Upload
rivalena-riva
View
32
Download
1
Embed Size (px)
DESCRIPTION
pembahasan dan kesimpulan mengenai edema parusebab akibat penyebab terjadinya edema parufaktor faktor yang mempengaruhi edema paru
Citation preview
EDEMA PARUM.Arief Akbar (08111006036)
M. Raedi Ardian (08111006028)
Alifa Syafira Putri (08111006049)
M. Rizky (081121006024)
Rachmatika Adhadita Sari (08121006028)
Anggia Paramahani (08121006042)
Nurfitriyana (08121006050)
Edema paru (edema yang terjadi diparu-paru) adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskuler , juga disebut dgn istilah “air dalam paru-paru”
Alveolus(dinding tipis) kelebihan cariran(merembes keluar) dari pembuluh daran paru sebagai gantinya udara.
Dmana cairan intravaskuler keluar ke ruang ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveoli yang terjadi secara akut
Edema paru :1. Edema paru kardiogenik 2. Edeme paru non kardiogenik
DEFINISI….
EPIDEMIOLOGI
• Terutama dinegara tropis dan subtropis
Place
• Wanita dan laki-laki berpotensi
Person
• Sepanjang tahun
Time
Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiogenik dibagi menjadi 3 kelompok :
1. Peningkatan Afterload (Pressure overload) :
Terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik.
2. Peningkatan preload (Volume overload) :
Terjadi beban yang berlebihan saat diastolik
3. Gangguan Kontraksi Miokardium Primer :
Pada Infark Miokard Akut jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan pada Kardiomiopati Kongestif terdapat gangguan
kontraksi miokardium secara umum
PENYEBAB TERJADINYA EDEMA PARU KARDIOGENIK
Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi
(foto toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya
secara klinik sukar dideteksi dini
Stadium 1. Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen
akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan
kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa
adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas
menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi
karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.
MANIFESTASI KLINIS
Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh
darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa
interlobularis menebal . Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor
intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah
basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks
bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan
tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu
memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat.
Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.
Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat
terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali
dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain
turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita
biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi
hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. (Ingram and Braunwald, 1988).
Edema Paru Kardiogenik (Akut)
Edema Paru Kardiogenik adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis. Edema Paru Kardiogenik menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri.
MACAM-MACAM EDEMA PARU
Edema paru nonkardiogenik adalah penimbunan cairan pada jaringan interstisial paru dan alveolus paru yang
disebabkan selain oleh kelainan jantung.
EDEMA PARU NON KARDIOGENIK
o Edema paru karena ketinggian (high-altitude pulmonary edema/HAPE)
o Edema paru neurogenik
o Re-expansion pulmonary edema
o Overedosis narkotik
o Tocolytic therapy
o Uremia
EDEMA PARU CAMPURAN ATAU PATOGENESISNYA BELUM DIKETAHUI
Peningkatan hidrostatik dalam kapiler paru EDEMA
KARDIOGENIK
PATOFISIOLOGI
Peningkatan Filtrasi cairan Transmukular
tekanan interstitial paru lebih besar daripada tekanan pleural -> cairan
bergerak menuju pleura visceralis yang menyebabkan efusi pleura.
Sejak permeabilitas kapiler endothel tetap normal, maka cairan edema yang meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan protein yang rendah.
Peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan vena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan tekanan atrium kiri (18 – 25 mmHg) menyebabkan edema di perimikrovaskuler dan ruang intersisial peribronkovaskular. Jika tekanan atrium kiri meningkat lebih tinggi (>25) maka cairan edema akan menembus epitel paru, membanjiri alveolus
PATOFISIOLOGI (2)
Edema NonKardiogenik
PATOFISIOLOGI(3)
Edema paru non kardiogenik terjadi akibat dari transudasi cairan dari pembuluh-pembuluh
kapiler paru-paru ke dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru yang diakibatkan selain
kelainan pada jantung..
Penyebabnya Antara Lain :
1. Peningkatkan permeabilitas kapiler paru (ARDS)
Secara langsung
Aspirasi asam lambung
Tenggelam
Kontusio paru
Pnemonia berat
Emboli lemak
Emboli cairan amnion
Inhalasi bahan kimia
Keracunan oksigen
PATOFISIOLOGI(4)
2. Peningkatan tekanan kapiler paru• Sindrom kongesti vena
Pemberian cairan yang berlebihTransfusi darahGagal ginjal
• Edema paru neurogenik• Edema paru karena ketinggian
tempat (Altitude)
3. Penurunan tekanan onkotik • Sindrom nefrotik• Malnutrisi4. Hiponatremia
Tidak langsungSepsisTrauma beratSyok hipovolemikTransfusi darah
berulangLuka bakarPankreatitisKoagulasi
intravaskular diseminataAnafilaksis
Untuk mengidentifikasi penyebab dari pulmonary edema, penilaian keseluruhan dari gambar klinis pasien adalah penting
DIAGNOSIS EDEMA PARU
Pemeriksaan Fisik
Sianosis sentral. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih.
Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru, kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale. Takikardia dengan S3 gallop. Murmur bila ada kelainan katup.
DIAGNOSIS EDEMA PARU
Elektrokardiografi :
Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan
DIAGNOSIS EDEMA PARU
Laboratorium
Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia.
Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.
Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim jantung (CK-MB, Troponin T),
angiografi koroner.
DIAGNOSIS EDEMA PARU
Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column, dengan bidang-bidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada.
DIAGNOSIS EDEMA PARU
X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Kasus-kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal.
DIAGNOSIS EDEMA PARU
Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema, namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya.
DIAGNOSIS EDEMA PARU
Gambaran Radiologi yang ditemukan :
Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)
Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)
Kranialisasi vaskuler
Hilus suram (batas tidak jelas)
Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier)
DIAGNOSIS EDEMA PARU
NO. Gambaran Radiologi
Edema Kardiogenik
Edema Non Kardiogenik
1 Ukuran Jantung Normal atau membesar
Biasanya Normal
2 Lebar pedikel Vaskuler
Normal atau melebar
Biasanya normal
3 Distribusi Vaskuler
Seimbang Normal/seimbang
4 Distribusi Edema rata / Sentral Patchy atau perifer
5 Efusi pleura Ada Biasanya tidak ada
6 Penebalan Peribronkial
Ada Biasanya tidak ada
7 Garis septal Ada Biasanya tidak ada
8 Air bronchogram Tidak selalu ada Selalu ada
PERBEDAAN RADIOLOGI EDEMA KARDIOGENIK DAN NON
KARDIOGENIK
Gambaran underlying disease (kardiomegali, efusi
pleura, diafragma kanan letak tinggi).
GAMBAR 1 : EDEMA INTESRTITIAL
Infiltrat di daerah basal (edema basal paru)
Edema “ butterfly” atau Bat’s Wing (edema sentral)
GAMBAR 2 : KARDIOMEGALI DAN EDEMA PARU
Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang
mempunyai kelainan sebelumnya, contoh :
emfisema).
GAMBAR 3 : BAT’S WING
Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP) atau N-terminal pro-BNP. Ini adalah penanda protein (hormon) yang akan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung. Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan cardiac pulmonary edema. Pada sisi lain, nilai-nilai yang kurang dari 100 pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya
DIAGNOSIS EDEMA PARU
Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru, disebut pulmonary artery wedge pressure
Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema,
Wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema
DIAGNOSIS EDEMA PARU
Terapi non farmakologis :
Pasien diposisikan dalam keadaan duduk atau setengah duduk. Oksigen (40-50%) segera diberikan sampai dengan 8 L/menit, untuk mempertahankan PO2, kalau perlu dengan masker.
Jika kondisi pasien semakin memburuk, timbul sianosis, makin sesak, PO2 tidak bisa dipertahankan ≥60 mmHg, atau terjadi kegagalan mengurangi cairan edema, maka perlu dilakukan intubasi endotrakeal, dan penggunaan ventilator
TERAPI
Karena terapi spesifik tidak selalu dapat diberikan sampai penyebab diketahui,maka pemberian terapi suportif sangatlah penting. Tujuan umum adalah mempertahankan fungsi fisiologik dan seluler dasar. Yaitu dengan cara memperbaiki jalan napas, ventilasi yang adekuat, dan oksigenasi. Pemeriksaan tekanan darah dan semua sistem sirkulasi perlu ditinjau, infus juga perlu dipasang Penatalaksanaan pada pasien dengan edema paru terlebih dahulu kita caripenyakit yang mendasari terjadinya edema. Karena merupakan faktor yang sangat penting dalam pengobatan, sehingga perlu diketahui dengan segera penyebabnya
Terapi farmakologi
Morfin Sulfat
Morfin diberikan secara intravena dengan dosis 2-5 mg. Dapat diulangi tiap 15 menit. Sampai total dosis 15 mg biasanya cukup efektif.Efek terapi : obat ini mengurangi kecemasan, mengurangi rangsang vasokonstrikstor adrenergik terhadap pembuluh darah arteriole dan vena.
TERAPI EDEMA PARU (2)
Nitroglycerin dan Nitroprusside Nitroglycerin sublingual 0,4-0,6 mg (dapat diulangi setiap 5 menit)..Pada pasien dengan hipertensi resisten dan tidak berespon baik dengan pemberian nitroglycerin, dapat diberikan nitroprusside dimulai dengan dosis 2,5 ug/kgBB/menit.
TERAPI EDEMA PARU (3)
Diuretik loop intravena
Diberikan furosemid 40-80 mg i.v. bolus atau bumetanide 0,5 – 1 mg iv, dapat diulangi atau dosis ditingkatkan setelah 4 jam. Selama terapi ini, elektrolit serum dimonitor terutama kalium.
TERAPI EDEMA PARU(4)
Aminofilin
Kadang-kadang aminofilin 240-480 mg intravena efektif mengurangi bronkokonstriksi, meningkatkan aliran darah ginjal dan pengeluaran natrium dan memperkuat konstraksi miokard.
Obat trombolitik : atau revaskularisasi pada pasien dengan infark miokard akut.
TERAPI EDEMA PARU
Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau dobutamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai renspons klinis atau keduanya
Inotropic
Dopamin dosis 5-10 ug/kg/menit sampai mencapai tekanan sistolik 90-100 mmHg. Dopamin dapat diberikan sendiri atau dikombinasikan dengan dobutamin yang dimulai dengan dosis 2,5 ug/kgBB/menit sampai terjadi respon klinis yang diinginkan.
TERAPI EDEMA PARU