Eduardo Porter Cano, M.D. - reeme.arizona.edu Depression ST.pdf · •2 millones seran dx como sca • 600 mil hospitalizados por angina inest. • 1.5 milllones presentaran iam y

Eduardo Porter Eduardo Porter CanoCano, , M.D.

PachucaPachuca, Hidalgo, , Hidalgo, MéxicoMéxico

www.reeme.arizona.eduwww.reeme.arizona.edu

•• 2 MILLONES SERAN DX COMO SCA2 MILLONES SERAN DX COMO SCA

•• 600 MIL HOSPITALIZADOS POR ANGINA INEST.600 MIL HOSPITALIZADOS POR ANGINA INEST.

•• 1.5 MILLLONES PRESENTARAN IAM1.5 MILLLONES PRESENTARAN IAMY MORIRA EL 50% EN LA 1° HORAY MORIRA EL 50% EN LA 1° HORA

34 % EL ATAQUE ISQUEMICO SERA EL 34 % EL ATAQUE ISQUEMICO SERA EL PRIMERO, EL UNICO Y ULTIMO SINTOMA PRIMERO, EL UNICO Y ULTIMO SINTOMA

ACC/AHA/ACLS 2002

ESTE AÑO SERAN VALORADOS CINCO MILLONES DE PACIENTES

EN URGENCIAS POR DOLOR PRECORDIAL

www.reeme.arizona.edu

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

LOS PACIENTES CON ATEROESCLEROSIS CORONARIA

PUEDEN SUFRIR DIVERSOS SINDROMES CLINICOS CON

GRADOS VARIABLES DE OCLUSION CORONARIA ESTOS SINDROMES

SON:

1. ANGINA INESTABLE.

2. IAM TIPO NO Q ( ELEVACION ST )

3. IAM TIPO Q. ( DEPRESIÓN ST )

CADA UNO DE ESTOS PUEDEN PROVOCAR MUERTE SUBITA !!


CONCEPTOSCONCEPTOS 20042004 A.H.AA.H.A. . A.C.CA.C.C..

50% MUEREN PREHOSPITALARIO50% MUEREN PREHOSPITALARIODE ESTAS LA MAYORIA ES EN LA 1o HORA Y ES POR FV.DE ESTAS LA MAYORIA ES EN LA 1o HORA Y ES POR FV.

27% MUEREN EN HOSPITAL 2427% MUEREN EN HOSPITAL 24--48 HR CHOQUE CARDIOGENICO48 HR CHOQUE CARDIOGENICO

LA MORTALIDAD SE RELACIONA CON EL TAMAÑO DEL IAM.LA MORTALIDAD SE RELACIONA CON EL TAMAÑO DEL IAM.

LA MORTALIDAD POR FV HOSPITALARIA ES BAJA EN LA ERA DE LA MORTALIDAD POR FV HOSPITALARIA ES BAJA EN LA ERA DE REPERFUSIONREPERFUSION


ATEROESCLEROSIS


A. A. PLACA INESTABLEPLACA INESTABLE

1. ROTURA DE PLACA RICA EN LIPIDOS , es la causa habitual de1. ROTURA DE PLACA RICA EN LIPIDOS , es la causa habitual de SCASCAHEMODINAMICAMENTE SIN SIGNIFICADO ANTES DE RUPTURA.HEMODINAMICAMENTE SIN SIGNIFICADO ANTES DE RUPTURA.

2. HAY COMPONENTE INFLAMATORIO SUBENDOTELIAL QUE 2. HAY COMPONENTE INFLAMATORIO SUBENDOTELIAL QUE DEBILITA Y ROMPE LA PLACA.DEBILITA Y ROMPE LA PLACA.

3. 3. UN%UN% MENOR TIENE EROSION SUPERFICIAL DE PLACA.MENOR TIENE EROSION SUPERFICIAL DE PLACA.

CONCEPTOS 2004 A.H.A. A.C.C.


HAY ADHERENCIA PLAQUETARIA LA RUPTURA ATRAE OTRAS PLAQUETASY LAS ACTIVA ( agregacion plaquetaria).

EL FIBRINOGENO SE ENLAZA A LAS PLAQUETASY SE ACTIVA EL SISTEMA DE COAG. CONPRODUCCION DE TROMBINA.

B. ROTURA DE LA PLACA


C.ANGINA INESTABLE.

OCLUSION PARCIAL POR TROMBO DA SINTOMAS DE ISQUEMIA EN REPOSO Y PROLONGADOS.

EN ESTE ESTADIO EL TROMBO CONTIENEABUNDANTE CANTIDAD DE PLAQUETAS Y AQUÍES TX MAS EFICAZ ES INHIB GP II A III B



ANGINA INESTABLELa oclusión parcial por trombo produce síntomas de isquemia,

prolongados y en reposo. EL TROMBO ES ABUNDANTE DE PLAQUETAS. ( tx: asa, GP II-III).

EL TX FIBRINOLITICO NO ES EFECTIVO.

PARADOJICAMENTE PUEDE ACELERAR LA OCLUSION AL LIBERAR TROMBINA UNIDA AL COAGULO QUE A SU VEZ ACTIVA A LASPLAQUETAS .

UN TROMBO QUE DA OCLUSION INTERMITENTE PUEDE CAUSAR NECROSIS MIOCARDICA Y UN IAM NO Q.



D. MICROEMBOLIA.

EL COAGULO SE AGRANDA Y DA MICROEMBOLOS A PARTIR DEL TROMBO DISTAL EN MICROVASCULATURA CORONARIA.

* RIESGO MX DE IAM .

* DAÑO MIOCARDICO MINIMO

HAY LEVE AUMENTO ENZIMAS MIOCARDICAS



E. TROMBO OCLUSIVO

OCLUSION VASO PERIODO PROLONGADO IAM TIPO Q,

ESTE COAGULO ES RICO EN TROMBINA.

LA TBL ACTP LIMITA EL TAMAÑO DEL IAM SI SE ACTUA PRECOZ


EVOLUCION NATURAL DE LA EC. : PROGRESION A SCA

FORMACION TEMPRANA DE LA PLACA

FORMACION SIGNIFICATIVA DE LA PLACA

ROTURA DE PLACA TROMBO

INFARTO QRESOLUCION /ANGINA ESTABLE

AI IAM NO Q

AA

BB CCDD

EE


1. ANGINA INESTABLE

2. IAM CON ELEV ST( ANTES NO Q)

3. IAM SIN ELEV ST ( IAM Q )


SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

DEPRESION ST O ELEV TROPONINASDEPRESION ST O ELEV TROPONINAS


Qué es la Qué es la AterotrombosisAterotrombosisLa La aterotrombosisaterotrombosis se caracteriza por una alteración súbita se caracteriza por una alteración súbita (impredecible) de la placa (impredecible) de la placa ateroscleróticaaterosclerótica (ruptura o erosión) que (ruptura o erosión) que conduce a activación plaquetaria y a la formación de un tromboconduce a activación plaquetaria y a la formación de un trombo

La La aterotrombosisaterotrombosis es el padecimiento subyacente que resulta en es el padecimiento subyacente que resulta en eventos que conducen a infarto de miocardio, evento vascular eventos que conducen a infarto de miocardio, evento vascular cerebral cerebral isquémicoisquémico y muerte por causas vasculares. y muerte por causas vasculares.

Ruptura de la placa1 Erosión de la placa2

1. Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71. 2. Arbustini E et al. Heart 1999; 82: 269–72. www.reeme.arizona.edu

El Desarrollo de la El Desarrollo de la Aterotrombosis Aterotrombosis Proceso Proceso Generalizado y ProgresivoGeneralizado y Progresivo

Adaptado de: Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6.

CRECIMIENTODE LAPLACA

www.reeme.arizona.ed

AterotrombosisAterotrombosis y y MicrocirculaciónMicrocirculación


Agregaciónplaquetaria en un

trombo

Plaquetas

Células endoteliales

Plaquetasadhiriéndose al espaciosubendotelial

Tromboplaquetario

Plaquetas normales enla sangre circulante

Adhesión de las plaquetas al endotelio dañado y en proceso

de activación

Adhesión y Activación Adhesión y Activación PlaquetariaPlaquetaria

Espacio subendotelial


Adaptado de: Ferguson JJ. The Physiology of Normal Platelet Function. En: Ferguson JJ, Chronos N, Harrington RA (Eds). Antiplatelet Therapy in Clinical Practice. London: MartinDunitz; 2000: pp.15–35.

La Formación del Tapón Hemostático

Trombina

AGREGACIÓN

Fibrina

CoagulaciónAgregación plaquetaria

0 min 10 min5 min

SECUNDARIA

PRIMARIA

COAGULACIÓN

Adaptado de: Ferguson JJ. The Physiology of Normal Platelet Function. In: Ferguson JJ, Chronos N, Harrington RA (Eds). Antiplatelet Therapy in Clinical Practice. London: MartinDunitz; 2000: pp.15–35.

COAGULOHEMOSTATICO


Moduladores Inflamatorios Producidos por Moduladores Inflamatorios Producidos por las Plaquetaslas Plaquetas

1. Libby P, Simon DI. Circulation 2001; 103: 1718–20. 2. von Hundelshausen P et al. Circulation2001; 103: 1772–7. 3. Wever RMF et al. Circulation 1998; 97: 108–12. 4. Hermann A et al. Platelets 2001; 12: 74 82 5 Robbie L Libby P Ann N Y Acad Sci 2001; 947: 167 79

Factor transformadordel crecimiento ß5

• Estimula la biosíntesisde las células del músculo liso

Óxido nítrico3

• Efectos sobre los monocitos, los leucocitos, el endotelio y las célulasdel músculo liso

CD154 (ligando CD40)1,4

• Regula las funciones de los macrófagos y las células de músculo liso

RANTES2

• Influye en la adhesión de macrófagos a la célula endotelial

Factor plaquetario 41

• Actúa como mediador de la captura resistente a la fuerza de corte de monocitos al endotelio

PLAQUETA

Factor de crecimientoderivado de las plaquetas (PDGF)1

• Induce la proliferación de células de músculo liso

Trombospondina1

• Interactúa con los receptores de la superficie celular


Papel de las PlaquetasPapel de las PlaquetasResumenResumen

• La ruptura o erosión de una placa ateroscleróticaexpone el núcleo trombogénico de la lesión y conduce a la adhesión y agregación de plaquetas y a la formación de un trombo1

• Una ruptura grande típicamente resulta en la formación de un trombo grande que ocluye totalmente el vaso, causando un evento vascular agudo2

• Una ruptura más pequeña puede resultar en un trombo mural que ocluye la arteria en forma parcial o transitoria, causando isquemia aguda y, a largo plazo, contribuyendo a la progresión de la aterotrombosis2

Las plaquetas producen varios moduladores inflamatorios y pueden desempeñar un papel significativo en el desarrollo de la enfermedad aterosclerótica3

LA INCIDENCIA DEL IAM NO Q NO AUMENTA POR VARIAS RAZONES

1. AUMENTO DE PACIENTES MAYORES Y ENF MAS AVANZADA

2. NUEVAS ESTRATEGIAS DE REPERFUSION PARA IAM CON

ELEVACION ST. (INFARTO LIMITADO) TBL Y ACTP.

3. PROFILAXIS + DIFUNDIDA DE USO ASA Y BB.

4. EN EL MOMENTO DE PRESENTACION ESTOS PACIENTES PERTENECEN

A UN SUBGRUPO DE ALTO RIESGO CON TASA DE MORTALIDAD

ELEVADA


EVALUAR PARA TRATAMIENTO DE REPERFUSION

EVALUACION INMEDIATA DEL DOLOR TORACICO AGUDOISQUEMICO Y CLASIFICAR SEGÚN ECG

ELEVACION STNUEVO BRIFIRME SOSPECHA IAM

DEPRESION STINVERSION DINAMICA TFIRME SOSPECHA ISQUEMIAAI DE ALTO RIESGOIAM SIN ELEVAC ST

EKG NO DXAI RIESGOINTERMEDIOBAJO

SOSPECHADE ISQUEMIA

1.1.


EVALUACION INMEDIATA -10 ´

1. ABCD PRIMARIO

2. SV FRECUENTES

3. UNA SOLA PALABRA 02-LINEA IV-MONITOR

4. SATURACION 02.

5. EKG 12 D.

6. HC DIRIGIDA ES CANDIDATO A TBL ???

7. ENZIMAS MIOCARDICAS

8. ELEC SERICOS Y COAGULACION

9. RX TORAX PORTATIL -30 MIN

1.1.


CARACTERISTICAS DE ALTO RIESGO:CARACTERISTICAS DE ALTO RIESGO:° DEPRESION SEGMENTO ST ° DEPRESION SEGMENTO ST ° ELEVACION TROPONINAS CARDIACAS° ELEVACION TROPONINAS CARDIACAS° ISQUEMIA RECURRENTE ( alteración dinámica de onda T )° ISQUEMIA RECURRENTE ( alteración dinámica de onda T )° DETERIORO FUNC VI.° DETERIORO FUNC VI.° IAM ICP CRC PREVIOS° IAM ICP CRC PREVIOS

Tx coadyuvante RECOMENDADOASAHPBM O HPFINHIB GP IIB IIIABBNTG

Evalúe Evalúe EstadoEstadoclínico.clínico.


EVALUE ESTADO CLINICO

ALTO RIESGO:ALTO RIESGO:

SINTOMAS PERSISTENTESSINTOMAS PERSISTENTES

ISQUEMIA RECURRENTEISQUEMIA RECURRENTE

DETERIORO DE FUNCION VI.DETERIORO DE FUNCION VI.

ALT. ECG GRALIZADAS.ALT. ECG GRALIZADAS.

IAM, ICP, CRC PREVIOS.IAM, ICP, CRC PREVIOS.

ESTABLE ?

NO SISI

UCICUCIC

TX COADYUVANTETX COADYUVANTE

MARCAD. SERIADOSMARCAD. SERIADOS

ECG SERIADO.ECG SERIADO.

ECO 2D. ECO 2D.

RADIOISOTOPOSRADIOISOTOPOS

ANGIOGRAFIAANGIOGRAFIA

ANATOMIA ADECUADA ?ANATOMIA ADECUADA ?

REVASCULARIZACIONREVASCULARIZACION

ACTPCRC


DEPRESION ST ALTERACIONES DINAMICAS ONDA TIAM NO Q ANGINA INESTABLE

EPIDEMIOLOGIA

IAM NO Q Y AI FORMAN PARTE DE UNA SECUENCIA:

AI CRONICA DAÑO MIOCARDICO MINIMO TROPONINAS +CK MB -

AI +SIN LIBERACIONDE MARCADORES

IAM NO QIAM TIPO Q TIPICO


CONCEPTOS ACTUALESCONCEPTOS ACTUALES

LA DEPRESION ST ES INDICADOR DE ALTO RIESGO DE EPISODIOSLA DEPRESION ST ES INDICADOR DE ALTO RIESGO DE EPISODIOSCORONARIOS.CORONARIOS.

EL USO DE INHIB GP EL USO DE INHIB GP IIbIIb III a están aprobados para bloquear laIII a están aprobados para bloquear lavía final común de la agregación plaquetaria.vía final común de la agregación plaquetaria.Mejoran el pronostico de:Mejoran el pronostico de:

-- pacientes alto riesgo por depresión STpacientes alto riesgo por depresión ST

-- MARCADORES CARDIACOS +MARCADORES CARDIACOS +

-- ISQUEMIA REFRACTARIAISQUEMIA REFRACTARIA

INHIB GPI II B IIIA EN ACTP SU ADMINISTRACION DURANTEINHIB GPI II B IIIA EN ACTP SU ADMINISTRACION DURANTELA INTERVENCION DSIMINUYE COMPLICACIONESLA INTERVENCION DSIMINUYE COMPLICACIONES


HEPARINAHEPARINA

LA ENOXAPARINA ES SUPERIOR Y MAS FACAL ADM. QUE HNFLA ENOXAPARINA ES SUPERIOR Y MAS FACAL ADM. QUE HNF

LA SEGURIDAD Y EFICACIA DE HBPM + INHIB GP IIB IIIALA SEGURIDAD Y EFICACIA DE HBPM + INHIB GP IIB IIIAES AUN MAS EFECTIVO.ES AUN MAS EFECTIVO.

EL TX ANTITROMBOTICO TRIPLE: ( ASA, GP II/III, HPBM) + CLOPIDREL TX ANTITROMBOTICO TRIPLE: ( ASA, GP II/III, HPBM) + CLOPIDROGELOGEL

ES MAS EFECTIVO EN EL IAM CON DEPRESION ST Y AI ALTO RIESGOES MAS EFECTIVO EN EL IAM CON DEPRESION ST Y AI ALTO RIESGO

CON TROPONINA + .CON TROPONINA + .


TRATAMIENTO

PRINCIPAL LIMITACION

EL TX FIBRINOLITICO NO BENEFICIA EL IAM CON DEPRES ST

BB : INICIE COMO tx CLAVE Y OPTIMIZAR.

Calcioantagonistas:PARA SINTOMAS PERSISTENTES Y DETECTA

1. INTOL. A BB2. CONTRAINDICACIONES BB

3. EL BLOQUEO ADECUADO NO DISMINUYE SINTOMAS


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Eduardo Porter Cano, M.D. - reeme.arizona.edu Depression ST.pdf · •2 millones seran dx como sca • 600 mil hospitalizados por angina inest. • 1.5 milllones presentaran iam y