ENCEFALOPATIA TOXIINFECŢIOASĂ LA COPII

Embed Size (px)

Text of ENCEFALOPATIA TOXIINFECŢIOASĂ LA COPII

ENCEFALOPATIA TOXIINFECIOAS LA COPII

ENCEFALOPATIA TOXIINFECIOAS LA COPII

Afeciunea toxic a sistemului nervos n caz de maladii infecioase este una din cele mai frecvente complicaii severe la copii de vrst fraged i n mare msur determin prognosticul bolii.

Se cere de accentuat, c orice hipertermie la copii indic afectarea toxic a SNC i, n special, a centrelor hipotalamice de termoreglare cu perturbarea homeostazei interne, a hemocirculaiei, care duce ulterior la o staz venoas, mrirea tensiunii intracraniene, edem extracelular, apoi i intracelular cu distrofia i distrugerea celulelor nervoase.

Definiie: Encefalopatia toxiinfecioas (ETI) acut la copii este o stare toxic a SNC de origine infecioas (mai frecvent viroze acute, pneumonii i infecii intestinale acute) care se caracterizeaz printr-un polimorfism clinic la baza cruia este edemul cerebral.

Conform datelor din literatur, la bolnavii de viroze acute manifestrile clinice ale neurotoxicozei se determin in 29-75% cazuri.n pneumonii incidena neurotoxicozei la sugari ajunge pn la 60.6%.Mai rar afectarea toxic a SNC se intlnete n caz de infecii intestinale pn la 56.6%. Mortalitatea n neurotoxicoz sever la copii de vrst fraged atinge 44-83% , iar la cei rmai n via n 58% cazuri rmn sechele severe sub form de oligofrenie, epilepsie , paralizie .a.

n legtur cu aceasta, problema afeciunii toxice a SNC la copii de vrst fraged are tangene nu numai medicale ci i sociale.

Conform stidiilor recente, evoluia i prognosticul toxicozelor acute la copii depinde de gradul i amploarea afectrii SNC, care la rndul su n mare masur se afl n dependen de particularitile constituionale, antecedentele personale ( rahitism, anemie , diatez exudativ i limfatico-hipoplastic, sensibilizare, asfixie, traum cranio-cerebral n cursul travaliului, encefalopatie perinatal).

Incidena nalt a afeciunilor toxice a sistemului nervos la copii de vrst fraged, eficiena joas a tratamentului, mortalitatea i invaliditatea nalt cer studierea mai profund a a mecanismelor patogenetice, diagnosticarea precoce i introducerea unor metode noi de profilaxie i tratament.

Profilaxia i tratamentul oportun al encefalopatiei toxico-infecioase ETI(neurotoxicozei termen vechi) la copii de vrst fraged la etapa actual reprezint calea principal de scdere a mortalitii i invaliditii infantile.

ETIOLOGIA I PATOGENIA

Encefalopatia toxico-infecioas acut este o complicaie n caz de viroze acute, pneumonie sau infecii intestinale, dar cele mai severe forme apar n caz de infecii mixte cu asociaii bacterio-virale.Sindromul neuro-toxic este determinat n primul rnd de reactivitatea SNC i apoi de toxigenitatea germenilor patogeni. Se estimeaz, c agenii virali snt cea mai frecvent cauz de dezvoltare a neurotoxicozei, cauznd mortalitatea nalt n grupul copiilor de vrst fraged.Cel mai frecvent afectarea toxic a sistemului nervos este provocat de viruul gripei A ,B, RS, ECHO, Cocsachi, adenoviruul, viruul paragripei, rugeolei, rubeolei, varicelei,poliomielitei (tipul 1), Herpes simplex .a.

Cel mai frecvent ETI se dezvolt la copii de vrst fraged, ceea ce este condiionat de paricularitile anatomo.fiziologice ale organismului, imaturitatea reaciilor nervoase, endocrine i imune, intensitatea metabolismului.

Reactivitatea SNC n mare msur depinde de un ir de factori premorbizi nefavorabili: hipoxie fetal intrauterin, disgravidii, maladii i intoxicaii materne n timpul sarcinii, asfixie, traum craniocerebral natal, prematuritate, viroze acute postnatale, rahitism i ali factori constituionali. Pe fundalul acestori factori nefavorabili boala infecioas acut poate declana o reacie neadecvat a organismului cu indicii nali ai activitii neuro-humorale i epuizarea resurselor energetice.

Patogenia ETI este foarte complex, prezentnd un ir de bree.Patomorfologic n caz de encefalopatie toxic se observ o aplatisare a circomvoluiunilor cerebrale din cauza edemului. Histologic se determin semnele unei encefalopatii metabolice, care este nsoit de edem cerebral. Cercetnd ultrastructura creerului s-a dovedit c mitocondriile snt inta afectrii celulare.

Numeroii autori explic patogenia encefalopatiei toxice prin interaciunea virusului cu toxinele care n prealabil au nimerit n organismul copilului.Printre toxinele chimice cea mai mare importann dezvoltarea neurotoxicozei o au salicilatele, fenotiazinele, aflatoxinele, valproatele, pesticidele i erbicidele, diferii solveni, uneori preparatele antihistaminice, care pot nimeri n organismul copilului i prin intermediul laptelui matern.

E dovedit, c substana chimic (toxina) deregleaz schimbul de substane n mitocondrii, iar supraadugarea virusului altereaz pe acest fundal i mai mult funcia lor, provoac un stres, ce amplific lipoliza cu formarea unei cantiti mari de acizi grai liberi, foarte toxici pentru celulele nervoase.Ca rezultat este declanat o cascad de anomalii metabolice, biochimice i structurale, ce predispun la dezvoltarea encefalopatiei toxice.

Ultimul deceniu un rol primordial n dezvoltarea ETI se acord sistemului neuro-endocrin i neuro-imun.ETI este apreciat ca un stres acut infecios cu o insuficiena relativ n axa neuro-endocrin-imun.Devierile imunomorfopatologice la copii de vrst fraged, posibil, joac un rol n dezvoltarea ETI, accentul fiind pus pe o hipersensibilizare a creerului n urma sintezei de anticorpi anticerebrali.

Considerm, c n patogenia ETI snt maximal implicai factorii neuro-reflectori i neuro-humorali, ei fiind responmsabili de homeostazia intern, constantele metabolice.Perturbrile n funcionarea axei neuro-endocrin-imune, n particular, n sistemul hipotalamo-hipofizar-suprarenal, hipofizar-tiroid, survenite n urma stresului infecios, devin cauza acumulrii produselor toxice a metabolismului i a anomaliilor biochimice. Au importan n dezvoltarea ETI i particularitile SNC la copii de vrst fraged, factorii constituionali i antecedentele eredocolaterale.

Schema principal a patogeniei ETIA la copii de vrst

fraged (I.Ilciuc, 2002)

Clasificarea afeciunilor sistemului nervos n caz de boli infecioase la copii de vrst fraged (dup I. Ilciuc, 1993)Cu caracter inflamatorNeinflamatorii (encefalopatii)

Dup caracterul toxineiDup gradul de gravitate

123

1.Encefalite

2. Meningite

Toxico-infecioase

Toxico-metaboliceI grad excitaie psihomotorie

II grad inhibiie psihomotorie

III grad coma

3.MeningoencefaliteDup evoluieDup sindromul clinic de baz

4.Mielite

5.Mielopoliradicloneurite

6. Mono- i polineurite

Acute

Subacute

Cronice

1.Cu sindromul hipertermic

2. Cu sindromul convulsiv

3. Cu sindromul hidrocefal-hipertensiv

4. Cu sindromul meningeal

5. Cu sindrom de insuficien respiratorie

6. Cu sindrom de insuficien cardiovascular

7. Cu sindrom de insuficien hepatic(Reye)

8. Cu sindrom de insuficien renal

9. Cu sindrom de insuficien suprarenal

10. Cu sindrom trombohemoragic

Tabloul clinicETI de gradul I este caracterizat prin semne de excitaie psihomotorie . De obicei, coincide cu debutul bolii. Poate s nu fie observat de ctre personalul medical, durata ei fiind scurt.

ETI de gradul II se caracterizeaz prin semne de inhibiie psihomotorie. Aceasta indic adncirea proceselor patologice.

ETI de gradul III se caracterizeaz prin instaurarea strii de com de diferite grade cu afectarea SNC i implicarea trunchilui cerebral.

ETI de gradul I cel mai frecvent se manifest prin dereglri de comportament i ritm somn-veghe.Copiii devin agitai, capricioi, nelinitii, au inapeten. Apar tulburri ale somnului: somnul devine superficial, somnolen diurn i insomnie nocturn. Copiii se trezesc, ip tresar n timpul somnului.Adesea apare voma dup mncare, frisoane, tremurturi ale brbiei, minilor, apar convulsii de scurt durat de tip clonic.La copiii primilor ani de via convulsiile au un caracter mioclonic i se caracterizeaz prin tresriri, ticuri ale minilor i picioarelor cu tendin spre flexie. Uneori convulsiile clonice se succed i trec de la o parte a corpului la alta omitnd convulsiile generalizate.Convulsiile, de obicei, apar pe fond de febr.Reflexele osteo-tendinoase snt nalte, se determin clonus, nviorarea reflexelor necondioionate, reflex Moro spontan.Tonusul muchilor este de obicei mrit, pupilele moderat mrite, reacia la lumin vie.Se manifest moderat semne de hipertensiune intracranian: tensionarea i aplatisarea fontanelei mari, desen venos pronunat n regiunea temporal, redoare uoar a muchilor occipitali.Se determin i tulburri vegetative: piele uscat i palid, congestie facial, dermografism i reacii vegetative de tip simpatic.

ETI de gradul II se caractarizeaz printr-o afectare ,mai profund a SNC. Copiii devin adinamici, au inapeten, nu reacioneaz la examenul medical, nu urmresc dup obiecte, devin indifereni fa de jucriile lor iubite. Micrile active aproape lipsesc, uneori apar micri automate n membre, ce indic o afectare toxic mai profund a centrelor subcorticale i a cerebelului.

Tonusul muscular devine sczut, e pronunat sindromul de hipotonie difuz. n poziie de suspendare vertical capul baloteaz, n proba Landau corpul atrn, copiii se afl n poziia de broasc, deci, apar semne de hipotonie difuz.Reflexele osteo-tendinoase snt diminuate, pupilele nguste, reacia la lumin slab, sclere tulburi, injectate.

Aceti bolnavi deseori au convulsii tonico-clonice sau tonice, care se repet de cteva ori pe zi.Mai rar se ntlnesc tresriri, convulsii mici, propulsive de tip Salaam.

Pe fondul inhibiiei tuturor reflexelor necondiionate, apare reflexul Moro spontan.Uneori se determin semne meningiene moderate - redoarea muchilor occipitali, hiperestezie, capul n extensie pe spate, bombarea fontanelelor anterioare, semnele Lesaj, K