APARATO DIGESTIVO PATOLOGIASPRESENTADO POR : CINDY PATRICIA RAMN
TORRES 1020308
SINDROMES HEPATICOS
INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDAEs un sndrome relativamente
infrecuente, y tiene una elevada mortalidad.
Se puede dividir en:
Insuficiencia heptica fulminante. Insuficiencia heptica de
comienzo tardo. El mecanismo de accin de la IHA y de su evolucin
depende de modo fundamental de la etiologa responsable.
ETIOLOGIAHEPATITIS VIRALES: HEPATITIS
A,B,D (E Y C EXCEPCIONALES).
FRMACOS: PARACETAMOL,
TETRACICLINAS, VALPROATO, ISONIAZIDA, FENITONA,
PROPILTIOUROACILOS, AMIODARONA. ETC.
TOXICOS: HONGOS
DEL GRUPO AMANITA, AFLATOXINA (ORIGEN VEGETAL), TETRACLORURO DE
CARBONO.
MANIFESTACIONES CLNICAS
LESIN HEPTICAICTERICIA TEMPRANA. HIPERBILIRRUBINEMIA
(CONJUGADO). DISMINUCIN EN EL TAMAO DEL HGADO. AUMENTO DE
TRANSAMINASAS (GOT Y GPT). DESCENSO DE SEUDOCOLINESTERASA
DISMINUCIN DE LOS FACTORES DE
COAGULACIN Y DE LA SNTESIS DE ALBUMINA.
FALLA MULTIORGANICA Y ALTERACIONES METABLICAS
ENCEFALOPATA HEPTICA CLASIFICACIONEtapa Subclnica Grado I Grado
II Grado III Grado IV Estado mental Alteraciones motoras Examen
normal, deterioro en el desempeo de Deterioro en la ejecucin de su
trabajo. pruebas psicomotoras o de dibujo Confusin leve, apata,
agitacin, ansiedad, Temblor fino, coordinacin de figuras o relacin
de nmeros. euforia, inquietud, alteraciones del sueo. lenta,
asterixis. Somnolencia, letargo, desorientacin, conducta Asterixis,
disartria, reflejos inadecuada. primitivos (succin) Mayor
somnolencia, confusin notable, Hiperreflexia, babinski, lenguaje
incomprensible. mioclonus, hiperventilacin. Coma Postura de
descerebracin, respuestas a estmulos dolorosos al inicio: puede
progresar a flacidez, y ausencia de respuesta a estmulos.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA POR EDEMA CEREBRALEDEMA DE
ASTROCITOS.
MANIFESTICIONES INICIALES: CAMBIO
DE RESPUESTAS PUPILARES. BRADICARDIA. HIPERTENCION.
HIPERVENTILACION. MODIFICACIONES EN EL TONO MUSCULAR. MIOCLONIAS.
CONVULSIONES. RIGIDEZ DE DESCEREBRACION. PARO RESPIRATORIO. DAO
CEREBRAL IRREVERSIBLE.
INFECIONESLOS PACIENTES CON IHA SON SUMAMENTE
SENSIBLES A LAS INFECCIONES COMO RESULTADO DE UNA:
DISMINUCION DE LA FUNCION FAGOCITICA, UNA REDUCCION DE LOS
NIVELES DE COMPLEMENTO Y LA NECESIDAD DE REALIZAR EN ELLOS TECNICAS
INVASIVAS.
COAGULOPATACUALITATIVOS Y CUANTITATIVOS DE LAS PLAQUETAS.
CAMBIOS DEL SISTEMA FIBRINOLITICO. Y SOBRE TODO AFECTA LOS FACTORES
DE COAGULACIN. HACIENDO DE ESTO UN PORCENTAJE ELEVADO DE MUERTE EN
PACIENTES CON IHA POR HEMORRAGIAS GRAVES EN EL TRACTO DIGESTIVO
SUPERIOR.CAMBIOS
ALTERACIONES HEMODINMICASPUEDE OCURRIR ALTERACIONES SIMILARES
A
UN SHOCK SPTICO, QUE EN LA IHA SE PRODUCE POR LA LIBERACIN DE
SUSTANCIAS TOXICAS POR EL COMPROMISO HEPTICO.
ALTERACIONES METABOLICASALIENTO HEPATICO (fetor hepaticus):
Se debe a la eliminacin de mercaptanos por la respiracin.
HIPOGLUCEMIA: Esto se produce: por un aumento de los niveles
circulantes de insulina. por una disminucin de la gluconeognesis.
Una inhabilidad para movilizar los depsitos de glucosa. ALCALOSIS:
Por la hiperventilacin que ocurre temprano. HIPONATREMIA.
EXPLORACIONANAMNESIS:
LOS PACIENTES EN ESTADO COMATOSO ES IMPRACTICABLE, EL
INTERROGATORIO INDIRECTO A LSO FAMILIARES TENDRA COMO OBJETIVO
IDENTIFICAR LA POSIBLE ETIOLOGIA.PONDRA EN EVIDENCIA UN
PACIENTE
EXAMEN FISICO:GRAVEMENTENTE ENFERMO, CON LAS MANIFESTACIONES DE
LA IHA, LA MAYORIA DE LOS PACIENTES SUELEN ENER ICTERISIA. LA
PALPACION HEPATICA PUEDE SER DOLOROSA, LA MAYORIA DE LOS CASOS NO
SE PUEDE PALPAR EL HIGADO DEBIDO A LA DISMINUCION DEL 60% DE LO
NORMAL DEL HIGADO.
EXAMENES COMPLEMETARIOSLABORATORIO GLUCEMIA BILIRRUBINA DIRECTA
TIEMPO DE PROTROMBINA pH ALBMINA TRANSAMINASAS (GOT Y GPT) LO QUE
DEBEMOS ENCONTRAR: Puede existir hipoglucemia grave que empeora el
estado de coma. Normalmente muy elevada, salvo en los casos
hiperagudos. Esta prolongado (porcentaje disminuido); es la
alteracin mas temprana. Normal o aumentado; la acidosis es de mal
pronostico. Baja debido a una disminucin de la funcin de sntesis;
es una alteracin tarda. Muy elevadas, ms de 1000; puede llegar a
10,000 en los estadios inciales; en estadios finales disminuyen por
perdida de la masa heptica.
ENCEFALOPATIA HEPATICA CRONICA
DEFINICION Es un complejo sndrome neuropsiquiatrico
caracterizado por un conjunto de alteraciones funcionales del
sistema nervioso que pueden ser reversibles y que se presenta n en
las afecciones hepticas que evolucionan con insuficiencia
hepatocelular y un aumento de circulacin portosistematica.
FISIOPATOLOGIAEL ASTROCITO SUFRE CAMBIOS EN SU
ESTRUCTURA FUNCIONAL SIN PRESENTAR EDEMA. (ASTROCITOS TIPO
ALZHEIMER II). ESTOS OCACIONAN TRANSTORNOS DE LA NEUROTRANSMISION.
MUCHOS DE ESTOS CAMBIOS SE LLEVAN ACABO POR LOS EFECTOS TOXICOS DEL
AMONIO Y DEL MANGANESO, SUSTANCIA QUE SON MODIFICADAS POR EL
HIGADO.
CLASIFICACION DE EHCNOMBRE ENCEFALOPATA HEPTICA AGUDA GRAVE
ENCEFALOPATA HEPTICA AGUDA EN UNA ENCEFALOPATA HEPTICA ENCEFALOPATA
HEPTICA CRNICA CRNICA ENCEFALOPATA HEPTICA SUBCLNICA O LATENTE
FORMAS CLINICASSe presenta en un paciente con hepatopata crnica
como primera manifestacin de Se presenta en cirrticos
descompensados en insuficiencia heptica. quienes incide algn factor
desencadenante. Se presenta en cirrticos con grandes shunts
arteriovenosos portosistemicos espontneos o Qx. Se define
progresiva e irreversibletest Suele ser por alteraciones en los con
psicomtricos, elsus sntomas. fluctuaciones en EEG o en pruebas
neurofisiolgicas, sin que existan sntomas clnicos aparentes.
MANIFESTACIONES CLINICASALTERACIONES DE CONCIENCIA:
Trastornos del sueo, hipersomnia, inversin del ritmo del sueo,
disminucin de los movimientos espontneos, apata. Euforia o depresin
no justificada, agresividad, irritabilidad y perdida de la
responsabilidad familiar. Varia de pequeas alteraciones a un estado
confucional grave; apraxia construccional caracterizada por la
imposibilidad de reproducir dibujos y un deterioro simple de la
escritura.
ALTERACIONES DE PERSONALIDAD:
DETERIORO INTELECTUAL:
MANIFESTACIONES CLINICASTEMBLOR ALETEANTE:
(Flapping tremor o asterixis) se debe a una alteracion en el
tono muscular. Se observa con los brazos extendidos y las manos en
hiperextensin con los dedos separados, presentndose como
movimientos rpidos de flexin y extensin de las articulaciones
metacarpofalngicas y de la mueca. Hipertona . Signo de rueda
dentada. En etapa terminal Transtorno de la marcha, temblor,
coreoatetosis y babinski bilateral. ataxia,
SIGNOS EXTRAPIRAMIDALES:
CONVULCIONES:
OTRAS ALTERACIONES:
DIFERENCIA ENTRE IHA Y EPS EN ESTADIOS FINALESEstadios
Encefalopata Edema cerebral Enfermedad heptica Shunts
portosistemicos Falla multiorganica Eventos precipitantes
Tratamiento Pronostico Insuficiencia heptica aguda Encefalopata
portosistmica Sbita y progresiva Si Aguda (necrosis masiva) No Comn
No Intensivo Malo Gradual y fluctuante No Crnica (cirrosis) Si
Inusual Comunes(hemorragias, infecciones, frmacos) De los factores
precipitantes Bueno
FACTORES PRECIPITANTESINSUFICIENCIA RENAL INGESTA DE
TRANQUILIZANTES. SEDANTES E HIPNTICOS. HEMORRAGIAS DIGESTIVAS.
INGESTA DE DIURTICOS (ALCALOSIS
HIPOPOTASEMICA). DIETA HIPERPROTEICA. INFECCIONES.
CONSTIPACIN.
EXAMEN FISICODEBE BUSCARSE LAS MANIFESTACIONES DE LA IHC
Y LA HIPERTENSIN PORTAL.
EL ESTADO MENTAL. LAS ALTERACIONES MOTORAS. TEMBLOR ALETEANTE.
SIGNO DE RUEDA DENTADA. SIGNO DE BABINSKI.
EXAMENES COMPLEMENTARIOSESTAN ORIENTADOS A EVALUAR LA
FUNCION
HEPATICA Y LA HIPERTENCION PORTAL, DESCARTAR IHA Y CARACTERIZAR
LA EHC.
GASES EN SANGRE: ALCALOSIS
RESPIRATORIA. ALCALOSIS MIXTA. ALCALOSIS METABOLICA.
AMONIEMIA: EEG. RESONANCIA MAGNETICA. TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA.
PUNCION LUMBAR.
SINDROME PANCREATICO
ANATOMOFISIOLOGIAEl
pncreas es una glndula pequea y profunda difcilmente accesible
ala palpacin y la exploracin clnica. Carece de capsula propia y se
encuentra en el retroperitoneo lo que favorece en circunstancias
patolgicas, que la inflamacin y la necrosis pancretica se extienda
fcilmente se extienda a todo el espacio retroperitoneal englobando
a todos los rganos adyacentes.
ANATOMOFISIOLOGIAEL NaY EL K Y EL BICARBONATO SON LOS
MAYORES IONES, MIENTRAS QUE EL Cl, EL Ca, Y EL Zn EL FOSFATO Y
EL SULFATO SE ENCUENTRA EN MENOR CONCENTRACIN.
LA SECRECIN DEL PNCREAS SE PRODUCE
BAJO EL CONTROL DE MECANISMOS NERVIOSOS Y HORMONALES.
SINDROMES PANCRETICOSINCLUYE:
INFLAMATORIO
AGUDO (PANCREATITIS
AGUDA). INFLAMATORIO
CRNICO (PANCREATITIS CRNICA). (TUMORES DE PNCREAS).
TUMORAL
PANCRETITIS AGUDAES UN PROCESO INFLAMATORIO AGUDO QUE RESULTA DE
LA LIBERACION Y ACTIVACION DE LAS ENZIMAS PANCREATICAS DENTRO DE LA
PROPIA GLANDULA.
ANATOPATOLGICOEDEMATOSA:
ES LA MAS FRECUENTE Y SE CARACTERIZA POR EDEMA INTERSTICIAL,
EXUDADO INFLAMATORIO LEVE E INDEMNIDAD DE LAS CLULAS PANCRETICAS.
ESTA ES UNA FORMA GRAVE , HAY UNA HEMORRAGIA INTRAPANCRETICA Y
NECROSIS QUE EXCEDEN LA GLNDULA E INVADEN TEJIDOS Y RGANOS
CIRCUNDANTES, GENERANDO UN GRAVE CUADRO PERITONEAL CON
MANIFESTACIONES SISTMICAS.
NECROHEMORRAGIA:
ETIOLOGIA DIRECTOS:
Traumatismo directo en el abdomen, traumatismo posquirrgico,
colangiopancreatografa retrgrada, manometra del esfnter de Oddi,
esfinterectoma endoscpica. Litiasis de las vas biliares 45%
Ingestin crnica de alcohol 35% Alteraciones metablicas :
hipertrigliceridemia mayor de 1000 mg/dl (en la hipolipoproteinemia
tipo V), hipercalcemia (como en el hiperparatiroidismo) e
insuficiencia renal. frmacos 5% : didesoxicitosina,
didesoxiinosina, azatrioprina, mercaptopurina, acido valproico,
paracetamol. Infecciones: virus (parotiditis, rubola,
citomegalovirus, adenovirus, HIV, coxackie) bacterias (mycoplasma,
campylobacter, legionella, micobacterium tuberculosis, complejo m.
avium) y parsitos (ascardiasis y clonorquiasis).
INDIRECTOS:
FISIOPATOLOGIACOMIENZA: POR LA ACTIVACION DENTRO DE LOS ACINOS
DE LAS ENZIMAS PANCREATICAS Y SU LIBERACON.
SE PUEDE DECIR QUE EXISTEN 2 TEORIAS:
LA ACTIVACION DE LAS EMZIMAS PANCRETICAS POR EL REFLUJO BILIAR.
LA AUTODIGESTION DEL PANCREAS POR MECANISMOS CITOTOXICOS.
REFLUJO BILIAR
CLAUDE BERNARDFue el primero en producir pancreatitis
experimental por la inyeccin de bilis dentro de los conductos
pancreticos en animales de experimentacin.
MAT CUTCHEOND e m o str
que ls o ci o s d b i i re s la en co n ce n tra ci n e s n o rm
a l s p o se e n u n e fe cto o e d e stru cti so b re l s p a re d
e s a ci a re s. vo a n
AUTODIGESTION DEL PANCREAS
GENERALESTA TEORIA ES LA MAS ACEPTADA EN LA
ACTUALIDAD Y PROPONE QUE EN LAS PRIMERAS ETAPAS DE LA
PANCREATITIS AGUDA SE PRODUCE UNA ACTIVACION INTRAACINAR DE LAS
PROENZIMAS. ESTO PRODUCE:EDEMA. HEMORRAGIA INSTERTICIAL. DAO
VASCULAR. NECROSIS GRASA. NECROSIS CELULAR PARENQUIMATOSA.
PANCREATITIS CRONICASE CARACTERIZA POR EL REMPLAZO DE LAS
CELULAS ACINARES POR TEJIDO FIBROSO, CON FOCOS DE INFLAMACION,
EDEMA, NECROSIS, METAPLASIA Y DILATACION DEL SISTEMA DUCTUAL CON EL
DEPOSITO VARIABLE DE SALES DE CALCIO. EN CUANTO A LA ETIOLOGIA SE
CONSIDERAN DOS GRUPOS:PANCREATITIS CRONICA CALCIFICANTE.
PANCREATITIS OBSTRUCTIVA.
PANCREATITIS CRONICA CALCIFICANTEEs la forma mas frecuente y se
caracteriza por
obstruccin de los conductos pancreticos primarios y secundarios
con distribucin irregular y con distinto grado de compromiso dentro
de la glndula. El factor indicador son las protenas fibrilares que
precipitan en las pequeas ramas de los conductos formando tapones
que se calcifican. Esta obstruccin al flujo normal de la secrecin
pancretica se traduce por :
Destruccin de los acinos. Fibrosis con focos de inflamacin.
Edema. Necrocis. Metaplasia. Dilatacin del sistema ductual.
ETIOLOGIAPANCREATITIS CRONICA CALCIFICANTE PANCREATITIS
OBSTRUCTIVA ALCOHOLISMO CRONICO MALFORMACIONES CONGENITAS DE LA
ENCRICIJADA BILIOPANCREATICA HIPERLIPIDEMIA NEOPLASIAS DE PANCREAS,
AMPOLLA DE VATER, COLEDOCO, DUODENO. HIPERCALCEMIA-
HIPERPARATIROIDISMO ESTENOSIS DEL CONDUCTO PANCREATICO O DE LA
AMPOLLA. TROPICAL, NUTRICIONAL HEREDITARIA IDIOPATICA ATROFIA
SENIL/ PANCREATICA
MANIFESTACIONES CLINICASDOLOR:ESTE SE PRESENTA EN EL 50% DE LOS
PACIENTES COMO UN EPISODIO DE PANCREATITIS AGUDA Y EN 35% CON UNA
EVOLUCION INSIDIOSA. APARECE EN FORMA DE CRISIS DOLOROSAS
EPIGASTRICAS O EN EL HIPOCONDRIO DERECHO QUE SE PRESENTA DESPUES DE
UNA INGESTA COPIOSA DE ALIMENTOS O DE ALCOHOL. LOS PACIENTES CON
ESTE PADECIMIENTO ADOPTAN LA POSICION DE PLEGARIA (POSION ANTLGICA
DE FLEXION VENTRAL). PARA DISMINUIR EL DOLOR.
MANIFESTACIONES CLINICASESTEATORREA:
HECES PASTOSAS DE COLOR MASILLA, MALOLIENTE, QUE FLOTAN EN EL
AGUA. PARECEN EN UN TERCIO DE LOS PACIENTES Y SE CORRELACIONAN CON
UN BAJO NIVEL DE LIPASA PANCRETICA. SE ASOCIA CON CREATORREA Y BAJO
ABSORCIN DE VITAMINAS LIPOSOLUBLES, CALCIO Y MAGNESIO.
MANIFESTACIONES CLINICASDIABETES:
SE PRESENTA EN UN TERCIO DELOS PACIENTES Y EN LOS ESTADIOS
AVANZADOS DEBIDO A LA DESTRUCCIN DE LOS ISLOTES DE LANGERHANS;
PRODUCE HIPERGLUCEMIA Y GLUCOSURIA Y HACE NECESARIO LA INDICACIN DE
INSULINA EN UN PORCENTAJE ELEVADO.
DIAGNOSTICOINTERROGATORIO MINUCIOSO. BASADO EN LOS SINTOMAS
DOLOROSOS . ANTECEDENTES:
ALCHOLISMO CRONICO. ENFERMEDAD LITIASICA. ENFERMEDAD
VESICULAR.
CON ESTO SE DEBE SOSPECHAR DE UNA
PANCREATITIS CRONICA
EXPLORACION FISICASUELE SER DEMOSTRATIVA. EL PUNTO PANCREATICO
DESJARDIN. ZONA PANCREATICA COLEDOCIANA
CHAUFFARD.
EXAMENES COMPLEMENTARIOSEnzimas pancreticas, amilasa y lipasa
elevadas. Estudio microscpico de material fecal. Test de van de
kamer. Comida de prueba: test de lundh. Test de estimulacin o test
de secretina. Ecografa Radiologa. Colangiopancreatografa. Tomografa
computarizada. Ecografa endoscpica.
TUMORES DE PANCREAS
Se debe pensar en una neoplasia de cabeza de
pncreas en todo adulto que, sin antecedentes de clicos hepticos
o enfermedades vesiculares presenta una ictericia progresiva.
EXAMEN FISICOSIGNO DE BARD Y PICK. LEY DE COURVOISIER TERRIER.
NODULOS DE VIRCHOW.
DOLOR ABDOMINAL
CARACTERISTICAS GENERALESHECHO FRECUENTE EN LA PRACTICA MEDICA.
IMPORTANTE INCUIR ANTECEDENTES
FAMILIARES Y PERSONALES, EDAD, ETC. YA QUE CIERTAS ENFERMEDADES
ESTAN CLARAMENTE LIMITADAS. TAMBIEN ES NECESARIO EVALUAR LOS
SINTOMAS ASOCIADOS. EN MUJERES DEBE DE INDAGAR SU HISTORIA MESTRUAL
POR SU RELACION CON EL EMBARAZO ECTOPICO ETC.
CATEGORIZACIONCOMIENZO:
BRUSCOPERFORACION O ESTRANGULACION VISERAL. AUMENTO GRADUAL
PANCREATITIS AGUDA. DOLOR EN EPIGASTRIO ULCERA PEPTICA,
LOCALIZACION:PANCREATITIS. IRRADIACION AL DORSO PROCESOS
PANCREATICOS. HIPOCONDRIO DERECHO DISTENCION HEPATICA,
COLECISTITIS. REGION PERIUMBILICAL INTESTINO DELGADO.ETC.
CARACTERISTICAS: INTENSIDAD: FACTORES AGRAVANTES: FACTORES
ATENUANTES: SINTOMAS ASOCIADOS:
DEBEMOS OBSERVAR:LA POSICION. EL MOVIMIENTO. RESPIRACION: LOS
SIGNOS VITALES: FIEBRE. OBSERVACION DE CICATRICES:
X E
M A
N E
I F
I S
O C
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:HEMOGRAMA. UREMIA. GLUCEMIA AMILASEMIA
ELECTROLITOS SERICOS. ANALISIS DE ORINA. RADIOGRAFIA DE TORAX.
ECOGRAFIAS. TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA DE ABDOMEN.
ASCITI S
DEFINICION:ACUMULACION DE LIQUIDO EN LA CAVIDAD
PERITONIAL, Y SE PUEDE DAR POR MUCHAS CAUSAS. EL 80% DE LOS
CASOS SE DEBEN A LA HIPERTENCION PORTAL. LA ETIOLOGIA MAS FRECUENTE
DEL AUMENTO DE LA PRECION ES LA CIRROSIS HEPATICA. EL RESTO SE DEBE
A ENFERMEDADES DEL PERITONEO.
CAUSAS DE ASCITISHIPERTENCION PORTAL ENFERMEDADES NEOPLASICAS
ENFERMEDADES INFECCIOSAS ENFERMEDADES PANCREATICAS ENFERMEDADES
ENDOCRINAS ENFERMEDADES RENALES ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO
ENFERMEDADES UROLOGICAS CIRROSIS SINDROME DE BUDD-CHIARI TROMBOSIS
DE LA VENA PORTA POR METASTASIS CARCINOMATOSIS PERITONEAL
ENFERMEDAD VENOOCLUSIVA HEPATICA MESOTELIOMA PERICARDITIS
CONSTRICTIVA LINFOMA PERITONITIS TUBERCULOSA INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA PANCREATITIS AGUDA PANCREATITIS CRONICA SEUDOQUISTE DE
PANCREAS MIXEDEMA SINDROME DE MEIGS SINDROME DE ESTIMULACION
OVARICA SINDROME NEFROTICOS LUPUS ERITEMATOSO SISTEMATICO ASCITIS
URINOSA
EXAMEN FISICO:Segn la magnitud de la ascitis, pueden
observarse distencin abdominal simtrica, el ombligo desplegado o
evertido y los flancos abombados. Deben buscarse estigmas fsicos de
cirrosis; como araas vasculares, ictericia y palma heptica. Hacer
percusin desde el epigastrio en forma radiada hacia el abdomen
inferior, demuestra matidez con concavidad superior. Otros signos
caractersticos de ascitis son la matidez desplazante de los flancos
y el signo
EXAMENES COMPLEMENTARIOSLA PUNCION ABDOMINAL CON ANALISIS
DEL
LIQUIDO ASCITICO ES EL PRIMER EXAMEN QUE SE DEBE REALIZAR.
COMPRUEBA LA PRESENCIA DE ASCITIS, SE UTILIZA PARA CONOCER LA
ETIOLOGIA Y DETERMINA SI EL LIQUIDO ESTA INFECTADO. ECOGRAFIA
ABDOMINAL: ECODOPPLER: TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA:
EXAMENES DE LABORATORIOPEDIDO OBLIGATORIO CONCENTRACION DE
ALBUMINA RECUENTO Y FORMULA DE CELULAS CULTIVO DE LIQUIDO PEDIDO
OPTATIVO PEDIDO SEGN LA ORIENTACION CLINICA CONCENTRACION DE
GLUCOSA CULTIVO DE MICOBACTERIAS TBC CONCENTRACION DE EXAMEN
CITOLOGICO PROTEINAS CONCENTRACION DE LDH CONCENTRACION DE
TRIGLICERIDOS CONCENTRACION DE AMILASA CONCENTRACION DE BILIRRUBINA
TINCION DE GRAM
EXAMENES GENERALES DEL APARATO DIGESTIVOHEPATOGRAMA ESTUDIO POR
IMGENES ENDOSCOPIA DIGESTIVA BIOPSIA HEPATICA
