EDEMA POLMONARE ACUTO - univpm.it · torace sia visibile l’aspetto caratteristico ad ali di farfalla. Stadio III Inondamento alveolare La terza fase è caratterizzata da un massivo

EDEMA POLMONARE ACUTO

Edema polmonare: definizione

• Abnorme accumulo di acqua e solutiAbnorme accumulo di acqua e solutinello spazio extravascolare del polmone.

• In condizioni fisiologiche il contenuto diacqua extravascolare è mantenuto entroacqua extravascolare è mantenuto entrolimiti molto stretti ed è, in media, pari a5.7±1.0 ml/kg di peso corporeo.

Qf K[(P Pi t) ( i t)]Qf= K[(Pcap-Pint)-(cap-int)]

Transvascular liquid flow across th i l llthe microvascular wall

Qf= K[(Pcap-Pint)-(cap-int)]Qf= K[(Pcap-Pint)-(cap-int)]

Q = Quantità di liquido trasudato ( in equilibrio è = al drenaggio linfatico

K = conduttanza idraulica ( portata di liquido per unità di gradiente di ( p q p gpressione attraverso l’endotelio

Sigma = coefficiente di riflessione (espressione della permeabilità dell’endotelio al soluto)dell endotelio al soluto)

Transvascular liquid flow across th i l llthe microvascular wall

Q = K[(Pcap-Pint)-(cap-int)]Q = K[(Pcap-Pint)-(cap-int)]

Net liquid flow = driving pressure x conductance

Colloid-osmotic pressures

Hydrostatic pressures

Stadio 1Si determina un aumento del liquido interstiziale senza passaggio di liquido edematoso negli alveoliQuesta fase è caratterizzata da un manicotto di vasi linfaticiQuesta fase è caratterizzata da un manicotto di vasi linfatici distesi, tipicamente a forma di 8 intorno ai rami bronchiali ed ai rami dell’arteria polmonare adiacentiIn questa fase i sintomi clinici sono minimi, forse una lieve dispnea in particolare durante l’esercizio

Stadio II Imbibizione a semiluna degli alveoliCon un ulteriore aumento dell’acqua extravascolare qpolmonare aumenta l’edema interstiziale dei setti alveolari e il fluido comincia a passare in qualche lume alveolareSi presenta a prima vista come mezzalune negli angoli tra i setti adiacentisetti adiacenti Il centro e la maggior parte degli alveoli rimangono liberiÈ probabile che il pz presenti dispnea a riposo e sulla Rx torace sia visibile l’aspetto caratteristico ad ali di farfallap

Stadio III Inondamento alveolareLa terza fase è caratterizzata da un massivo inondamento alveolare. Alcuni alveoli sono completamente ricoperti di acqua, mentre altri (adiacenti) hanno un riempimento a semiluna o addirittura non hanno liquido nelsemiluna o addirittura non hanno liquido nel loro lume.Sembra che il liquido si accumuli fino ad un punto in cui il raggio critico di curvatura si traduca in tensione superficiale in grado di aumentare nettamente il gradiente pressorio di trasudazioneQuesto produce un’inondazione del tipoQuesto produce un inondazione del tipo “tutto o nulla” per ogni singolo alveoloPer effetto della gravità l’inondamento alveolare si determina prima nelle regioni

Lo scambio di gas in un capillare inondato da entrambe i lati non può essere efficace ed allora si determina un “shunt” dipendenti allora si determina un shunt

Stadio IV Schiuma nel passaggio di ariaQuando l’inondamento alveolare è estremo ilpassaggio di aria è ostruito dalla schiuma che si muove avanti ed indietro con la respirazione impedendogli scambi gassosiÈ rapidamente fatale se non trattatoÈ rapidamente fatale se non trattato

Perivascular cuffPerivascular cuff

Aumento pressione idrostaticaAumento pressione idrostatica microvascolare

Q = K [(Pcap -Pint) -(cap-int)]Q K [(Pcap Pint) (cap int)]

• Insufficienza ventricolare sinistra• Valvulopatie sinistre• Valvulopatie sinistre• Insufficienza renale• Iperidratazione

Aumentata pressione capillareAumentata pressione capillare (Edema polmonare emodinamico)Si determina un aumento del gradiente di pressione idrostatica attraverso la parete capillare polmonare fino al superamento dellaattraverso la parete capillare polmonare fino al superamento della pressione osmotica delle proteine plasmatiche Il liquido edematoso ha un contenuto proteico inferiore a quello della normale linfa polmonare o del plasma

Riduzione pressione colloido osmoticaRiduzione pressione colloido-osmotica microvascolare

Q = K [(Pcap - Pint)- (cap -int)]Q K [(Pcap Pint) (cap int)]

• Epatopatie gravi• Ustioni estese• Ustioni estese• Sindrome nefrosica• Infusioni ipo-oncotiche

Aumento pressione colloido osmoticaAumento pressione colloido-osmotica interstiziale

Q = K [(Pcap -Pint)- (cap -int)]Q K [(Pcap Pint) (cap int)]

• Blocco linfaticoLinfangite carcinomatosaa g e ca c o a osa

Riduzione pressione idrostaticaRiduzione pressione idrostatica interstiziale

Q = K [(Pcap - Pint)- (cap-int)]Q K [(Pcap Pint) (cap int)]

• Riespansione polmonare rapidaDrenaggio di pneumotoracee agg o d p eu o o ace

Aumento conduttanza endoteliale

Q = K [(Pcap -Pint) - (cap - int)]

• Liberazione mediatori citotossiciSindrome da distress respiratorio acuto

• Stress idraulico microvascolareEdema polmonare neurogenoEdema polmonare neurogenoEdema polmonare da alta quota

Area di sicurezzaComprende la gran

Quadrante che rappresenta la

parte della curva normale ed una piccola quota di quella da i ffi i

ppcondizione di normale portata cardiaca ma aumentata pressione atriale sinistra

insufficienza cardiaca Si colloca

all’estremità superiore della curva pdi FS (ipervolemia)

Quadrante che rappresenta la condizione di pressione atriale sinistra normale o ridotta ma

il quadrante rappresenta una condizione di bassa portata cardiaca associata a pressione atriale sinistra aumentata

bassa portata cardiaca . Si colloca all’estremità inferiore di tutte le curve >>> shock

atriale sinistra aumentataEsiste contemporaneamente il rischio di edema polmonare e shock ed è in questo quadrante che si trova la peggiore fra le curve di FS

Hydrostatic pulmonary edema

Most common forms of lung edema

Cause of edema

Left atrial hypertension Lung microvascular injury

Increased filtration pressure Increased permeability

Cardiogenic edema ARDS

CLASSIFICAZIONE DELL’EDEMA POLMONARE IN BASE AI MECCANISMI EZIOPATOGENICI

1. Squilibrio delle forze di StarlingA. Aumento della pressione capillare polmonare

• In assenza di insufficienza ventricolare sinistra (e.g., stenosi mitralica)→ EPA cardiogeno

In assenza di insufficienza ventricolare sinistra (e.g., stenosi mitralica) • Secondario ad insufficienza ventricolare sinistra

B. Diminuzione della pressione oncotica del plasma• Ipoalbuminemiap

C. Aumento della negatività della pressione interstiziale• Rapida risoluzione di uno pnemotorace mediante applicazione di pressioni

negative (unilaterale)E i i i i d ll i l i ff d ll l• Eccessiva negativizzazione della pressione pleurica per effetto della sola ostruzione acuta delle vie aeree con aumentato volume di fine espirazione (asma)

2 Alterazione della permeabilità della membrana alveolo-capillare2. Alterazione della permeabilità della membrana alveolo capillare (acute respiratory distress syndrome)– Polmoniti (batterica, virale, parassitaria, da radiazioni, da ipersensibilità)– Sostanze estranee presenti in circolo (e.g., endotossine batteriche)p ( g , )– Coagulazione intravascolare disseminata– Polmone da shock – Pancreatite acuta emorragica

Hydrostatic pulmonary edemaHydrostatic pulmonary edema

Day 1 Day 2 Day 3

Riassorbimento dell’edema polmonare• Circolazione polmonare

Via di riassorbimento primariaVia di riassorbimento primaria• Spazio pleurico

Riassorbimento lento attraverso i linfatici della pleuraRiassorbimento lento attraverso i linfatici della pleura parietale

• Linfatici polmonari• Linfatici polmonariInsufficienza ventricolare sinistra cronicaCi l i b hi l• Circolazione bronchialeInsufficienza ventricolare sinistra cronica

Fattori di protezione contro la formazione di edema polmonareformazione di edema polmonare

Aumento del flusso linfatico polmonare• Aumento del flusso linfatico polmonare

• Aumento del flusso sanguigno bronchialeg g

• Ispessimento membrana basale capillare

• Deposizione di collagene nello spaziointerstiziale polmonareinterstiziale polmonare

Ci l i b hi lCircolazione bronchiale

• Riceve 1% della portata cardiaca.p

• Le vene reflue dalle vie aeree prossimali

drenano nell’atrio destro.

• Le vene reflue dalle vie aeree distali drenano

nell’atrio sinistro attraverso anastomosi con lanell atrio sinistro attraverso anastomosi con la

circolazione polmonare.

Diagnosi

• Anamnesi: storia di cardiopatiaAnamnesi: storia di cardiopatia

• Sintomi: dispnea da sforzo e quindi ariposo, associata ad ortopnea

E bi tti• Esame obiettivo

• Radiografia standard del torace• Radiografia standard del torace


Aumento conduttanza endoteliale

Qf= Kfc[(Pmv-Ppmv)-(mv-pmv)][( p ) ( p )]

• Liberazione mediatori citotossiciLiberazione mediatori citotossiciSindrome da distress respiratorio acuto

• Stress idraulico microvascolareEdema polmonare neurogenoEdema polmonare neurogenoEdema polmonare da alta quota

Acute respiratory distress syndromeAcute respiratory distress syndromeFrom: Ashbaugh et al. Lancet 1967

• Severe dyspnea• Severe dyspnea

• Hypoxemia refractory to oxygen therapy

• Decreased pulmonary compliance

Bil t l l i filt t h t di h• Bilateral pulmonary infiltrates on chest radiograph

• Atelectasis, hemorrhage, pulmonary edema, and

hyaline membranes at autopsy

Risk factors for ARDS

Direct injury Indirect injury

• Aspiration • Sepsis syndrome

• Pulmonary infection

• Toxic inhalation

• Non-thoracic trauma

• Multiple transfusions

• Pulmonary contusion

• Near drowning

p

• Pancreatitis

• Cardiopulmonary by pass• Near-drowning • Cardiopulmonary by-pass

Pathogenesisg

Neutrophil activation Coagulation abnormalities

Lung microvascular injury In situ thrombosis

Pulmonary edema Pulmonary hypertension

10

ein r

atio

1

sma

pro

te

Normal lungCardiac edemaARDS

BALF

/pla

0.1

From: Holter et al. J Clin Invest 1986

ARDS: alveolar epithelial injuryj y

Hydrostatic versus injury edema

30

100

3080

xam

ined

3580

40

60

slid

es e

x

3514

20

40

Perc

ent

s

614

0

Hydrostatic edema Injury edema

P

Hydrostatic edema Injury edema

No edema Interstitial edema Alveolar edema

From: Montaner et al, J Clin Invest 1986

Increased permeability pulmonary edemaIncreased permeability pulmonary edema

On admission 8 hours later

DiagnosiDiagnosi

• Anamnesi: fattori di rischio

• Sintomi: dispnea acuta ed ingravescente

• Emogasanalisi arteriosa

R di fi t d d d l t til• Radiografia standard del torace: utile perla diagnosi differenziale con edemagpolmonare idrostatico

Increased permeability pulmonary edema


Hydrostatic pulmonary edema (alveolar)

Increased permeability pulmonary edema

Hydrostatic edema Injury edemay j y

Meccanismi fisiopatologici

Il sistema renina-angiotensina-aldosterone è i d ll di i i d ll diattivato dalla diminuzione della portata di

perfusione renale Ne deriva un innalzamento significativo Ne deriva un innalzamento significativo

delle [] plasmatiche di renina e di angiotensina IIangiotensina II

Potente vasocostrittore e stimolatore del sistema simpatico e della secrezione di s ste a s pat co e de a sec e o e daldosterone

Aumento della ritensione di Na


L’aumentata e prolungata increzione di angiotensina II e di aldosterone determinano un ruolo dannoso sul cardiomiocita determinando:

• Una disfunzione endoteliale• Una tossicità cellulare diretta• Un’attività procollagene che partecipa al

rimodellamento ventricolare


Il i i i ( d li )Il sistema nervoso simpatico (noradrenalina) consente, all’inizio della fase acuta, di

’ di i ffimantenere un’emodinamica efficace aumentando la HR e l’inotropismo


Una stimolazione eccessiva di noradrenalina èUna stimolazione eccessiva di noradrenalina è associata a:

n’apoptosi dei ca diomiociti• un’apoptosi dei cardiomiociti • un’ipertrofia • una necrosi miocardica focale che aggrava

il processo di rimodellamentop


L’ANP (atrial natriuretic peptide), secreto dagli atri ed il (b i i i id ) d iil BNP (brain natriuretic peptide) secreto dai ventricoli al momento dell’instaurarsi di una condizione di carico, sono gli antagonisticondizione di carico, sono gli antagonisti fisiologici:

• dell’angiotensina II• della secrezione dell’aldosterone• del riassorbimento del sodio


La secrezione di endotelina I da parte delle pcellule endoteliali, è un potente vasocostrittore, specialmente renale., p

Interviene nei meccanismi di ritenzione idrosodata e di aggravamentoidrosodata e di aggravamento dell’insufficienza cardiaca congestizia


Il TNF alfa (Tumor Necrosis Factor) sembra ugualmente svolgere un ruolo nefasto sulla contrazione dei cardiomiociti

Conseguenze

Alcuni recenti lavori dimostrano che:• Le statine• Gli inibitori dell’enzima di conversione• Lo spironolattone• Gli antiossidantiSono tutti attivi sulla funzione endoteliale e possono

avere un ruolo benefico

Conseguenze

Una poussée ipertensiva su di una cardiopatia ipertensiva preesistente si accompagna ad una alterazione delpreesistente si accompagna ad una alterazione del rilasciamento ed ad una alterazione diastolica che da origine all’EPA

Inoltre, la comparsa di una FA, si accompagna ad un o t e, a co pa sa d u a , s acco pag a ad uaggravamento della disfunzione diastolica ma anche ad una disfunzione sistolica con caduta della portata cardiaca

L’ipoperfusione renale che ne deriva attiva il sistema renina-i t i ld t h t i d i diangiotensina-aldosterone che portano a segni secondari di

sovraccarico Ugualmente, l’ipovolemia indotta da un trattamento medico

depletivo o vasodilatatore eccessivo su di un miocardiodepletivo o vasodilatatore eccessivo su di un miocardio compliante, tramite l’aldosterone e l’angiotensina II, un’attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone con la costituzione secondaria di uno stato congestizio legato g galla ritenzione idrosodata

Conseguenze

La conoscenza di questi meccanismi fisiopatologici complessi e variabili nel tempo e di interpretazione d ff l d bb l d b ldifficile, debbono essere valutati prima di stabilire un trattamento che può diventare potenzialmente pericolosopericoloso

Sintomatologia

SINTOMI PRINCIPALISINTOMI PRINCIPALISINTOMI PRINCIPALISINTOMI PRINCIPALI

Dispnea, ortopnea, sensazione di fame p , p ,d’aria

Astenia Astenia

SINTOMI SECONDARISINTOMI SECONDARI

Tosse. In genere di tipo non produttivo, a volte i t d m tti i S t n t d f rz fi iassociata ad emottisi. Scatenata da sforzo fisico,

decubito supino, riposo notturno. La genesi risiede nella congestione della mucosa bronchiale con eccessiva produzione di muco; la prottura dei capillari bronchiali distesi e congesti causata dalla tosse provoca l’emottisi.causata dalla tosse provoca l emottisi.

Ansia.

SEGNI OBIETTIVISEGNI OBIETTIVIT PRESSIONE ARTERIOSA. Deve essere misurata in clino-

e ortostatismo. L’incremento marcato indica la presenza di crisi ipertensiva. La riduzione della pressione arteriosacrisi ipertensiva. La riduzione della pressione arteriosa sistolica, della pressione differenziale e una ridotta espansione del polso periferico caratterizzano una bassa p rt t rdi (p ll r i n i p rif ri d l l ttportata cardiaca (pallore, cianosi periferica del letto ungueale e del naso, palmo delle mani freddo e sudato, piedi freddi)p )

FREQUENZA CARDIACA. La tachicardia è un segno di iperattivazione simpatica. Un polso irregolare depone per ’ it iun aritmia.

RESPIRO. Analizzare Frequenza e Tipo. Nelle fasi di peggioramento dello scompenso può essere presente unapeggioramento dello scompenso può essere presente una tachipnea mentre nelle fasi molto severe può essere presente un respiro periodico (o di Cheyne-Stokes).

SEGNI OBIETTIVISEGNI OBIETTIVI

OBIETTIVITÀ CARDIACA. Un terzo tono(galoppo protodiastolico) indica una rilevante disfunzione ventricolare sinistra associata a aumentata rigidità delle camere cardiachecardiache.

OBIETTIVITÀ RESPIRATORIA. rantoli fini e crepitanti, marea montantefini e crepitanti, marea montante

Classificazione di Killip e KimballClassificazione di Killip e Kimball

Class Findings

pp

I No heart failure Absence of rales over the lung fields and absence of S3.

II Heart Failure Rales over 50% or less of the lung fields or the presence of an S3 and signs of pulmonary venous hypertension

III Severe Heart Failure Rales over more than 50% of the lungfields.

d k fIV Cardiogenic Shock Hypotension (SBP < 90 mmHg for at least30 minutes or the need for supportivemeasures), end-organ hypoperfusion (cool extremities or a urine output of less than 30 ml/h, and a heart rate of greater than or equal to 60 beats per minute); cyanosis.q p ); y

Killip T & Kimball JT, Am J Cardiol 1967; 20(4):457–464.

Esami strumentali

All’EGA:

insufficienza respiratoria ipossiemica ipercapnica, eventuale acidosi respiratoria.p p p

Esami strumentali

ECG (tachicardia, F.A., alterazioni i h i h )ischemiche...)

RX torace. Già descritto.RX torace. Già descritto.

Ecocardiogramma. La valutazione ecocardiografica consente: l’analisi del tipo di cardiopatia, la determinazione di volumi e p ,frazione di eiezione (valutazione non invasiva del profilo emodinamico) valutazioni cineticadel profilo emodinamico), valutazioni cinetica globale e segmentaria.

Esami di laboratorioEsami di laboratorio

Gli i hi i i ifi i Gli esami ematochimici non sono specifici; sono tuttavia utili nella ricerca dei fattori precipitantiuna instabilizzazione (es ipertiroidismo anemiauna instabilizzazione (es ipertiroidismo, anemia, IRC), nel graduare la gravità dello scompenso (bnp) e alcuni di essi sono infine indicatori(bnp) e alcuni di essi sono infine indicatori prognostici (PCR).

Un buon monitoraggio degli esami di laboratorio aumenta la sicurezza dell’impiego a dosi adeguateaumenta la sicurezza dell impiego a dosi adeguate dei farmaci per lo scompenso cardiaco (es. potassiemia con digitale; digossinemia).p g ; g )

B N P (Peptide Natriuretico Atriale di tipo B)

Come marker diagnostico di SC

N 250 in PS per dispnea

1200

N 250 in PS per dispnea

800

1000pg/mL

600

800

200

400

0

200

NON CHF Disfunzione VSx CHFNON CHF Disfunzione VSxNon CHF acuto

CHF

Maisel AS et al. NEJM 2002;347:161

Current Treatment of Current Treatment of Acute Heart FailureAcute Heart Failure

High HighPoorHighPreload

HighAfterload

PoorContractility

ReduceReducefluidfluid

VasodilateVasodilatefluidfluid

volumevolumeAugmentAugmentContracContrac--tilitytility

DiureticsDiuretics VasodilatorsVasodilatorsInotropesInotropesddDiureticsDiuretics

FurosemideFurosemideVasodilatorsVasodilatorsNitroglycerinNitroglycerin--reduce reduce

afterloadafterload--

OSSIGENOTERAPIAOSSIGENOTERAPIAScopo: mantenere la saturazione tra 95 e 98 %Scopo: mantenere la saturazione tra 95 e 98 %Modalità: O2 al 100%Modalità: O2 al 100%Modalità: O2 al 100%Modalità: O2 al 100%

-- Maschera di Venturi ad elevata frazioneMaschera di Venturi ad elevata frazione-- CC--PAP o sistemi PEEPPAP o sistemi PEEP

MORFINAMORFINAI d dil t i d tI d dil t i d tInduce venodilatazione e una moderata Induce venodilatazione e una moderata dilatazione arteriosa nonché riduce la frequenza dilatazione arteriosa nonché riduce la frequenza

didicardiaca.cardiaca.Dosaggio: bolo da 3Dosaggio: bolo da 3--5 mg s.c. o e.v. ripetibile 5 mg s.c. o e.v. ripetibile ogni 5ogni 5--10 min10 min

Precarico: DIURETICIPrecarico: DIURETICI

DIURETICI DELLDIURETICI DELL’’ANSAANSA::FUROSEMIDE FUROSEMIDE 0,50,5--1 mg/ Kg e.v. in bolo 1 mg/ Kg e.v. in bolo lento (se si supera la dose di 1 mg/kg clento (se si supera la dose di 1 mg/kg c’’è è (s s s p d s d g/ g c(s s s p d s d g/ g crischio di vasocostrizione riflessa) in funzione rischio di vasocostrizione riflessa) in funzione della severità del quadrodella severità del quadro da 20da 20 40 mg fino40 mg finodella severità del quadro della severità del quadro da 20da 20--40 mg fino 40 mg fino a 100 mg ; a 100 mg ; TORASEMIDETORASEMIDE da 10da 10--20 mg e.v. fino a 100 20 mg e.v. fino a 100 mg. Lmg. L’’infusione a 5infusione a 5--40 mg/ora va preferita a40 mg/ora va preferita amg. Lmg. L infusione a 5infusione a 5 40 mg/ora va preferita a 40 mg/ora va preferita a numerosi boli soprattutto se di alto dosaggio. numerosi boli soprattutto se di alto dosaggio.

DiureticiDiureticiDiureticiDiuretici

INOTROPIINOTROPIGli inotropi sono indicati in presenza di Gli inotropi sono indicati in presenza di

ipoperfusione periferica (ipotensione e/oipoperfusione periferica (ipotensione e/oipoperfusione periferica (ipotensione e/o ipoperfusione periferica (ipotensione e/o insufficienza renale) con o senza congestione o insufficienza renale) con o senza congestione o edema polmonare.edema polmonare.edema polmonare.edema polmonare.Attualmente ve ne sono di tre categorie:Attualmente ve ne sono di tre categorie:SIMPATICOMIMETICISIMPATICOMIMETICI (d i(d i SIMPATICOMIMETICISIMPATICOMIMETICI (dopamina, (dopamina, dobutamina, noradrenalina e adrenalina)dobutamina, noradrenalina e adrenalina)

INIBITORI DELLE FOSFODIESTERASIINIBITORI DELLE FOSFODIESTERASI(amrinone, milrinone ed enoximone)(amrinone, milrinone ed enoximone)( , )( , )

SENSIBILIZZATORI AL CALCIOSENSIBILIZZATORI AL CALCIO(levosimendan)(levosimendan)(levosimendan)(levosimendan)

VASODILATATORIVASODILATATORIS i di i f i diS i di i f i di l i i d il i i d iSono indicati come farmaci di Sono indicati come farmaci di valori pressori adeguativalori pressori adeguati, , segni di congestione e ridotta diuresi. La loro dose dovrà segni di congestione e ridotta diuresi. La loro dose dovrà essere ridotta per valori pressori sistolici pari 90essere ridotta per valori pressori sistolici pari 90--100100essere ridotta per valori pressori sistolici pari 90essere ridotta per valori pressori sistolici pari 90 100 100 mmHg. mmHg.

N I T R A T I (agiscono su preN I T R A T I (agiscono su pre-- e postcarico) e postcarico) N ( g pN ( g p p )p )Nitroglicerina: 0,4 mg s.l. ogni 5Nitroglicerina: 0,4 mg s.l. ogni 5--10 min10 minTrinitroglicerina: in base alla formulazione 10Trinitroglicerina: in base alla formulazione 10--2020Trinitroglicerina: in base alla formulazione 10Trinitroglicerina: in base alla formulazione 10 20 20 mcg/min o 20mcg/min o 20-- 200 mcg/min200 mcg/minIsosorbide dinitrato: 1Isosorbide dinitrato: 1--10 mg/h10 mg/hIsosorbide dinitrato: 1Isosorbide dinitrato: 1 10 mg/h10 mg/h

Vasodilatatori arteriosi (agiscono sulVasodilatatori arteriosi (agiscono sul Vasodilatatori arteriosi (agiscono sul Vasodilatatori arteriosi (agiscono sul postcarico).postcarico).

Nif dipin idr l zinNif dipin idr l zinNifedipina, idralazinaNifedipina, idralazina

Trattamento preospedaliero

Elementi di diagnosi clinicag Pz semi-seduto in IRA con sensazione di morte imminente La presenza di lotta respiratoria cianosi di sudorazione La presenza di lotta respiratoria, cianosi, di sudorazione

profusa (elevato tasso di catecolamine), le marezzature segno di uno stato di shock sono elementi di gravità

L’agitazione le alterazioni del comportamento possono L agitazione, le alterazioni del comportamento, possono essere dovute ad ansia, alterazioni neurologiche preesistenti o all’ipossia

La PA deve essere interpretata in funzione dei valori abitualip Una PAS >150 mmHg ha un valore prognostico positivo al

contrario di una ipotensione predittivo di uno stato di shock cardiogeno

La tachicardia è dovuta all’ipossia La bradicardia testimonia una cattiva tolleranza

all’insufficienza cardiaca L’ascoltazione polmonare è spesso aspecifica La percezione di rantoli sibilanti da soli non deve orientare la

diagnosi verso una crisi d’asma in un soggetto di 60 anni d ti ti isenza precedenti asmatici

Elementi di diagnosi preospedalierag p p

BNP, ormone speifico dei miociti del VS,BNP, ormone speifico dei miociti del VS, interessa non solo per la diagnosi ma anche per il suo valore prognosticoanche per il suo valore prognostico con una sensibilità e specificità del 95% ll di i di i ffi i95% nella diagnosi di insufficienza cardiaca congestizia

Strategia terapeutica preospedalierapreospedaliera

La terapia ha un duplice obiettivo:La terapia ha un duplice obiettivo: Prevenire l’arresto cardiorespiratorio

Mi li l f i di Migliorare la funzione cardiaca sn sistolica e diastolica in termini di i t i di di i i di iinotropismo e di condizioni di carico

Correzione dell’ipossiemiap

Somministrazione di O2:Somministrazione di O2: Maschera (10-12 l/min) con FiO2 elevata

È il primo provvedimento da prenderep p pLa sua efficacia rimane aleatoria poiché

il risultato è funzioneil risultato è funzione dell’emodinamica del paziente e d ll’i d i l ldell’inondazione alveolare

Correzione dell’ipossiemiap

Ventilazione spontanea in pressione positiva p p pdi fine espirazione (VS-PEEP) Riduce il lavoro respiratorio migliorando la duce a o o esp ato o g o a do a

compliance polmonare ed il precarico L’efficacia della VS-PEEP è duplice in quanto p q

migliora la ventilazione ed il circolo La VS-PEEP può non essere sufficiente quando

l’affaticamento respiratorio è massimale L’aggiunta di una pressione inspiratoria,

id d il l i t i t diriducendo il lavoro respiratorio, consente di aiutare meglio il paziente

C i d ll’i i iCorrezione dell’ipossiemia

Pressione positiva continua nellePressione positiva continua nelle vie aeree

CPAPCPAP

CPAP = erogatore di ossigeno - circuito - reservoir -maschera facciale a tenuta di pressione

La La CPAP nell’edema polmonare acutoCPAP nell’edema polmonare acuto

C-ontinuousP-ositiveos t vA-irwayP-ressureP-ressure

CPAP CPAP : cosa serve ?: cosa serve ?CPAP CPAP : cosa serve ?: cosa serve ?

CPAP CPAP : indicazioni: indicazioni

Insufficienza respiratoria con CFR Insufficienza respiratoria con CFR ridotta per collasso alveolareridotta per collasso alveolare

•• Stadi precoci di ARDSStadi precoci di ARDS•• Edema polmonare acutoEdema polmonare acuto

CPAP CPAP hé è ffi ? hé è ffi ?CPAP CPAP : perché è efficace ?: perché è efficace ?

Effetti emodinamici :Effetti emodinamici :

• Variazioni di volume polmonare

V i i i di i i t t i• Variazioni di pressione intratoracica

CPAP CPAP : variazioni di volume : variazioni di volume [1][1]CPAP CPAP : variazioni di volume : variazioni di volume [1][1]

L’ di l l i l il i L’aumento di volume polmonare coinvolge il sistema simpatico-vagale con :TachicardiaTachicardiaAumento di ADH e attività reninicaRiduzione del peptide atriale natriureticoRiduzione del peptide atriale natriuretico

Ri l fi l >> i i id iRisultato finale >> ritenzione idrica


Riduzione della gittata cardiaca


C ?Come si spiega la riduzione della gittata cardiaca?

•Vasocostrizione del piccolo circolo da ipossiemia alveolare

A d ll i l i l i•Aumento delle resistenze vascolari polmonari

•Aumento del postcarico del ventricolo destro e dei volumi cardiaci destri

•Spostamento a sinistra del setto interventricolare•Spostamento a sinistra del setto interventricolare

•Riduzione del volume di riempimento sinistro

•Riduzione della gittata sistolicag


•Distensione del parenchima polmonare•Spostamento del diaframma verso l’addome•Espansione della gabbia toracica•Compressione del cuore•Riduzione del precarico del ventricolo sinistro•Riduzione della gittata sistolica

CPAP : variazioni di pressione intratoracica [1]p

La compressione dell’atrio destro fa diminuire il ritorno venoso e il riempimento delle cavità destre

Risultato nel cuore “sano”Riduzione della gittata sistolica

CPAP CPAP i i i di i i i i i i di i i i CPAP CPAP : variazioni di pressione intratoracica : variazioni di pressione intratoracica [2][2]

Risultato nel cuore “malato”

Miglioramento della funzione sistolica globale perché è diminuito il postcarico

CPAP CPAP : effetti nell’EPA : effetti nell’EPA [1][1]CPAP CPAP : effetti nell EPA : effetti nell EPA [1][1]

•Aumento di pressione intratoracica•Riduzione del ritorno venoso al cuore•Riduzione del postcarico del VS

•Effetto finale :

maggior capacità contrattile del ventricolo sinistromaggior capacità contrattile del ventricolo sinistro

CPAP : effetti nell’EPA [2]

A di i i i

CPAP : effetti nell EPA [2]

•Aumento di pressione intratoracica•Riduzione della congestione polmonareA d ll CFR d i l i•Aumento della CFR dei polmoni

Eff fi l •Effetto finale :Riduzione del lavoro respiratorioM l l bMiglior ossigenazione emoglobinica

CPAP CPAP : effetti nell’EPA : effetti nell’EPA [3][3]CPAP CPAP : effetti nell EPA : effetti nell EPA [3][3]

Perché migliora l’ossigenazione?

La decongestione alveolare causata dalla CPAP recluta zone del polmone perfuse ma non ventilate e ne permette la ventilazione e quindi lo scambio dei gas

CPAP: CONCLUSIONICPAP: CONCLUSIONI

•Iniziare la CPAP prima possibile

•Iniziare solo nelle forme più severe di EPA

•Non scordarsi i farmaci convenzionali

Linee guida British Thoracic Society 2002

CPAP

La presenza di trasudato nell’interstizioLa presenza di trasudato nell interstizio e negli alveoli comporta:

un ridotto scambio dei gas tra capillare un ridotto scambio dei gas tra capillare polmonare ed alveolo

una maggiore tendenza al collasso degli una maggiore tendenza al collasso degli alveoli stessi

La pressione positiva continua nelle vie aeree consente di mantenere aperti gli alveoli reclutati con co se te d a te e e ape t g a veo ec utat coriduzione e riassorbimento dell’edema, rapido aumento della saturazione di O2 e riduzione dell’acidosi respiratoria

CPAP

Sul cuore:Sul cuore: diminuisce gli sforzi inspiratori del paziente diminuzione del ritorno venoso (riduzione del diminuzione del ritorno venoso (riduzione del

pre-carico) diminuzione dello shift del setto diminuzione dello shift del setto

interventricolare verso sn riduzione della pressione trasmurale a carico p

del ventricolo sinistro (riduzione del post-carico)

Queste azioni migliorano l’emodinamica del cuore scompensato caratterizzato sempre da un’aumentata pressione telediastolica ventricolare sinistra

Ventilazione controllata

L’indicazione alla VC è un criterio di gravità ( t lità d ll’84% i i EPA i f t(mortalità dell’84% nei pz in EPA su infarto del miocardio)

L’intubazione è indicata: L intubazione è indicata: Stato di shock Affaticamento respiratorio grave Affaticamento respiratorio grave Alterazione dello stato di coscienza

Migliora i parametri respiratori aumentando g p pil reclutamento alveolare ed il rapporto ventilazione-perfusione, mettendo i muscoli respiratori a riposorespiratori a riposo

L’aumento della pressione intratoracica migliora la pressione di riempimento e lamigliora la pressione di riempimento e la funzione VS

Terapia

PA sistolica > 100 mmHgg

Furosemide 20-40 mg in bolo evFurosemide 20 40 mg in bolo ev ripetibile o nei casi refrattari infusione continua per 48 alla dose di 2 5 3continua per 48 alla dose di 2,5 - 3 mg/ora dopo la dose di carico di 20-4040 mg

E’ un potente diuretico. Esercita un effetto diretto venodilatatore che riduce il ritorno venoso e, quindi, anche la pressione venosa , q , pcentrale. I diuretici vanno usati con cautela nei pazienti con IMA ad alterata compliance del ventricolo sn, dal momento che variazioni anche piccole di volume possono indurre variazioni anche significative della pressione del ventricolo sn Ciò può ridurre lasignificative della pressione del ventricolo sn. Ciò può ridurre la gittata cardiaca o ipotensione e causare ipoperfusione coronarica. Le azioni dei diuretici sul pre-carico sono sinergiche a quella della morfina e dei nitrati, occorre usare cautela quando si impiegano in , q p gassociazione questi farmaci


Nitroglicerina ev da 10 g/min titolandoNitroglicerina ev da 10 g/min titolando l’infusione su FC e PA

Presenta il duplice vantaggio di venodilatatore (vasi venosi di capacitanza) (riduzione del pre-carico) e vasodilatatoredi capacitanza) (riduzione del pre-carico) e vasodilatatore selettivo coronarico. Migliora il consumo di O2 per riduzione della pressione telediastolica e della tensione pparietale del VS e migliora la perfusione coronarica


Morfina solfato 1 mg per ml ev g p(1-3 mg) sino ad ottenere l’effetto desideratol’effetto desiderato

La morfina dilata i vasi di capacitanza del letto venoso periferico, con riduzione del ritorno venoso e del pre-carico, riducendo anche il post-carico determinando anche una modesta ipotensione arteriosa

Ha un effetto sedativo, con riduzione dell’attività muscolo-h l t i i t ischeletrica e respiratoria.

Come gli altri analgesici narcotici deprime il respiroPiccole dosi crescenti ad intervalli brevi riducono il rischio di una

depressione respiratoria severadepressione respiratoria severa

Secondo alcuni AA la morfina non è indicata

PA sistolica 70-100 mmHg senza segni e sintomi di shocksenza segni e sintomi di shock

La Dobutamina è il farmaco di prima scelta (2-20 p (/Kg/min). Va somministrato in pompa utilizzando sempre la dose minima efficacep

Consente di ottenere un aumento della gittata cardiaca ed una diminuzione delle resistenze periferiche e della pressione polmonare

Raggiunge questo effetto con la stimolazione 2 adrenergica (vasodilatazione), predominante sull’azione -1 adrenergica (vasocostrizione) associata alla stimolazione dei recettori cardiaci beta 1 e alfa 1 (aumento della forzadei recettori cardiaci beta-1 e alfa-1 (aumento della forza di contrazione del miocardio) e l’effetto diretto sulle resistenze polmonari

Può indurre tachicardia ed aritmie oltre che cefalea, nausea, tremori, , , ,ipopotassiemia

PA sistolica 70-100 mmHg senza segni e sintomi di shocksenza segni e sintomi di shock

Farmaci di seconda linea risultano essere l’amrinone (inibitore delle fosfodiesterasi) che è un farmaco inotropo e vasodilatatore esplicante la sua azione p pattraverso un aumento dell’AMP-ciclico.

La dose carico non deve superare 1 mg/Kg e va somministrata in non meno di 15 min.

La dose di mantenimento è di 2-5 /Kg/min titolata sulla risposta emodinamica sino ad un massimo di 15sulla risposta emodinamica sino ad un massimo di 15 /Kg/min

PA sistolica < 70 mmHg son segni e sintomi di shocksegni e sintomi di shock

Dopamina precursore dellaDopamina precursore della noradrenalina che stimola i recettori beta adrenergici ed alfa adrenergicibeta-adrenergici ed alfa-adrenergici con modalità dose dipendente

Dopaminap

Basse dosi (1-2 /Kg/min) induconoBasse dosi (1 2 /Kg/min) inducono vasodilatazione cerebrale, renale, mesenterica mentre il tono venosomesenterica mentre il tono venoso aumenta per stimolazione dei recettori alfa. La diuresi può aumentare, mentre la FC eLa diuresi può aumentare, mentre la FC e la PA rimangono, di solito, immodificate

Dopaminap

Ad una dose compresa fra 2 e 10Ad una dose compresa fra 2 e 10 /Kg/min stimola sia i beta che gli alfa recettori.recettori.

La stimolazione beta aumenta la gittata cardiaca ed antagonizza parzialmente lacardiaca ed antagonizza parzialmente la stimolazione alfa: ciò comporta un aumento della gittata cardiaca a fronte diaumento della gittata cardiaca a fronte di un modesto aumento delle resistenze vascolari periferichevascolari periferiche

Dopaminap

A dosi >10 /Kg/min , predominano gliA dosi >10 /Kg/min , predominano gli effetti alfa adrenergici e ciò comporta una vasocostrizione renale, mesentericavasocostrizione renale, mesenterica arteriosa periferica con marcato aumento delle resistenze vascolari periferiche e delledelle resistenze vascolari periferiche e delle resistenze vascolari polmonari

Dopaminap

Il farmaco deve essere attentamenteIl farmaco deve essere attentamente dosato sull’effetto emodinamico

Altri trattamenti

Amiodarone: per il trattamento delleAmiodarone: per il trattamento delle alterazioni del ritmo sopraventricolare al dosaggio di 5 mg/Kg/20 minal dosaggio di 5 mg/Kg/20 min

La digitale non è indicata nel trattamento dell’EPA

Trattamento della crisi ipertensivap

La crisi ipertensiva è solitamente controllata pdai diuretici e dai nitrati

Può essere somministrato l’Urapidil per iPuò essere somministrato l Urapidil per i suoi effetti vasodilatatori arteriosi e venosi periferici oltre ad una azione ipotensivaperiferici oltre ad una azione ipotensiva centrale

Urapidil: 25 mg ev + perfusione continua 9Urapidil: 25 mg ev + perfusione continua 9-30 mg/h

Controindicazione quando presente una cardiopatia q p pischemica

Scompenso cardiaco, edema polmonare acutopolmonare acuto

In presenza di broncospasmo f tt i ò trefrattario, può essere usata

l’aminofillina (5 mg/Kg ev in 20 min seguiti da 0,5 - 0,8 mg/Kg/h)

Trattamento intraospedaliero

Scompenso cardiaco, edema polmonare acutopolmonare acuto

Il paziente deve essere messo seduto,Il paziente deve essere messo seduto, con le gambe declivi

questa posizione aumenta il volumequesta posizione aumenta il volume polmonare e la capacità vitale, diminuisce il lavoro respiratorio e riduce il ritorno venoso a o o p a o o du o o o oal cuore

Valutazione iniziale dell’EPA

Anamnesi ed esame obiettivo ECG a 12 derivazioni ECG a 12 derivazioni Monitoraggio ECG in continuo

E i t hi i i Esami ematochimici Ossimetria/EGA Radiografia del torace a letto Ecocardiografia transtoracica Ecocardiografia transtoracica

Ecocardiografiag

Consente rapidamente di valutare la f i difunzione cardiaca

Può mettere in evidenza una dilatazione o una ipertrofia cavitaria associata ad unauna ipertrofia cavitaria associata ad una alterazione della funzione VS sistolica globale o segmentaria, o una anomalia g g ,della funzione diastolica

L’analisi della valvola mitrale e aortica è i l l l t i diessenziale per la valutazione di un

restringimento aortico o per un’insufficienza mitralicaun insufficienza mitralica

L’ecocadiografia transesofagea è più performante ma difficilmente realizzabile in pcondizioni di urgenza

Esami Ematochimici

Lo ionogramma plasmatico fornisce g pelementi importanti sulle condizioni del paziente e sul trattamento dadel paziente e sul trattamento da attuare

Una ipomagnesemia profonda può Una ipomagnesemia profonda può essere la causa di una insufficienza cardiaca sn acutacardiaca sn acuta

Una diminuzione del calcio t ll l ò i dextracellulare può accompagnarsi ad

una alterazione significativa della f i i t li VSfunzione sistolica VS

Markers cardiovascolari

Il dosaggio della troponina Ic è molto gg psensibile e specifico per una necrosi miocardicamiocardica

Un rapporto MB/CPK superiore al 10% orienta verso una sofferenza10% orienta verso una sofferenza miocardica ischemicaIl d i d i D di i t di Il dosaggio dei D-dimeri consente di eliminare l’ipotesi di una embolia

l ( 500 / l i dpolmonare (<500 ng/ml possiede un valore predittivo negativo molto l t 99%)elevato >99%)

Brain Natriuretic Peptidep

Il dosaggio del BNP a letto del pz cheIl dosaggio del BNP a letto del pz che presenta una dispnea acuta ha un valore predittivo negativo del 98%valore predittivo negativo del 98% nell’insufficienza cardiaca congestizia

t di id tifie consente di identificare un sottogruppo di pz a rischio

Documents

EDEMA POLMONARE ACUTO - univpm.it · torace sia visibile l’aspetto caratteristico ad ali di farfalla. Stadio III Inondamento alveolare La terza fase è caratterizzata da un massivo