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ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA ISQUÉMICA

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ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA ISQUÉMICA

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ENCEFALOPATA HIPXICA ISQUMICA

ENCEFALOPATA HIPXICA ISQUMICA

INTRODUCCIONEn el recin nacido sigue siendo una complicacin frecuente y una de las mayores causas de morbimortalidad en este periodo. Su incidencia es de alrededor de 1-1,5%.Es importante precisar el momento de la lesin que puede suceder antes del parto o en el periodo intraparto y muy especialmente la edad gestacional, ya que la fisiopatologa, las manifestaciones clnicas e incluso las secuelas pueden variar.

FISIOPATOLOGIALA ENCEFALOPATA HIPOXICO-ISQUMICA HIPOXIA ISQUEMIADISMINUCIN DEL APORTE DE OXGENO Y SANGRE AL CEREBRO DEL RECIN NACIDOLa ASFIXIA es la agresin aguda ms comn en el periodo perinatal, concurrente o antecesora de la hipoxemia- isquemia, con la caracterstica de que, adems de los cambios bioqumicos de estas, se agrega la HIPERCAPNIA, con efectos circulatorios propios.Hipoxia La isquemiaLa hipercapnia La acidosis cerebral Glucolisis con produccin de cido lctico.

Sntesis de compuestos de fosfatos de alta energa, acumulacin de K extracelular y calcio intracelular, aparicin de radicales libres nocivos y cambios en el metabolismo de los neurotransmisores y aminocidos excitadores. PROVOCA LA LESIN HIPOXICO-ISQUMICA, CON LA CONSIGUIENTE MUERTE NEURONAL.- Se aade un incremento de la concentracin de lactato resultante de la glucolisis y la liberacin de aminocidos excitadores (aspartato, glutamato) con produccin de radicales libres de oxigeno (hidrogeno, xido ntrico, etc.) y acumulacin de calcio intracelular. - Obstruccin de los pequeos vasos.

ETIOLOGIA- RECIN NACIDO PREMATURO:Insuficiencia respiratoria por apneas prolongadas y repetidas.La enfermedad de la membrana hialina.Las cardiopatas congnitas cianosantes o la persistencia de la circulacin fetal.La sepsis con colapso cardiovascular secundario.La asfixia intrauterina con insuficiencia cardiorrespiratoria al nacer. - EN EL RECIN NACIDO DE TERMINO:La asfixia intrauterina e intraparto son las responsables del 80-90% del sndrome hipoxico-isqumico.SON CAUSA FACILITADORAS DE ESTE SNDROME: Problemas maternos: toxemia, diabetes, drogadiccin, infecciones, epilepsia, crisis asmticas graves, enfermedades isqumicas de la madre (placeta previa, prolapso de cordn, polihidramnios, fetos mltiples, traumatismo obsttrico, hemopatas, colagenopatas) o la epilepsia descompensadaMANIFESTACIONES CLINICASLa semiologa clnica del recin nacido con sndrome hipoxico - isqumico varia en el transcurso de las primeras horas y est influida por la edad gestacional.Los recin nacidos con mayor compromiso tienen manifestaciones de afectacin de varios rganos, con depresin de la funcin cerebral al nacer, que se mantiene durante das o semanas y en muchos casos presentan convulsiones despus del nacimiento.EL EXAMEN NEUROLGICO INICIAL :

Es til para determinar la localizacin y la extensin de las lesiones, a fin de establecer un pronstico, pero tambin para monitorizar el curso clnico durante el periodo neonatal, aproximacin pronstica.

Clasificacin de SARNAT-SARNAT que la divide en tres formas y a la vez permite establecer una aproximacin pronstica.

NEUROPATOLOGIANaturaleza de la agresin y, muy especialmente, por la edad gestacional.En el RECIN NACIDO PREMATURO : la elevada incidencia de problemas cardiorrespiratorios, junto con el compromiso de la autorregulacin del flujo sanguneo cerebral propio de esa edad, contribuyen a la aparicin de manifestaciones clinicopatologicas especficas:Leucomalasia periventricularInfarto hemorrgico periventricular Necrosis neuronal selectivaRECIN NACIDO DE TERMINO: la distribucin de las lesiones es distinta y predominan.La necrosis neuronal selectiva.El estado marmreo de los ganglios basales, tlamo, la necrosis cerebral para sagital y la isquemia cerebral focal.Necrosis neuronal selectiva: Es el hallazgo ms comn en la encefalopata hipxica - isqumica neonatal. - Los cambios iniciales en las neuronas son la vacuolizacin citoplsmica causada por el edema mitocondrial que a los 5 a 30 minutos despus del comienzo de la hipoxia. En los das posteriores es seguida por la necrosis celular, aparicin de microgla e hipertrofia de los astrocitos con cavitacin, en especial en la corteza por la accin de los macrfagos. Las lesiones pueden aparecer en diferentes localizaciones:

NeocortezaCorteza cerebelosaDiencfaloGanglios basalesTronco cerebralMedulaNecrosis neuronal de la porcin pontosubicular del hipocampo, frecuente en le prematuro y probablemente relacionada con la hiperoxia consecutiva al tratamiento.

DIAGNSTICOHistoria clnica perinatalExamen neurolgico del recin nacidoLos estudios de laboratorio: hipoglucemia, hipocalcemia, hiponatremia, hiperamonemia, acidosis metablica e hiperlactatemia. LCR: de procesos hemorrgicos y spticos, evaluando la citoquimia, la hiperlactatorraquia o hipoglucorraquia.El EEGLa ecografa craneana transfontanelar, TC o la RM e incluso mejor mediante RM (que permite evidenciar el pico de lactato o la disminucin del N- acetil aspartato).Potenciales evocados corticales y la monitorizacin de la presin intracraneana.

TRATAMIENTOPrevencin.Seguimiento riguroso del embarazo, la monitorizacin fetal con el registro contino de la frecuencia cardiaca y de la presin intraamniotica y la determinacin del pH de la sangre fetal. La reanimacin en la sala de partos y la atencin del recin nacido en unidades de terapia intensiva.Evitar la hipercapnia por sus graves consecuencias al favorecer la acidosis, isquemia y hemorragia es otro de los objetivos prioritarios.

En el RECIN NACIDO con EHI es necesario mantener la ventilacin y la perfusin cerebral adecuados, eliminando rpidamente la situacin de hipoxia-isquemia con la instauracin de una oxigenacin suficiente y el mantenimiento de una buena perfusin. El nivel de hematocrito debe ser satisfactorio para mantener la capacidad adecuada de transporte de oxgeno. El nivel adecuado de glucemia en el momento del accidente HI es importante; por ello se recomienda no sobrepasar los lmites normales. Para no aumentar el edema cerebral se debe evitar la sobrecarga de lquidos en los recin nacidos asfcticos.

En la EHI de los NIOS DE TRMINO son muy frecuentes:Crisis convulsivas que pueden alterar la ventilacin y aumentar la presin arterial sistmica.Estas anomalas pueden causar hemorragias intraventriculares o infartos hemorrgicos que agravan las lesiones cerebrales existentes.

PRONOSTICODeterminar con seguridad el pronstico del sndrome hipoxico-isqumico en cada recin nacido es difcil.Las secuelas de la encefalopata hipoxico-isqumica pueden ser muy variadas o limitarse a manifestaciones motoras, cognitivas, sensoriales, epilpticas o comportamentales e incluso aparecer muy tardamente.

- En general se acepta que en los recin nacidos con Apgar menor de 5 a los 5 minutos el pronstico es muy reservado.La intensidad y la duracin de la sintomatologa clnica tambin tienen valor pronstico, en especial las convulsiones y el coma. En el estadio I de Sarnat el riesgo de secuelas es muy bajo, en el estadio II oscila entre 20-40% y en el estadio III puede llegar al 100%.