Jelaskan DD

EDEMA PARU AKUT

a. DefinisiJaringan paru akut adalah akumulasi cairan pada jaringan interstisial paru yang

disebabkan oleh ketidakseimbangan antara tekanan hidrostatik dan onkotik di dalam pembuluh darah kapiler paru dengan jaringan di sekitarnya. Edema paru akut dapat terjadi sebagai akibat kelainan pada jantung serta gangguan organ lain di luar jantung.

b. Klasifikasia. Edema Non-Kardiogenik

Pada edema non-kardiogenik, jarang sekali dijumpai peningkatan tekanan pembuluh kapiler paru kecuali pada keadaan overload cairan akibat gagal ginjal akut. Edema non-kardiogenik memperlihatkan adanya perubahan permeabilitas alveolar-kapiler membrane seperti yang terjadi pada Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS), serta kelainan system limfe seperti Limphangitic Carcinomatosis. Edema non-kardiogenik juga dapat terjadi sebagai akibat berkurangnya tekanan onkotik plasma akibat hipoalbuminemia, seperti yang terjadi pada penyakit hati kronis, sindroma nefrotik, dan protein-losing enteropathy. Mekanisme terjadinya edema non-kardiogenik pada beberapa keadaan masih belum dapat diketahui secara pasti, seperti terjadinya edema paru overdosis narkotika atau edema paru neurogenic.

b. Edema KardiogenikEdema paru akibat kardiogenik dapat terjadi akibat peningkatan tekanan vena

polmunalis. Gambaran klinis sangat bergantung kepada lama dan besarnya peningkatan tekan intravascular. Mild tachypnue dapat terjadi oleh karenan engorgement pembuluh kapiler paru sehingga menyebabkan menurunnya compliance paru sehingga menyebabkan peningkatan beban kerja system pernapasan. Edema pada alveolus dan saluran napas dapat dijumpai dengan klinis edema paru yang berat jika peningkatan tekanan intravascular terjadi terus-menerus.

c. EtiolologiEdema paru akut dapat timbul sebagai akibat dari suatu gagal jantung akut (de novo)

ataupun dijumpai pada pasien gagal jantung kongestif yang mengalami eksaserbasi dengan factor pencetus seperti infark miokard, anemia, obat-obatan, diet yang banyak mengandung air maupun garam, hipertensi, aritmia, tirotoksikosis, infeksi, endocarditis atau emboliparu, gagal ginjal maupun kehamilan. Suatu EPA dengan etiologi kardiak dan non-kardiak.

d. PatofisiologiPatofiologi edema paru berhubungan erat dengan mekanisme pertukaran cairan

(fluid exchange) yang normal yang terjadi pada pembuluh darah kapiler

(microvasckular). Sejumlah volume cairan bebas protein tersaring keluar kapiler, melintasi dinding kapiler pembuluh darah, proses seperti ini disebut sebagai bulk flow karena berbagai konstituen cairan berpindah bersama-sama sebagai suatu kesatuan.

Bulk flow terjadi karena perbedaan tekanan hidrostatik dan tekan osmotic koloid antara plasma dan cairan interstisium. Secara umum ada empat gaya yang mempengaruhi perpindahan ccairan menembus dinding kapiler, yaitu 1) tekanan darah kapiler merupakan tekanan hidrostatik darah yang cenderung mendorong cairan keluar kapiler menuju cairan interstisium. 2) tekanan osmotic koloid plasma disebut juga sebagai tekanan onkotik, merupakan suatu gaya yang disebabkan disperse koloid protein-protein plasma dan mendorong pergerakan cairan ke dalam kapiler. Dalam keadaan normal, protein plasma tetap dipertahan berada di dalam plasma dan tidak masuk ke cairan interstisium sehingga adanya perbedaan konsentrasi antara plasma dan interstisium; 3) tekanan hidrostatik cairan interstisium, merupakan tekanan cairan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler; 4) tekanan osmotic koloid cairan interstisium. Erupakan gaya lain yang dalam keadaan normal tidak banyak berperan dalam perpindahan cairan melalui kapiler.

Pada jaringan paru normal, cairan dan protein merembes melalui celah sempit (gap) diantara sel-sel endotel kapiler paru, dan dengan adanya anyaman epitel yang sengan rapat pada kapiler tersebut, maka perpindahan protein brukuran besar dapat dapat dibatasi, serta dipertahankan tetap berada di dalam plasma. Pada keadaan ini cairan beserta zat terlarut lainny yang difiltrasi dari sirkulasi menuju jaringan interstisial alveolar, tidak akan memasuki alveoli karena epitel alveolar juga memiliki tautan antar sel yang sangat rapat. Selanjutnya, filtrate yang memasuki celah interstisial alveolar akan mengalir kearah prosimal menuju celah peribrochovascular. Pada jaringan paru normal, seluruh infiltrate tersebut akan dialirkan menuju sirkulasi sistemik melalui system limfe. Tekanan hidrostatik untuk filtrasi cairan sepanjang mikrosirkulasi paru, diperkirakan berbanding lurus dengan sselisih antara tekanan hidrostatik kapiler paru dengan gradient osmotic tekanan osmotic protein.

Edema paru terjadi apabila jumlah cairan yang difiltrasi melebihi clearance capability system limfe, keadaan ini sering dijumpai pada keadaan peningkatan tekanan hidrostatik oleh karena meningkatnya tekanan pada pembuluh darah kapiler pulmonalis. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler pulmoner secara cepat dan tiba-tiba akan menyebabkan peningkatan filtrasi cairan transvaskular dan ini merupakan karakterik utama suatu acute cardiogenic edema atau volume-overload edema. Pada edema paru kardiogenik, peningkatan tekan hidrostatik pada pembuluh darah umumnya disebabkan oleh karena peningkatan tekanan vena polmunalis sebagai akibat dari peningkatan left ventricular end-diastolic pressure dan left atrial pressure. Peningkatan minimal (mild) tekanan pada atrium kiri (18-25 mmHg) akan menyebabkan edema paru pada perimikrovaskuler serta perimikrovaskuler interstisial space. Dengan peningkatan tekanan pada atrium kiri yang lebih tinggi (>25 mmHg), cairan aakan menembus lapisan epitel paru dan mengisi seluruh alveoli dengan cairan-rendah protein.

Hal yang berbeda didapati pada keadaan edema paru non-kardiogenik, adanya peningkatan permebilitas pembuluh darah di paru menyebabkan cairan intravascular keluar menuju interstisial paru serta air space. Pada edema paru nonkardiogenik akan dijumpai cairan edema yang tinggi protein karena membrane pembuluh darah yang lebih permeable dapat melewatkan protein-protein plasma. Total jumlah netto akumulasi cairan edema paru ditentukan oleh keseimbangan antara laju filtrasi cairan ke dalam paru dengan laju pengeluaran dan penyerapan cairan edema dari interstisial serta air space.

e. Gejala KlinisGejala klinis edema paru akut kardiak berkembang secara sangat cepat sebagai

akibat terjadinya peningkatan tekanan pada pembuluh darah paru secara ekstrim sehingga berbeda dari ortopnoe dan prosismal nocturnal dyspnoe. Pasien-pasien dengan edema paru kardiogenik akan menunjukkan gejala klinis gagal jantung kiri dengan symptom sesak napas sacara mendadak, cemas dan perasaan seperti tenggelam. Hal ini merupakan pengalaman yang menakutkan bagi pasien. Gejala lain yang dapat muncul pada pasien dengan edema paru akut adalah dispneu dan takipneu karena edema interstisial, hipoksemia sebagai akibat penumpukan cairan di alveolus, mungkin disertai sianosis, batuk denganfrothy sputum, berkeringat dingin dan biasanya pasien dalam posisi duduk

agar dapat mempergunakan otot-otot bantu pernapasan dengan lebih baik pada saat respirasi atau sedikit membungkuk ke depan untukmengurangi gejala sesak napas.

Edema paru kardiak Edema paru non-kardiak

Riwayat Penyakit Penyakit jantung akutOrthopnoe

Penyakit dasar di luar jantung

Pemeriksaan Klinis Akral dinginS3 gallopDistensi vena jugularisRonkhi basah

Akral hangatPulsasi nadi meningkatTidak terdengar gallopRonkhi kering

PemeriksaanPenunjang

EKG: biasanya abnormalRo: distrubusi edema perihilerPCWP: >20mmHgEcho: umumnya abnormal

EKG: biasanya normalRo: distrubusi edema periferPCWP: <20mmHgEcho: umumnya normal

f. Pemeriksaan Penunjang1. Laboratorium

Plasma B-type natriuretic peptide (BNP) dihasilkan dari ventrikel jantung sebagai respon dari meningkatnya wall stretch dan volume overload. Pemeriksaan terhadap BNP telah digunakan untuk mengindentifikasi EPA akibat kardiak dan menyingkarkan penyebab lainnya seperti dari kelainan paru pada pasien sesak napas hebat yang baru datang ke instalasi gawat darurat. Disepakati nilai cut-point untu NT-proBNP adalah 300 pq/mL dan BNP 100 pq/mL untuk cut-off dari BNP ini memiliki ketepatan 80 – 85%, sesitivitas 90% dan spesifitas 75% bersamaan dengan ditemukannya gejala klinik dan nilai Laboratorium.

2. Elektrokardiografi (EKG)Pemeriksaan EKG pada suatu EPA terutama untuk menilai irama jantung,

aritmia, serta adanya tanda-tanda iskemia. Pasien dengan edema paru kardogenik tetapi yang non-iskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang T yang negative yang lebar dengan QT yang memanjang yang akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil dan menghilang dalam satu minggu. Penyebab dari keadaan non-iskemia ini belum diketahui tetahui tetapi ada beberapa penyebab, antara lain iskemia sub-endokardial yang berhubungan dengan peningkatan tekanan pada dinding, peningkatan akut dari tonus simpatis kardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolic atau katekolamin.

3. RadiologiFoto thorax harus dilakukan segera pada semua pasien dengan sangkaan suatu

EPA untuk mengevaluasi tanda-tanda edema paru serta menilai kondisi jantung baik ukuran, bentuk serta tanda-tanda kongesti. Foto thorax dapat menyingkirkan DD

EPA. Foto thorax selain untuk menegakkan diagnosis juga dilakukan untuk evaluasi perkembangan respon pengobatan.

4. EkokardiografiEkokardiografi merupakan pemeriksaan yang penting dalam menegakkan suatu

EPA terutama yang disebabkan oleh kardiak dengan menilai fungsi, struktur serta disfungsi dari masing-masing katup dari jantung yang dapat menjadi etiologi dari EPA.

5. Pumonary Artery CatheterPulmonary Artery Catheter (PAC) merupakan pemeriksaan “Gold Standart”

untuk mengestimasi nilai dari Pulmonary Capilarry Wedge Pressure (PCWP) yang merupakan refleksi dari Left Ventrcle End Diastolic Pressure (LVEDP) dan menjelaskan penyebab EPA apakah kardiogenik atau lainnya. Walaupun tidak menjadikan keharusan dalam menegakkan suatu EPA, PAC dikatakan meningkat bila nilainya > 18 mmHg dan biasanya jika terjadi peningkatan > 25 mmHg akan terjadi edema paru.

g. PenatalaksanaanPenatalaksanaan dari EPA dengan penyebab kardiogenik mempunyai tujuan utama,

yaitu:1. Mengurangi venous return dari paru (mengurangi preload) yang bertujuan untuk

menurunkan tekanan hidrostatik dari kapiler paru dan mengurangi cairan transudate dari interstisium paru dan alveoli.

2. Mengurangi tahan sistemik pembuluh darah (mengurangi afterload) yang bertujuan untuk meningkatkan cardiac output dan perfusi ginjal dalam diuresis pada pasien dengan kelebihan cairan.

3. Pemberian inotropic pada beberapa kasus misalnya pasien dengan disfungsi ventrikel kiri ataupun gangguan katup yang dapat menyebabkan hipotensi.

Terapi O2: O2 dapat diberikan sampai 8 L/menit untuk mempertahankan paO2, bila perlu dapat diberikan dengan masker. Saturasi oksigen harus dipertahankan dalam batas normal (95% - 98%), hal ini penting untuk memaksimalkan penghantaran oksigen ke jaringan sehingga tidak terjadi disfungsi end-organ atau multiple end-organ. Jika kondisi pasien makin memburuk, akan muncul sianosism pasien semakin sesak napas, takipnue, ronkhi bertambah, dan PaO2 tidak bisa dipertahankan 60mmHg dengan terapi O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mempu mengurangi cairan edema secara adekuat, maka perlu dilakukan intubasi endotrakeal, CPAP, NIPPV ataupun dengan penggunaan ventilator mekanik.

Vasodilator: pada EPA dengan etiologi kardiak peningkatan LVEDP dengan edema paru disertai peningkatan tahanan pembuluh darah sistemik. Vasodilator di sini menjadi terapi utama dan selanjutnya akan menurunkan preload, afterload dan akhirnya menurunkan tekanan PCWP.

Sodium nitroprussid: dapat diberikan dengan dosis 0,3 µg/kg/menit dan dapat ditingkatkan sampai 5 µg/kg/menit. Penggunaan jangka lama ditakutkan terjadi toxisitas dari hasil metabolic obat tersebut yaitu thiocyanida dan cyanide, dan di kontraindikasikan pada gangguan hati dan ginjal yang berat. Penggunaan obat ini juga harus mempertimbangkan timbulnya efek rebound pada penghentian tiba-tiba.

Nitrat: pemberian nitrat akan segera menurunkan preload, menurunkan kongesti tanpa mengganggu stroke volume dan cardiac oxygen demand. Nitrat sebagai vasodilator vena dan sirkulasi arteri akan menurunkan preload dan afterload. Pemberian nitrat intravena yang dikombinasikan dalam penangan EPA. Dosis nitrat IV dapat dimulai dengan 20 µg/menit dan dapat dinaikkan sampai 200 µg/menit atau jika menggunakan isosorbid dinitrat dosisnya 1 – 10 mg/jam. Pemberian vasodilator ini harus dilakukan dengan monitor tekanan darah. Dosis nitrat harus diturunkan jika tekanan darah sistolik turun ke 90 – 100 mmHgg dan di berhentikan jika tekanan darah bertambah turun. Untuk pemberian secara oral dapat diberikan Nitrogliserin 0,3 – 0,6 mg sublingual atau isosorbide dinitrat 2,5 – 10mg sublingual. Pemberian secara IV lebih dianjurkan pada pasien EPA.

Nesiritede: obat ini merupakan vasodilator yang baru, yang merupakan recombinant human brain atau BNP. Nesiritede mempunyai efek vasodilator pada vena, arteriol dan coroner sehingga akan menurunkan preload, afterload sehingga akan meningkatkan cardiac outpuu tanpa efek initropik langsung.

Diuretik: penggunaan diuretic di indikasi pada pasien dengan EPA dengan tujuan meningkatkan volume urinsehingga meningkatkan pengeluaran air, natrium dan ion-ion lain, hal ini akan menurunkan volume cairan di plasma, ekstraseluler, tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan dan akhirnya akan menurunkan kongesti pulmonal dan edema paru. Forusemid dapat di bolus 40 – 60 mg IV atau diberikan secara kontinu. Efek pemberian forusemif diuresis akan terjadi dalam 5 menit dan mencapai puncaknya dalam 30 menit serta berakhir setelah 2 ja. Tetapi biasanya edema paru sudah berkurang sebelum efek diuresis terjadi, sehingga diduga efek awal pemberian furosemide dapat menyebabkan dilatasi vena dan juga mengurangi afterload sehingga memperbaiki pengosongan ventrikel kiri.

Morfin Sulfat: morfin diindikasikan pada stage awal terapi EPA. Morfin berfungsi sebagai vasodilator, arterodilator serta menurunkan heart rate. Berdasarkan beberapa penelitian pemberian segera morphin 2 – 3 mg bolus setelah diagnosis ditegakkan sangat memperbaiki keadaan klinis pasien dengan dosis ini dapat di ulang jika diperlukan setiap 15 menit sampai total dosis 15 mg.

Inotropik: inotropic di indikasikan jika terjadi hipoperfusi perifer dengan hipotensi dan penurunan fungsi ginjal. Dosis dopamine dapat dimulai dengan 2 – 5 µg. kg BB/ menit

sampai maksimal 20 µg/kg BB/menit. Dobutamin dosis 2 – 20 µg/kg BB/menit. Dosis kedua inotropic ini dapat ditingkatkan sesuai respon klinis.

Intubasi dan ventilator: dapat dipertimbangkan bila pasien dengan hipoksia berat, gangguan perfusi ke jaringan serta ancaman gagal napas.

h. PrognosisPrognosis suatu EPA tergantung dari penyakit yang mendasarinya, apakah kardiak

ataupun non-kardiak. Pasien dengan etiologi infark miokard akut serta keadaan komorbiditas yang menyertai seperti diabetes mellitus, gagal ginjal kronik akan memiliki prognosis yang jelek. Secara umum pasien dengan EPA akibat kelainan jantung memiliki prognosis yang jelek dengan angka kematian di RS sekitar 12% dan setelah follow-up selama satu tahun mencapai 40%.

Referensi:Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, ED. VI, Jilid I, Setiati Siti, Alwi Idrus, Sudoyo Aru W., etc.