EDEMUL PULMONAR ACUT

Dr. Roxana DARABONT

CURS URGENŢE MEDICALECLINICA DE MEDICINĂ INTERNĂ ŞI

CARDIOLOGIE SUUB

DEFINIŢIE

EDEMUL PULMONAR – acumulare excesivă de lichid în interstiţiul şi în alveolele pulmonare

MECANISME PATOGENICE

PCP

(>25 mmHg): EPA cardiogen

N/ (<12 mmHg):EPA noncardiogen

<5

<25/ 5<140/ 90

<12

<25/5

<12

MECANISME PATOGENICE – FORŢELE STARLING

Capilar Vas limfatic

Alveolă

Pc

cc

PintPint

ii

MECANISME PATOGENICE – FORŢELE STARLING

Q = Kf[(Pc-Pint)] – σ (Πc-Πi)]

Pc = 8mmHg

Pint =11mmHg

Πc = 25mmHg

Πi = 6mmHg

Forţele de antifiltrare > forţele extravazare

MECANISME INIŢIERE

DEZECHILIBRUL FORŢELOR STARLING1.↑PCP: ↑PRES. VENOASĂ

↑HIPERPERF. ARTERIALĂ2. ↓PRES. ONCOTICE A PLASMEI

- hipoalbuminemie- diluţional

3. PRESIUNE INTERSTIŢIALĂ NEGATIVA ALTERAREA PERMEABILITĂŢII MB. ALVEOLO-

CAPILARE INSUFICIENŢA LIMFATICĂ MECANISM NECLAR

EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN

Capilar Vas limfatic

Alveolă

Pc

cc

PintPint

ii

EPA CARDIOGEN

EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN – CLASIFICARE ETIOPATOGENICĂ

DISFUNCŢIE SISTOLICĂ DE VS –

- infarct micardic acut, cardiomiopatii dilatative, miocardite etc.

- FE < 40%

- dialtaţie VS

■ DISFUNCŢIE DIASTOLICĂ DE VS –

- ischemie miocardică, HVS, cardiomiopatii restrictive

- FE > 40%

- profilul de umplere ventriculara E/A; fluxul în venele pulmonare; tissue Doppler

■ VALVULOPATII – OBSTRUCTII, REGURGITARI

EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN CU DISFUNCŢIE SISTOLICĂ VS – FACTORI PRECIPITANŢI FACTORI CARDIACI

- Ischemie miocardică

- Miocardite, Endocardite

- Medicamente inotrop negative

- Tulburări de ritm/conducere

- Leziuni valvulare acute/acutizate

■ FACTORI EXTRACARDIACI

- HTA

- Suprasarcină de volum

- Neglijarea tratamentului; terapii cardiotoxice (ex. antraciclinele in oncologie)

- Anemie, febră, efort fizic, aport exagerat de sare etc.

- Disfunctii tiroidiene

EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN CU DISFUNCŢIE DIASTOLICĂ VS – FACTORI PRECIPITANŢI

Tahiaritmii – desfiinţarea pompei atriale Hipervolemie Efort fizic

EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN – SUBSTRATUL INSUFICIENŢEI RESPIRATORII ŞI TABLOU CLINIC

INSUFICIENŢĂ RESPIRATORIE DE TIP II –

HIPOVENTILAŢIE DIFUZĂ PRIN TULBURARE DE COMPLIANŢĂ ŞI INVAZIE ALVEOLARĂ +

AFECTAREA SCHIMBURILOR GAZOASE +

EPUIZAREA MM. RESPIRATORI

EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN – EVALUARE

CLINIC GAZOMETRIE ECG RX. CORD-PULMON ECOGARFIE CARDIACĂ PROBE BIOLOGICE UZUALE + DETERMINĂRI

SPECIFICE (ex. BNP si NT-proBNP) MONITORIZARE INVAZIVA – CATETER SWAN-

GANZ

EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN – DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

EDEMUL PULMONAR ACUT NON-CARDIOGEN EMBOLIA PULMONARA ACUTA MASIVA BPOC ACUTIZAT SAU ASTMUL BRONSIC ACUT

SEVER BRONHOPNEUMONIA PNEUMOTORAXUL/HEMOTORAX PERICARDITA ACUTA

EXUDATIVA/TAMPONADA CARDIACA OBSTRUCTIA DE CAI RESPIRATORII CU CORPI

STRAINI

TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN – PRINCIPII DE TRATAMENT1. Poziţionarea pacientului + linie vv;

monitorizare;

2. Oxigenoterapie

3. Diuretic de ansă

4. Nitroglicerină

5. Morfină

6. Suport inotrop

7. Miofilin/aminofilina

8. Tratamentul factorilor precipitanţi

9. Indicaţii ventilaţie mecanică

TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN – PRINCIPII DE TRATAMENT1. Diureticul de ansă - FUROSEMID (1f=20mg):

- venodilatator si reducerea volumului circulant

- efect max. la 30-60 min

- doze între 80-160 mg iv

Efecte secundare: reducerea presiunilor de perfuzie, in special la nivel renal; hipopotasemie

2. Opiacee – MORFINA (1f=20mg):

-2-5mg iv cu posibilitatea repetării dozei

-efect venodialtator si antiadrenergic

Risc de stop respirator – CI la cei cu TAs<100 mmHg si la cei cu hipercapnie cr

TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN

3. Nitroglicerina (1f=5mg, 4 fiole în 500 ml glucoză 5%, dacă pacientul nu este diabetic sau tamponată cu doze corespunzătoare de insulină)

- veno- şi arteriodilatator

- 10-100mcg/min, cu titrare fct. de TA şi AV

R.A.: hipotensiune, tahicardizare

4. Dobutamina (1 fl=50mg):

- beta1-agonist + alfa şi beta2-agonist

- se începe cu 3-10mcg/min20-40mcg/min

R.A.:tahicardizare şi agravarea ischemiei

TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN

5.Dopamina: dacă TA sub 90 mmHg

- sub 2,5mcg/min efecte dopaminergice -dilată circulaţia renală, cardiacă şi splanhnică

- kg./min efcte alfa şi beta1

- peste 10mcg/kg.min efect predominat alfa

R.A.:tahicardizare şi agravarea ischemiei

TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN – PRINCIPII DE TRATAMENT

6. Inotrop digitalic - DIGOXIN (1f=25mg):

- inotrop pozitiv, cronotrop negativ – de electie in EPAC cu fubrilatie atriala si AV rapida

-doze între 12,5-25 mg iv

Efecte secundare: risc de supradozaj – in special la cei in tratament cronic cu digitalice si/sau cu disfunctie renala

Risc de supradozaj (aritmii, tulburari neurologice) – in special la cei in tratament cronic si/sau boala hepatica

TRATAMENTUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN – PRINCIPII DE TRATAMENT7. Miofilin/ aminofilina (1f=250mg):

- efect bronhodilatator – de adaugat in special la cei cu componenta bronhospastica prin edem sau prin boala respiratorie obstructiva intricata

- bolus i.v. 5 mg/kg corp continuat cu 0,6 mg/kgc/h(la fumatori)/ 0,4 mg/kgc/h (la nefumatori)/ 0,2 mg/kgc/h (in caz de insuficienta cardiaca sau hepatica grave)

Risc de supradozaj (aritmii, tulburari neurologice) – in special la cei in tratament cronic si/sau boala hepatica

EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN

Capilar Vas limfatic

Alveolă

Pc

cc

PintPint

ii

EPA NONCARDIOGEN

EDEMUL PULMONAR ACUT NON-CARDIOGEN: SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ

Descris în 1967 de ASBAUGH: sd. de insuficienţă respiratorie acută asociat cu apariţia de infiltrate pulmonare bilateral şi care, histopatologic, se asemăna cu boala membranelor hialine

1994- American-European Committee: Infiltrate pulmonare bilaterale la ex. Rx cord-pulmon + Presiunea de închidere în a. pulmonară < 18mmHg/absenţa de elemente de hiperetensiune atrială stg = edem pulmonar în absenţa suprasarcinii volemice sau a disfcţ. de VS

15 – 18% din pacienţii ventilaţi

SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ - FIZIOPATOLOGIE

Distrugere de endoteliu capilar şi de epiteliu alveolar: ↑permeabilitatea ptr. plasmă şi celule inflamatorii în interstiţiu şi în alveolele pulmonare

Distrugere de celule producătoare de surfactant de tip II: microatelectazii şi alterarea schimburilor gazoase

SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ - FIZIOPATOLOGIE

Insuficienţă respiratorie tip II prin:

- hipoventilatie difuza prin ↓ complianţei pulmonare si colabarea spatiilor alveolare

- alterarea sch. gazoase - datorita inflamatiei din parenchimul pulmonar nu se mai realizeaza reflexul arterioloconstrictor in zonele hioventilate/neventilate

Datorita acestor procese insuficienta respiratorie din SDRA nu se poate corecta decat prin ventilare

mecanica

SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ - HISTOPATOLOGIE

Faza exudativă Faza proliferativă Faza fibrotică: leziuni de alveolită fibrozantă (5-7

zile)

SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ - ETIOLOGIE

SEPSIS:

- cea mai frecventă condiţie etiologică

- leziuni induse de mediatorii neutrofilelor TRAUMATISME SEVERE

- fracturi multiple: embolii grăsoase

- traumatisme craniene: descărcare adrenergică

- traumatisme toracice: leziuni directe TRANSFUZII MULTIPLE: riscul creşte în caz de maladie

hepatică preexistentă/ alterarea stării de coagulare

SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ - ETIOLOGIE

DUPĂ ÎNEC: - mai ales în caz de aspirare de apă sărată: gradient

osmotic- infiltrate pulmonare şi hipoxie după 12-24 h- evoluţie mai severă cei care aparent sunt asimptomatici

în primele 6 h INHALARE DE GAZE

- ex. Inhalare de CO SUPRADOZAJ DE:

- narcotice (heroină)- salicilaţi, antidepresive triciclice etc

PANCREATITA ACUTĂ

SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ – TABLOU CLINIC

INIŢIAL: tablou clinic sărac

- dispnee + tahicardie + contextul de risc ÎN EVOLUŢIE

- dispnee severă + mm. accesorie + cianoză ± raluri pulmonare ± condensări pulmonare/complicaţii pleurale

- insuficienţa multiplă de organe RECUPERARE - 60-70%:

- rar – recuperare completă

- fibroză pulmonară

SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ – EVALUARE

Rx CORD - PULMON: 50% la 24h; 85% la 72h

- infiltrate pulmonare bilateral CT toracic

SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ – EVALUARE

GAZOMETRIE HLG IONOGRAMĂ, UREE/CREATININĂ HEMOCULTURI – în context

SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ – TRATAMENT

SUPORT VENTILATOR + MONITORIZARE HEMODINAMICĂ

1. Ventilare endotraheală: PaO2↓; Pa CO2↑;epuizare mm. – evitarea injuriei de ventilaţie ± ventilare lichidă cu perfluorcarbon ± adm. de NO

2. Echilibrare volemică 3. Aport nutritiv4. Profilaxia maladiei tromboembolice venoase şi a ulcerului de

stress

SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ – TRATAMENT

SUPORT VENTILATOR + MONITORIZARE HEMODINAMICĂ

5. Corticosteroizi – eficienţă nedovedită; se recomandă în etapa de alveolită fibrozantă

6. Antibiotice: numai dacă există dovada infecţiei