Edema Paru Akut

Oleh: Shofwatul Ulya

1. Pendahuluan

Edema Paru Akut (EPA) adalah akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi

secara mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi

(edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema

paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan dengan cepat.

Edema paru kardiogenik akut merupakan gejala yang dramatik ditandai dengan

derajat transudasi cairan dengan kandungan protein yang rendah ke paru dari kejadian

gagal jantung kiri yang akut. Hal ini dapat diakibatkan oleh gangguan pada jalur

keluar dari atrium kiri, peningkatan volume yang berlebihan di ventrikel kiri,

disfungsi diastolik atau sistolik dari ventrikel kiri atau obstruksi pada jalur keluar dari

ventrikel kiri. Akibat akhir yang ditimbulkan adalah hipoksia berat.

2. Klasifikasi

Edema paru dibagi menjadi 2, yaitu edema paru kardiogenik/edema paru kardiak

(EPK) dan edema paru non-kardiogenik/edema paru non-kardiak (EPNK).

3. Diagnosis

Manifestasi klinis : sesak napas hebat yang dapat disertai sianosis, berkeringat

dingin, batuk dapat disertai dahak yang berwarna kemerahan (pink frothy sputum),

pasien merasa ketakutan. Pasien bisanya dalam posisi duduk atau sedikit

membungkuk kedepan.

Pemeriksaan Fisik : frekuensi napas meningkat, dilatasi ala nasi, akan terlihat

retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa supraklavikula yang menunjukkan

tekanan negatif intrapleural yang besar dibutuhkan saat inspirasi. Pada pemeriksaan

paru didapatkan ronki basah kasar setengah lapangan paru atau lebih, sering disertai

wheezing. Pemeriksaan jantung dapat ditemui protodiastolik gallop, bunyi jantung II

pulmonal mengeras.

Radiologis : foto thorax menunjukkan hilus yang melebar dan densitas

meningkat disertai tanda bendungan paru, akibat edema interstitial atau alveolar.

EKG : Pasien dengan edema paru kardiogenik yang non-iskemik biasanya

menunjukkan gambaran gelombang T negatif yang lebar dengan QT memanjang yang

khas, dimana akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil. Pasien dengan krisis

hipertensi biasanya menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri.

Cara membedakan EPK dan EPNK

EPK EPNK

Anamnesis

Acute cardiac event

(+) Jarang

Penyakit dasar I B-C, II, III

Penemuan Klinis

Perifer

S3 gallop/kardiomegali

JVP

Ronki

Dingin (Low Flow State)

(+)

Meningkat

Basah

Hangat (High Flow State)

Nadi kuat

(-)

Tak meningkat

Kering (tanda penyakit dasar)

Laboratorium

EKG

Foto Thoraks

Enzim Kardiak

PCWP

Shunt intra pulmoner

Protein cairan edema

Iskemia/infark

Distribusi perihiler

Bisa meningkat

> 18 mmHg

Sedikit

< 0.05

Biasanya normal

Distribusi perifer

Biasanya normal

< 18 mmHg

Hebat

> 0.7

4. Penatalaksanaan

Manajemen edema paru akut harus segera dimulai setelah diagnosis

ditegakkan, meskipun pemeriksaan untuk melengkapi anamnesis dan pemeriksaan

fisik masih berlangsung. Manajemen EPA dilakukan dengan langkah-langkah terapi

berikut yang biasanya dapat dilakukan secara bersamaan: Posisi dan Terapi Oksigen

Pasien diposisikan dalam keadaan duduk atau setengah duduk. Oksigen (40-50%)

segera diberikan sampai dengan 8 L/menit, untuk mempertahankan PO2, kalau perlu

dengan masker. Jika kondisi pasien semakin memburuk, timbul sianosis, makin sesak,

takipneu, ronki bertambah, PO2 tidak bisa dipertahankan ≥60 mmHg, atau terjadi

kegagalan mengurangi cairan edema secara adekuat, maka perlu dilakukan intubasi

endotrakeal, dan penggunaan ventilator. Efek terapi : Oksigen konsentrasi tinggi akan

meningkatkan tekanan intraalveolar sehingga dapat menurunkan transudasi cairan dari

kapiler alveolar dan mengurangi aliran balik vena (venous return) ke toraks,

mengurangi tekanan kapiler paru.

- Morfin Sulfat

Morfin diberikan secara intravena dengan dosis 2-5 mg. Dapat diulangi tiap 15 menit.

Sampai total dosis 15 mg biasanya cukup efektif.

- Nitroglycerin dan Nitroprusside

Nitroglycerin sublingual 0,4-0,6 mg (dapat diulangi setiap 5 menit).

- Diuretik loop intravena

Diberikan furosemid 40-80 mg i.v. bolus atau bumetanide 0,5 – 1 mg iv, dapat

diulangi atau dosis ditingkatkan setelah 4 jam atau dilanjutkan dengan drip kontinu

sampai dicapai produksi urin 1 ml/kgBB/jam. Selama terapi ini elektrolit serum

dimonitor terutama kalium.

- Inotropic

Pada pasien dengan hipotensi atau pasien yang membutuhkan tambahan obat-obatan

inotropic, dapat dimulai dengan Dopamin dosis 5-10 ug/kg/menit dan dititrasi sampai

mencapai tekanan sistolik 90-100 mmHg. Dopamin dapat diberikan sendiri atau

dikombinasikan dengan dobutamin yang dimulai dengan dosis 2,5 ug/kgBB/menit dan

dititrasi sampai terjadi respon klinis yang diinginkan.

- Aminofilin

Kadang-kadang aminofilin 240-480 mg intravena efektif mengurangi

bronkokonstriksi, meningkatkan aliran darah ginjal dan pengeluaran natrium dan

memperkuat konstraksi miokard.

- Obat trombolitik : atau revaskularisasi pada pasien dengan infark miokard akut.

Setelah dilakukan tindakan terapetik darurat dan mengobati faktor pemicu,

diagnosis kelainan jantung yang mendasari yang menyebabkan edema paru harus

ditegakkan jika sebelumnya belum diketahui. Setelah stabilisasi keadaan pasien, harus

dibuat strategi jangka panjang untuk mencegah edema paru di masa mendatang.

5. Prognosis

Prognosis jangka panjan dari edema paru akut ini sangat tergantung dari

penyakit yangmendasarinya, misalnya infark miokard akut serta keadaan

komorbiditas yang meneyrtai seperti diabetes mellitus atau penyakit ginjal terminal.

Sedangkan prediktor dari kematian di rumah sakit antara lain: diabetes, disfungsi

ventrikel kiri, hipotensi atau syok.