BAB 1PENDAHULUAN

Gangguan penglihatan dan kebutaan masih menjadi masalah kesehatan di Indonesia. Berdasarkan hasil survei World Health Organization (WHO), penyebab utama kebutaan tahun 2002 adalah katarak (47,8%), glaukoma (12,8%), penyakit yang berhubungan dengan degeneratif (8,7%), kekeruhan kornea (5,1%), diabetes retinopati (4,8%), trakhoma (3,6%) dan lain-lain (17,6%) (Resnikoff & Pascolini, 2004). Prevalensi nasional glaukoma adalah 0,5% (berdasarkan keluhan responden). Sebanyak 9 provinsi mempunyai prevalensi glaukoma di atas prevalensi nasional, yaitu Nanggroe Aceh Darussalam, Sumatera Barat, Sumatera Selatan, Kepulauan Riau, DKI Jakarta, Jawa Timur, Nusa Tenggara Barat, Sulawesi Tengah dan Gorontalo (Riset Kesehatan Dasar, 2007). Berdasarkan Survei Departemen Kesehatan Indonesia tahun 1996, dari 0,2% kebutaan akibat glaukoma, terdapat 0,16% kebutaan pada kedua mata dan 0,04% kebutaan pada satu mata (Ilyas, 2011). Di Kabupaten Karo, Sumatera Utara, prevalensi kebutaan akibat glaukoma mencapai 0,094% (Asnita, 2004 dalam Herman, 2009). Glaukoma adalah penyakit saraf optik jangka panjang yang ditandai oleh adanya kerusakan struktur diskus optikus atau serabut saraf retina, kelainan lapangan pandang dan biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular (Salmon, 2008). Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Indonesia terkena glaukoma dan menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah. Glaukoma tidak hanya dapat disebabkan tanpa disertai dengan penyakit lainnya tetapi juga dapat disebabkan oleh penyakit lokal pada mata dan penyakit sistemik. Secara khusus, beberapa studi epidemiologi menunjukkan bahwa tekanan darah sistemik yang tinggi dikaitkan dengan adanya sedikit peninggian TIO (Costa, Arcieri & Harris, 2009). Hipertensi adalah keadaan dimana peningkatan tekanan darah yang memberi gejala yang akan berlanjut untuk suatu organ target seperti stroke pada otak, penyakit jantung koroner pada pembuluh darah jantung dan ventrikel kiri Universitas Sumatera Utara Universitas Sumatera Utara hipertensi pada otot jantung (Guyton & Hall, 2007). Tiap tahunnya, 7 juta orang meninggal akibat hipertensi. Problem kesehatan global terkait hipertensi dirasakan mencemaskan dan menyebabkan biaya kesehatan tinggi. Tahun 2000 saja hampir 1 miliar penduduk dunia menderita hipertensi dan jumlah ini diperkirakan akan melonjak menjadi 1,5 miliar pada 2025. Prevalensi hipertensi di Indonesia sekitar 31,7% artinya hampir 1 dari 3 penduduk usia 18 tahun ke atas menderita hipertensi (Riset Kesehatan Dasar, 2007). Prevalensi hipertensi di Sumatera Utara menurut Riskesdas tahun 2007 adalah 5,8% dari seluruh penduduk dan menduduki urutan keempat dari sepuluh penyakit tidak menular di Provinsi Sumatera Utara (Riset Kesehatan Dasar, 2007). Oleh karena tingginya angka prevalensi kebutaan akibat glaukoma dan prevalensi hipertensi, peneliti tertarik untuk meneliti hubungan mengenai hubungan hipertensi yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuli pada pasien glaukoma di Poliklinik Mata Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik (RSUP H. Adam Malik), Medan. Sebagaimana juga diketahui bahwa RSUP H. Adam Malik, Medan merupakan rumah sakit rujukan utama di provinsi Sumatera Utara.

BAB 2ISI

2.1. AnatomiAqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh korpus siliaris dan mengisi bilik mata anterior dan posterior. Aqueous humor mengalir dari korpus siliaris melewati bilik mata posterior dan anterior menuju sudut kamera okuli anterior. Aqueous humor diekskresikan oleh trabecular meshwork (Simmons et al, 2007-2008).Prosesus siliaris, terletak pada pars plicata adalah struktur utama korpus siliaris yang membentuk aqueous humor (Solomon, 2002). Prosesus siliaris memiliki dua lapis epitelium, yaitu lapisan berpigmen dan tidak berpigmen. Lapisan dalam epitel yang tidak berpigmen diduga berfungsi sebagai tempat produksi aqueous humor (Simmons et al, 2007-2008).Sudut kamera okuli anterior, yang dibentuk oleh pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris, merupakan komponen penting dalam proses pengaliran aqueous humor. Struktur ini terdiri dari Schwalbes line, trabecular meshwork dan scleral spur (Riordan-Eva, 2009).Trabecular meshwork merupakan jaringan anyaman yang tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik (Riordan-Eva, 2009). Trabecular meshwork disusun atas tiga bagian, yaitu uvea meshwork (bagian paling dalam), corneoscleral meshwork (lapisan terbesar) dan juxtacanalicular/endothelial meshwork (lapisan paling atas). Juxtacanalicular meshwork adalah struktur yang berhubungan dengan bagian dalam kanalisSchlemm (Cibis et al, 2007-2008).Kanalis Schlemm merupakan lapisan endotelium tidak berpori dan lapisan tipis jaringan ikat. Pada bagian dalam dinding kanalis terdapat vakuola-vakuola berukuran besar, yang diduga bertanggung jawab terhadap pembentukan gradien tekanan intraokuli (Cibis et al, 2007-2008).Aqueous humor akan dialirkan dari kanalis Schlemm ke vena episklera untuk selanjutnya dialirkan ke vena siliaris anterior dan vena opthalmikus superior. Selain itu, aqueous humor juga akan dialirkan ke vena konjungtival, kemudian ke vena palpebralis dan vena angularis yang akhirnya menuju ke vena ophtalmikus superior atau vena fasialis. Pada akhirnya, aqueous humor akan bermuara ke sinus kavernosus (Solomon, 2002).

2.2. FisiologiAqueous humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 L/menit dan mengisi bilik anterior sebanyak 250 L serta bilik posterior sebanyak 60 L (Solomon, 2002). Aqueous humor berfungsi memberikan nutrisi (berupa glukosa dan asam amino) kepada jaringan-jaringan mata di segmen anterior, seperti lensa, kornea dan trabecular meshwork. Selain itu, zat sisa metabolisme (seperti asam piruvat dan asam laktat) juga dibuang dari jaringan-jaringan tersebut. Fungsi yang tidak kalah penting adalah menjaga kestabilan tekanan intraokuli, yang penting untuk menjaga integritas struktur mata. Aqueous humor juga menjadi media transmisicahaya ke jaras penglihatan (Cibis et al, 2007-2008).Tabel 2.1 Perbandingan Komposisi Aqueous Humor, Plasma dan Vitreous Humor.Komponen (mmol/kg H2O) Plasma Aqueous Humor Vitreous HumorNa 146 163 144Cl 109 134 114HCO3 28 20 20-30Askorbat 0,04 1,06 2,21Glukosa 6 3 3,4Sumber : Cibis et al, 2007-2008.Produksi aqueous humor melibatkan beberapa proses, yaitu transport aktif, ultrafiltrasi dan difusi sederhana. Transport aktif di sel epitel yang tidak berpigmen memegang peranan penting dalam produksi aqueous humor dan melibatkan Na+/K+-ATPase. Proses ultrafiltrasi adalah proses perpindahan air dan zat larut air ke dalam membran sel akibat perbedaan tekanan osmotik. Proses ini berkaitan dengan pembentukan gradien tekanan di prosesus siliaris. Sedangkan proses difusi adalah proses yang menyebabkan pertukaran ion melewati membran melalui perbedaan gradien elektron (Simmons et al, 2007-2008).Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis sistem pengaliran utama, yaitu aliran konvensional/ trabecular outflow dan aliran nonkonvensional/uveoscleral outflow. Trabecular outflow merupakan aliran utama dari aqueous humor, sekitar 90% dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke kanalis Schlemm di trabecular meshwork dan menuju ke vena episklera, yang selanjutnya bermuara pada sinus kavernosus. Sistem pengaliran ini memerlukan perbedaan tekanan, terutama di jaringan trabekular (Solomon, 2002).Uveoscleral outflow, merupakan sistem pengaliran utama yang kedua, sekitar 5-10% dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke muskulus siliaris dan rongga suprakoroidal lalu ke vena-vena di korpus siliaris, koroid dan sklera. Sistem aliran ini relatif tidak bergantung kepada perbedaan tekanan (Solomon, 2002).

2.3. Tekanan IntraokuliTekanan intraokuli merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan fluktuasi harian. Tekanan yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan penglihatan yang normal yang menjamin kebeningan media mata dan jarak yang konstan antara kornea dengan lensa dan lensa dengan retina. Homeostasis tekanan intraokular terpelihara oleh mekanisme regulasi setempat atau sentral yang berlangsung dengan sendirinya (Hollwich, 1992).Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-22 mmHg (Simmons et al, 2007-2008). Tekanan intraokuli kedua mata biasanya sama dan menunjukkan variasi diurnal (Hollwich, 1992). Pada malam hari, karena perubahan posisi dari berdiri menjadi berbaring, terjadi peningkatan resistensi vena episklera sehingga tekanan intraokuli meningkat. Kemudian kondisi ini kembali normal pada siang hari sehingga tekanan intraokuli kembali turun (Doshi et al, 2010). Variasi nomal antara 2-6 mmHg dan mencapai tekanan tertinggi saat pagi hari, sekitar pukul 5-6 pagi (Simmons et al, 2007-2008).Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokuli, antara lain keseimbangan dinamis produksi dan ekskresi aqueous humor, resistensi permeabilitas kapiler, keseimbangan tekanan osmotik, posisi tubuh (Solomon, 2002), irama sirkadian tubuh, denyut jantung, frekuensi pernafasan, jumlah asupan air, dan obat-obatan (Simmons et al, 2007-2008).

2.4. Glaukoma2.4.1. DefinisiGlaukoma adalah sekelompok penyakit yang memiliki karakteristik berupa kerusakan saraf/ optic neuropathy dan berkurangnya/ terjadi penyempitan luas lapangan pandang serta biasanya disertai adanya peningkatan tekanan intraokuli (Salmon, 2009).2.4.2. Etiologi dan Faktor ResikoGlaukoma terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara proses produksi dan ekskresi/ aliran keluar aqueous humor. Beberapa faktor resiko yang dapat memicu terjadinya glaukoma adalah tekanan darah yang tinggi, diabetes melitus, miopia, ras kulit hitam, pertambahan usia dan pascabedah (Simmons et al, 2007-2008).2.4.3. KlasifikasiBerdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokuli, glaukoma dapat diklasifikasikan menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Glaukoma sudut terbuka merupakan gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan. Sedangkan glaukoma sudut tertutup adalah gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (Salmon, 2009).Glaukoma sudut terbuka terdiri dari kelainan pada membran pratrabekular (seperti glaukoma neovaskular dan sindrom Irido Corneal Endothelial), kelainan trabekular (seperti glaukoma sudut terbuka primer, kongenital, pigmentasi dan akibat steroid) dan kelainan pascatrabekular karena peningkatan tekanan episklera. Sedangkan glaukoma sudut tertutup terdiri dari glaukoma sudut tertutup primer, sinekia, intumesensi lensa, oklusi vena retina sentralis, hifiema, dan iris bomb (Salmon, 2009).2.4.4. Patogenesis dan Patofisiologi2.4.4.1.Glaukoma Sudut TerbukaGlaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Glaukoma sudut terbuka terjadi karena pembendungan terhadap aliran keluar aqueous humor, sehingga menyebabkan penimbunan. Hal ini dapat memicu proses degenerasi trabecular meshwork, termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm (Salmon, 2009).Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih belum begitu jelas. Teori utama memperkirakan bahwa adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tingginya tekanan intraokular di saraf optikus, setinggi dengan lamina kribrosa atau pembuluh darah di ujung saraf optikus (Friedman dan Kaiser, 2007). Teori lainnya memperkirakan terjadi iskemia pada mikrovaskular diskus optikus (Kanski, 2007). Kelainan kromosom 1q-GLC1A(mengekspresikan myocilin) juga menjadi faktor predisposisi (Kwon et al, 2009).2.4.4.2.Glaukoma Sudut TertutupGlaukoma sudut tertutup terjadi apabila terbentuk sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aqueous humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan yang kabur. Serangan akut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil, yang terjadi spontan di malam hari, saat pencahayaan kurang (Salmon, 2009).1) Glaukoma Sudut Tertutup AkutPada glaukoma sudut tertutup akut terjadi peningkatan tekanan bola mata dengan tiba-tiba akibat penutupan pengaliran keluar aqueous humor secara mendadak. Ini menyebabkan rasa sakit hebat, mata merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur disertai halo (pelangi disekitar lampu). Glaukoma sudut tertutup akut merupakan suatu keadaan darurat (Salmon, 2009).2) Glaukoma Sudut Tertutup Kronis.Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar tanpa gejala yang nyata, akibat terbentuknya jaringan parut antara iris dan jalur keluar aqueous humor. Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter dan lebih sering pada hipermetropia. Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata depan dangkal dan pada gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea (Salmon, 2009).2.4.4.3.Glaukoma KongenitalGlaukoma kongenital adalah bentuk glaukoma yang jarang ditemukan. Glaukoma ini disebabkan oleh kelainan perkembangan struktur anatomi mata yang menghalangi aliran keluar aqueous humor. Kelainan tersebut antara lain anomali perkembangan segmen anterior dan aniridia (iris yang tidak berkembang). Anomali perkembangan segmen anterior dapat berupa sindrom Rieger/ disgenesis iridotrabekula, anomali Peters/ trabekulodisgenesis iridokornea, dan sindrom Axenfeld (Salmon, 2009).2.4.4.4.Glaukoma SekunderGlaukoma sekunder merupakan glaukoma yang timbul akibat adanya penyakit mata yang mendahuluinya. Beberapa jenis glaukoma sekunder antara lain glaukoma pigmentasi, pseudoeksfoliasi, dislokasi lensa, intumesensi lensa, fakolitik, uveitis, melanoma traktus uvealis, neovaskular, steroid, trauma dan peningkatan tekanan episklera (Salmon, 2009).2.4.4.5.Glaukoma Tekanan-NormalBeberapa pasien dapat mengalami glaukoma tanpa mengalami peningkatan tekanan intraokuli, atau tetap dibawah 21 mmHg. Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kaput nervus optikus, atau bisa juga murni karena penyakit vaskular. Glaukoma jenis ini sering terjadi di Jepang. Secara genetik, keluarga yang memiliki glaukoma tekanan-normal memiliki kelainanpada gen optineurin kromosom 10. Sering pula dijumpai adanya perdarahan diskus, yang menandakan progresivitas penurunan lapangan pandang (Salmon, 2009).2.4.5. Diagnosis2.4.5.1. Pemeriksaan TonometriPemeriksaan tekanan intraokuli dapat dilakukan dengan menggunakan tonometri. Yang sering dipergunakan adalah tonometri aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. Rentang tekanan intraokuli yang normal adalah 10-21 mmHg. Namun, pada usia yang lebih tua tekanan intraokulinya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan menunjukkan tekanan intraokular yangnormal saat pertama kali diperiksa, sehingga diperlukan pula pemeriksaan diskus optikus glaukomatosa ataupun pemeriksaan lapangan pandang (Salmon, 2009).2.4.5.2. Pemeriksaan Gonioskopi.Pada pemeriksaan gonioskopi, dapat dilihat struktur sudut bilik mata depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan. Apabila keseluruhan trabecular meshwork, scleral spur dan prosesus siliaris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya Schwalbes line atau sebagian kecil dari trabecular meshwork yang dapat terlihat, dinyatakan sudut sempit. Apabila Schwalbes line tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup (Salmon, 2009).2.4.5.3. Penilaian Diskus OptikusDiskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral). Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh pembesaran cawan diskus optikus dan pemucatan diskus di daerah cawan. Selain itu, dapat pula disertai pembesaran konsentrik cawan optik atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Kedalaman cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa tergeser ke belakang danterjadi pergeseran pembuluh darah di retina ke arah hidung. Hasil akhirnya adalah cekungan bean-pot, yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya (Salmon, 2009).Pada penilaian glaukoma, rasio cawan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokuli, rasio cawan-diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa (Salmon, 2009).2.4.5.4.Pemeriksaan Lapangan PandangGangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Perluasan akan berlanjut ke lapangan pandang Bjerrum (15derajat dari fiksasi) membentuk skotoma Bjerrum, kemudian skotoma arkuata.Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah meridian horizontal, sering disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan lapangan pandang cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter. Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer.Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Pada stadium akhir, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang (Salmon, 2009).Alat-alat yang dapat digunakan untuk melakukan pemeriksaan lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent (Salmon, 2009).2.4.6. Terapi2.4.6.1.Terapi MedisDalam terapi medis, pasien glaukoma akan diberikan obat-obatan yang diharapkan mampu mengurangi tekanan intraokuli yang meninggi. Pada glaukoma tekanan-normal, meskipun tidak terjadi peninggian tekanan intraokuli, pemberian obat-obatan ini juga memberikan efek yang baik (Salmon, 2009).Obat-obatan yang diberikan bekerja dengan cara supresi pembentukancaqueous humor (seperti beta-adrenergic blocker, apraclonidine, brimonidine, acetazolamide, dichlorphenamide dan dorzolamide hydrochloride), meningkatkan aliran keluar (bimatoprost, latanoprost, pilocarpine dan epinefrin), menurunkan volume vitreus (agen hiperosmotik) serta miotik, midriatik dan sikloplegik (Salmon, 2009).2.4.6.2.Terapi Bedah dan LaserTerapi bedah dan laser merupakan terapi yang paling efektif dalam menurunkan tekanan intraokuli. Pada glaukoma sudut tertutup, tindakan iridoplasti, iridektomi, iridotomi perifer merupakan cara yang efektif mengatasi blokade pupil. Sedangkan pada glaukoma sudut terbuka, pengguaan laser (trabekuloplasti) merupakan cara yang efektif untuk memudahkan aliran keluar aqueous humor (Salmon, 2009).Trabekulotomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung aqueous humor dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita (Salmon, 2009).

2.5.Diabetes Melitus2.5.1. DefinisiDiabetes melitus adalah suatu penyakit metabolik sistemik yang ditandai dengan tingginya kadar glukosa di dalam darah. Kadar glukosa darah yang tinggi tersebut dapat merusak fungsi organ-organ tersebut dan akhirnya dapat berakibat pada kerusakan struktural organ-organ tersebut (Purnamasari, 2009).2.5.2. DiagnosaPenegakan diagnosis diabetes melitus harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah. Pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan plasma darah vena. Walaupun demikian, dapat pula dipakai bahan darah utuh, vena, maupun kapiler dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai standar WHO. Untuk pemantauan hasil pengobatan dapat diperiksa glukosa darah kapiler (Purnamasari, 2009).Tabel 2.2 Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa Sebagai Standar DiagnosisDiabetes Melitus.BukanDiabetesMelitusBelum PastiDiabetesMelitusDiabetesMelitusKadar glukosadarah sewaktu(mg/dL)Plasma vena < 110 110-199 200Darah kapiler < 90 90-199 200Kadar glukosadarah puasa(mg/dL)Plasma vena < 110 110-125 126Darah kapiler < 90 90-109 110Sumber: Purnamasari, 2009.

2.6. Hubungan Diabetes Melitus Dengan Peningkatan Tekanan IntraokuliKondisi hiperglikemia, seperti pada diabetes melitus, mampu merusak keseimbangan homeostasis tubuh (Purnamasari, 2009), tidak terkecuali mata. Kondisi hiperglikemia dapat meningkatkan viskositas darah. Peningkatan viskositas akan menyebabkan peningkatan resistensi aliran darah di vena episklera. Akibatnya, aliran keluar aqueous humor akan mengalami rintangan sehingga terjadi penumpukan aqueous humor. Hal ini dapat memicu peningkatan tekanan intraokuli (Tan et al, 2010). Selain menimbulkan peningkatan resistensi di vena episklera, viskositas yang tinggi juga dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah. Tekanan darah yang meningkat ini juga terjadi pada arteri-arteri yang memperdarahi bola mata.Hal ini dapat pula memicu peningkatan tekanan intraokuli (Tan et al, 2010). Hiperglikemia juga memiliki efek terhadap kornea. Pada pasien, hiperglikemia didapati pertambahan ketebalan kornea. Penebalan kornea dapat menyebabkan penyempitan sudut kamera okuli anterior. Hal ini akan menyebabkan hambatan aliran keluar aqueous humor. Hambatan tersebut akan memicu peningkatan tekanan intraokuli (Tan et al, 2010).

2.7. TERAPI MEDIKAMENTOSA 2.7.1. Supresi Pembentukan Humor Aqueus 2.7.1.1. Golongan -adrenergik Bloker Obat golongan ini dapat digunakan sebagai monoterapi atau dengan kombinasi dengan obat yang lain. Contoh obat golongan -adrenergic bloker misalnya timolol maleat 0,25% dan 0.5%, betaxolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol dan lain-lain.5 Timolol maleat merupakan -adrenergik non selektif baik 1 atau 2. Timolol tidak memiliki aktivitas simpatomimetik, sehingga apabila diteteskan pada mata dapat mengurangi tekanan intraokuler. Timolol dapat menurunkan tekanan intraokuler sekitar 20-30%.15,16 Reseptor - adrenergik terletak pada epitel siliaris, jika reseptornya terangsang aktifitas sekresinya akan meningkatkan inflow humor aquos melalui proses komplek enzim adenyl cyclase-reseptor sehingga menurunkan produksi humor aquos.16 Farmakodinamik golongan -adrenergic bloker dengan cara menekan pembentukan humor aquos sehingga tekanan intraokuler dapat turun. Sedangkan farmakokinetiknya sebagian besar diserap dengan baik oleh usus secara peroral sehingga bioavaibilitas rendah , dan memiliki kadar puncak dalam plasma mencapai 1 sampa 3 jam. Kebanyakan golongan -adrenergic bloker memiliki waktu paruh antara 3 sampai 10 jam. Waktu ekskresi yang dibutuhkan ginjal untuk mengeluarkan obat golongan ini dapat diperpanjang apabila terdapat hambatan aliran darah yang menuju ke hati atau hambatan enzim hati.17,18 Penggunaan obat golongan ini dalam jangka lama dapat mengakibatkan kontraindikasi berupa obstruksi jalan napas kronik. Indikasi pemakaian diberikan pada pasien glaukoma sudut terbuka sebagai terapi inisial baik secara tunggal atau kombinasi terapi dengan miotik. Indikasi lainnya dapat diberikan pada glaukoma inflamasi, hipertensi okuler dan glaukoma kongenital.17,18. 2.7.1.2. Golongan 2-adrenergik Agonis Golongan 2-adrenergik agonis obat ini dibagi menjadi 2 yaitu selektif dan tidak selektif. Golongan 2-adrenergic agonis yang selektif misalnya apraklonidin memiliki efek menurunkan produksi humor aquos, meningkatkan aliran keluar humor aquos melalui trabekula meshwork dengan menurunkan tekanan vena episklera dan dapat juga meningkatkan aliran keluar uveosklera.5 Farmakokinetik dari pemberian apraklonidin 1% dalam waktu 1 jam dapat menghasilkan penurunan tekanan intraokuler yang cepat paling sedikit 20% dari tekanan intraokuler awal. Efek maksimal dari apraklonidin dalam menurunkan tekanan intraokuler dapat terjadi sekitar 3-5 jam setelah pemberian terapi.18,19 Indikasi penggunaan apraklonidin untuk mengontrol peningkatan akut tekanan intraokuler pasca tindakan laser. Sedangkan kontraindikasi pemakaian obat ini apabila pasien dengan mono amin oksidase (MAO) dan trisiklik depresan karena mempengaruhi metabolisme dan uptake katekolamin.5,19,20 2.7.1.3. Penghambat Karbonat Anhidrase a. Asetasolamid Oral Asetasolamid oral merupakan obat yang sering di gunakan karena dapat menekan pembentukan humor aquos sebanyak 40-60%. Bekerja efektif dalam menurunkan tekanan intraokuler apabila konsentrasi obat bebas dalam plasma 2,5 M.16,18 Apabila diberikan secara oral, konsentrasi puncak pada plasma dapat diperoleh dalam 2 jam setelah pemberian dapat bertahan selama 4-6 jam dan menurun dengan cepat karena ekskresi pada urin.17 Indikasi asetasolamid terutama untuk menurunkan tekanan intraokuler, mencegah prolaps korpus vitreum, dan menurunkan tekanan introkuler pada pseudo tumor serebri. Kontraindikasi relatif untuk sirosis hati, penyakit paru obstruktif menahun, gagal ginjal, diabetes ketoasidosis dan urolithiasis. 21 Efek samping yang paling sering dikeluhkan parastesi dan inisial diuresis, sedangkan efek lain yang dapat muncul apabila digunakan dalam jangka lama antara lain metalic taste, malaise, nausea, anoreksia, depresi, pembentukan batu ginjal, depresi sumsum tulang, dan anemia aplastik.21 b. Penghambat Karbonat Anhidrase Topikal Penghambat karbonat anhidrase topikal bersifat larut lemak sehingga bila digunakan secara topikal daya penetrasi ke kornea relatif rendah. Pemberian dorsolamid topikal akan terjadi penetrasi melalui kornea dan sklera ke epitel tak berpigmen prosesus siliaris sehingga dapat menurunkan produksi humor aqueus dan HCO3- dengan cara menekan enzim karbonik anhidrase II. Penghambat karbonik anhidrase topikal seperti dorsolamid bekerja efektif menurunkan tekanan intraokuler karena konsentrasi di prosesus siliaris mencapai 2-10M.17 Penghambat karbonat anhidrase topikal (dorsolamid) dapat menurunkan tekanan intraokuler sebesar 15-20%.14 Indikasi pemberian untuk mengontrol glaukoma baik jangka pendek maupun jangka panjang, sebagai obat tunggal atau kombinasi. Indikasi lain untuk mencegah kenaikan tekanan intraokuler pasca bedah intraokuler. Efek samping lokal yang dijumpai seperti mata pedih, keratopati pungtata superfisial, dan reaksi alergi. Efek samping sistemik jarang dijumpai seperti metalic taste, gangguan gastrointestinal dan urtikaria.21 2.7.2. Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aqueus 2.7.2.1. Parasimpatomimetik Golongan obat parasimpatomimetik dapat menimbulkan efek miosis pada mata dan bersifat sekresi pada mata, sehingga menimbulkan kontraksi muskulus ciliaris supaya iris membuka dan aliran humor aquos dapat keluar.15 2.7.2.2. Analog prostaglandin Analog prostaglandin merupakan obat lini pertama yang efektif digunakan pada terapi glaukoma misalnya, latanopros. Latanopros merupakan obat baru yang paling efektif katena dapat ditoleransi dengan baik dan tidak menimbulkan efek samping sistemik.18 Farmakokinetik latanopros mengalami hidrolisis enzim di kornea dan diaktifkan menjadi asam latanopros. Penurunan tekanan intraokuler dapat dilihat setelah 3-4 jam setelah pemberian dan efek maksimal yang terjadi antara 8-12 jam.18 Cara kerja obat ini dengan meningkatkan aliran keluarnya humor aqueus melalui uveosklera. Obat ini diindikasikan pada glaukoma sudut terbuka, hipertensi okuler yang tidak toleran dengan antiglaukoma lain. kontrandikasi pada pasien yang sensitif dengan latanopros.18 2.7.3. Penurunan Volume Vitreus Obat yang digunakan dalam menurunkan volume vitreus dapat menggunakan obat hiperosmotik dengan cara mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan pengecilan vitreus sehingga terjadi penurunan produksi humor aquos. Penurunan volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke anterior yang menyebabkan penutupan sudut ( glaukoma sudut tertutup sekunder ).5 Tabel 3. Obat-obat yang digunakan untuk glaukoma sudut terbuka18 Mekanisme Cara Pemberian

Kolinomimetik Pilokarpin, karbakol, fistotigmin, ekotiofat, demekarium Kontraksi otot siliaris, membuka trabekula meshwork, meningkatkan aliran keluar humor aquos Tetes topikal atau gel

Agonis Tidak selektif Epinefrin, dipivefrin Meningkatkan aliran keluar humor aquos Tetes topikal

Agonis Selektif Apraklonidin, brimodinin Menurunkan sekresi cairan humor aquos Topikal setelah operasi atau laser

adrenergik bloker Timolol maleat, betaksolol, karteolol, levobunolol, metipranolol Menurunkan sekresi cairan humor aquos di epitel siliaris Tetes topikal

Diuretik Dorsolamid, brinsolamid Asetasolamid Menurunkan sekresi humor aquos karena tidak ada HCO- Penghambat karbonat anhidrase aktif topikal pada uji klinik Topikal Oral

Prostaglandin Latanopros, bimatopros, travopros, unoprostone Meningkatkan aliran keluar humor aquos Topikal

2.8 Komplikasi1. Sinekia Anterior PeriferIris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat aliran humour akueus2. KatarakLensa kadang-kadang membengkak, dan bisa terjadi katarak. Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh ke depan yang akan menambah hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut.3. Atrofi Retina dan Saraf OptikDaya tahan unsur-unsur saraf mata terhadap tekanan intraokular yang tinggi adalah buruk. Terjadi gaung glaukoma pada papil optik dan atrofi retina, terutama pada lapisan sel-sel ganglion.4. Glaukoma AbsolutTahap akhir glaukoma sudut tertutup yang tidak terkendali adalah glaukoma absolut.Mata terasa seperti batu, buta dan sering terasa sangat sakit. Keadaan semacam inimemerlukan enukleasi atau suntikan alkohol retrobulbar.

2.9 PrognosisPrognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini 1. Bila tidak mendapat pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan terjadi dalam waktu yang pendek sekali. Pengawasn dan pengamatan mata yang tidak mendapat serangan diperlukan karma dapat memberikan keadaan yang sama seperti mata yang dalam serangan.

DAFTAR PUSTAKA1. Ilyas s. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta: Penerbit FKUI, 2008.2122. American Health Asisstance Foundation. How The Build Up of Aqueous Humor CanDamage The Optic Nerve 2000;http://www.ahaf.org/glaucoma/about/understanding/buil-up-of-aqueous.html [diaksestanggal 10 Oktober 2008]3. Anonim. Glaukoma 2004; http://www.medicastore.com [diakses 20 April 2006]4. Epstein DL. Chandler and Grants Glaucoma. 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger,1986.211-42.5. Epstein DL, pavan-langston D. Glaucoma In: Pavan-Langston D, editors. Manual ofOcular Diagnosis and Theraphy. 2nd ed. Boston: little, Brown and Company, 1980.201-3.6. Stamper RL, Lieberman MF, drake MV. Angle-Closure Glaucoma With PupillaryBlock In: Diagnosis and Theraphy of The Glaucomas. 7th ed. New York: Mosby, 217.7. Burt K, Freeman S, Jeanbart L, Tee L, Santos M. Glaucoma 2006.http://www.suncoastretina.com [diakses tanggal 10 Oktober 2008] .8. Ilyas s. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyait Mata. Jakarta: Penerbit Fakultas KedokteranUniversitas Indonesia, 2005. 97-101.9. Vaughan DG, Asbury T, Riodan P. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta: WidyaMedika, 2000. 232- 33.10. International Council of Ophthalmology. Glaucoma: Acute Closed-Angle Glaucoma2008. http://www.icoph.org/med/glaucoma/glaucoma01.html [diakses tanggal 10Oktober 2008]11. http://phoenixvilleeyecare.com/ptinfoglaucoma3.shtml [diakses tanggal 10 Oktober2008]12. Gondhowiardjo TD, Simanjuntak GWS. Panduan Manajemen Klinis PERDAMI.Jakarta: PP PERDAMI, 2006. 39.13. kanski JJ. The Galucomas In Clinical Opthalmology: A Systematic Approach. 3rdEdition. Oxford: Butterwoth-Heinemann Ltd, 1994.235.