Edema Agudo de Pulmon

FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA PULMONAR

IM. Sandoval Merino, Gary MartinHospital III Cayetano Heredia – Piura

01 de junio del 2015

Incremento del contenido de líquidos a nivel pulmonar causado por extravasación de fluidos desde la vasculatura pulmonar al intersticio y a los alveolos pulmonares.

Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 1105-1125

¿QUÉ ES EL EDEMA PULMONAR?

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA NATURALEZA

EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO:

• Valvulopatías (Estenosis mitral).• Falla ventricular izquierda

crónica o aguda (IMA, Cardiomiopatías).

• Taquiarritmias.• Hipertensión arterial sistémica.• Hipertensión arterial pulmonar.• Hipertensión arterial

renovascular.• Mixomas atriales.• Sobrecarga hídrica.

EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO:

• Edema pulmonar de la altura.• Pulmón Neurogénico.• Pulmón Nefrogénico.• SDRA:

Infecciones (neumonías, Hantavirus).Tóxicos u drogas.Neumonitis post radiación.Síndrome de casi ahogamiento.

• Por reexpansión pulmonar.• Post obstructivo o presión

negativa.• Post trasplante pulmonar.• Neumoconiosis.• Linfangitis carcinomatosa• Otros: Eclampsia, post

cardioversión, post bypass, etc.

EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO

CLASIFICACIÓN SEGÚN MX FISIOPATOLÓGICO

1. DISBALANCE DE LAS FUERZAS HIDROSTATICAS (RELACIÓN DE STARLING):

POR INCREMENTO DE LA PRESIÓN CAPILAR PULMONAR:

• Incremento de la presión venosa pulmonar sin falla ventricular izquierda (Estenosis mitral).

• Incremento de la presión venosa secundaria a falla ventricular izquierda (IMA, HVI, cardiomiopatías, taponamiento cardiaco)

• Incremento de la presión capilar pulmonar secundaria a hipertensión pulmonar (Primaria, TEP).

El equilibrio de fluidos entre el intersticio y lecho vascular en el esta determinado por la relación de Starling, que predice el flujo neto de líquido a través de una membrana.

Esto puede ser expresado en la siguiente ecuación :

Filtración neto = (Lp x S ) x (Δ presión hidrostática – Δ presión oncotica )

= (Lp x S ) x [( Pcap - Pif ) - s ( πcap - πif )]

Donde:

Lp: es la permeabilidad de la unidad (o porosidad ) de la pared capilar.

S: es el área de superficie disponible para el movimiento de fluidos.

Pcap y Pif: son las presiones hidrostática del capilar y de los fluidos intersticiales respectivamente.

πcap y πif: son las presiones oncoticas del capilar y de los fluidos intersticiales respectivamente.

S: representa el coeficiente de reflexión de proteínas a través de la pared capilar (con valores que van de 0 si completamente permeable a 1 si completamente impermeable ) .

LA RELACIÓN DE STARLING


POR DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ONCÓTICA

• Hipoalbuminemia por causas renales.• Hipoalbuminemia por hepatopatías.• Hipoalbuminemia por causas nutricionales.• Enteropatías perdedoras de proteínas.• Dermatopatias perdedoras de proteínas.



POR INCREMENTO DE LA PRESIÓN NEGATIVA INTERSTICIAL

• Resolución rápida de un neumotórax con aplicación de presión negativa.

• Presión negativa aguda intensa en la vía aérea (edema post obstructivo).


2. ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA ALVEOLO CAPILAR:

EN EL SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO • Infecciosas.• Inhalación tóxicos: humos, lejía, vapores de ácidos, dióxido de

nitrógeno.• Circulación de sustancias extrañas: venenos de reptiles, arañas,

etc.• Neumopatías aspirativas.• Neumonitis post radiación.• CID.• Neumonitis por hipersensibilidad.• Pancreatitis.• Transfusiones.• Contusión pulmonar. • Casi ahogamiento.


3. INSUFICIENCIA LINFÁTICA

• Post trasplante.• Linfangitis carcinomatosa.• Linfangitis fibrosante (Silicosis).


CLASIFICACIÓN SEGÚN LA FISIOPATOLOGÍA

4. MECANISMOS POCO CONOCIDOS:

• Edema pulmonar por la altura.• Edema pulmonar neurogénico.• Tromboembolismo pulmonar.• Sobredosis de Heroína.• Preeclampsia – Eclampsia.• Post cardioversión.• Post anestesia.• Post Bypass cardiopulmonar .

EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO


Causa común y potencialmente mortal de insuficiencia respiratoria aguda.

Resultado de la insuficiencia cardiaca crónica o aguda descompensada.

La presentación clínica se caracteriza por el desarrollo de la disnea asociada con la rápida acumulación de fluidos dentro de los espacios intersticiales y / o alveolares del pulmón por elevación de las presiones de llenado cardíaco de forma aguda.

Ware LB, Matthay MA. Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788.


CAUSAS:

Falla sistólica o diastólica severa del ventrículo izquierdo con o sin patología crónica adicional (miocardiopatías, isquemia aguda, tóxicos, etc).

Enfermedad coronaria.

Valvulopatias: Mitral (estenosis), aórtica (insuficiencia), ruptura de músculos papilares, disfunción de válvula protésica.

Taquiarritmias (Fibrilación auricular).

Sobrecarga de fluidos primaria (sobrehidratación).

Hipertensión severa (crisis hipertensiva).

Estenosis de la arteria renal (Hipertensión arterial renovascular).

Tumores auriculares (Mixoma) .Ware LB, Matthay MA. Clinical practice. Acute pulmonary edema.

N Engl J Med 2005; 353:2788.

FISIOPATOLOGÍA EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO

El factor etiológico primario es el aumento rápido y agudo en las presiones de llenado del ventrículo izquierdo y la presión auricular izquierda .

Esto origina aumento de la presión capilar pulmonar.

El resultado neto es el aumento de la filtración de líquido pobre en proteínas a través del endotelio pulmonar al intersticio pulmonar y a los espacios alveolares.

Se altera la capacidad de difusión generándose la hipoxia y disnea.

Posteriormente la permeabilidad de la pared capilar también puede verse afectada (fracaso capilar pulmonar).

Szidon JP. Pathophysiology of the congested lung. Cardiol Clin 1989; 7:39.Gandhi SK, Powers JC, Nomeir AM, et al. The pathogenesis of acute pulmonary

edema associated with hypertension. N Engl J Med 2001; 344:17.

FISIOPATOLOGÍA EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO

Los mecanismos compensatorios (Activación de los sistemas renina- angiotensina y del simpático) dan lugar a taquicardia y una elevación de la resistencia vascular sistémica que pueden ser perjudiciales.

Taquicardia acorta la duración de la diástole deteriorando la capacidad de llenado.

Un nivel elevado de La elevación de la resistencia vascular sistémica aumenta la postcarga ventricular izquierda (tensión de la pared) aumenta la demanda de oxígeno del miocardio .

Estos cambios pueden dar lugar a un nuevo aumento de la presión diastólica final ventricular izquierda y más formación de edema.

En la medida que aumenta el edema pulmonar aumenta la hipoxia mayor deterioro de la función miocárdica .

Chua TP, Coats AJ. The lungs in chronic heart failure. Eur Heart J 1995; 16:882.West JB, Mathieu-Costello O.

Vulnerability of pulmonary capillaries in heart disease. Circulation 1995; 92:622.


El edema pulmonar no cardiogénico se identifica por la

presencia de signos clínicos y radiológicos de acumulación de

líquido a nivel alveolar sin evidencia hemodinámica sugestiva

de etiología cardiogénica (presión arterial pulmonar en cuña

≤ 18 mmHg ) .

La acumulación de líquidos y proteínas en el espacio alveolar

lleva a una disminución de la capacidad de difusión,

hipoxemia y en consecuencia disnea.


El edema pulmonar no cardiogénico es causado por diversos trastornos

en donde los factores involucrados son distintos a la elevación de la

presión capilar pulmonar.

La distinción entre causas cardiogénicas y no cardiogénicas no siempre

es posible ya que el síndrome clínico puede representar una

combinación de varios trastornos diferentes.

Sin embargo el tratamiento varía considerablemente dependiendo de

los mecanismos fisiopatológicos subyacentes.


Las principales causas de edema pulmonar no cardiogénico son:

El síndrome de distress respiratorio aguda (SDRA o ARDS).

Edema pulmonar por la altura o gran altitud.

El edema pulmonar Neurogénico.

Edema pulmonar debido a la sobredosis de narcóticos.

El síndrome de casi ahogamiento.

Edema pulmonar por reexpansión.

Edema pulmonar por TEP o eclampsia.

Edema pulmonar post obstructivo o por presión negativa.


DIFERENCIAS ENTRE EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO Y CARDIOGÉNICO

EPNC• EDAD < 60 AÑOS

• SIN ANTECEDENTES DE CARDIOPATÍA.

• EQUILIBRIO HÍDRICO ADECUADO.

• VENAS CERVICALES APLANADAS.

• GENERALMENTE NO EDEMAS.

• EKG: TAQUICARDIA SINUSAL, CAMBIOS

INESPECIFICOS DEL ST-T.

• RX DE TÓRAX: CORAZÓN DE TAMAÑO

NORMAL. INFILTRADOS PERIFÉRCIOS.

PEDICULO VASCULAR < 48 MM.

BRONCOGRAMA AEREO (80%).

• PRESIÓN EN CUÑA DE ARTERIAL

PULMONAR < 15 mmHg.

• ÍNDICE CARDIACO > 3.6 L/MIN/M2.

• NIVEL DE PEPTIDO NATRIURÉTICO

CEREBRAL (PNB) < 100 pg/ml

EPC• EDAD > 60 AÑOS

• CON ANTECEDENTES DE CARDIOPATÍA.

• EQUILIBRIO HÍDRICO POSITIVO.

• VENAS CERVICALES INGURGITADAS.

• GENERALMENTE EDEMAS.

• TERCER Y CUARTO RUIDO.

• EKG: TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR,

HVI, SIGNOS DE ISQUEMIA AGUDA O

ANTIGUA.

• RX DE TÓRAX: CORAZÓN AUMENTADO DE

TAMAÑO NORMAL. INFILTRADOS

PERIFÉRICOS. PEDICULO VASCULAR > 53

MM. BRONCOGRAMA AEREO (25%),

LINEAS “B” DE KERLEY.

• PRESIÓN EN CUÑA DE ARTERIAL

PULMONAR > 18 mmHg.

• ÍNDICE CARDIACO < 3.5 L/MIN/M2.

• NIVEL DE PEPTIDO NATRIURÉTICO

CEREBRAL (PNB) > 500 pg/ml


POR SDRA.

Enfermedad de Membrana Hialina del Adulto.

Atelectasia Congestiva.

Síndrome Pulmón Hemorrágico.

Síndrome de pulmón rígido.

Pulmón de Shock.

Pulmón Blanco.

Pulmón Húmedo.

SDRA

Se define como la respuesta inflamatoria en grado SEVERO del parenquima pulmonar frente a un proceso INJURIANTE , pudiendo ser este de origen infeccioso o no infeccioso y de forma directa o indirecta.

Se DESCRIBE : Un trastorno caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica , debido al edema pulmonar , causado por aumento permeabilidad barrera alveolo-capilar.

SDRA - DEFINICIÓN

Daño alveolar difuso con ruptura de ambas barreras (alveolar-Capilar).

Acumulo intraalveolar de células, citoquinas (IL 1, IL 8, FNT), proteasas, sustancias reactivas derivadas del oxigeno.

Presencia de fluido rico en proteínas dentro del espacio alveolar por el incremento de la permeabilidad alveolo-capilar.

En la mayoría de los pacientes, la concentración de proteína en el intersticio excede 60 por ciento del valor de plasma , en comparación con menos de 45 por ciento en edema pulmonar cardiogénico.

Vasoconstricción pulmonar difusa, microtrombos y disrupción capilar.

Fase de iniciación fase amplificación fase de injuria.

Cambios histopatológicos: Fase exudativa Fase Proliferativa Fase Fibrótica.

Indicación casi absoluta de soporte ventilatorio mecánico.

El pulmón injuriado sirve como un generador primario de disfunción multiorgánica.

SDRA

Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342:1334.

FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA PULMONAR POR

ALTURA

• Generalmente se produce entre las personas que ascienden

rápidamente a altitudes por encima de 3000 m.s.n.m o más de

manera rápida.

• Representa la principal causa de muertes debido a la enfermedades

por la exposición a la altura.

• Una vasoconstricción pulmonar hipóxica a la altura demasiado

intensa al parecer esta involucrada en la patogénesis de este

trastorno.

EDEMA PULMONAR POR ALTURA

Hackett PH, Roach RC. High-altitude illness. N Engl J Med 2001; 345:107.Hackett P, Rennie D. High-altitude pulmonary edema. JAMA 2002; 287:2275.

Factores que favorecen el MAM• Altura elevada (>3000 msnm).• Desnivel importante (ascenso rápido>400m/día).• Ejercicio intenso.• Deshidratación.• Ansiedad .• Infecciones respiratorias. Factores que predisponen al MAM• Pobre quimiosensibilidad a la hipoxia. • Edad (< 18 años).• Sexo (femenino más sensible al MAM discreto, menos

al MAM severo).• Obesidad.• Hipertensión pulmonar previa.• Defectos septales auriculares o ventriculares.

MAL DE MONTAÑA

Hultgren HN, Honigman B, Theis K, Nicholas D. High-altitude pulmonary edema at a ski resort. West J Med 1996; 164:222.

MAL AGUDO DE MONTAÑA BENIGNO (SOROCHE)

• Cefaleas.• Mareos.• Nauseas o vómitos.• Más intenso en las noches o al despertar.• Aparece de 4 a 8 horas de la llegada y puede durar 3 a 4

días.

MAL DE MONTAÑA COMPLICADO• Edema agudo de pulmón de altura (EAPA).• Edema cerebral de altura (ECA).

ENFERMEDADES HEMORRÁGICAS Y TROMBOEMBÓLICAS EN LA ALTURA

• Hemorragias retinianas de las grandes alturas. • Accidentes tromboembólicos.

EDEMA PULMONAR POR ALTURA

Hay acumulación anormal de agua en el pulmón debido a una

exagerada permeabilidad de la barrera alveolo capilar provocada por la

hipoxia hipobárica.

Esta alteración se desarrolla debido a:

• Mala adaptación a la hipoxia.

• Mala respuesta ventilatoria.

• Aumento del tono simpático.

• Vasoconstricción hipoxica exagerada que conlleva a hipertensión pulmonar

aguda.

• Producción inadecuada de óxido nítrico endotelial.

• Sobreproducción de endotelina.

FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA PULMONAR DE ALTURA

Stream JO, Grissom CK. Update on high-altitude pulmonary edema: pathogenesis, prevention, and treatment. Wilderness Environ Med 2008; 19:293.

Bärtsch P, Mairbäurl H, Maggiorini M, Swenson ER. Physiological aspects of high-altitude pulmonary edema. J

Appl Physiol (1985) 2005; 98:1101.

• El resultado final es una acumulación irregular de fluido extravascular

en los espacios alveolares.

• Si la alteración evoluciona se produce la ruptura de la barrera alveolo

capilar con salida de proteínas de alto peso molecular, elementos

celulares e incluso se puede establecer una hemorragia alveolar

difusa.

FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA PULMONAR DE ALTURA



Appl Physiol (1985) 2005; 98:1101.

Edema pulmonar de altura

Signos clínicosIniciales:• Disnea anormal, intensa astenia.• Tos seca.• MAM asociado.

Fase de constitución: • Cianosis.• Disnea de reposo.• Estertores pulmonares: Crepitantes.• Taquicardia.• Fiebre.• Expectoración típica.

Evolución:• Deceso en 44% de casos no tratados.• Curación rápida y sin secuelas si el descenso se efectúa

rápidamente.

Schoene RB. Illnesses at high altitude. Chest 2008; 134:402.

• Una característica notable del edema pulmonar de altura es la rápida

reversibilidad del proceso con el descender a lugares de menor

altitud y la administración de oxígeno.

• La resistencia vascular pulmonar vuelve a la normalidad en cuestión

de días y generalmente no se presentan secuelas pulmonares.

EDEMA PULMONAR DE ALTURA



Appl Physiol (1985) 2005; 98:1101.

El principio fundamental en el éxito del tratamiento de la EPA es la reducción inmediata de la presión de la arteria pulmonar:

• Limitar el esfuerzo físico.• Limitar la exposición al frío.• Proporcionar oxígeno suplementario a

través del tanque o concentrador.• Evacuación a una altitud menor.• Administración de medicamentos

apropiados: Acetazolamida, Bloqueadores de canales de calcio (controversial).

• Cámara de recomprensión (Hiperbarica).• Nunca alcohol, furosemida.

Prevención: Ascenso progresivo < 400 m/ día por encima de los 3000 msnm.

Hackett PH, Roach RC. High-Altitude Medicine. In: Wilderness Medicine, 5th, Auerbach PS. (Ed), Mosby, Philadelphia 2007. p.2.

Luks AM, McIntosh SE, Grissom CK, et al. Wilderness Medical Society consensus guidelines for the prevention and treatment of acute altitude illness. Wilderness Environ Med 2010; 21:146.


NEUROGÉNICO

• Es el aumento en el líquido intersticial pulmonar y alveolar que se debe a una lesión del sistema nervioso central aguda y por lo general se desarrolla rápidamente después de la lesión.

• A veces se clasifica como una forma del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), pero su fisiopatología y el pronóstico son diferentes.

EDEMA PULMONAR NEUROGÉNICO

Neurogenic pulmonary edemaBaumann A, Audibert G, McDonnell J, Mertes

Acta Anaesthesiol Scand. 2007;51(4):447.

• Se presenta característicamente en cuestión de minutos u horas de una lesión grave del sistema nervioso central.

• La disnea es el síntoma más común.• Hemoptisis leve está presente en muchos pacientes. • El examen físico generalmente revela taquipnea, taquicardia y

estertores basales. • Las radiografías de tórax suelen mostrar un corazón de

tamaño normal con lesiones alveolares bilaterales.• Las mediciones hemodinámicas son normales (incluyendo la

presión arterial, el gasto cardíaco y la presión capilar pulmonar).


Acute neurogenic pulmonary edema: case reports and literature review.Fontes RB, Aguiar PH, Zanetti MV, Andrade F, Mandel M, Teixeira

J Neurosurg Anesthesiol. 2003;15(2):144.

• Se desarrolla más rápidamente que la neumonía por

aspiración (su principal diagnóstico diferencial).

• La presencia de fiebre y de infiltrados focales favorecen la

aspiración.

• Los desencadenantes principales son:

1. Las convulsiones epilépticas (causa más frecuente sobre todo en

el periodo post ictal).

2. Traumatismo encefalocraneano.

3. Procedimientos neuroquirúrgicos.

4. Hemorragias cerebrales (HSA).


Recurrent postictal pulmonary edema: a case report and review of the literature.Darnell JC, Jay SJ. Epilepsia. 1982;23(1):71.

Neurogenic pulmonary edema in patients with subarachnoid hemorrhage. Muroi C, Keller M, Pangalu A, Fortunati M, Yonekawa Y, J Neurosurg Anesthesiol. 2008;20(3):188.

• El bulbo raquídeo se considera la estructura anatómica implicada en la patogénesis de la EPN.

• Lesiones bilaterales en el núcleo del tracto solitario y lesiones en las neuronas neuroadrenergicas A1 (del bulbo y médula espinal) pueden causar la hipertensión sistémica y EPN.

• El bulbo raquídeo probablemente actúa a través de la activación del tono simpático del sistema nervioso autónomo.

• Bloqueadores alfa-adrenérgicos pueden prevenir el desarrollo de la EPN.

• Se esta relacionando al hipotálamo con la activación del sistema simpatoadrenal que contribuye a la elevación de la presión intracraneana.

FISIOPATOLOGÍA EDEMA PULMONAR NEUROGÉNICO

Mechanisms of neurogenic pulmonary edema development.SedýJ, Zicha J, Kunes J, JendelováP, SykováE

Physiol Res. 2008;57(4):499.

• Durante el episodio convulsivo se alteran las fuerzas de Starling aumenta la presión hidrostática capilar aumenta la circulación de fluidos desde los capilares hacia el intersticio pulmonar y aumenta la permeabilidad de los capilares pulmonares.

• La venoconstricción pulmonar puede ocurrir con la hipertensión

intracraneal o la estimulación simpática Aumenta la presión hidrostática capilar pulmonar Edema pulmonar.

• El aumento de la permeabilidad capilar también se puede deber a la liberación de sustancias como endorfinas, histamina y bradiquininas.


Evidence for a hydrostatic mechanism in human neurogenic pulmonary edema.Smith WS, Matthay MA

Chest. 1997;111(5):1326Mechanisms of neurogenic pulmonary edema development.

SedýJ, Zicha J, Kunes J, JendelováP, SykováEPhysiol Res. 2008;57(4):499.

• Un rápido aumento inicial de la presión vascular pulmonar (por ejemplo, debido a vasoespasmo pulmonar y / o incremento del retorno venoso sistémico) puede causar lesión microvascular pulmonar con el consiguiente aumento de la permeabilidad.

• Mecanismos inflamatorios no parecen desempeñar un papel en el desarrollo de aumento de la permeabilidad capilar .


Evidence for a hydrostatic mechanism in human neurogenic pulmonary edema.Smith WS, Matthay MA

Chest. 1997;111(5):1326Mechanisms of neurogenic pulmonary edema development.

SedýJ, Zicha J, Kunes J, JendelováP, SykováEPhysiol Res. 2008;57(4):499.

• Oxígeno suplementario.

• Ventilación mecánica con VMNI o VMI (evitar niveles altos de PEEP elevan PIC; Evitar “hipercapnea permisiva” vasodilatación cerebral).

• Balance hídrico equilibrado o negativo pero cuidando que no se comprometa la perfusión cerebral.

• Medicamentos: Antagonistas beta-adrenérgicos, La Dobutamina (disminuye la presión capilar pulmonar y promueve la diuresis), Clorpromazina (bloqueo de los receptores adrenérgicos alfa o por mecanismos todavía no definido).

• Alfa bloqueadores adrenérgicos han demostrado en modelos animales prevenir el EPN o acelerar su resolución.

TRATAMIENTO EDEMA PULMONAR NEUROGÉNICO

Haemodynamic changes in neurogenic pulmonary oedema: effect of dobutamine.Deehan SC, Grant

Intensive Care Med. 1996;22(7):672.

MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN

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Edema Agudo de Pulmon