88
UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA UJI EFEK ANTIHIPERLIPIDEMIA EKSTRAK ETANOL 70% BUAH PARIJOTO (Medinilla speciosa Blume) TERHADAP JARINGAN HATI TIKUS PUTIH JANTAN SKRIPSI ELSA ELFRIDA NIM: 1111102000032 PROGRAM STUDI FARMASI FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA JULI 2015

ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA

UJI EFEK ANTIHIPERLIPIDEMIA EKSTRAK

ETANOL 70% BUAH PARIJOTO (Medinilla speciosa

Blume) TERHADAP JARINGAN HATI TIKUS PUTIH

JANTAN

SKRIPSI

ELSA ELFRIDA

NIM: 1111102000032

PROGRAM STUDI FARMASI

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA

JULI 2015

Page 2: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA

UJI EFEK ANTIHIPERLIPIDEMIA EKSTRAK

ETANOL 70% BUAH PARIJOTO (Medinilla speciosa

Blume) TERHADAP JARINGAN HATI TIKUS PUTIH

JANTAN

SKRIPSI

Diajukan sebagai salah satu syarat memperoleh gelar Sarjana

Farmasi

ELSA ELFRIDA

NIM: 1111102000032

PROGRAM STUDI FARMASI

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA

JULI 2015

Page 3: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf
Page 4: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

iv UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Page 5: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

v UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Page 6: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

vi UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

ABSTRAK

Nama : Elsa Elfrida

Program Studi : Farmasi

Judul : UjiEfek Antihiperlipidemia Ekstrak Etanol 70% Buah Parijoto

(Medinilla Speciosa Blume)Terhadap Jaringan Hati Tikus Putih

Jantan

Buah Parijoto memiliki senyawa flavonoid, tanin, dan saponin yang telah

diketehui pada penelitian sebelumnya memiliki efek antihiperlipidemia. Tujuan

dari penelitian ini untuk mengetahui aktivitas ekstrak etanol 70% buah parijoto

sebagai antihiperlipidemia dengan melihat jaringan hati tikus jantan. Parameter

yang dilihat adalah perlemakan sel hati di sekitar vena sentral. Tikus diberi

induksi kolesterol dan lemak dengan komposisi kuning telur 80%, larutan sukrosa

65% sebesar 15%, dan lemak hewan 5%. Sebanyak 30 ekor tikus galur Sprague

Dawley berusia 2 bulan dibagi dalam enam kelompok yang terdiri dari kontrol

normal (Na CMC 0,5%), kontrol induksi kolesterol dan lemak, kontrol

pembanding (Simvastatin), kelompok Dosis I (0,9 mg/kgbb), Dosis II (9

mg/kgbb), dan Dosis III (90 mg/kgbb). Setelah 42 hari, dilakukan terminasi dan

diambil organ hati lalu dibuat preparat histologi. Hasil penelitian menunjukkan

bahwa ketiga dosis dapat mengurangi perlemakan hati tetapi efek yang paling

banyak mengurangi perlemakan hati terdapat pada dosis III (90 mg/KgBB) karena

sel normal dan sel steatosis berbeda secara signifikan (p<0,05) dengan kelompok

hiperlipid.

Kata Kunci : Medinilla speciosa Blume, efek antihiperlipidemia, histologi hati,

perlemakan hati

Page 7: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

vii UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

ABSTRACT

Name : Elsa Elfrida

Study Program : Farmasi

Title : Test of Antihiperlipidemia Effect 70% Ethanol Extract of

Parijoto Fruit (Medinilla Speciosa Blume) Judging from Liver

Tissue of White Male Rats

Parijoto fruit has been known from the previous research contain flavonoid, tanin

and saponin compound which has Antihyperlipidemic effect. The purpose of this

research is to know the activity of 70% ethanol extract of Parijoto fruit as

Antihyperlipidemic by observing the liver tissue of male rats. The parameter

which observed is the fatty of liver cell around central vena. The rats were given

induction cholesterol and fat with the composition 80% of yolk egg,15% of 65%

sucrose solution, and 5% of animal fat . There were 30 Sprague dawley groove

rats 2 months old were divided into six groups, they were the normal control (Na

CMC 0.5%), the control with cholesterol and fat induction, the comparator control

(Simvastatin), the Dose I control (0.9 mg/kgbb), the Dose II control (9 mg/kgbb)

and the Dose III control (90 mg/kgbb). After 42 days, termination were perfomed

to all groups of animal experiments and the liver were taken and were made into

preparations histology. The results showed that all three doses can reduce fatty

liver. The best effects of fatty liver reduce was at the third dose (90 mg / kgbb)

because the normal cells and steatosis cells was significantly different (p <0.05)

with the hyperlipid group.

Keywords: Medinilla Speciosa Blume, Antihiperlipidemia Effect, Liver Histological, Fatty Liver

Page 8: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

viii UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT yang selalu memberikan

jalan dan bantuan sehingga dapat menyelesaikan skripsi ini. Shalawat serta salam

semoga senantiasa terlimpahkan kepada Nabi Muhammad SAW. Penulisan

skripsi ini dilakukan sebagai salah satu syarat untuk mencapai gelar Sarjana

Farmasi di Program Studi Farmasi Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan

Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta.

Selama proses penulisan skripsi tidak dipungkiri ada banyak hambatan

yang terkadang membuat saya berada titik terlemah, adanya dukungan, doa, dan

restu dari orang tua membuat penulis tetap semangat dalam melanjutkan penulisan

skripsi ini. Untuk itu penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya

kepada mereka, Bapak Iskandar dan Ibu Alhusna. Selanjutnya dengan segala

kerendahan hati penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada :

1. Bapak Yardi Ph.D., Apt selaku pembimbing I dan sekaligus selaku ketua

Program Studi Farmasi Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan

Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta, terimakasih atas

ilmu, arahan, bimbingan dan kesabaran dalam meluangkan waktu, pikiran,

dan tenaga untuk membimbing penulis selama ini.

2. Ibu Puteri Amelia, M.Farm., Apt selaku pembimbing II sekaligus dosen

pembimbing akademik, terimakasih telah banyak memberikan ilmu,

pengarahan, bimbingan, dukungan serta perhatian yang begitu besar

kepada penulis.

3. Ibu dr. Dyah Ayu Woro Setyaningrum, M.Biomed dan Ibu Rr. Ayu Fitri

Hapsari, M.Biomed, terimakasih telah bersedia memberikan ilmu serta

waktu kepada penulis selama penelitian berlangsung.

4. Dr. Arif Sumantri, M.KM selaku Dekan Fakultas Kedokteran dan Ilmu

Kesehatan Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta.

5. Bapak dan Ibu Dosen Program Studi Farmasi Fakultas Kedokteran dan

Ilmu Kesehatan atas ilmu yang telah diberikan kepada penulis.

6. Seluruh kakak laboran (kak eris, kak lisna, mbak rani, dll) yang sangat

membantu penulis selama penelitian di kampus.

Page 9: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

ix UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

7. Adik tercinta, Febriyanti Elfrida, yang senantiasa memberikan pengertian,

dorongan, semangat, dukungan dan perhatian terbesar bagi penulis.

8. Bapak Herry dan keluarga yang telah membantu mengumpulkan sampel

buah parijoto (Medinilla speciosa Blume) dari Gunung Muria Kudus.

9. Sahabat seperjuangan sepenelitian Ani Kurniawati dan Askandari yang

selalu mendampingi, terimakasih atas bantuan, kesabaran, motivasi dan

kebersamaannya selama penelitian.

10. Sahabat-sahabat tersayang yang selalu ada Rahmi, Dijah, Asrul, Tiara,

Atiyah, Pipit, Indah, Aci, Galih, Fattah dan Mozer, yang tak henti

memberikan doa, semangat, dan masukan untuk kelancaran penyusunan

skripsi.

11. Laurensius Agus Triantoro, yang telah menjadi rekan, sahabat, sekaligus

keluarga dan moodbooster terbaik bagi penulis.

12. Sahabat Serabi (Bunda, Anti, Abang Nissa, Nci, Njes, Itun, dan Upay) atas

setiap dukungan kepada penulis selama penyusunan skripsi.

13. Keluarga besar Beng-Beng, terimakasih atas segala dukungan, doa, dan

kenangan terindah yang diberikan kepada penulis selama masa

perkuliahan.

14. Pihak-pihak yang tidak dapat disebutkan satu-satu oleh penulis, yang telah

membantu penyelesaian skripsi.

Semoga Allah SWT memberikan balasan yang berlipat ganda kepada

semuanya. Demi perbaikan selanjutnya, saran dan kritik yang membangun sangat

saya harapkan demi kesempurnaan skripsi ini. Semoga skripsi ini bermanfaat dan

memberikan pengetahuan yang lebih luas khususnya bagi penulis dan umumnya

bagi pembaca.

Jakarta, Juli 2015

Penulis

Page 10: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

x UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Page 11: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

xi UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

DAFTAR ISI

HALAMAN PERNYATAAN ORISINILITAS ..... Error! Bookmark not defined.

HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING ................................................ iii

HALAMAN PENGESAHAN SKRIPSI ................. Error! Bookmark not defined.

ABSTRAK ..............................................................................................................v

ABSTRACT .......................................................................................................... vi

KATA PENGANTAR ......................................................................................... vii

HALAMAN PERSETUJUAN PUBLIKASI KARYA ILMIAH ..................... ix

DAFTAR ISI ...........................................................................................................x

DAFTAR TABEl ................................................................................................. xii

DAFTAR GAMBAR .......................................................................................... xiii

DAFTAR LAMPIRAN ...................................................................................... xiv

BAB 1 PENDAHULUAN ......................................................................................1 1.1. Latar Belakang Masalah ........................................................................ 1 1.2. Rumusan masalah .................................................................................. 3 1.3. Tujuan Penelitian ................................................................................... 3 1.4. Manfaat Penelitian ................................................................................. 3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA .............................................................................4

2.1. Medinilla speciosa Blume ..................................................................... 4 2.1.1 Taksonomi ................................................................................... 4 2.1.2Pertelaan ....................................................................................... 4 2.1.3Tempat Tumbuh ........................................................................... 5 2.1.4Kandungan Kimia ........................................................................ 5 2.1.5Khasiat .......................................................................................... 5

2.2. Ekstraksi ................................................................................................ 5 2.3. Penapisan Fitokimia .............................................................................. 7 2.3. Lipid....................................................................................................... 8

2.4.1 Lipoprotein .................................................................................. 8 2.4.2 Kolesterol .................................................................................. 11 2.4.3 Trigliserida ................................................................................ 12

2.6. Hati ...................................................................................................... 12 2.6. Hiperlipidemia ..................................................................................... 16

2.6.1 Definisi ......................................................................................16 2.6.2 Obat-obat yang digunakan dalam hiperlpidemia ...................... 17 2.6.3 Induksi Hiperlipidemia .............................................................. 19

BAB 3 METODE PENELITIAN ........................................................................20 3.1. Jenis Penelitian dan Metode ............................................................... 20 3.2. Lokasi dan Waktu Penelitian ............................................................... 20 3.2.Alat...................... ................................................................................. 20 3.3. Bahan ................................................................................................... 20

3.3.1. Bahan Uji.................................................................................. 20 3.3.2. Hewan Uji ................................................................................ 20 3.3.3. Bahan Kimia ............................................................................. 20

3.4. Cara Kerja ............................................................................................ 21 3.4.1. Persiapan Hewan Uji ................................................................ 21

Page 12: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

xii UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

3.4.2. Penentuan Dosis Bahan Uji ...................................................... 21 3.4.3. Penentuan Dosis Simvastatin ................................................... 21 3.4.4. Penyiapan Bahan Uji ................................................................ 21 7.4.7. Pelaksanaan Percobaan ............................................................ 25 3.4.8. Pengamatan Histologi .............................................................. 27

BAB 4 HASIL DAN PEMBAHASAN ................................................................28 4.1 Hasil dan Pembahasan Penelitian ......................................................... 28

4.1.1 Ekstraksi Buah Parijoto ............................................................. 28 4.1.2 Uji Penapisan Fitokimia ............................................................ 29 4.1.3 Uji Kadar Air ............................................................................. 30

4.1.4 Uji Antioksidan Kualitatif ......................................................... 30 4.1.6 Pengamatan Berat Badan Hewan Uji ........................................ 31 4.1.7 Makanan Induksi Kolesterol dan Lemak .................................. 32 4.2.3 Pelaksanaan percobaan Antihiperlipidemia .............................. 32 4.2.4 Pengamatan Histologi Hati....................................................... 33

BAB 5 KESIMPULAN DAN SARAN ................................................................46

5.1. Kesimpulan ................................................................................. 46 5.2 Saran ........................................................................................... 46

DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................47

Page 13: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

xiii UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Klasifikasi kadar lipid dalam plasma ................................................... 17

Tabel 3.2 Kelompok perlakuan. ............................................................................. 26

Tabel 4.3 Hasil uji penapisan fitokimia ekstrak ..................................................... 28

Tabel 4.4 Hasil uji kadar air ekstrak....................................................................... 30

Tabel 4.5 Penilaian Degenarasi Lemak Sel Hati Hewan Percobaan. ..................... 34

Page 14: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

xiv UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Parijoto (Medinilla speciosa Blume)................................................... 4

Gambar 4.2 Hasil Uji Antioksidan Kualitatif ........................................................ 9

Gambar 4.3 Grafik peningkatan berat badan hewan ............................................. 32

Gambar 4.4 Pengamatan Mikroskopi Histologi Hati Hewan Percobaan .............. 36

Page 15: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

xv UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Kerangka Penelitian ......................................................................... 48

Lampiran 2. Pembuatan larutan uji ...................................................................... 49

Lampiran 3. Perhitungan dosis dan pembuatan suspensi simvastatin.................. 50

Lampiran 4. Pembuatan diit tinggi kolesterol dan lemak .................................... 51

Lampiran 5. Jumlah sel normal, sel nekrosis, dan sel steatosis ........................... 52

Lampiran 6. Persentase sel normal, sel nekrosis, dan sel steatosis ...................... 57

Lampiran 7. Uji statistik sel normal hewan uji (SPSS 16.0) ................................ 60

Lampiran 8. Uji statistik sel steatosi hewan uji (SPSS 16.0) ............................... 64

Lampiran 9. Uji statistik sel nekrosis hewan uji (SPSS 16.0) .............................. 68

Lampiran 10. Skrinning Fitokimia ......................................................................... 70

Lampiran 11. Hasil determinasi buah parijoto (Medinilla speciosa Blume) ......... 72

Page 16: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

4 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Saat ini banyak terjadi perubahan gaya hidup dan pola makan pada

masyarakat. Perubahan pola makan ini menyebabkan masyarakat banyak

mengkonsumsi makanan yang berkadar lemak tinggi sehingga dapat mengganggu

kesehatan dan menyebabkan hiperlipidemia (Dinayanti, Tezza., DK, Kusmiyati.

2010).

Hiperlipidemia akan meningkatkan risiko terjadinya berbagai penyakit

yang salah satunya adalah jantung koroner. Penyakit jantung koroner yang

merupakan salah satu bagian dari penyakit kardiovaskuler ditimbulkan karena

kebutuhan sel-sel serabut otot jantung akan zat makanan maupun oksigen yang

biasanya dialirkan melalui pembuluh nadi koroner kurang atau tidak terpenuhi.

Hal ini disebabkan karena penyempitan dan penyumbatan dinding arteri oleh

kolesterol dan trigliserida sehingga terjadi arteriosklerosis (Dyatmiko, 2004) .

Penyakit jantung koroner adalah penyakit dengan angka kematian yang cukup

tinggi. Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 menunjukkan bahwa

penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian yang cukup besar di

Indonesia, yaitu 5,1% dari seluruh kematian pada semua golongan usia.

Presentase tersebut meningkat menjadi 8,7% pada rentang usia 45-54 tahun.

(Karina, 2011).

Faktor-faktor yang menyebabkan jantung koroner antara lain, konsumsi

makanan tinggi kalori, kurang aktivitas fisik, merokok, usia, konsumsi alkohol

dan disposisi genetik. Faktor-faktor tersebut mengakibatkan kelainan pada

metabolisme lipid dan lipoprotein termasuk produksi berlebihan dan defisiensi

lipoprotein. (Kolawole, Kolawole, Ayankunle dan Olaniran, 2012).

Obat-obat penurun kadar kolesterol seperti golongan statin, telah terbukti

efektif menurunkan kadar kolesterol. Akan tetapi obat-obat tersebut memiliki efek

samping seperti miopati, kemerahan, dan gatal-gatal pada wajah (Brunton., et al ,

2008 dalam Purwanti, 2012). Sehingga banyak dilakukan penelitian tanaman yang

memiliki efek yang sama dengan obat sintetik namun memiliki efek samping yang

Page 17: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

2

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

lebih ringan (Mun’im, 2011 dalam Purwanti 2012). Parijoto (Medinilla speciosa

Blume) pengunaannya dalam masyarakat mempunyai khasiat untuk

menyembuhkan sariawan, diare, serta obat bagi penyakit kolesterol (Anonim,

2014). Pada tanaman Melastoma malabathricum yang memiliki famili yang sama

dengan buah parijoto juga mengandung senyawa tannin, saponin dan flavonoid,

dan terbukti memiliki efek antihiperlipidemia dan antidiabetes (Balamurugan,

2013).

Pada penelitian sebelumnya dinyatakan bahwa parijoto (Medinilla

speciosa Blume) mengandung tanin, flavonoid, dan saponin (Wachidah, 2013).

Kandungan tersebut telah terbukti memiliki efek antihiperlipidemia seperti pada

tanaman buah oyong, buah kenaf, dan bunga rosella (Purwanti, 2012; Shivali et

al., 2010; dan Dinayanti, 2010).

Hiperlipidemia berkaitan dengan metabolisme lipid. Metabolisme lipid itu

sendiri banyak dilakukan di hati. Hiperlipidemia mengindikasikan adanya

akumulasi radikal bebas dalam tubuh. Peningkatan radikal bebas dapat

menurunkan aktivitas enzim lipoprotein lipase yang menyebabkan terjadinya

akumulasi trigliserida dalam sel hati dan terjadi degenerasi lemak sel hati

(Goldberg, 2001).

Pengamatan degenerasi lemak secara histologi menunjukkan hepatosit

yang mengandung banyak lemak, terlihat sebagai vesikel kosong yang berbentuk

bulat (Klaassen & Watkins III, 1999 dalam Kaniati, 2012). Pada penelitian

Kaniati (2012), pengamatan histologi kelompok yang mengalami hiperlipidemia

didapati sel yang mengalami perlemakan (sel steatosis) dan sel nekrosis. Pada

penelitian Wulandari (2012), kelompok kontrol hiperlipidemia mengalami

perlemakan dengan ditandai sinusoid yang tampak melebar, degenerasi lemak

pada sel yang dilihat dari inti sel yang terdorong ke pinggir, dan sel yang

mengalami nekrosis.

Penelitian ini bertujuan mengetahui aktivitas dari ekstrak parijoto

(Medinilla speciosa Blume) sebagai terapi antihiperlipidemia dilihat dari jaringan

hati pada tikus dengan variasi dosis selama 42 hari. Parameter yang diamati

adalah degenerasi lemak sel hati di sekitar vena sentral dan sinusoid.

Page 18: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

3

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

1.2. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang yang telah disebutkan terdapat rumusan

masalah sebagai berikut:

1. Apakah ekstrak buah parijoto (Medinilla speciosa Blume) mempunyai efek

antihiperlipidemia terhadap degenarasi lemak sel hati pada hewan uji?

2. Bagaimanakah pengaruh variasi dosis pemberian ekstrak buah parijoto

(Medinilla speciosa Blume) terhadap efek antihiperlipidemia apabila

dibandingkan dengan pemberian simvastatin sebagai kontrol positif terhadap

degenarasi lemak sel hati hewan uji?

1.3.Tujuan Penelitian

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui adanya efek

antihiperlipidemia pada ekstrak parijoto (Medinilla speciosa Blume) dan

menganalisa pengaruh dosis pemberian ekstrak tersebut terhadap degenarasi

lemak sel hati pada hewan uji.

1.4. Manfaat Penelitian

Manfaat dari penelitian ini adalah :

1. Diharapkan dapat memberikan ilmu dan pengetahuan baru terhadap dunia

kesehatan bahwa terdapat efek antihiperlipidemia di dalam ekstrak buah

parijoto.

2. Diharapkan hasil dari penelitian ini dapat dikembangkan lebih lanjut dan

dapat dijadikan acuan untuk penelitian selanjutnya mengenai efek

antihiperlipidemia.

Page 19: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

4 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Medinilla speciosa Blume

2.1.1 Taksonomi

Kingdom : Plantae (Tumbuhan)

Subkingdom : Tracheobionta (Tumbuhan berpembuluh)

Super Divisi : Spertaphyta (menghasilkan biji)

Divisi : Magnoliophyta (Tumbuhan Berbunga)

Kelas : Rosidae

Ordo : Myrtales

Famili : Melastomaceae

Genus : Medinilla

Species : Medinilla speciosa Blume

(www.plantamor.com)

(Gambar 2.1)

[Sumber: Niswah, 2014]

2.1.2 Pertelaan

Parijoto merupakan tanaman obat dengan bentuk perdu, tegak dengan

tinggi 1-2 m. memiliki batang bulat, jika tua kulit batangnya berlapis gabus,

bergerigi, kasar, dan berwarna putih kecoklatan. Morfologi daun tunggal,

bersilang berhadapan, memiliki tangkai pendek, bulat, lunak, berwarna ungu

kemerahan, helaian daun berbentuk lonjong sedangkan pangkal dan ujung daun

runcing, bertepi rata, panjang 10-20 cm, lebar 5-15 cm, pertulangan melengkung,

permukaan alas licin, berwarna hijau, permukaan bawah kasar dan berwarna hijau

Page 20: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

5

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

kelabu. Bunga majemuk, di ketiak daun, sempurna, berkelamin ganda, kelopak 5

helai, ujung runcing, pangkal berlekatan, panjang 3-8 mm, warna ungu tua,

benang sari 2 kali lipat jumlah mahkota, kepala sari berupa kuncup membengkok,

warna merah keunguan, kepala putik duduk di atas bakal buah, kepala putik bulat,

ungu, mahkota lepas, 5 helai, bentuk kuku, panjang 5-8 mm, warna merah muda.

Buah buni, bulat, bagian ujung berbenjol bekas pelekatan kelopak, diameter 5-8

mm, warna merah keunguan. Biji bulat, berjumlah banyak, kecil, putih. Akar

serabut, putih kotor (Anonim, 2014 dalam Niswah, 2014).

2.1.3 Tempat Tumbuh

Parijoto merupakan tumbuhan liar yang tumbuh di lereng –lereng gunung

atau di hutan-hutan dan terkadang dibudidayakan sebagai tanaman hias. Tumbuh

baik pada tanah yang berhumus tinggi dan lembab, pada ketinggian 800 m sampai

2.300 m di atas permukaan laut. Tanaman ini berbunga pada bulan November-

Januari dan waktu panen yang tepat bulan Maret-Mei (Anonim, 2014 dalam

Niswah, 2014).

2.1.4 Kandungan Kimia

Hasil penelitian Wachidah (2013) menunjukkan buah parijoto

mengandung tannin, saponin, flavonoid dan glikosida. Pada tanaman Melastoma

malabathricum yang memiliki famili yang sama dengan buah parijoto juga

mengandung senyawa tanin, saponin dan flavonoid, dan terbukti memiliki efek

antihiperlipidemia dan antidiabetes (Balamurugan, 2013).

2.1.5 Khasiat

Buah parijoto (Medinilla speciosa Blume) digunakan secara empiris untuk

menyembuhkan sariawan, diare, serta obat untuk penyakit kolesterol

(Anonim,2014). Buah parijoto ini telah diuji memiliki aktivitas sebagai

antioksidan dan antibakteri pada penelitian Wachidah (2013) dan Niswah (2014).

2.2 Ekstraksi

2.2.1 Definisi

Ekstrak adalah sediaan kental yang diperoleh dengan mengesktraksi

senyawa aktif dari simplisia nabati atau hewani menggunakan pelarut yang sesuai,

Page 21: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

6

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

kemudian semua atau hampir semua pelarut diuapkan dan massa atau serbuk

yang tersisa diperlakukan sedemikian rupa hingga memenuhi baku yang telah

ditetapkan (Depkes RI, 2000). Adapun faktor-faktor yang mempengaruhi mutu

ekstrak meliputi:

a. Faktor biologi

Faktor-faktor biologi yang mempengaruhi mutu ekstrak adalah identitas jenis

(spesies), lokasi tumbuhan asal, periode pemanenan hasil tumbuhan, penyimpanan

bahan tumbuhan, umur tumbuhan dan bagian yang digunakan.

b. Faktor kimia

Faktor-faktor kimia yang mempengaruhi mutu ekstrak adalah:

1) Faktor internal : jenis senyawa aktif dalam bahan, komposisi kualitatif-

kuantitatif seyawa aktif, dan kadar total rata-rata senyawa aktif.

2) Metode eksternal: metode ekstraksi, perbandingan ukuran alat ekstraksi

(diameter dan tinggi alat) ukuran, kekerasan dan kekeringan bahan,pelarut

yang digunakan, kandungan logam berat, dan kandungan pestisida.

2.2.2 Metode Ekstraksi menggunakan pelarut

Ekstraksi menggunakan pelarut dibagi menjadi dua, yaitu ekstraksi dengan

cara dingin dan cara panas. Menurut Departemen Kesehatan (2000) ekstraksi cara

dingin dapat dilakukan dengan beberapa cara diantaranya :

a. Maserasi

Maserasi adalah proses pengesktrakan simplisia dengan menggunakan

beberapa pelarut dengan beberapa kali pengocokan atau pengadukan pada

teperatur ruangan (kamar). Secara teknologi termasuk ekstraksi dengan prinsip

metode pencapaian konsentrasi pada keseimbangan. Maserasi kinetik berarti

dilakukan pengadukan yang kontinu. Remaserasi berarti dilakukan pengulangan

penambahan pelarut setelah dilakukan penyaringan maserat pertama dan

seterusnya.

b. Perkolasi

Perkolasi adalah ekstraksi dengan pelarut yang selalu baru sampai sempurna

yang umumnya dilakukan pada temperatur ruangan. Proses terdiri dari tahapan

pengembangan bahan, tahap maserasi antara, tahap perkolasi sebenarnya

Page 22: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

7

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

(penetesan/penampungan esktrak, terus menerus sampai diperoleh ekstrak

(perkolat) yang jumlahnya 1-5 kali bahan.

Menurut Depkes RI (2000), ekstraksi dengan cara panas dapat dilakukan

dengan beberapa cara, yaitu :

a. Refluks

Refluks adalah ekstraksi dengan pelarut pada temperatur titik didihnya,

selama waktu tertentu dan jumlah pelarut terbatas yang relatif konstan dengan

adanya pendinginan balik. Umumnya dilakukan pengulangan proses pada residu

pertama sampai 3-5 kali sehingga dapat termasuk proses ekstraski sempurna.

b. Soxhlet

Soxhlet adalah ekstraski menggunakan pelarut yang selalu baru umumnya

dilakukan dengan alat khusus sehingga terjadi ekstraksi kontinu dengan jumlah

pelarut relatif konstan dengan adanya pendingin balik.

c. Digesti

Digesti adalah maserasi kinetik (dengan pengadukan kontinu) pada

temperatur yang lebih tinggi dari temperatur ruangan (kamar) 40-50oC.

d. Infus

Infus adalah ekstraksi dengan pelarut air pada temperatur penangas air

(bejana infus terceluo dalam penangas air mendidih, temperatur terukur 96-98oC)

selama waktu tertentu (15-20 menit).

e. Dekok

Dekok adalah infus pada waktu yang lebih lama (≥30 menit) dan temperatur

sampai titik didih air.

2.3 Penapisan Fitokimia

Tujuan utama dari penapisan fitokimia adalah mengetahui informasi awal

golongan senyawa sehingga memudahkan proses pengisolasiannya. Selain itu

juga bertujuan untuk mengetahui apakah suatu jenis tumbuhan tersebut potensial

untuk dimanfaatkan. Pendekatan ini meliputi analisa kualitatif kandungan dalam

tumbuhan atau bagian tumbuhan (akar, batang, daun, bunga, dan biji) terutama

kandungan metabolit sekunder seperti alkaloid, flavonoid, saponin, tanin,

antrakuinon, dan glikosida (Harborne, 1987).

Page 23: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

8

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Kandungan kimia ekstrak buah parijoto menurut Niswah (2014) dan

Wachidah (2013) mengandung senyawa tanin, saponin, flavonoid dan glikosida.

2.4 Lipid

Lipid adalah sekelompok senyawa heterogen yang terdiri dari lemak,

minyak, steroid, malam (wax), dan senyawa terkait, yang berkaitan lebih karena

sifat fisiknya dari pada sifat kimianya. Lipid secara relatif tidak larut dalam air

dan dapat larut dalam pelarut nonpolar (eter dan kloroform). Lipid dibagi menjadi

lipid sederhana (lemak dan wax), lipid kompleks (fosfolipid, glikolipid, dan lipid

kompleks lain), dan prekusor serta turunan lipid (asam lemak, gliserol, steroid,

alkohol lain, aldehida, lemak, badan keton, hidrokarbon, vitamin larut lemak, dan

hormon (Murray, Granner, dan Rodwell, 2009).

Lemak (fat) yang diserap dari makanan dan lipid yang disintesis di hati

dan jaringan adiposa harus diangkut ke berbagai jaringan dan organ untuk

digunakan dan disimpan. Karena lipid tidak larut dalam air, maka untuk

mengangkut lipid dalam plasma darah diperlukan penggabungan lipid nonpolar

(trigliserida dan ester kolesterol) dengan lipid amfipatik (fosfolipid dan kolesterol)

serta protein untuk menghasilkan lipoprotein yang dapat bercampur dengan air

(Murray, Granner, dan Rodwell, 2009). Lipid diangkut di dalam plasma sebagai

lipoprotein. Lipid plasma terdiri dari trigliserida (16%), fosfolipid (30%),

kolesterol (14%), dan ester kolesterol (36%), serta sedikit asam lemak rantai

panjang tak terseterifikasi (asam lemak bebas, FFA) (4%) merupakan lemak

plasma yang paling aktif secara metabolik (Murray, Granner, dan Rodwell, 2009).

2.4.1 Lipoprotein

Lipoprotein merupakan kompleks antara lipid dengan protein. Lipoprotein

mengangkut lipid dari usus sebagai kilomikron dan dari hati sebagai lipoprotein

berdensitas sangat rendah atau VLDL (Very Low Density Lipoprotein) ke

sebagian jaringan untuk dioksidasi dan ke jaringan adiposa untuk disimpan.

Kelainan metabolisme lipoprotein dapat menyebabkan hipo/hiperlipoproteinemia.

Lipoprotein terdiri dari inti nonpolar (trigliserida dan ester kolesterol) serta

dikelilingi oleh satu lapisan permukaan molekul kolesterol dan fosfolipid

amfipatik. Terdapat empat kelompok utama lipoprotein plasma yang telah

Page 24: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

9

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

diketahui dan penting secara fisiologis dan penting dalam diagnosa klinis,

meliputi: kilomikron, VLDL (Very Low Density Lipoprotein), LDL (Low Density

Lipoprotein), dan HDL (High Density Lipoprotein) (Murray, Granner, dan

Rodwell, 2009).

2.4.1.1 Kilomikron

Kilomikron ditemukan dalam kilus yang hanya dibentuk oleh sistem limfe

yang mengaliri usus. Kilomikron bertanggung jawab mengangkut semua lipid dari

makanan ke dalam sirkulasi. Pembersihan kilomikron dari darah berlangsung

cepat, dengan waktu paruh kurang dari satu jam pada manusia. Asam-asam lemak

dari triasilgliserol, kilomikron terutama disalurkan 80% ke jaringan adiposa,

jantung, dan otot dan 20% ke hati. (Murray, Granner, dan Rodwell, 2009). Pada

individu normal, kilomikron terdapat di dalam plasma setelah 3-6 jam

mengkonsumsi daging berlemak, namun setelah 10-12 jam kilomikron

tidakterdapat lagi di dalam plasma (Gilman, 2012).

2.4.1.2 VLDL (Very Low Density Lipoprotein)

VLDL (Very Low Density Lipoprotein) atau pra-β-lipoprotein berasal dari

hati untuk ekspor trigliserida ke jaringan ekstrahepatik. Reseptor VLDL berperan

penting dalam penyaluran asam lemak dari trigliserida VLDL ke adiposit dengan

mengikat VLDL dan membawanya berkontak dengan lipoprotein lipase (Murray,

Granner, dan Rodwell, 2009).

VLDL memiliki diameter 400-1000 A dan cukup besar untuk

menimbulkan kekeruhan plasma, tetapi tidak seperti kilomikron, partikel VLDL

tidak mengapung spontan ke permukaan tubular plasma yang didiamkan tanpa

diganggu selama 12 jam (Gilman, 2012). Kilomikron dan VLDL dimetabolisme

melalui hidrolisis triasilgliserolnya, dan sisa lipoprotein tetap berada di dalam

sirkulasi. Sisa lipoprotein ini diserap oleh hati, tetapi sebagian sisa (IDL) yang

berasal dari VLDL membentuk LDL yang diserap oleh hati jaringan lain melalui

reseptor LDL (Murray, Granner, dan Rodwell, 2009).

Faktor-faktor yang meningkatkan sintesis trigliserida dan VLDL oleh hati

meliputi; keadaan kenyang, mengkonsumsi diit tinggi karbohidrat terutama

sukrosa dan fruktosa yang meningkatkan lipogenesis dan esterifikasi asam lemak,

Page 25: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

10

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

tingginya kadar asam lemak bebas dalam darah, konsumsi etanol, dan adanya

insulin yang tinggi dan kadar glukagon yang rendah sehingga meningkatkan

sintesis dan esterifikasi asam lemak serta manghambat oksidasinya (Murray,

Granner, dan Rodwell, 2009).

2.4.1.3 LDL (Low Density Lipoprotein)

LDL atau β-lipoprotein merupakan lipoprotein berdensitas rendah yang

menggambarkan suatu tahap akhir metabolisme VLDL. LDL bertugas

menyalurkan kolesterol ke jaringan. Setelah dimetabolisme menjadi IDL, VLDL

kemudian dapat diserap oleh hati secara langsung melalui reseptor LDL (apo B-

100 E) atau dapat diubah menjadi LDL. Hanya terdapat satu molekul apo B-100

di masing-masing partikel lipoprotein dan dipertahankan selama transformasi

sehingga setiap partikel LDL berasal dari satu partikel VLDL prekusor. Pada

manusia, cukup banyak IDL membentuk LDL dan merupakan penyebab

meningkatnya kadar LDL pada manusia dibanding hewan mamalia (Murray,

Granner, dan Rodwell, 2009).

Hati dan banyak jaringan ekstrahepatik mengeskpresikan reseptor LDL

(apo B-100, E). Pada hiperkolestrolemia familial, reseptor ini terganggu sekitar

30% di jaringan ekstrahepatik dan 70 % di hati (Murray, Granner, dan Rodwell,

2009).

LDL memiliki waktu paruh 1,5-2 hari, hal ini menyebabkan konsentrasi

LDL dalam plasma lebih tinggi dibanding VLDL dan IDL. Penanganan

hiperkolesterolemia yang paling efektif melalui diit dan farmakologi bekerja

dengan meningkatkan ekspresi reseptor LDL di hati (Gilman, 2012).

2.4.1.4 HDL

HDL (High density Lipoprotein) atau α-lipoprotein disintesis di hati dan

diekskresikan ke dalam usus. HDL berperan dalam transpor kolesterol bebas

keluar jaringan yang dikenal sebagi transport kolesterol balik (reverse cholesterol

transport) dan pada metabolisme VLDL dan kilomikron. HDL yang disintesis

miskin akan kolesterol dan mengandung Apo A, C, dan E, disebut HDL nascent

yang menerima kolesterol bebas. Fungsi utama HDL adalah bertindak sebagai

tempat penyimpanan untuk apo C dan E yang dibutuhkan dalam metabolisme

Page 26: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

11

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

kilomikron dan VLDL. Lipoprotein ini disintesis dalam hati dan usus, namun

sintesis di usus terjadi lewat rute tak langsung. Kadar HDL bervariasi secara

timbal balik dengan kadar trigliserida plasma dan secara langsung dengan

aktivitas lipoprotein lipase yang mungkin disebabkan oleh konstituen permukaan

surplus, misanya fosfolipid dan apo A-1 yang dibebaskan sewaktu hidrolisis

kilomikron dan VLDL serta ikut membentuk pra β-HDL dan HDL diskoid

(Murray, Granner, dan Rodwell, 2009).

2.4.2 Kolesterol

Kolesterol terdapat di jaringan dan plasma sebagai kolesterol bebas atau

dalam bentuk simpanan, yang berikatan dengan asam lemak rantai panjang

sebagai ester kolesterol. Kolesterol meruapakan lipid amfipatik dan merupakan

komponen struktural esensial pada membran dan lapisan luar lipoprotein plasma.

Senyawa ini disintesis di banyak jaringan dari asetil-koA dan sebagai prekusor

semua steroid di dalam tubuh. Sebagai produk tipikal metabolisme hewan,

kolesterol terdapat dalam makanan hewani seperti kuning telur, daging, hati dan

otak. Kolesterol adalah unsur pokok batu empedu dan sebagai faktor utama

pembentukan aterosklerosis arteri-arteri vital, yang menimbulkan penyakit

pembuluh darah perifer, koroner, dan serebrovaskuler. Peningkatan kadar

kolesterol yang terdapat di VLDL dan IDL, atau LDL menyebabkan

aterosklerosis, sedangkan HDL dalam kadar tinggi memberikan efek protektif.

(Murray, Granner, dan Rodwell, 2009).

Biosintesis kolesterol dapat dibagi menjadi lima tahap :

1. Mevalonat, yang merupakan senyawa enam-karbon, disintesis dari asetil

KoA.

2. Unit isoprenoid dibentuk dari mevalonat dengan menghilangkan CO2.

3. Enam unit isoprenoit mengadakan kondensasi untuk membentuk

intermediat, skualen.

4. Skualen mengalami siklisasi untuk menghasilkan senyawa steroid induk,

yaitu lanosterol.

Page 27: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

12

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

5. Kolesterol dibentuk dari lanosterol setelah melewati beberapa tahap lanjut,

termasuk menghilangnya tiga gugus metil. Sintesis kolesterol dikendalikan

oleh regulasi HMG KoA reduktase (Murray, Granner, dan Rodwell, 2009).

Setiap hari, sekitar 1 gram kolesterol di keluarkan dari tubuh, separuhnya

di dalam tinja setelah mengalami konversi menjadi asam empedu. Sisanya

diekskresikan sebagai kolesterol. Koprostanol adalah sterol utama dalam tinja,

senyawa ini dibentuk dari kolesterol oleh bakteri di usus di bagian bawah

(Murray, Granner, dan Rodwell, 2009).

2.4.3 Trigriserida

Trigliserida (triasilgliserol) merupakan ester trihidrat alkohol gliserol

dengan asam lemak dan merupakan bentuk simpanan utama asam lemak. Mono-

dan diasilgliserol, tempat satu atau dua asam lemak teresteriifikasi dengan

gliserol, juga ditemukan di jaringan. Simpanan trigliseridadi jaringan adiposa

terus menerus mengalami lipolisis (hidrolisi) dan re-esterifikasi. Sintesis

trigliserida terjadi di hati dan sejumlah kecil di jaringan adiposa. Tahap biosintesis

trigliserida berawal dari molekul asil-KoA yang dibentuk dari pengaktifan asam

lemak oleh asil-KoA sintase, berikatan dengan gliserol 3-fosfat untuk membentuk

fosfatidat (1,2-diasilgliserol fosfat), yaitu, prekusor dalam biosintesis

triasilgliserol. Fosfatidat ini akan diubah oleh fosfatidat fosfohidrolase dan

diasilgliserol asiltransferase (DGAT) menjadi 1,2-diasilgliserol dan kemudian

menjadi triasilgliserol (Murray, Granner, dan Rodwell, 2009).

2.5 Hati

2.5.1 Anatomi, Fisiologi dan Histologi Hati

2.5.1.1 Anatomi

Hati adalah kelenjar terbesar di dalam tubuh, yang terletak di bagian

teratas dalam rongga abdomen di sebelah kanan di bawah diafragma. Hati secara

luas dilindungi iga-iga (Pearce, 2009).

Hati terbagi dalam dua belahan utama, kanan dan kiri. Permukaan atas

berbentuk cembung dan terletak di bawah diafragma; permukaan bawah tidak rata

dan memperlihatkan lekukan, fisura transversus. Permukaannya dilintasi oleh

berbagai pembuluh darah yang masuk-keluar hati. Fisura longitudinal

Page 28: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

13

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

memisahkan belahan kanan dan kiri di permukaan bawah, sedangkan ligamen

falsiformis melakukan hal yang sama di permukaan atas hati. Selanjutnya hati

dibagi lagi dalam empat belahan (kanan, kiri, kaudata dan kwadrata). Dan setiap

belahan atau lobus terdiri atas sel hati berbentuk kubus, dan cabang-cabang

pembuluh darah diikat bersama oleh jaringan hati. Hati mempunyai dua jenis

persediaan darah, yaitu yang datang melalui arteri hepatika dan yang melalui vena

porta (Pearce, 2009).

Menurut Pearce (2009), hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu :

a. Arteri hepatika yang keluat dari aorta dan memberikan seperlima darahnya

kepada hati.

b. Vena porta yang terbentuk dari vena lienalis dan vena mesenterika

superior, mengantarkan empat perlima darahnya ke hati. Darah vena porta

ini membawa kepada hati zat makanan yang telah diabsorpsi oleh mukosa

usus halus.

c. Vena hepatika mengembalikan darah dari hati ke vena kava inferior. Di

dalam vena hepatika tidak terdapat katup.

d. Saluran empedu terbentuk dari penyatuan kapiler-kapiler empedu yang

mengumpulkan empedu dari sel hati.

2.5.1.2 Fisiologi

Menurut Murray.R.K., Granner, and Rodwell. (2009), fungsi utama hati

dalam metabolisme lipid adalah:

a. Mempermudah pencernaan dan penyerapan lipid dengan menghasilkan

empedu yang mengandung kolestrol dan garam empedu di hati atau dari

penterapan kolestrol lipoprotein.

b. Secara aktif membentuk dan mengoksidasi asam lemak dan juga

membentuk triasilgliserol dan fosfolipid.

c. Hati mengubah asam lemak menjadi badan keton (ketogenesis)

d. Hati merupakan bagian integral dari sintesis dan metabolisme lipoprotein

plasma.

2.5.1.3 Histologi Hati

Page 29: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

14

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Secara histologis, hati tersusun atas lobulus-lobulus hati. Lobulus tersebut

terdiro dari sel-sel hati (hepatosit) yang tersusun dalam suatu lempeng-lempeng

(Corwin, 2000).

2.5.1.3.1 Lobulus Hati

Hati terbagi atas dua unit operasional, yaitu lobulus dan asinus. Istilah

lobulus lebih sering dipergunakan untuk menjelaskan bagian parenkim hati yang

mengalami kerusakan secara patologi (Klassen & Watkins III, 1999). Lobulus

tersebut terdiri dari hepatosit yang tersusun dalam suatu lempeng-lempeng

(Corwin, 2000). Asinus merupakan istilah yang digunakan untuk menyebut

bagian fungsional pada hati.

2.3.1.3.2 Sel Hati

Sel hepatosit berbentuk polihedral dengan inti bulat dan terletak di tengah

(Delmann & Brown, 1992). Hepatosit tersusun secara radial dari tepi lobulus

hingga ke vena sentralis. Sel-sel tersebut beranastomosa dan berbatasan dengan

sinusoid-sinusoid berisi darah (Bevalander & Ramaley, 1988). Dinding sinusoid

memiliki pori yang cukup besar dan tidak memiliki membran dasar, sehingga

materi xenobiotik yang terkandung dalam darah dapat masuk ke hepatosit.

Sebaliknya, hepatosit juga dapat mensekresikan substansi berupa protein dan

getah empedu ke dalam darah yang mengalir di sinusoid (Sherwood, 2004).

2.5.1.3.3 Vena Sentralis

Vena sentralis merupakan bagian tengah dari lobulus hati yang dikelilingi

oleh sel-sel hati dan sinusoid yang beranastomosa secara radial (Little., et al ,

1941 dalam Kaniawati 2012). Vena sentralis menerima darah yang berasal dari

vena porta dan arteri hepatika melalui sinusoid-sinusoid yang mengelilinginya

(Corwin, 2000). Aliran darah ke vena sentralis tersebut mengalir melalui sinusoid-

sinusoid dari bagian tepi lobulus ke bagian tengah lobulus. Aliran tersebut

menyebabkan bagian perifer lobulus menerima asupan oksigen dan konsentrasi

bahan makanan yang lebih tinggi dibandingkan bagian tengah lobulus. Selain itu,

daerah tengah lobulus lebih banyak menerimak substansi toksik dari sel-sel bagian

Page 30: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

15

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

perifer. Hal tersebut menyebabkan bagian tengah lobulus rentan mengalami

hipoksia dan kerusakan (Greep, 1953 dalam Kaniawati 2012).

2.5.2 Peran Hati sebagai Sentral Dalam Transpor dan Metabolisme Lipid

Lipid seperti trigliserida dan kolesterilester tidak larut dalam air dan

ditranspor dalam plasma pada inti partikel (lipoprotein) yang mempunyai suatu

cangkang hidrofilik yang terdiri fosfolipid dan kolestrol bebas. Lapisan

permukaan ini distabilisasi oleh satu atau lebih apoliprotein yang juga berperan

sebagai ligan untuk reseptor permukaan sel. Sekitar dua pertiga lipoprotein plasm

disintesis di hati. Trigliserida disekresi ke dalam darah sebagai VLDL. Di dalam

otot dan jaringan adiposa, kapiler-kapiler memiliki suatu enzim yaitu lipoprotein

lipase yang menghidrolisis trigliserida menjadi asam lemak, kemudian asam

lemak ini memasuki sel otot untuk energi dan adiposit untuk simpanan. Partikel

residu yang terdiri dari inti yang kaya akan kolesterilester disebut partikel LDL.

Hati dan sel-sel lain memiliki reseptor LDL yang menyingkirkan LDL dari plasma

melalui endositosis. Penyingkiran LDL yang diperantarai hati merupakan

mekanisme utama untuk mengendalikan kadar LDL plasma (J. Lean, 2005).

Asam lemak dan kolestrol dari lemak makanan mengalami reesterifikasi

dalam sel mukosa intestin dan membentuk ini kilomikron yang masuk ke dalam

plasma melalui duktus torasikus. Asam lemak dihidrolisi dari kilomikron dan

lipoprotein lipase dan remnant yang kekurangan trigliserida residu, kemudian

disingkirkan oleh hati (J. Lean, 2005).

Menurut Murray.R.K., Granner, and Rodwell. 2009, faktor-faktor yang

meningkatkan sintesis triasilgliserol maupun sekresi VLDL oleh hati mencakup:

1. Keadaan kenyang

2. Mengonsumsi diit kaya karbohidrat (terutama jika mengandung sukrosa

atau fruktosa) sehingga lipogenesis dan esterifikasi asam lemak

meningkat.

3. Tingginya kadar asam lemak bebas dalam darah

4. Konsumsi etanol

Page 31: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

16

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

5. Adanya insulin dengan kadar tinggi dan glukagon dengan kadar rendah

yang meningkatkan sintesis dan esterifikasi asam lemak serta menghambat

oksidasinya.

2.5.3 Ketidakseimbangan Laju Pembentukan Triasilgliserol dan Ekspornya

Menyebabkan Perlemakan Hati

Perlemakan hati dibagi menjadi dua kategori utama. Tipe pertama

berkaitan dengan peningkatan kadar asam lemak bebas plasma akibat mobilisasi

lemak dari jaringan adiposa atau dari hidrolisis triasilgliserol lipoprotein oleh

lipoprotein lipase jaringan ekstrahepatik. Pembentukan VLDL tidak dapat

mengimbangi meningkatnya influks dan esterifikasi asam lemak bebas sehingga

terjadi penumpukan triasilgliserol yang menyebabkan perlemakan hati. Hal ini

terjadi selama kelaparan dan mengonsumsi diit tinggi lemak (Murray.R.K.,

Granner, and Rodwell. 2009)

Menurut Murray.R.K., Granner, and Rodwell, 2009, tipe kedua

perlemakan hati biasanya disebabkan oleh blok metabolik dalam produksi

lipoprotein plasma sehingga terjadi penimbunan triasilgliserol. Secara teoritis, lesi

dapat disebabkan oleh:

1. Blok pada sintesis apoliprotein

2. Blok pada sintesis lipoprotein dari lipid dan apoliprotein

3. Kegagalan penyediaan fosfolipid yang ditemukan pada lipoprotein

4. Kegagalan mekanisme sekretorik itu sendiri.

2.6 Hiperlipidemia

2.6.1 Definisi

Hiperlipidemia merupakan keadaan dimana terdapat peningkatan kadar

lipid dalam darah yaitu trigliserida, kolesterol atau keduanya, sedangkan

dislipidemia diartikan sebagai perubahan kadar profil lipid darah dapat meningkat

(kolesterol total, trigliserida, LDL) atau menurun HDL (Winter, 2002).

Berdasarkan etiologinya, hiperlipidemia dibedakan menjadi 2 yaitu

hiperlipidemia primer dan hiperlipidemia sekunder. Hiperlipidemia primer adalah

Page 32: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

17

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

keadaan peningkatan kadar lemak darah yang tidak ada hubungannya dengan

penyakit lain (herediter). Hiperlipidemia primer atau Hiperkolesterolemia Familial

(FH) ada dua macam yaitu homozygot dan heterozygot. Hiperlipidemia sekunder

merupakan gangguan metabolisme lemak yang dijumpai dalam hubungannya

dengan penyakit organik atau metabolik tertentu. Penyebab hiperlipidemia

sekunder adalah diabetes melitus, hipotiroidism, minum alkohol yang berlebihan,

obesitas, penyakit hati, penyakit ginjal, pankreatitis dan penggunaan obat-obat

tertentu (beta blocker, diuretik, kontrasepsi oral estrogen dan gestagen) (Harper,

1990).

Tabel 2.1 Klasifikasi Kadar Lipid dalam Plasma

(Sumber: Gilman, 2012)

Kolesterol Total

<200

200-239

≥240

Optimal

Diinginkan

Tinggi

Kolesterol LDL

<100

100-129

130-159

160-189

≥190

Optimal

Mendekati optimal

Diinginkan

Tinggi

Sangat tinggi

Kolesterol HDL

<40

≥60

Rendah

Tinggi

Trigliserida

<150

150-199

200-499

≥500

Optimal

Diinginkan

Tinggi

Sangat tinggi

2.6.2 Obat-obat Untuk Terapi Hiperlipidemia

Page 33: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

18

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

2.6.2.1 Asam Nikotianat

Niasin cenderung mempengaruhi hampir semua parameter lipid. Niasin

adalah senyawa yang paling baik yang tersedia untuk meningkatkan HDL-C

(peningkatan 30%-40%). Niasin menurunkan trigliserida sebesar 35%-45% dan

menurunkan kadar LDL-C sebesar 20%-30%. Niasin menghambat lipolisis

trigliserida oleh lipolisis sensitif hormon di jaringan adiposa yang akan

mengurangi transpor asam lemak bebas ke hati dan menurunkan sintesis

trigliserida di hati. Di dalam hati, niasin mengurangi sintesis trigriselida dengan

menghambat sintesis dan esterifikasi asam lemak. Berkuranganya trigliserida juga

memberikan pada penurunan VLDL dan menyebabkan berkurangnya kadar LDL.

Niasin juga meningkatkan kadar LPL yang mendorong bersihan kilomikron dan

trigliserida VLDL. Dua efek samping yang penting untuk diperhatikan adalah

terjadinya kulit memerah dan dispepsia yang berakibat terhadap ketidakpatuhan

pasien (Gilman, 2012).

2.6.2.2 Statin

Statin merupakan senyawa yang paling efektif dan baik toleransinya untuk

mengobati dislipidemia. Obat ini merupakan inhibitor kompetitif 3-OH-3-

metilglutaril koenzim A (HMG-CoA) reduktase yang mengkatalisis tahap awal

pembatasan laju pada biosintesis kolesterol. Statin yang lebih kuat (atorvastatin

dan simvastatin) dalam dosis tinggi dapat menurunkan kadar trigliserida yang

disebabkan naiknya kadar VLDL (Gilman, 2012).

Statin mempengaruhi kadar kolesterol darah dengan menghambat

pembentukan kolesterol di dalam hati yang menyebabkan peningkatan ekspresi

gen reseptor LDL. Efek samping yang perlu diperhatikan adalah terjadinya

gangguan pencernaan, miopati, dan gangguan hati. Contoh golongan statin adalah

atorsvastatin, simvastatin, lovastatin, dan fluvastatin (Gilman, 2012).

2.6.2.3 Resin

Resin adalah salah satu obat hipokolesterolemia yang saat ini disarankan

untuk anak berusia 11-20 tahun. Karena statin sangat efektif sebagai monoterapi,

resin paling sering digunakan sebagai pilihan kedua jika terapi statin tidak berhasil

menurunkan LDL-C secara memadai. Dosis maksimum (24 g kolestiramin atau

Page 34: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

19

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

30 g kolestipol) dapat menurunkan LDL-C sebesar 25%, tetapi menyebabkan efek

samping gastrointestinal yang sangat menganggu bagi pasien (Gilman, 2012).

Kolestiramin dan kolestipol mengikat banyak obat lain dan menganggu

absorpsi obat tersebut. Obat-obat yang terkena efek ini antara lain beberapa tiazid,

furosemid, propanolol, l-tiroksin, beberapa glikosida jantung, antikoagulan

kumarin, dan beberapa statin. Contoh golongan resin adalah kolestiramin,

kolestipol, dan loesevelam (Gilman, 2012).

2.6.2.4 Asam Fibrat

Asam fibrat diduga bekerja dengan cara berikatan dengan reseptor

proxisme proliferator-actived receptors (PPARs), yang mengatur transkripsi gen.

akibat interaksi obat ini dengan PPAR isotipe α, maka terjadi peningkatan

oksidasi asam lemak, sintesis LPL dan penurunan ekspresi Apo C-II. Peninggian

kadar LPL meningkatkan klirens lipoprotein yang kaya trigriselida. Semua derivat

asam fibrat diabsorbsi lewat usu secara cepat dan lengkap, terutama bila diberikan

bersama makanan. Pemecahan ikatan ester terjadi sewaktu absorbsi dan kadar

puncak plasma tercapai dalam 1-4 jam (Ganiswara, 1995).

Efek samping yang sering ditemukan adalah gangguan saluran cerna.

Contoh obat golongan asam fibrat adalah klofibrat, gemfibrat, fenofibrat,

sipofibrat, dan bezalfibrat (Ganiswara, 1995).

2.6.3 Induksi Hiperlipid

Induksi hiperlipidemia dapat dilakukan secara endogen dan eksogen.

Induksi eksogen dilakukan dengan memberikan propiltiourasil yang merupakan

antitiroid golongan tioamida. Hormon tiroid berperan dalam mengaktifkan

hormon sensitif lipase yang bertanggung jawab terhadap proses katabolisme lipid

dalam tubuh, sehingga hewan hipertitoid laju katabolisme lipid di dalam tubuh

menjadi tinggi. Propiltiourasil merupakan antitiroid yang dapat menurunkan kadar

hormon tiroid, maka pemberian propiltiourasil pada hewan uji dapat menurunkan

hormon tiroid sehingga terjadi penurunan laju katabolisme lipid (Tisnadjaja dkk,

2010).

Induksi secara eksogen dilakukan dengan pemberian diit tinggi kolesterol

dan lemak yang terdiri dari campuran kuning telur, sukrosa dan lemak hewani.

Page 35: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

20

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Kuning telur dan lemak hewani merupakan sumber kolestrol dan lemak.

Sedangkan sukrosa dapat meningkatkan trigriserilida (Juheini, 2003).

Page 36: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

21 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

BAB III

METODOLOGI PENELITIAN

3.1 Tempat dan Waktu Penelitian

Penelitian dilaksanakan di Laboratorium Penelitian I, Penelitian II,

Laboratorium Fitokimia, Laboratorium PMC dan Laboratorium Animal House,

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta,

Ciputat, sejak bulan Februari hingga Mei 2015.

3.2 Alat

Alat-alat yang dgunakan dalam penelitian ini adalah mikroskop, sonde

lambung, timbangan analitik (AND, 6M202), timbangan hewan, evaporator (N-

1001S-W, EYELA-USA), alkoholmeter, waterbath (SB-1000, EYELA-USA),

pisau bedah, serta alat-alat gelas (DURAN).

3.3 Bahan

3.3.1 Bahan Uji

Buah Medinilla speciosa Blume dengan spesifikasi warna merah muda

keunguan dan rasa asam sepat. Buah parijoto yang digunakan pada penelitian ini

dikumpulkan pada bulan Oktober 2014 dari Gunung Muria Desa Colo Kecamatan

Dewa Kabupaten Kudus.

3.3.2 Hewan Uji

Hewan yang akan digunakan dalam penelitian ini adalah tikus galur

Sprague Dawley sebanyak 30 ekor, berumur 2 bulan, berjenis kelamin jantan

dengan berat 150-200 gram.

3.3.3 Bahan Kimia

Bahan kimia yang akan digunakan dalam penelitian ini adalah formalin

10%, Na CMC, eter, simvastatin (Kimia Farma), aquadest, etanol 70%, pereaksi

Dragendorff, pereaksi Meyer, HCl pekat, asam sulfat pekat, H2SO4 1 M, , FeCl3,

NaCl 10%, FeCl3 0,1%, NaOH, dan kloroform.

Page 37: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

22

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

3.4 Cara Kerja

3.4.1 Penyiapan Hewan Uji

Hewan uji akan diaklimatisasi selama 14 hari dengan tujuan untuk

mengadaptasikan hewan uji dengan lingkungannya yang baru dan mengurangi

stres pada tikus yang dapat mempengaruhi metabolisme dan mengganggu

penelitian. Setiap tikus akan diberi makan dan minum. Pada tahap ini akan

dilakukan pengamatan terhadap keadaan umum uji meliputi berat badan dan

keadaan fisiknya. Tikus yang akan diikutsertakan dalam percobaan ini adalah

tikus yang sehat dengan ciri-ciri mata jernih, bulu tidak berdiri, warna putih

bersih, aktif, tingkah laku normal, dan mengalami peningkatan berat badan.

3.4.2 Penentuan Dosis Bahan Uji (Literatur)

Penentuan dosis yang digunakan adalah dosis skrining yaitu dosis I (0,9

mg/kgbb/hari), dosis II (9 mg/kgbb/hari), dan dosis III (90 mg/kgbb/hari).

Pengujian efek antihiperlipidemia pada ekstrak etanol buah parijoto baru pertama

kali dilakukan sehingga belum ada acuan dosis penggunaan ekstrak ini secara

langsung sebagai antihiperlipidemia.

3.4.3 Penentuan Dosis Simvastatin

Dosis lazim simvastatin pada manusia adalah 10-20 mg/hari (Dipiro,

2009). Dosis simvastatin yang akan digunakan pada percobaan adalah 10 mg/hari.

Dosis tikus didapatkan dari perkalian dengan faktor konversi dari manusia ke

tikus yaitu 0,018 dan faktor farmakokinetik yaitu 10. Dosis untuk tikus adalah 10

mg x 0,018 x 10 = 1,8 mg/200 g bb per hari.

3.4.4 Penyiapan Bahan Uji

3.4.4.1 Pembuatan Ekstrak

Buah parijoto yang digunakan pada penelitian ini dikumpulkan pada bulan

Oktober 2014 dari Gunung Muria Desa Colo Kecamatan Dewa Kabupaten Kudus.

Selanjutnya dilakukan sortasi untuk dipisahkan dari kotoran-kotoran atau bahan-

bahan asing sehingga dapat mengurangi jumlah pengotor yang ikut terbawa dalam

bahan uji kemudian dicuci dengan air mengalir lalu diangin-anginkan hingga tidak

terdapat sisa air.

Page 38: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

23

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Buah segar kemudian ditimbang lalu dihaluskan dengan blender. Setelah

diblender kemudian buah yang sudah halus dimaserasi dengan etanol 70% selama

24 jam kemudian maserat disaring, lalu dilakukan remaserasi hingga filtrat jernih.

Maserat diuapkan menggunakan evaporator dengan suhu 40oC hingga diperoleh

ekstrak kental.

3.4.4.2 Skrinning Fitokimia

Penapisan fitokimia dilakukan terhadap ekstrak etanol kental. Uji

penapisan fitokimia yang dilakukan meliputi uji alkaloid, flavonoid, saponin,

tannin, antrakuinon, dan glukosida. Prosedur masing-masing pengujian adalah

sebagai berikut (Guevera, 1985 dalam Wachidah, 2013):

1. Identifikasi Alkaloid

Ekstrak kental ditimbang sebanyak 10 mg, lalu ditambahkan 10 mL

kloroform diaduk rata. Campuran disaring kedalam tabung reaksi. Kemudian

ditambahkan 0,5 mL H2SO4 1 M dan dikocok baik-baik, dibiarkan beberapa saat.

Lapisan atas yang jernih dipipet kedalam 2 tabung reaksi kecil. Salah satunya

diberikan pereaksi Dragendorff dan tabung lainnya pereaksi Meyer 2-3 tetes.

Reaksi positif apabila menunjukan endapan kuning jingga (orange) dengan

pereaksi Dragendorff dan endapan putih dengan perekasi Meyer.

2. Identifikasi Flavonoid

Ekstrak kental ditimbang sebanyak 10 mg, ditambahkan 20 mL etanol dan

dipipet 10 mL larutan ke dalam tabung reaksi lain. Campuran ditambahkan 0,5

mL HCl pekat, 3-4 butir magnesium dan ditambahkan 1 mL amil alkohol. Kocok

kuat-kuat dan biarkan beberapa saat kemudian amati perubahan warna pada

masing-masing lapisan pelarut. Apabila terjadi pembentukan atau perubahan

warna menunjukkan reaksi positif terhadap flavonoid dan sianidin.

3. Identifikasi Saponin

Ekstrak kental ditimbang sebanyak 10 mg, lalu ditambahkan 10 mL air

panas. Selanjutnya dikocok kuat selama 10 detik, akan terbentuk buih yang

mantap setinggi 1-10 cm selama 10 menit. Kemudian ditambahkan 1 tetes HCl 2N

dan diamati.

Page 39: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

24

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

4. Identifikasi Tanin

Identifikasi tannin menggunakan metode feri klorida dengan cara

menimbang ekstrak sebanyak 10 mg, kemudian ditambahkan 20 ml air panas dan

5 tetes larutan NaCl 10%. Campuran dibagi menjadi 2 tabung reaksi, salah

satunya sebagai kontrol negatif dan lainnya ditambahkan larutan FeCl3 1%

sebanyak 3 tetes. Perubahan warna diamati, dimana jika warna yang terbentuk

biru atau biru-hitam menandakan tannin terhidrolisa. Sedangkan kondensasi

tannin akan memberikan warna biru-hijau dan dibandingkan dengan kontrol.

5. Identifikasi Senyawa Glikosida

Indentifikasi senyawa glikosida menggunakan metode Keller-Killiani

dengan cara menimbang ekstrak sebanyak 10 mg lalu ditambahkan 3 ml pereaksi

FeCl3 kemudian diaduk dan dipindahkan campuran ke dalam tabung reaksi.

Diteteskan 1 ml larutan asam sulfat pekat melalui dinding tabung reaksi. Biarkan

campuran beberapa lama sehingga terbentuk warna dari merah kecoklatan, yang

mungkin berubah menjadi biru atau lembayung. Perubahan tersebut menunjukkan

reaksi positif terhadap 2-deoksi-gula.

6. Identifikasi Terpenoid

Sebanyak 0,5 g ekstrak ditimbang kemudian ditambahakan 2 ml klorofom.

Sebanyak 3 ml H2SO4 ditambahkan dengan hati-hati untuk membentuk lapisan.

Perubahan warna menjadi coklat kemerahan pada antar lapisan mengindikasikan

adanya terpenoid.

3.4.4.3 Uji Kadar Air

Uji kadar air dilakukan untuk mengetahui sisa kandungan air di dalam

ekstrak. Sebanyak 1 g ekstrak etanol 70% dimasukkan ke dalam cawan porselen

yang telah ditara secara terpisah kemudian dikeringkan dalam oven 105oC selama

5 jam dan ditimbang. Pengeringan dilanjutkan kemudian ditimbang lagi pada 1

jam berikutnya sampai perbedaan antara penimbangan berturut-turut tidak lebih

dari 0,25% (Depkes RI, 2000).

Page 40: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

25

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

3.4.4.4 Uji Antioksidan Kualitatif (Conforti et al., 2008 dalam Wachidah,

2013)

Uji aktivitas antioksidan dilakukan dengan metode penangkal radikal

bebas (DPPH).

3.4.4.4.1 Pembuatan Larutan Uji

Ekstrak dibuat dengan konsentrasi 100 ppm kemudian dilarutkan dengan

etanol 70% hingga 5 mL.

3.4.4.4.2 Pembuatan Larutan Vitamin C

Vitamin C dibuat dengan konsentrasi 50 ppm lalu dilarutkan dengan etanol

70% hingga 10 ml.

3.4.4.4.3 Pembuatan Larutan DPPH 0,5 mM

DPPH ditimbang sebanyak 2 mg kemudian dilarutkan dengan etanol 70%.

3.4.4.4.4 Pengujian Kualitatif Aktivitas Antioksidan

Larutan uji diambil sebanyak 1 mL kemudian ditambahkan 1 mL laruran

DPPH 0,5 mM dan ditambahkan etanol 70% sebanyak 3 mL, didiamkan selama

30 menit (untuk kontrol negatif, larutan sampel diganti dengan etanol 70%).

Setelah 30 menit, amati perubahan warna yang terjadi.

3.4.4.5 Pembuatan Suspensi Ekstrak Etanol 70% Parijoto

Ekstrak etanol 70% bauh parijoto sesuai dengan dosis yang telah

ditentukan disuspensikan dengan Na CMC 0,5%. Pembuatan suspensi ini dimulai

dengan dosis tertinggi yaitu 90 mg ekstrak kental/200 g bb (dosis I). Dosis II dan

dosis III diperoleh dengan cara mengencerkan dosis I. Suspensi yang sudah

dibuat nantinya kan diberikan peroral ke hewan uji dengan volume yang

disesuaikan dengan berat badan (Lampiran 2).

3.4.4.6 Pembuatan Suspensi Simvastatin

Pada uji efek antihiperlipidemia tetapi menggunakan ekstrak yang

berbeda, Simvastatin akan disuspensikan dengan konsentrasi 0,18% b/v dalam

larutan Na CMC 0,5%. Tiap 3 ml suspensi simvastatin, mengandung 1,8 mg

simvastatin (Lampiran 2) (Purwanti, 2012).

Page 41: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

26

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

3.4.4.7 Pembuatan Larutan Na CMC 0,5%

Larutan Na CMC yang akan dibuat dengan cara menimbang Na CMC

sejumlah 0,5 g dan dikembangkan dalam akuades dengan dipanaskan pada suhu

60oC sebanyak 10 ml (20 kali berat Na CMC) selama 30 menit lalu

dihomogenkan. Volume larutan dicukupkan hingga 100 ml kemudian

dihomogenkan kembali (Lampiran 3) (Purwanti, 2012).

3.4.4.8 Pembuatan Makanan Diit Tinggi Kolesterol dan Lemak

Menurut Purwanti (2012) makanan diit tinggi kolesterol dan lemak yang

diberikan ke hewan uji dibuat dengan komposisi kuning telur sebesar 80%,

sukrosa 65% sebesar 15%, dan lemak hewan sebesar 5%. Dibuat dalam bentuk

emulsi, semua bahan dicampurkan, kemudian dikocok dengan kecepatan tinggi

hingga homogen dan dibuat baru setiap hari dan diberi peroral ke hewan uji

dengan volume yang sesuai dengan berat badan (Lampiran 4). Induksi makanan

diit tinggi kolesterol dan lemak diberikan satu hari sekali pada pagi hari.

3.4.5 Pelaksanaan Percobaan

3.4.5.6 Pengelompokan Hewan Uji dan Perlakuan

Menurut kriteria World Health Organization (WHO), jumlah sampel

minimal tiap kelompok hewan coba adalah 5 ekor. Dalam penelitian ini digunakan

5 ekor tikus disetiap kelompok dengan jumlah 6 buah kelompok. Kelompok

tersebut terdiri dari kelompok normal, induksi, simvastatin, dan kelompok dosis.

Kelompok kontrol normal bertujuan untuk mengetahui tikus yang tidak

mengalami hiperlipidemia, sedangkan kelompok kontrol simvastatin digunakan

sebagai kelompok pembanding untuk melihat perbandingan pengaruh bahan uji

dengan obat yang telah diketahui efektif dalam menurunkan kadar lipid.

Kelompok dosis dibuat dalam 3 variasi dosis untuk melihat secara signifikan lipid

pada jaringan hati. Setiap kelompok akan diberi perlakuan selama 42 hari dengan

rancangan perlakuan yang tercantum pada tabel 3.2

Page 42: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

27

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Tabel 3.2 Kelompok Perlakuan

No. Kelompok

Jumlah

tikus

(ekor)

Perlakuan

Hari ke 1-42

1. Kontrol normal 5 Diberi larutan Na CMC 0,5%

2.

Kontrol Induksi

kolesterol dan

lemak

5 Diberi induksi kolesterol dan

lemak 2,5 g/200 g bb/hari

3. Kontrol

simvastatin 5

Diberi induksi kolesterol dan

lemak 2,5 g/200 g bb/hari,

suspensi simvastatin 1,8

mg/200 g bb

4. Dosis I

(0,9 mg/Kgbb) 5

Diberi induksi kolesterol dan

lemak 2,5 g/200 g bb/hari,

suspensi ekstrak uji dosis I

5. Dosis II

(9 mg/Kgbb) 5

Diberi induksi kolesterol dan

lemak 2,5 g/200 g bb/hari,

suspensi ekstrak uji dosis II

6. Dosis III

(90 mg/Kgbb) 5

Diberi induksi kolesterol dan

lemak 2,5 g/200 g bb/hari,

suspensi ekstrak uji dosis III

Keterangan : Selama 42 hari kelompok kontrol normal akan diberikan Na

CMC 0,5%, sedangkan kelompok kontrol induksi, simvastatin, dosis I, II, III

diberikan makanan diit tinggi kolesterol dan lemak 2,5 g/200 g bb pada pagi hari

pukul 07.00. Setelah 9 jam, diberikan larutan Na CMC 0,5% untuk kelompok

kontrol normal, ekstrak buah parijoto untuk kelompok dosis I, II, III dan suspensi

simvastatin untuk kelompok kontrol simvastatin.

3.4.5.7 Pengamatan Berat Badan Hewan Uji

Hewan uji yang akan dikelompokkan dan diberi perlakuan, juga akan

dilakukan pengamatan berat badan dengan cara menimbang semua hewan uji

pada setiap kelompok perlakuan setiap hari selama 42 hari. Pengamatan

peningkatan berat badan dilakuakn perminggu atau pada hari ke-7, ke-14, ke-21,

ke-28, ke-35, dan ke-42.

3.4.5.8 Pengambilan Jaringan Hati

Page 43: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

28

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Pengambilan jaringan hati dilakukan pada hari ke-43. Hewan uji tersebut

di terminasi dengan menggunakan eter. Lalu tikus dibedah di bagian abdomen dan

diambil organ hatinya bagian lobus kanan.

Organ hati tikus direndam dengan formalin 10%. Preparasi jaringan hati

dilakukan di Laboratorium Histologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

3.4.5.9 Pengamatan Histologi Hati

Hasil pemeriksaan preparat dianalisis secara deskriptif dan untuk

membandingkan keseluruhan gambaran preparat dilakukan pengamatan hepatosit

pada 5 lapang pandang. Preparat dilihat dengan mikroskop perbesaran 10 x 40

(Anggraini, 2014).

Parameter yang diamati adalah degenerasi lemak sel hati di sekitar vena

sentral dan sinusoid. Penilaian yang dilakukan adalah menghitung jumlah sel yang

normal, sel steatosis (sel yang mengalami perlemakan) dan sel nekrosis,

selanjutnya dilakukan analisis statistik dengan menggunakan one-way ANOVA

(Kaniati, 2012).

Page 44: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

29 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1 Hasil dan Pembahasan Penelitian

4.1.1 Ekstraksi Buah Parijoto

Buah parijoto sebanyak 1.950 gram diekstraksi dengan 15 liter etanol 70%

didapatkan ekstrak kental sebesar 54,409 gram dengan rendemen 2,790%. Setelah

didapatkan ekstrak kental kemudian di keringkan dengan cara freeze-dried

didapatkan ekstrak kering sebesar 33,486 gram.

Rendemen yang dihasilkan dari ekstraksi buah parijoto relatif kecil

kemungkinan karena faktor pemilihan pelarut. Hasil penelitian yang dilakukan

Wachidah (2012) yang menggunakan metanol sebagai pelarut menghasilkan

rendemen sebesar 4,60% di mana adanya perbedaan pelarut mempengaruhi

jumlah ekstrak yang dihasilkan.

Buah parijoto segar diekstraksi dengan metode maserasi. Pelarut yang

digunakan adalah etanol 70%. Menurut Depkes RI tahun 2000 tentang

penggunaan etanol sebagai pelarut, penelitian ini menggunakan hewan uji

sehingga bila digunakan pelarut lain, seperti metanol yang penggunaannya

dihindari karena sifatnya yang toksik akut dan kronik.

4.1.2 Uji Penapisan Fitokimia

Ekstrak kental buah parijoto kemudian dilakukan penapisan fitokimia

untuk mengetahui kandungan kimia ekstrak.

Tabel 4.3. Hasil uji penapisan fitokimia ekstrak kental

No. Metabolit Sekunder Ekstrak Kental

1. Alkaloid -

2. Saponin +

3. Tanin +

Page 45: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

30

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

4. Flavonoid +

5. Glikosida +

6. Terpenoid -

Keterangan : ( + ) = Ada

( - ) = Tidak Ada

Skrining fitokimia yang dilakukan merupakan jenis analisis kualitatif yang

hanya mengidentifikasi keberadaan suatu senyawa tanpa menentukan kadarnya

(Harvey, 2000). Dari hasil penapisan fitokimia pada uji saponin, tanin, flavonoid,

dan glikosida memberikan hasil positif. Sedangkan pada uji alkaloid dan

terpenoid memberikan hasil negatif. Secara organoleptis ekstrak etanol 70% buah

parijoto berupa serbuk kering, berbau aromatik, berwarna coklat kemerahan, dan

terasa pahit. Hasil tersebut sesuai dengan yang telah dilakukan oleh penelitian

sebelumnya yaitu Wachidah (2012) dan Niswah (2013).

Pada uji tanin diperoleh hasil positif, adanya tanin akan mengendapkan

protein pada gelatin. Tanin bereaksi dengan gelatin membentuk kopolimer mantap

yang tidak larut dalam air (Harborne, 1996 dalam Marliana et al 2005).

Pada uji saponin diperoleh hasil positif . Busa yang timbul menunjukkan

adanya glikosida yang mempunyai kemampuan membentuk buih dalam air yang

terhidrolisis menjadi glukosa dan senyawa lainnya (Rusdi, 1990 dalam Marliana

et al 2005).

Pada uji flavonoid memberikan hasil positif. Adanyaa flavonoid dapat

dilakukan dengan metode wilstater sianidin. Uji wilstater sianidin biasa digunakan

untuk mendeteksi senyawa yang mempunyai inti alfa-benzophiron. Warna merah

yang terbentuk pada uji wilstater disebabkan karena terbentuknya garam flavilium

(Ahmad, 1986 dalam Marlina et al., 2005).

4.1.3 Uji Kadar Air

Uji kadar air dilakukan terhadap ekstrak etanol 70% buah parijoto pada

suhu 105oC hingga bobot tetap. Hasil uji susut pengeringan dapat dilihat pada

tabel 4.4.

Page 46: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

31

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Tabel 4.4. Hasil uji kadar air ekstrak buah parijoto

No. Berat Awal

Ekstrak (g)

Berat Akhir

Ekstrak

(g)

Kadar Air

(%)

1. 1,001 0,94 6,093

2. 1,000 0,92 8,000

Rata-rata 7,047

Pada ekstrak buah parijoto dilakukan uji kadar air untuk memberikan

batasan minimal atau rentang besarnya kandungan air dalam bahan (Depkes RI,

2000) dan karena sampel yang digunakan merupakan sampel segar sehingga perlu

dicek kandungan air yang terdapat dalam ekstrak (Wachidah, 2012). Ekstrak yang

digunakan adalah ekstrak kental dan batas kadar air untuk ekstrak kental yaitu 5-

30% (Voigt, 2004 dalam Saifudin, A., Rahayu, dan Teruna 2011).

4.1.4 Uji Antioksidan

Uji aktivitas senyawa antioksidan dilakukan dengan metode radical

scavenger atau penangkal radikal bebas (DPPH). Metode DPPH (2,2-difenil-1-

pikrilhidrazil) dilakukan berdasarkan kemampuan antioksidan untuk menghambar

radikal bebas dengan mendonorkan atom hidrogen kepada DPPH, yang

merupakan radikal bebas yang stabil pada suhu kamar. Metode DPPH ini dipilih

karena merupakan metode yang cepat, sederhana, dan murah untuk melihat

aktivitas antioksidan (Prakash et al., 2001 dalam Wachidah, 2013).

Page 47: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

32

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Keterangan : (A) Larutan Ekstrak, (B) dan (C) Larutan Vitamin, (D) dan (E)

Larutan Uji, (F) Larutan DPPH.

Gambar 4.2 Hasil Uji Antioksidan Kualitatif

Uji antioksidan kualitatif didapatkan perubahan warna menjadi kuning

pada larutan uji. Pengujian antioksidan secara kualitatif menghasilkan warna

kuning pada larutan uji. Hal ini dikarenakan senyawa DPPH yang berwana ungu

dengan adanya delokalisasi elektron pada atom nitrogen menjadi kuning setelah

direaksikan dengan senyawa antioksidan (Reynetson, 2007). Aktivitas antioksidan

ini berhubungan dengan adanya senyawa flavonoid dan tanin yang terdapat dalam

ekstrak parijoto (Meenakshi et al., 2012). Hal ini juga dipaparkan oleh Dubey

(2015), bahwa flavonoid dan tanin memiliki aktivitas antioksidan.

4.1.6 Pengamatan Berat Badan Hewan

Pada penelitian dilakukan pengamatan berat badan hewan uji setiap

minggu selama 6 minggu. Grafik perubahan Berat badan ditunjukkan oleh

Gambar 4.2.

Page 48: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

33

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Gambar 4.3 Grafik peningkatan berat badan hewan uji

Dari grafik di atas memperlihatkan kenaikan berat badan pada kelompok

hiperlipid perminggu, sedangkan pada kelompok lain terjadi kenaikan badan yang

fluktuatif setiap minggunya.

4.1.7 Makanan Induksi Kolesterol dan Lemak

Komposisi makanan induksi kolesterol dan lemak adalah campuran kuning

telur 80%, larutan sukrosa 65% sebanyak 15%, dan lemak hewan 5%. Komposisi

ini telah dilakukan pada penelitian sebelumnya oleh Nurcahyaningtias (2012) dan

Purwanti (2012) menghasilkan kenaikan kadar kolestrol total dan trigliserida

secara bermakna.

Kuning telur dan lemak hewan yang digunakan berasal dari ayam ras.

Kandungan kolesterol kuning telur dan lemak hewan yang berasal dari ayam ras

memiliki kadar kolestrol cukup tinggi sekitar 290 mg – 732 mg (Saidin, 2000).

Pada penelitian sebelumnya oleh Juheini (2003) dan Purwanti (2012) juga

menggunakan kuning telur dan lemak hewan dari ayam ras. Pengambilan lemak

hewan dari kulit ayam ras dilakukan dengan memanaskan kulit ayam dalam api

kecil. Kemudian setelah minyak yang berwarna kuning keluar ditampung dalam

wadah kedap udara serta terhindar dari cahaya untuk menghindari oksidasi lemak

(Nurcahyaningtias, 2012).

Page 49: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

34

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Pemberian induksi kolesterol dan lemak secara eksogen dipilih karena

hewan uji ingin dibuat sebagai model hiperlipidemia seperti yang dialami

penderita hiperlipidemia yaitu pola makan yang tidak sehat dengan

mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung kolesterol. Selain itu juga

karena bahan-bahan yang diperlukan mudah didapatkan dan harganya lebih

murah.

4.1.8 Pelaksanaan Percobaan Antihiperlipidemia

Dalam penelitian, tikus dibagi menjadi 6 kelompok yaitu kelompok

normal yang hanya diberikan Na CMC, kelompok induksi kolesterol dan lemak,

kelompok dosis dan kelompok simvastatin. Simvastatin digunakan sebagai

kontrol pembanding mengacu pada Nurcahayaningtias (2012) dan Purwanti

(2012). Percobaan ini dilakukan selama 42 hari (6 minggu) disesuaikan dengan

dengan tujuan untuk memastikan bahwa hewan percobaan sudah mengalami

hiperlipidemia. Penelitian yang sama juga dilakukan oleh Juheini (2003) yang

juga menguji efek antihiperlipidemia selama 42 hari dan mengalami

hiperlipidemia. Lamanya percobaan juga disesuaikan dengan simvastatin yang

dapat memberikan efek terapi maksimum dalam 4-6 minggu (28-42 hari) terhadap

penurunan kadar kolesterol total dan trigliserida (Ascent, 2012).

Induksi kolesterol dan lemak diberikan kepada hewan uji dalam bentuk

emulsi melalui sonde lambung satu hari sekali pada pagi hari. Rentang waktu

yang dibutuhkan antara pemberian induksi kolesterol dan lemak dengan

pemberian simvastatin atau ekstrak buah parijoto adalah ± 9 jam. Hal ini

dikarenakan ketika diberikan induksi pada pagi hari, sintesis kolesterol

berlangsung 9 jam setelah pemberian induksi (Edwards et al., 1972 dalam Santosa

et al., 2006).

Pada hari ke-43 dilakukan terminasi pada hewan uji. Bagian abdomen

tikus dibedah dan diambil organ hatinya. Organ hati ditimbang lalu direndam

menggunakan formalin. Pada hari ke-44, formalin 10% diganti dengan formalin

10% yang baru dan dimasukkan kedalam botol gelap. Preparasi histologi hati

tikus dilakukan di Laboratorium Histologi Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia.

Page 50: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

35

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

4.1.9 Pengamatan Histologi Hati

Parameter pengamatan histologi hati dilihat adalah degenerasi lemak sel

hati di sekitar vena sentral dan sinusoid. Sel hati yang lihat adalah sel yang

normal, sel steatosis (sel yang mengalami perlemakan) dan sel nekrosis (Kaniati,

2012). Preparat dilihat menggunakan perbesaran 10 x 40 dengan 5 lapang

pandang dan dilakukan penilaian dengan cara menghitung jumlah sel yang

normal, nekrosis, dan steatosis lalu dijadikan persentase. Sel steatosis adalah sel

yang mengalami perlemakan dengan ditandai dengan inti sel yang terdorong ke

pinggir karena adanya lemak. Sel nekrosis adalah sel yang rusak ditandai dengan

sudah tidak adanya inti didalam sel.

Hasil penilaian degenerasi lemak sel hati hewan percobaan dapat diamati

pada tabel 4.5. Analisis dilakukan dengan menggunakan one way ANOVA

dengan nilai signifikansi p≤0,05.

Tabel 4.5 Penilaian Degenarasi Lemak Sel Hati Hewan Percobaan

Rata-rata

Kelompok

Normal Steatosis Nekrosis

Normal

39.58 28.03 32.39

Hiperlipid

10.55 50.52 40.38

Simvastatin

23.25 45.21 31.54

Dosis 1

39.42 29.97 30.61

Dosis 2

38.50 35.89 25.61

Dosis 3

47.52 29.54 22.94

SD

13.60 9.33 6.05

Analisis statistik terhadap perbandinan penilaian sel yang normal pada

semua kelompok berbeda nyata (p≤0,05), sehingga analisis dilanjutkan

menggunakan uji Least Significant Difference (LSD). Dari hasil uji LSD,

diketahui bahwa data penilaian sel normal berbeda secara nyata (p<0,05) antara

kelompok hiperlipid dengan kelompok dosis 3. Data penilaian sel normal pada

Page 51: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

36

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

kelompok dosis 1, 2, dan 3 tidak berbeda secara nyata (p>0,05) antar semua

kelompok.

Analisis statistik terhadap penilaian sel steatosis semua kelompok

diperoleh hasil bahwa data penilaian sel steatosis semua kelompok berbeda nyata

(p≤0,05), sehingga analisis dilanjutkan menggunakan uji Least Significant

Difference (LSD). Dari hasil uji LSD diketahui bahwa data penilaian sel steatosis

berbeda secara nyata (p<0,05) antara kelompok normal dengan hiperlipid,

kelompok hiperlipid dengan dosis 1, dan kelompok hiperlipid dengan dosis 3.

Analisis statistik terhadap penilaian sel nekrosis semua kelompok

diperoleh hasil bahwa data penilaian sel steatosis semua kelompok tidak berbeda

nyata (p≥0,05).

Gambaran histologi hati diamati menggunakan mikroksop dengan

perbesaran 10 x 40. Pengamatan tersebut dilakukan untuk melihat perlemakan

yang terjadi pada histologi hati kelompok kontrol Na CMC, kontrol

hiperlipidemia, kontrol simvastatin, dosis I, II, dan III.

KN1

KN2

KN3

KH1

KH2

KH3

Page 52: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

37

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

KS1

KS2

KS3

D1P1

D1P2

D1P3

D2P1

D2P2

D2P3

D3P1

D3P2

D3P3

Keterangan :

SN : Sel Normal

N : Sel Nekrosis

SS : Sel Steatosis

VS : Vena Sentral Gambar 4.4 Pengamatan Mikroskopi Histologi Hati Hewan Percobaan

Gambaran histologi hati kelompok kontrol Na CMC pada tikus 1 dapat

dilihat pada gambar 4.4 KN1. Gambar tersebut memperlihatkan sinusoid

memancar secara sentrifugal dari vena sentral. Hepatosit yang terdapat pada

gambar tersebut menunjukkan sel yang normal (Wulandari, 2012). Pada gambar

Page 53: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

38

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

4.4 KN2 dan KN3 memperlihatkan sinusoid yang tidak memancar secara

sentrifugal dan terdapat sel steatosis. Inti sel pada sel steatosis berada di tepi

karena terdesak oleh adanya lemak yang memenuhi bagian sitoplasma sel

(Wulandari, 2012).

Gambaran histologi kelompok kontrol hiperlipid tikus 1 dan 2 dilihat pada

gambar 4.4 KH1 dan KH3 terdapat degenerasi lemak karena adanya sel steatosis

dan sinusoid tidak beraturan. Pada gambar 4.4 KH2 juga terdapat sel steatosis dan

sinusoid tidak beraturan serta tampak melebar. Degenerasi lemak sel hati dapat

menyebabkan terjadinya perubahan susunan sel sehingga sel tidak mampu

kembali kekeadaan semula dan menyebabkan sinusoid melebar (Oktaviana, 2005

dalam Wulandari 2012). Hasil pengolahan data statistik sel stetaosis didapati

perbedaan secara nyata (p<0,05) antara kelompok hiperlipid dengan kelompok

normal. Berdasarkan hal tersebut dapat disimpulkan induksi kolesterol dan lemak

sudah dapat membuat perlemakan hati.

Gambaran histologi kelompok kontrol simvastatin menunjukkan gambaran

yang sama pada ketiga preparat tersebut. Pada gambar 4.4 KS1, KS2, dan KS3

terdapat sinusoid yang tidak beraturan dan sel steatosis. Pada ketiga gambar

tersebut sudah mulai mengalami perbaikan dengan ditandai dengan sinusoid yang

tidak tampak melebar seperti gambar 4.4 KH2. Hasil pengolahan data dari sel

normal, sel steatosis, dan sel nekrosis tidak terdapat perbedaan secara nyata

(p>0,05) terhadap kelompok hiperlipid. Sehingga dapat disimpulkan adanya efek

dari simvastatin terhadap terjadinya perlemakan hati tetapi tidak terlihat

signifikan.

Gambaran histologi kelompok dosis 1 yang diberikan ekstrak parijoto

sebanyak 0,9 mg/kgBB. Pada ketiga gambar sudah memperlihatkan perbaikan

dengan ditandai sinusoid yang mulai beraturan dan sedikit mengalami pelebaran

dibandingkan dengan gambar KH2. Sel steatosis masih terlihat pada ketiga

gambar tersebut. Hasil pengolahan data sel steatosis pada kelompok dosis 1

berbeda secara signifikan dengan kelompok hiperlipid (p<0,05). Sehingga dapat

disimpulkan dosis 1 (0,9 mg/kgBB) sudah dapat sedikit mengurangi perlemakan

hati.

Page 54: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

39

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Gambaran histologi kelompok dosis 2 yang diberikan ekstrak parijoto

sebanyak 9 mg/kgBB. Pada gambar 4.4 D2P1 dan D2P3 sudah mulai mengalami

perbaikan ditandai dengan sinusoid yang mulai beraturan dan tampak sedikit

melebar. Pada gambar 4.4 D2P2 sinusoidnya masih terlihat tidak beraturan dan

terdapat sel yang nekrosis, kemungkinan masih mengalami degenarasi lemak.

Hasil pengolahan data sel normal, sel steatosis dan sel nekrosis pada kelompok

dosis 2 tidak berbeda secara nyata (p>0,05) terhadap kelompok hiperlipid.

Berdasarkan uraian diatas dapat disimpulkan bahwa dosis 2 (9 mg/kgBB) sudah

dapat mengurangi perlemakan hati tetapi belum signifikan.

Gambaran histologi kelompok dosis 3 yang diberikan ekstrak parijoto

sebanyak 90 mg/KgBB. Pada ketiga gambar sudah terlihat perbaikan dengan

ditandai oleh sinusoid yang memancar secara sentrifugal dan sudah mulai terlihat

sel hepatosit normal. Hasil pengolahan data sel normal dan sel steatosis pada

kelompok dosis 3 mengalami perbedaan secara nyata (p<0,05) terhadap kelompok

hiperlipid. Berdasarkan uraian diatas dapat disimpulkan, dosis 3 lebih banyak

mengurangi perlemakan hati dibandingkan dengan dosis 1 dan dosis 2.

Berdasarkan hasil pengamatan gambaran histologi hati terdapat beberapa

tanda perlemakan hati seperti sinusoid melebar dan tidak beraturan, sel steatosis,

dan sel nekrosis. Perlemakan tersebut terjadi akibat makanan kolesterol dan lemak

yang diinduksikan selama 42 hari.

Ketika lipid, karbohidrat atau protein meningkat dalam tubuh, beberapa

jaringan akan langsung mengambil dan menyimpannya. Kadar lipid yang tinggi

dalam darah dapat menyebabkan penyerapan lemak ke dalam dinding pembuluh

darah serta ke dalam hati (Bullock, 2013).

Campuran kuning telur dan lemak hewan merupakan sumber kolesterol

dan lemak yang dapat meningkatkan kadar kolesterol dan lemak secara eksogen

(Nurcahayaningtyas, 2012). Larutan sukrosa yang didalamnya terkandung glukosa

akan mengalami glikolisis menjadi piruvat dan piruvat akan terdekarboksilasi

oksidatif menjadi asetil koA dan menghasilkan energi. Jika kebutuhan energi

sudah terpenuhi maka asetil koA akan mengalami lipogenesis menjadi asam

lemak dan disimpan sebagai trigliserida. Penumpukan trigliserida yang akan

menyebabkan perlemakan hati (Murray. R. K., Granner, and Rodwell. 2009).

Page 55: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

40

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Degenerasi lemak juga bisa terjadi karena terdapat penurunan aktifitas

enzim LPL dalam menghidrolisa VLDL yang mengakibatkan butiran trigliserida

terakumulasi dalam sel hati (Goldberg, 2001). Pembentukan radikal bebas

menyebabkan sel tidak mampu mengeluarkan trigliserida sehingga terjadi

degenerasi lemak. Peningkatan kadar radikal bebas lebih jauh akan menyebabkan

terjadinya nekrosis (Porth and Matfin, 2008).

Akumulasi lipid didalam sel hati dikarenakan gangguan insufisiensi enzim

atau enzim yang tidak aktif. Akumulasi lipid ini termasuk kedalam penyakit

penyimpanan pada lisosom karena melibatkan penyimpanan lipid didalam

lisosom. Peningkatan penyimpanan lipid pada lisosom akan ditemukan di dalam

sel hati. Akumulasi lipid di dalam sel hati menyebabkan perlemakan hati

(McCance, 2014)

Mekanisme terjadinya penumpukan lipid di dalam sel yaitu (1)

Peningkatan asam lemak bebas ke dalam hati (peningkatan kerusakan trigliserida

di dalam jaringan adiposa dan melepaskan asam lemak kemudian masuk ke dalam

sel hati), (2) Proses metabolisme yang gagal untk merubah asam lemak ke

fosfolipid, mengakibatkan perubahan asam lemak menjadi trigliserida, (3)

Peningkatan sintesis trigliserida dari asam lemak karena peningkatan enzim alfa

gliserofosfat yang berhubungan dengan sintesis trigliserida, (4) Penurunan sintesis

apoprotein, (5) Gagalnya proses pengikatan antara lipid dengan apoprotein and

lipoprotein, (6) Mekanisme perpindahan lipoprotein ke luar sel (McCance, 2014).

Pada kelompok kontrol simvastatin terjadi perbaikan perlemakan hati

dikarenakan golongan statin dapat menurunkan kolesterol total 20% - 45% dan

menurunkan trigliserida 10%-45% (Walker, 2003). Obat ini merupakan inhibitor

kompetitif 3-OH-3-metilglutaril koenzim A (HMG-CoA) reduktase yang

mengkatalisis tahap awal pembatasan laju pada biosintesis kolesterol. Sehingga

dapat terjadi pengurangan perlemakan hati.

Pada kelompok dosis I, II, dan II juga terjadi perbaikan terhadap

perlemakan hati. Perbaikan tersebut kemungkinan karena senyawa tanin, saponin,

dan flavonoid yang terdapat dalam ekstrak buah parijoto.

Tanin mampu mengurangi penimbunan kolesterol dalam darah dan

mempercepat pembuangan kolesterol melalui feses (Rahayu, 2005 dalam

Page 56: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

41

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Umarudin, 2012). Aktivitas senyawa tanin dapat mencegah terjadinya gangguan

keseimbangan antara produksi oksidan dan antioksidan terkait dengan konsumsi

radikal bebas. Mekanisme tanin dalam ekstrak parijoto kemunginan adalah

menurunkan kadar kolesterol total dengan menghambat oksidasi LDL (Sukandar,

2006). Sehingga dari kemungkinan mekanisme tanin tersebut membuat

pengurangan terhadap perlemakan hati.

Pada penelitian Gross (2004) tentang flavonoid dan penyakit

kardiovaskuler, kandungan flavonoid dapat menurunkan kolesterol total. Beberapa

studi telah meneliti efek dari flavonoid pada sintesis dan kadar dalam sel, hewan

percobaan, dan manusia (Gebhardt, 2001). Quercetin, luteolin, dan taxifolin dapat

menghambat sintesis kolesterol. Efek dapat terjadi melalui mekanisme tidak

langsung yang memodulasi aktivitas HMG-CoA. Luteolin dapat menyebabkan

sekresi empedu kolesterol dan dengan demikian mengurangi kadar kolesterol

(Gross, 2004). Sehingga flavonoid memungkinkan untuk mengurangi perlemakan

didalam hati.

Saponin didalam ekstrak buah parijoto diduga memiliki efek sebagai

antihiperlipidemia adalah saponin. Saponin bekerja dengan mengendapkan

kolesterol dan ikut campur dalam sirkulasi enterohepatik asam empedu yang

membuat penyerapan kolesterol di usus terganggu (Kamesh dan Tangarajan,

2012). Mekanisme saponin tersebut kemunginan terdapat didalam ekstrak buah

parijoto sehingga dapat mengurangi perlemakan hati yang terjadi.

Berdasarkan uraian diatas dapat disimpulkan bahwa ekstrak etanol 70%

dengan adanya senyawa flavonoid, saponin dan tanin kemungkinan dapat

memperbaiki kerusakan sel hati yang mengalami perlemakan. Efek

antihiperlipidemia tersebut dapat terlihat lebih banyak pada dosis 3 (90

mg/KgBB), tetapi perlu dilakukan penelitian lebih lanjut untuk menentukan dosis

optimum yang dapat mengurangi perlemakan hati.

Page 57: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

42 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan

Berdasarkan hasil penelitian yang telah dilakukan, maka dapat

disimpulkan bahwa ekstrak etanol 70% buah parijoto memiliki efek

antihiperlipidemia yang dilihat dari jaringan hati. Efek yang paling banyak

mengurangi perlemakan hati terdapat pada dosis III (90 mg/KgBB) karena sel

normal dan sel steatosis berbeda secara signifikan (p<0,05) dengan kelompok

hiperlipid. Sel nekrosis pada semua kelompok tidak memiliki perbedaan yang

signifikan (p>0,05).

5.2 Saran

Saran yang dapat diberikan untuk penelitian selanjutnya sebagai berikut:

a. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut untuk mengetahui dosis optimum

yang mendekati dosis 90 mg/kgBB dalam mengurangi perlemakan hati.

b. Perlu dilakukan uji lebih lanjut terhadap senyawa aktif yang berperan

sebagai antihiperlipidemia.

Page 58: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

43

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

DAFTAR PUSTAKA

Anonim, 2014 dalam Niswah, 2014. Uji aktivitas antibakteri dari ekstrak buah

parijoto (Medinilla speciosa Blume) menggunakan metode difusi

cakram. Skripsi UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Ahmad, 1986 dalam Marliana et al., 2005.. Skrining Fitokomia dan Analisis

Kromatografi Lapis Tipis Komponen Kimia Buah Labu Siam (Sechium

edule jacq. Swartz) Dalam Ekstrak etanol. Jurnal Biofarmasi 3(1): 26-31.

Ascent. 2012. Simvastatin-DP Product Information. South Melbourn. 130603.p1-

25.

Balamurugan, K. Nishantini, A., Mohan., V.R. 2013. Antidiabetic And

Antihyperlipidaemic Activity Of Ethanol Extract Of Melastoma

Malabathricum L. Leaf In Alloxan Induced Diabetic Rats.

Ethnopharmacology Unit, Research Department of Botany, V. O.

Chidambaram College, Tuticorin 628 008, Tamil Nadu, India.

Bullock, Shane., Hayes, Majella. 2013. Principles of Pathophysiology. 2013.

Pearson Australia.

Brunton., et al , 2008 dalam Purwanti, Septi. 2012. (Skripsi) Efek

Antihiperlipidemia Ekstrak Etanol 70% buah Oyong (Luffa acutangula

(L.) Roxb) Pada Tikus Putih Jantan yang Diberi Diit Tinggi Kolesterol

dan Lemak. Skripsi. Depok: Universitas Indonesia.

Conforti et al., 2008 dalam Wachidah, Leliana N., 2013. Uji aktivitas antioksidan

serta penentuan kandungan fenola dan flavonoid total dari buah parijoto

(Medinilla speciosa Blume).Skripsi UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.

Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2000.Parameter Standar umum

ekstrak tumbuhan obat. Jakarta:Departemen Kesehatan RI., Hal. 13-17.

Dinayanti, Tezza. 2010. Pengaruh Pemberian Seduhan Kelopak Kering Bunga

Rosella (Hibiscus sabdariffa) Terhadap Kadar Kolesterol Total Serum

Tikus Sprague-Dawley Hiperkolesterolemik. Skripsi Fakultas Kedokteran

Universitas Diponegoro: Semarang.

Dipiro, Joseph T., 2005. Pharmacotherapy : A patophysiologic Approach. New

York : McGaraw-Hill., 429-452.

Dyatmiko, Wahjo. 2004. Pengaruh Pemberian Perasan Sechium edule (Jacq.)

Swartz Terhadap Kadar Kolesterol Total Dan Trigliserida Mencit

Queckerbus. Fakultas Farmasi Universitas Airlanggaberk. Penel.Hayati: 9

Page 59: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

44

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

(139-142), 2004 Fakultas MIPA Universitas Katolik Widya Mandala

Madiun.

Dubey, Nawal Kishore. 2015. Plant as A Source of Natural Antioxidants. USA:

CAB International.

Edwards et al., 1972 dalam Santosa, Sylvia., et al., 2007. Physiological and

therapeutic factor affecting cholesterol metabolism: Does a reciprocal

relationship between cholesterol absorption and synthesis really excist?.

Science Direct. 80. 505-514.

Ganiswara, G, Suliatia, dkk., 1995., Farmakologi Dan Terapi Edisi ke-4.,

Fakultas Kedokteran UI., Jakarta.

Gebhardt, R. 2001. Anticholestatic Activity Of Flavonoids From Artichoke

(Cynara Scolymus L.) And Of Their Metabolites. Med Sci Monit 7 (Suppl

1): 316.

Gilman, 2012. Goodman and Gilman: Dasar farmakologi terapi. Edisi 10. Vol. 2

Jakarta : EGC. Hal. 943-968.

Goldberg, I.J. and M. Merkel. 2001. Lipoprotein Lipase, physiology, biochemistry

and molecular biology. Front Biosci 6:D388.

Gross, Myron. 2004. Flavonoid and Cardiovascular Disease. Pharmaceutical

Biology. 21-35.

Guevara, 1985 dalam Wachidah, Leliana N., 2013. Uji aktivitas antioksidan serta

penentuan kandungan fenola dan flavonoid total dari buah parijoto

(Medinilla speciosa Blume).Skripsi UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.

Harvey D. 2000. Modern Analytical Chemistry. The McGraw-Hill Companies,

Inc. 2-8.

Harborne, 1996 dalam Marliana et al., 2005. Skrining Fitokomia dan Analisis

Kromatografi Lapis Tipis Komponen Kimia Buah Labu Siam (Sechium

edule jacq. Swartz) Dalam Ekstrak etanol. Jurnal Biofarmasi 3(1): 26-31

Juheini. 2002. Pemanfaatan Herba Seledri (Apium graveolens L.) Untuk

Menurunkan Kolesterol dan Lipid dalam Darah Tikus Putih yang Diberi

Diit Tinggi Kolesterol dan Lemak. Jurusan Farmasi, FMIPA UI. Makara

Sains, Vol.6, No.2. Agustus 2002.

Kamesh, Venkatakrishnan and Thangarajan Sumathi. 2012.

Antihypercholesterolemic effect of Bacopa monniera Linn. On high

cholesterol diet induced hypercholesterolemia in rats. Asian Pasific

Journal of Tropical medicine.

Page 60: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

45

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Kaniati, Sri Dewi. 2012. (Skripsi) Uji Potensi Hepatoprotektif Senyaws Dimer

dari Isoeugenol Terhadap Histologi Hati Mencit (Mus Musculus) Jantan

Galur DDY.Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam

Departemen Biologi Universitas Indonesia.

Kimble, Marry A., et al., 2009. Applied Therapeuics-The clinical Use of Drugs.

USA: Lippincott Williams & Wilkins. 12-28.

Marlina, S. 2003. Pengaruh Ekstrak Campuran Buah Labu Siam (Sechium edule)

dan Daun Salam (Eugena polyantha Wighy) terhadap Kadar Kolesterol

Total dan Trigliserida Tikus Jantan Putih yang Diberi Diit Kolesterol

Tinggi dan Lemak. Depok: Skripsi Farmasi FMIPA UI.

Marliana, et al., 2005. Marliana et al., 2005.. Skrining Fitokomia dan Analisis

Kromatografi Lapis Tipis Komponen Kimia Buah Labu Siam (Sechium

edule jacq. Swartz) Dalam Ekstrak etanol. Jurnal Biofarmasi 3(1): 26-31.

Mayes PA. Lipid transport and stirage Harper’s Bio chemistry, 22nd Ed.Prentice-

Hall International Inc, 1990.

McCance, Kathryn L., Huether, Sue E.,. 2013. Pathophysiology: The Biologic

Basis For Disease In Adulys And Children. Canada: Elsevier.

Meenakshi, S., Umayaparvath, S., Arumugan, M. and Balasubramanian, T. 2012.

In Vitro Antioksidant Properties and FTIR Analysis of Two Seeweeds of

Gulf of Mannar. Asian Pac. J. Trop. Biomed., 2:66-70

Mu’nim, 2011 dalam Purwnti, Septi. 2012. (Skripsi) Efek Antihiperlipidemia

Ekstrak Etanol 70% buah Oyong (Luffa acutangula (L.) Roxb) Pada

Tikus Putih Jantan yang Diberi Diit Tinggi Kolesterol dan Lemak.

Skripsi. Depok: Universitas Indonesia.

Murray.R.K., Granner, and Rodwell. 2009. Biokimia Harper (Brahm U. Pendit, et

all, penerjemah.). (Ed ke-27). Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Niswah, Lukluatun. 2014. Uji aktivitas antibakteri dari ekstrak buah parijoto

(Medinilla speciosa Blume) menggunakan metode difusi cakram. Skripsi

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Nugroho, Christianto Adhy. 2012. Aktivitas Hipokolesterolimik Ekstrak Rosela

(Hibiscus Sabdariffa) Pada Tikus Putih Diabetes. Program Studi Biologi.

Nurcahyaningtias, Haviani. 2012. (Skripsi) Efek Antihiperlipidemia Susu Kacag

kedelai (Glycine Max (L.) Merr.) Pada Tikus Putih Jantan yang Diberi

Diit Tinggi Kolesterol dan Lemak. Skripsi. Depok: Universitas Indonesia.

O. T. Kolawole, S. O. Kolawole, A. A. Ayankunle and I. O. Olaniran

Methanol Leaf Extract of Persea americana Protects Rats against

Page 61: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

46

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Cholesterol-Induced Hyperlipidemia. British Journal of Medicine &

Medical. Research 2(2): 235-242, 2012.

Oktavianti, 2005 dalam Wulandari, Debin. 2012. Kadar Malondialdehida ( Mda )

Dan Gambaran Histopatologi Organ Hati pada Hewan Model Tikus

(Rattus Norvegicus) Hiperkolesterolemia Setelah Terapi Ekstrak Air

Benalu Mangga (Dendrophthoe Pentandra L. Miq). Fakultas Kedokteran

Hewan. Universitas Brawijaya.

Parijoto. www. Platamor.com/index.php?plant=826 diakses pada tanggal 30 Juni

2014.

Pearce, C. Evelyn. 2009. Anatomi dan Fisiologi Untuk Paramedis. Jakarta: PT.

Gramedia.

Porth, C and G. Matfin. 2008. Pathophysiology: Concepts of Altered Health

States. Lippincott Williams & Wilkins 8th edition.

Purwanti, Septi. 2012. (Skripsi) Efek Antihiperlipidemia Ekstrak Etanol 70% buah

Oyong (Luffa acutangula (L.) Roxb) Pada Tikus Putih Jantan yang

Diberi Diit Tinggi Kolesterol dan Lemak. Skripsi. Depok: Universitas

Indonesia.

Prakash et al., 2001 dalam Marliana et al., 200.. Skrining Fitokomia dan Analisis

Kromatografi Lapis Tipis Komponen Kimia Buah Labu Siam (Sechium

edule jacq. Swartz) Dalam Ekstrak etanol. Jurnal Biofarmasi 3(1): 26-3.

Rahayu, 2005 dalam Umarudin, Susanti, dan Yuniastuti, Ari. 2012. Efektivitas

Ekstrak Tanin Seledri Terhadap Profil Hiperkolesterolemi Lipid Tikus

Putih. Jurusan Biologi, FMIPA, Universitas Negeri Semarang, Indonesia

Unnes Journal of Life Science.

Reynertson. A. L. 2007. Phytochemical Analysis of Bioactive Constituents ftom

Edible Myrtaceae Fruits. Dissertation. University of New York. New

York.

Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas). 2007. Badan Penelitian dan Pengembangan

Kesehatan Kementrian Kesehatan RI., 115.

Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas). 2013. Badan Penelitian dan Pengembangan

Kesehatan Kementrian Kesehatan RI. 92, 259-260.

Saidin, Muhammad. 2002. Cholesterol Content of Foods Originatinf From Animal

Tissue. Litbangkes-Depkes RI. 27(2). 224-230.

Sukandar, 2006 dalam Umarudin, Susanti, dan Yuniastuti, Ari. 2012. Efektivitas

Ekstrak Tanin Seledri Terhadap Profil Hiperkolesterolemi Lipid Tikus

Page 62: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

47

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Putih. Jurusan Biologi, FMIPA, Universitas Negeri Semarang, Indonesia

Unnes Journal of Life Science.

Wachidah, Leliana N., 2013. Uji aktivitas antioksidan serta penentuan kandungan

fenola dan flavonoid total dari buah parijoto (Medinilla speciosa

Blume).Skripsi UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.

Wibowo, H.A., Wasino & Dewi Lisnoor Setyowati. 2012. Kearifan lokal dalam

menjaga Lngkungan Hidup (Studi Kasus Masyarakat di Desa Colo

Kecematan Dawe Kapbupaten Kudus), Journal of Educational Social

Studies 1 (1) : 25-30

Wulandari, Debin. 2012. Kadar Malondialdehida ( Mda ) Dan Gambaran

Histopatologi Organ Hati pada Hewan Model Tikus (Rattus Norvegicus)

Hiperkolesterolemia Setelah Terapi Ekstrak Air Benalu Mangga

(Dendrophthoe Pentandra L. Miq). Fakultas Kedokteran Hewan.

Universitas Brawijaya.

Page 63: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

42 UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

LAMPIRAN

Page 64: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

48

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Lampiran 1 : Kerangka Penelitian

Buah parijoto segar

ekstraksi dengan

etanol 70%

evaporasi

Ekstrak kental etanol

70% parijoto

Uji kadar air

Skrining

fitokimia

% rendemen

Pembuatan suspensi ekstrak etanol 70%

parijoto

Adaptasi Sampel

tikus 14 hari, dibagi 6

kelompok uji

Hewan siap diberikan intervensi sesuai

kelompok uji

Pemberian

intervensi kepada

hewan uji

Cek BB sampel

seminggu sekali

Hari 43, pengambilan

hati hewan uji

Preparasi jaringan hati

hewan uji

Diberikan kepada

hewan uji sesuai

dengan dosis yang

telah ditentukan

Pemberian intervensi selama

42 hari

Dilihat dengan

mikroskop

Page 65: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

49

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Lampiran 2 : Pembuatan larutan Uji

Pembuatan larutan ekstrak etanol dibuat dengan perhitungan sebagai berikut

dengan volume larutan yang diberikan adalah 3 ml/200 bb, maka volume yang

dibutuhkan untuk masing-masing dosis adalah:

Dosis III : 5 ekor x 3 ml = 15 ml

Dosis II : 1/10 x 15 ml = 1,5 ml

Dosis I : 1/100 x 15 ml = 0,15 ml

Untuk suspensi bahan uji dosis I dan II, dibuat dengan pengenceran dari dosis III,

yakni dengan cara mensuspensikan larutan uji dosis III dalam Na CMC 0,5%

sampai volumenya 15 ml untuk masing-masing dosis I dan dosis II.

Jumlah total suspensi bahan uji dosis III yang dibutuhakan perhari adalah 15 + 1,5

+ 0,15 ml = 16,65 ml ≈ 18 ml. Jumlah ekstrak dosis III yang harus ditimbang = 18

ml/3 ml x 90 mg = 540 mg (disuspensikan dengan larutan CMC 0,5% ad 18 ml)

Dosis I dan II akan dibuat dari pengenceran dosis III

Dosis II : 1,5 ml suspensi dosis III, ditambahkan larutan Na CMC 0,5% ad 15 ml

Dosis I : 0,15 ml suspensi dosis, ditambahkan larutan Na CMC 0,5% ad 15 ml

Page 66: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

50

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Lampiran 3: Perhitungan dosis dan pembuatan suspensi simvastatin

Dosis efektif simvastatin pada manusia adalah 10-20 mg/hari, dan dosis yang

akan dipakai adalah simvastatin dengan dosis 10 mg/hari. Maka dosis untuk tikus

per 200 g bb adalah 10 mg/hari x 0,018 x 10 = 1,8 mg/hari. Volume larutan yang

akan diberikan adalah 3 ml maka volume yang dibutuhkan adalah: 5 ekor x 3 ml

=15 ml. Jadi jumlah simvastatin yang akan ditimbang :

x 1,8 mg = 9 mg (disuspensikan dengan larutan CMC 0,5% ad 15 ml)

CMC yang ditimbang

Larutan CMC 0,5% dibuat dengan menimbang 0,1 g CMC lalu ditaburkan

dalam air panas pada suhu 80oC dengan volume 20 kali berat CMC yaitu 2 ml dan

didiamkan selama kurang lebih 30 menit hingga CMC mengembang. Setelah

pendiaman, CMC digerus hingga homogen, lalu ditambahkan aquadest hingga 15

ml.

Page 67: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

51

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Lampiran 4: Pembuatan diit tinggi kolesterol dan lemak

Diit tinggi kolesterol dan lemak akan dibuat dengan komposisi:

Kuning telur 80%

Larutan sukrosa 65% 15%

Lemak hewan 5%

Volume emulsi yang diberikan 3 ml maka volume yang dibutuhkan adalah:

[(5 kelompok x 5 ekor) x 3 ml]= 75 ml

Kuning telur :

Larutan sukrosa 65% :

Lemak hewan :

Diit tinggi kolesterol dan lemak dibuat dalam bentuk emulsi, sama bahan

dicampur, kemudian dikocok dengan kecepatan tinggi hingga homogen. Diit

dibuat baru setiap harinya.

Page 68: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

52

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Lampiran 5: Jumlah sel normal, sel nekrosis, dan sel steatosis

Kelompok

Normal 1

Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Nekrosis 3 2 4 6 8

Normal 71 84 61 65 50

Steatosis 10 4 4 5 7

Kelompok

Normal 2

Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Nekrosis 14 11 22 26 22

Normal 11 15 7 10 17

Steatosis 30 35 20 37 38

Kelompok

Normal 3

Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Nekrosis 60 43 42 35 35

Normal 5 10 8 11 15

Steatosis 12 20 21 17 20

Kelompok

Hiperlipid

1

Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Nekrosis 34 27 25 47 25

Normal 4 6 8 8 16

Steatosis 33 29 29 55 46

Page 69: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

53

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Kelompok

Hiperlipid

2

Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Nekrosis 20 27 22 21 27

Normal 5 7 12 3 14

Steatosis 45 47 45 52 42

Kelompok

Hiperlipid

3

Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Nekrosis 30 27 26 30 31

Normal 3 5 17 7 4

Steatosis 24 32 39 21 24

Kelompok

Simvastatin

1

Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Nekrosis 26 29 21 12 12

Normal 7 10 13 10 7

Steatosis 28 31 28 24 27

Kelompok

Simvastatin

2

Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Nekrosis 29 20 25 10 13

Normal 5 7 8 7 10

Steatosis 27 26 24 20 20

Page 70: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

54

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Kelompok

Simvastatin

3

Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Nekrosis 17 12 11 10 12

Normal 16 17 20 17 32

Steatosis 20 22 20 20 22

Kelompok

D1P1

Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Nekrosis 14 20 20 21 21

Normal 26 21 22 19 20

Steatosis 13 13 12 13 19

Kelompok

D1P2

Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Nekrosis 20 24 20 14 17

Normal 37 32 10 24 30

Steatosis 26 8 15 26 21

Kelompok

D1P3

Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Nekrosis 12 19 18 17 14

Normal 26 30 25 19 19

Steatosis 19 22 20 23 21

Page 71: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

55

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Kelompok

D2P1

Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Nekrosis 12 19 19 17 19

Normal 24 20 19 27 28

Steatosis 28 22 24 21 22

Kelompok

D2P2

Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Nekrosis 18 20 18 17 12

Normal 23 19 19 20 22

Steatosis 20 24 22 18 20

Kelompok

D2P3

Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Nekrosis 12 10 12 13 11

Normal 22 24 24 25 25

Steatosis 19 20 20 19 20

Kelompok

D3P1

Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Nekrosis 16 17 16 20 17

Normal 35 40 25 27 30

Steatosis 15 20 20 23 24

Page 72: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

56

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Kelompok

D3P2

Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Nekrosis 13 15 17 16 13

Normal 30 33 27 28 20

Steatosis 21 19 18 19 23

Kelompok

D3P3

Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Nekrosis 10 17 12 12 10

Normal 40 37 35 25 27

Steatosis 23 24 9 10 19

Page 73: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

57

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Lampiran 6: Persentase sel normal, sel nekrosis, dan sel steatosis

Normal 1 Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Rata-

rata

Nekrosis 3.57 2.22 5.80 7.89 12.31 6.36

Normal 84.52 93.33 88.41 85.53 76.92 85.74

Steatosis 11.90 4.44 5.80 6.58 10.77 7.90

Normal 2 Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Rata-

rata

Nekrosis 25.45 18.03 44.90 35.62 28.57 30.51

Normal 20.00 24.59 14.29 13.70 22.08 18.93

Steatosis 54.55 57.38 40.82 50.68 49.35 50.55

Normal 3 Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Rata-

rata

Nekrosis 77.92 58.90 59.15 55.56 50.00 60.31

Normal 6.49 13.70 11.27 17.46 21.43 14.07

Steatosis 15.58 27.40 29.58 26.98 28.57 25.62

Hiperlipid

1

Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Rata-

rata

Nekrosis 47.89 43.55 40.32 42.73 28.74 40.64

Normal 5.63 9.68 12.90 7.27 18.39 10.78

Steatosis 46.48 46.77 46.77 50.00 52.87 48.58

Hiperlipid

2

Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Rata-

rata

Nekrosis 28.57 33.33 27.85 27.63 32.53 29.98

Normal 7.14 8.64 15.19 3.95 16.87 10.36

Steatosis 64.29 58.02 56.96 68.42 50.60 59.66

Hiperlipid

3

Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Rata-

rata

Nekrosis 52.63 47.37 45.61 52.63 54.39 50.53

Normal 5.26 7.81 20.73 12.07 6.78 10.53

Steatosis 42.11 50.00 47.56 36.21 40.68 43.31

Simvastatin

1

Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Rata-

rata

Nekrosis 42.62 41.43 33.87 26.09 26.09 34.02

Page 74: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

58

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Normal 11.48 14.29 20.97 21.74 15.22 16.74

Steatosis 45.90 44.29 45.16 52.17 58.70 49.24

Simvastatin

2

Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Rata-

rata

Nekrosis 47.54 37.74 43.86 27.03 30.23 37.28

Normal 8.20 13.21 14.04 18.92 23.26 15.52

Steatosis 44.26 49.06 42.11 54.05 46.51 47.20

simvastatin

3

Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Rata-

rata

Nekrosis 32.08 23.53 21.57 21.28 18.18 23.33

Normal 30.19 33.33 39.22 36.17 48.48 37.48

Steatosis 37.74 43.14 39.22 42.55 33.33 39.20

d1p1 Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Rata-

rata

Nekrosis 26.42 37.04 37.04 39.62 35.00 35.02

Normal 49.06 38.89 40.74 35.85 33.33 39.57

Steatosis 24.53 24.07 22.22 24.53 31.67 25.40

d1p2 Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Rata-

rata

Nekrosis 24.10 37.50 44.44 21.88 25.00 30.58

Normal 44.58 50.00 22.22 37.50 44.12 39.68

Steatosis 31.33 12.50 33.33 40.63 30.88 29.73

d1p3 Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Rata-

rata

Nekrosis 21.05 26.76 28.57 28.81 25.93 26.22

Normal 45.61 42.25 39.68 32.20 35.19 38.99

Steatosis 33.33 30.99 31.75 38.98 38.89 34.79

d2p1 Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Rata-

rata

Nekrosis 18.75 31.15 30.65 26.15 27.54 26.85

Normal 37.50 32.79 30.65 41.54 40.58 36.61

Steatosis 43.75 36.07 38.71 32.31 31.88 36.54

d2p2 Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Rata-

rata

Nekrosis 29.51 31.75 30.51 30.91 22.22 28.98

Normal 37.70 30.16 32.20 36.36 40.74 35.43

Page 75: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

59

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Steatosis 32.79 38.10 37.29 32.73 37.04 35.59

d2p3 Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Rata-

rata

Nekrosis 22.64 18.52 21.43 22.81 19.64 21.01

Normal 41.51 44.44 42.86 43.86 44.64 43.46

Steatosis 35.85 37.04 35.71 33.33 35.71 35.53

d3p1 Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Rata-

rata

Nekrosis 24.24 22.08 26.23 28.57 23.94 25.01

Normal 53.03 51.95 40.98 38.57 42.25 45.36

Steatosis 22.73 25.97 32.79 32.86 33.80 29.63

d3p2 Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Rata-

rata

Nekrosis 20.31 22.39 27.42 25.40 23.21 23.75

Normal 46.88 49.25 43.55 44.44 35.71 43.97

Steatosis 32.81 28.36 29.03 30.16 41.07 32.29

d3p3 Lapang

Pandang 1

Lapang

Pandang 2

Lapang

Pandang 3

Lapang

Pandang 4

Lapang

Pandang 5

Rata-

rata

Nekrosis 13.70 21.79 21.43 25.53 17.86 20.06

Normal 54.79 47.44 62.50 53.19 48.21 53.23

Steatosis 31.51 30.77 16.07 21.28 33.93 26.71

Page 76: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

60

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Lampiran 7: Uji statistik sel normal hewan uji (SPSS 16.0)

1. Uji normalitas terhadap sel normalseluruh kelompok hewan uji (spss 16.0)

Tujuan: untuk melihat data sel normal seluruh kelompok hewan uji terdistribusi normal

atau tidak

Hipotesis: Ho = Data sel normal tikus terdistribusi normal

Ha = sel normal tikus tidak terdistribusi normal

Pengambilan Kesimpulan:

Ho diterima jika nilai signifikan > 0,05

Ho ditolak jika nilai signifikan < 0,05

One-Sample Kolmogorov-Smirnov Test

Normal

N 18

Normal Parametersa Mean 33.1361

Std. Deviation 1.93620E1

Most Extreme Differences Absolute .158

Positive .157

Negative -.158

Kolmogorov-Smirnov Z .671

Asymp. Sig. (2-tailed) .758

Keputusan : Data sel normal tikuspada tiap kelompok terdistribusi normal

2. Uji homogenitas (Uji Levene) terhadap sel normal seluruh kelompok hewan uji

(SPSS 16.0)

Tujuan: untuk melihat sel normal seluruh kelompok hewan uji bervariasi homogen atau

tidak

Hipotesis: Ho = Data sel normal tikus bervariasi secara homogen

Ha = Data sel normal tikus tidak bervariasi secara homogen

Page 77: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

61

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Pengambilan Kesimpulan:

Ho diterima jika nilai signifikan > 0,05

Ho ditolak jika nilai signifikan < 0,05

Test of Homogeneity of Variances

Levene Statistic df1 df2 Sig.

11.892 5 12 .000

Keputusan : Data sel normal tikus pada tiap kelompok tidak bervariasi homogen

3. Uji analisis kruskall-wallis terhadap sel normal seluruh kelompok hewan uji (SPSS

16.0)

Tujuan: untuk mengetahui ada tidaknya perbedaan data terhadap sel normal seluruh

kelompok hewan uji

Hipotesis: Ho = Data sel normal tikus tidak berbeda secara bermakna

Ha = Data sel noraml tikus berbeda secara bermakna

Pengambilan Kesimpulan:

Ho diterima jika nilai signifikan > 0,05

Ho ditolak jika nilai signifikan < 0,05

Test Statisticsa,b

Normal

Chi-Square 12.233

df 4

Asymp. Sig. .016

Keputusan : Data sel normal tikus antar kelompok perlakuan berbeda secara bermakna

Page 78: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

62

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

4. Uji Beda Nyata Terkecil (BNT) terhadap sel normal kelompok hewan uji (SPSS

16.0)

Tujuan: Untuk mengetahui letak perbedaan data sel normal antar kelompok hewan uji

Hipotesis: Ho = Data sel normal tikus tidak memiliki perbedaan

Ha = Data sel normal tikus berbeda memiliki perbedaan p : 0,05

Pengambilan keismpulan :

Ho diterima jika nilai signifikan > 0,05

Ho ditolak jika nilai signifikan < 0,05

(I) Kelompok (J) Kelompok

Mean Difference

(I-J) Std. Error Sig.

95% Confidence Interval

Lower Bound Upper Bound

Normal Hiperlipid 29.02333 14.14290 .063 -1.7914 59.8381

simvastatin 16.33333 14.14290 .271 -14.4814 47.1481

dosis 1 .16667 14.14290 .991 -30.6481 30.9814

dosis 2 1.08000 14.14290 .940 -29.7347 31.8947

dosis 3 -7.94000 14.14290 .585 -38.7547 22.8747

Hiperlipid Normal -29.02333 14.14290 .063 -59.8381 1.7914

simvastatin -12.69000 14.14290 .387 -43.5047 18.1247

dosis 1 -28.85667 14.14290 .064 -59.6714 1.9581

dosis 2 -27.94333 14.14290 .072 -58.7581 2.8714

dosis 3 -36.96333* 14.14290 .023 -67.7781 -6.1486

simvastatin Normal -16.33333 14.14290 .271 -47.1481 14.4814

Hiperlipid 12.69000 14.14290 .387 -18.1247 43.5047

dosis 1 -16.16667 14.14290 .275 -46.9814 14.6481

dosis 2 -15.25333 14.14290 .302 -46.0681 15.5614

dosis 3 -24.27333 14.14290 .112 -55.0881 6.5414

dosis 1 Normal -.16667 14.14290 .991 -30.9814 30.6481

Hiperlipid 28.85667 14.14290 .064 -1.9581 59.6714

simvastatin 16.16667 14.14290 .275 -14.6481 46.9814

dosis 2 .91333 14.14290 .950 -29.9014 31.7281

dosis 3 -8.10667 14.14290 .577 -38.9214 22.7081

Page 79: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

63

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

dosis 2 Normal -1.08000 14.14290 .940 -31.8947 29.7347

Hiperlipid 27.94333 14.14290 .072 -2.8714 58.7581

simvastatin 15.25333 14.14290 .302 -15.5614 46.0681

dosis 1 -.91333 14.14290 .950 -31.7281 29.9014

dosis 3 -9.02000 14.14290 .536 -39.8347 21.7947

dosis 3 Normal 7.94000 14.14290 .585 -22.8747 38.7547

Hiperlipid 36.96333* 14.14290 .023 6.1486 67.7781

simvastatin 24.27333 14.14290 .112 -6.5414 55.0881

dosis 1 8.10667 14.14290 .577 -22.7081 38.9214

dosis 2 9.02000 14.14290 .536 -21.7947 39.8347

Page 80: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

64

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Lampiran 8: Uji statistik sel steatosis hewan uji (SPSS 16.0)

1. Uji normalitas terhadap sel steatosis seluruh kelompok hewan uji (spss 16.0)

Tujuan: untuk melihat data sel steatosis seluruh kelompok hewan uji terdistribusi normal

atau tidak

Hipotesis: Ho = Data sel steatosis tikus terdistribusi normal

Ha = Data sel steatosis tikus tidak terdistribusi normal

Pengambilan Kesimpulan:

Ho diterima jika nilai signifikan > 0,05

Ho ditolak jika nilai signifikan < 0,05

One-Sample Kolmogorov-Smirnov Test

Steatosis

N 18

Normal Parametersa Mean 36.5261

Std. Deviation 12.08062

Most Extreme Differences Absolute .123

Positive .111

Negative -.123

Kolmogorov-Smirnov Z .522

Asymp. Sig. (2-tailed) .948

Keputusan : Data sel steatosis tikus pada tiap kelompok terdistribusi normal

2. Uji homogenitas (Uji Levene) terhadap sel steatosis seluruh kelompok hewan uji

(SPSS 16.0)

Tujuan: untuk melihat sel steatosis seluruh kelompok hewan uji bervariasi homogen atau

tidak

Hipotesis: Ho = Data sel steatosis tikus bervariasi secara homogen

Ha = Data sel steatosis tikus tidak bervariasi secara homogen

Page 81: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

65

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Pengambilan Kesimpulan:

Ho diterima jika nilai signifikan > 0,05

Ho ditolak jika nilai signifikan < 0,05

Test of Homogeneity of Variances

Levene Statistic df1 df2 Sig.

3.316 5 12 .041

Keputusan : Data sel steatosis tikus pada tiap kelompok tidak bervariasi homogen

3. Uji analisis kruskall-wallis terhadap sel steatosis seluruh kelompok hewan uji (SPSS

16.0)

Tujuan: untuk mengetahui ada tidaknya perbedaan data terhadap sel steatosis seluruh

kelompok hewan uji

Hipotesis: Ho = Data sel steatosis tikus tidak berbeda secara bermakna

Ha = Data sel steatosis tikus berbeda secara bermakna

Pengambilan Kesimpulan:

Ho diterima jika nilai signifikan > 0,05

Ho ditolak jika nilai signifikan < 0,05

Test Statisticsa,b

Steatosis

Chi-Square 12.233

df 4

Asymp. Sig. .016

Keputusan : Data sel steatosis tikus antar kelompok perlakuan berbeda secara bermakna

4. Uji Beda Nyata Terkecil (BNT) terhadap sel steatosis kelompok hewan uji (SPSS

16.0)

Tujuan: Untuk mengetahui letak perbedaan data sel steatosis antar kelompok hewan uji

Hipotesis: Ho = Data sel steatosis tikus tidak memiliki perbedaan

Page 82: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

66

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Ha = Data sel stetaosis tikus berbeda memiliki perbedaan p : 0,05

Pengambilan keismpulan :

Ho diterima jika nilai signifikan > 0,05

Ho ditolak jika nilai signifikan < 0,05

(I) Kelompok (J) Kelompok

Mean Difference

(I-J) Std. Error Sig.

95% Confidence Interval

Lower Bound Upper Bound

Normal Hiperlipid -22.49333* 8.07665 .016 -40.0908 -4.8958

simvastatin -17.19000 8.07665 .055 -34.7875 .4075

dosis 1 -1.95000 8.07665 .813 -19.5475 15.6475

dosis 2 -7.86333 8.07665 .349 -25.4608 9.7342

dosis 3 -1.52000 8.07665 .854 -19.1175 16.0775

Hiperlipid Normal 22.49333* 8.07665 .016 4.8958 40.0908

simvastatin 5.30333 8.07665 .524 -12.2942 22.9008

dosis 1 20.54333* 8.07665 .026 2.9458 38.1408

dosis 2 14.63000 8.07665 .095 -2.9675 32.2275

dosis 3 20.97333* 8.07665 .023 3.3758 38.5708

simvastatin Normal 17.19000 8.07665 .055 -.4075 34.7875

Hiperlipid -5.30333 8.07665 .524 -22.9008 12.2942

dosis 1 15.24000 8.07665 .084 -2.3575 32.8375

dosis 2 9.32667 8.07665 .271 -8.2708 26.9242

dosis 3 15.67000 8.07665 .076 -1.9275 33.2675

dosis 1 Normal 1.95000 8.07665 .813 -15.6475 19.5475

Hiperlipid -20.54333* 8.07665 .026 -38.1408 -2.9458

simvastatin -15.24000 8.07665 .084 -32.8375 2.3575

dosis 2 -5.91333 8.07665 .478 -23.5108 11.6842

dosis 3 .43000 8.07665 .958 -17.1675 18.0275

dosis 2 Normal 7.86333 8.07665 .349 -9.7342 25.4608

Hiperlipid -14.63000 8.07665 .095 -32.2275 2.9675

simvastatin -9.32667 8.07665 .271 -26.9242 8.2708

dosis 1 5.91333 8.07665 .478 -11.6842 23.5108

dosis 3 6.34333 8.07665 .447 -11.2542 23.9408

Page 83: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

67

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

dosis 3 Normal 1.52000 8.07665 .854 -16.0775 19.1175

Hiperlipid -20.97333* 8.07665 .023 -38.5708 -3.3758

simvastatin -15.67000 8.07665 .076 -33.2675 1.9275

dosis 1 -.43000 8.07665 .958 -18.0275 17.1675

dosis 2 -6.34333 8.07665 .447 -23.9408 11.2542

Page 84: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

68

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Lampiran 9: Uji statistik sel nekrosis hewan uji (SPSS 16.0)

1. Uji normalitas terhadap sel nekrosis seluruh kelompok hewan uji (spss 16.0)

Tujuan: untuk melihat data sel nekrosis seluruh kelompok hewan uji terdistribusi normal

atau tidak

Hipotesis: Ho = Data sel nekrosis tikus terdistribusi normal

Ha = Data sel nekrosis tikus tidak terdistribusi normal

Pengambilan Kesimpulan:

Ho diterima jika nilai signifikan > 0,05

Ho ditolak jika nilai signifikan < 0,05

One-Sample Kolmogorov-Smirnov Test

Nekrosis

N 18

Normal Parametersa Mean 30.5206

Std. Deviation 1.19496E1

Most Extreme Differences Absolute .165

Positive .165

Negative -.135

Kolmogorov-Smirnov Z .699

Asymp. Sig. (2-tailed) .713

Keputusan : Data sel nekrosis tikus pada tiap kelompok terdistribusi normal

2. Uji homogenitas (Uji Levene) terhadap sel nekrosis seluruh kelompok hewan uji

(SPSS 16.0)

Tujuan: untuk melihat sel nekrosis seluruh kelompok hewan uji bervariasi homogen atau

tidak

Hipotesis: Ho = Data sel nekrosis tikus bervariasi secara homogen

Ha = Data sel nekrosis tikus tidak bervariasi secara homogen

Page 85: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

69

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Pengambilan Kesimpulan:

Ho diterima jika nilai signifikan > 0,05

Ho ditolak jika nilai signifikan < 0,05

Test of Homogeneity of Variances

Levene Statistic df1 df2 Sig.

2.684 5 12 .075

Keputusan : Data sel nekrosis tikus pada tiap kelompok tidak bervariasi homogen

3. Uji analisis variansi (ANOVA) satu arah terhadap sel nekrosis seluruh kelompok

hewan uji (SPSS 16.0)

Tujuan: untuk mengetahui ada tidaknya perbedaan data terhadap sel nekrosis seluruh

kelompok hewan uji

Hipotesis: Ho = Data sel nekrosis tikus tidak berbeda secara bermakna

Ha = Data sel nekrosis tikus berbeda secara bermakna

Pengambilan Kesimpulan:

Ho diterima jika nilai signifikan > 0,05

Ho ditolak jika nilai signifikan < 0,05

ANOVA

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 566.746 5 113.349 .731 .614

Within Groups 1860.718 12 155.060

Total 2427.465 17

Keputusan : Data sel nekrosis tikus antar kelompok perlakuan tidak berbeda secara

bermakna

Page 86: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

70

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Lampiran 10: Hasil Skrinning Fitokimia

Uji Alkaloid dengan Meyer (-)

Uji Alkaloid dengan Dragendorf (-)

Uji Flavonoid (+)

Uji Saponin (+)

Page 87: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

71

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Uji Tanin (+)

Uji Glikosida (+)

Uji Terpenoid (-)

Page 88: ELSA ELFRIDA-FKIK.pdf

72

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Lampiran 11: Hasil Determinasi Buah Parijoto (Medinilla speciosa Blume)