Endometriosis Terminado

EndometriosisDr. Antonio Sifuentes – Ginecología

8º B

Juan Carlos Soria Maturino

Jorge Alejandro Campos García

Definición Enfermedad que se caracteriza por la presencia de glándulas endometriales y estroma

fuera de la cavidad uterina (endometrio ectópico).

Se define como la presencia de tejido endometrial fuera del útero lo que induce una reacción inflamatoria. Enfermedad crónica cuya causa se desconoce, aunque se ha comprobado una predisposición genética.

Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias (AETS) Instituto de Salud Carlos III Madrid, noviembre de 2007

Adenomiosis: Tejido endometrial situado dentro del miometrio.

Sitios afectados:

Peritoneo pélvico, ovarios, tabique rectovaginal, uréteres y rara vez en: vejiga, pericardio y pleura.

Depende de las hormonas, por eso predomina en mujeres de edad fértil.

Las mujeres con endometriosis pueden ser asintomáticas, subfértiles o manifestar diversos grados de dolor pélvico.

El método principal para diagnóstico es laparoscopia, con o sin biopsia.

Williams. “ Ginecología” Mc Graw Hill 2009 Págs. 225-243

Epidemiología

Se le ha ubicado en el tercer lugar de los problemas ginecológicos, el interés en este padecimiento radica en la discapacidad funcional y la esterilidad asociadas que el sitio de implantación puede ocasionar.

“Endometriosis. Base fisiopatogénica para el tratamiento” Rev. Med. Inst. Mex SeguroSoc 2009; 47 (1): 57-60

Prevalencia

Población general 10%

Mujeres con antecedentes de dolor pélvico

28 a 82%

Mujeres que se estudian por problemas de fertilidad

21%

Anteriormente se consideraba un trastorno exclusivo de la etapa reproductiva, pero se ha observado que también se presenta en mujeres perimenopáusicas con este antecedente, en quienes reincide con el uso de terapia hormonal.

La enfermedad es estrógeno dependiente, mejorando los síntomas tras la menopausia y durante la gestación.

Debido a la gran variedad sintomática y a la conciencia generalizada por parte de las mujeres de que es normal que la menstruación duela, pueden pasar varios años hasta que la endometriosis es diagnosticada.

“Endometriosis. Base fisiopatogénica para el tratamiento” Rev. Med. Inst. Mex SeguroSoc 2009; 47 (1): 57-60

Fisiopatología Causa: Desconocida.

Menstruación retrógrada• A través de trompas

de Falopio, diseminación del tejido endometrial hacia cavidad peritoneal.

Diseminación linfática o vascular• Basada en la presencia

de endometrio en sitios como periné o región inguinal / sin implantes peritoneales.

Metaplasia celómica• Peritoneo: tejido

pluripotencial que sufre metaplasia.

• Explicaría la endometriosis ovárica.

Teoría de la inducción

Factores hormonales o biológicos inducen la diferenciación de determinadas céls. para generar más tejido endometrial.

Amenorrea obstructiva aumenta

su frecuencia.

Estudios in vitro: demuestran potencial que posee el epitelio ovárico en respuesta a estrógenos para transformarse en lesiones endometriósicas.

“Endometriosis” García M., Olartecoechea B. et al . Rev Med Univ Navara. Vol 53 No. 2 2009Williams. “ Ginecología” Mc Graw Hill 2009 Págs. 225-243

Dependencia hormonal

Los estrógenos guardan una relación causal con la endometriosis.

Implantes endometriósicos

Deshidrogenasade 17βhidroxiesteroide tipo 1

Aromatasa

Conversión de

Androstenediona-estronaEstrona-estradiol

Deficiencia de

Deshidrogenasade 17βhidroxiesteroide tipo 2

Desactiva estrógenos.

Asegura que los implantes aumenten contacto con estrógenos.

“Intracrinología.”


Endometrio Normal:

No expresa Aromatasa

Produce abundante deshidrogenasa de 17 βhidroxiesteroide tipo 2 en respuesta a progesterona.

Así la progesterona antagoniza efectos estrogénicos en endometrio normal durante fase lútea del ciclo menstrual.

En la endometriosis hay un estado de resistencia relativa a la progesterona que impide la atenuación del estímulo estrogénico.


Retroalimentación positiva

Prostaglandina E2EstradiolAromatasaCOX-2

Influencia inmunológica

La mayoría de las mujeres experimentan menstruación retrógrada, pero muy pocas manifiestan endometriosis ya que el tejido menstrual y endometrial que llega a cavidad peritoneal sueles ser eliminado por: macrófagos, NK y linfocitos.

Es probable que la disfunción del sistema inmunitario sea la razón por la cual la endometriosis se desarrolle en presencia de menstruación retrógrada.


Hay un aumento en la cantidad de macrófagos en cavidad peritoneal de mujeres con endometriosis, pero éstos poseen un efecto estimulante sobre el tejido endometriósico.

La función alterada de los macrófagos, es la que permite ésta proliferación.

Linfocitos citolíticos naturales en la mujer con endometriosis son menos efectivos contra el endometrio.

Numerosas citocinas contribuyen a la patogenia de la endometriosis.

Mayor concentración

de IL-1β

Aumenta IL-6 en estroma

endometrial

Concentración sérica mayor de 2 pg/ml

TNF-α (en líq. Peritoneal)

Mayor de 15 pg/ml

IL-8 . Estimula proliferación del

estroma endometrial

La proteína quimiotáctica 1 de monocitos y la quimiocina RANTES atraen a monocitos. Éstas se elevan en líq. Peritoneal y es directamente proporcional a la gravedad de la enfermedad.

VEGF aumenta con el estradiol en el estroma endometrial.


Factores de riesgo

Predisposición familiar (patrón poligénico multifactorial)

Mutaciones genéticas y polimorfismos. Cromosoma 10q26 y 20p13. Genes: EMX2 (factor necesario para desarrollo del ap. reproductor) y PTEN (supresor de tumores). Genes que codifican para IL15, Aromatasa, receptor de progesterona y factores angiogénicos.

Defectos anatómicos: obstrucción del cuello uterino (cuerno uterino no comunicante, himen imperforado y un tabique vaginal transversal).

Toxinas ambientales: TCDD y otros compuestos similares a la dioxina, estimulan la endometriosis al elevar la concentración de IL, activar enzimas del citocromo p450 como aromatasas y alterar la remodelación hística. (bloqueo de la actividad de progesterona).


Clasificación

Aunque dicha clasificación presenta muchas ventajas, en contrapartida, se basaba en una supuesta progresión de la enfermedad, y no puede predecir la posibilidad de gestación posterior al tratamiento de la endometriosis.


Ubicaciones anatómicas

Puede aparecer en cualquier sitio de la pelvis y otras superficies peritoneales extrapélvicas.

Con frecuencia se observa en el ovario, peritoneo pélvico, fondo de saco anterior y posterior y ligamentos uterosacros.

En el tabique rectovaginal, uréter, rara vez en vejiga, pericardio, pleura y cicatrices quirúrgicas.

Sitios poco comunes presentan síntomas cíclicos atípicos. Ej. Endometriosis urinaria: irritación cíclica durante la micción y hematuria.


La endometriosis con frecuencia origina endometriomas ováricos. Éstos quistes son de color café oscuro y de paredes lisas, contienen líquido con aspecto achocolatado y comprenden un

solo lóbulo cuando son pequeños y varios si son grandes.


Síntomas Puede ser asintomática

Dolor pélvico crónico y esterilidad.

Algunas mujeres con endometriosis extensa (estadio IV) manifiestan pocas molestias, mientras que otras con estadio I padecen de dolor intenso, subfertilidad o ambos.

Dolor: Varía y puede ser cíclico o crónico. Probablemente se cause por las citocinas y prostaglandinas. Se correlaciona con la profundidad de la invasión y algunas veces indica la ubicación de la lesión.

Quizá consecuencia de la invasión neuronal, inervación sensitiva y simpática que recibe sensibilización central. Williams. “ Ginecología” Mc Graw Hill 2009 Págs. 225-243

“Clínica y diagnóstico de la endometriosis” Nayanar C. , Ponce J. Ginecología y obstetricia clínica 2011

Dismenorrea

Aparece entre 24 y 48 horas antes de la menstruación y tiene mala respuesta a la administración de AINEs y anticonceptivos orales combinados.

Hay una correlación positiva entre la intensidad y el riesgo de padecer endometriosis.

La endometriosis que se extiende más de 5 mm por debajo de la superficie peritoneal, es directamente proporcional a la intensidad de dismenorrea.

Williams. “ Ginecología” Mc Graw Hill 2009 Págs. 225-243“Clínica y diagnóstico de la endometriosis” Nayanar C. , Ponce J. Ginecología y obstetricia clínica 2011

Disuria• Casi siempre causada por un tabique rectovaginal o un problema de los

ligamentos uterosacros, pero algunas veces con trastorno ovárico.

• Algunas mujeres con endometriosis refieren dispareunia desde el primer coito.

Dispareunia• Cuando disuria y polaquiuria se acompañan de un urocultivo negativo se

debe sospechar de endometriosis.

Williams. “ Ginecología” Mc Graw Hill 2009 Págs. 225-243“Clínica y diagnóstico de la endometriosis” Nayanar C. , Ponce J. Ginecología y obstetricia clínica 2011

Dolor durante defecación

Dolor pélvico no cíclico

• El crónico es el más frecuente. 40-60% de las mujeres que lo manifiestan muestran endometriosis en la laparoscopía. Cuando la endometriosis existe en el tabique rectovaginal o de lig. uterosacros, el dolor se irradia hacia el recto o región lumbar.

• Endometriosis peritoneal posterior o lesión del n. ciático: se irradia a lo largo de la pierna y provoca ciática cíclica refleja.


Este

rilid

ad

La frecuencia de endometriosis en mujeres con subfertilidad es de 20-30%. Hay una

mayor frecuencia de las fases más avanzadas en mujeres con infertilidad.

Posiblemente por las adherencias provocadas y la deficiencia en la captación

y transporte del ovocito a través de la trompa de Falopio.

Trastornos mecánicos de la ovulación y la fertilización .

Alteración de la función ovárica como inmunitaria así como de la implantación.


Endometriosis mínima o leve

• La evidencia demuestra que el tratamiento quirúrgico de la endometriosis mejora los índices de fecundidad y los índices acumulados en estas mujeres son contradictorios.

Endometriosis moderada o grave

• Estadios III a IV. La morfología tubaria y ovárica se distorsiona, resultando una fertilidad deficiente.


Efectos sobre la foliculogénesis y la embriogénesis

• Estudios sugieren que las mujeres con endometriosis tienen una foliculogénesis deficiente.

Cambios endometriales

• Presencia de anomalías en el endometrio de estas mujeres confirma la posibilidad de que algún defecto en la implantación sea la causa de la subfertilidad que acompaña la endometriosis.


Otros factores

Probablemente anomalías en la inflamación y la actividad de las citocinas contribuyen a la infertilidad. Quizá se altere la función del espermatozoide. (Haney 1981)

Hay alteración en la adherencia de los espermatozoides a la zona pelúcida. (Qiao 1998)-

*Resultados contradictorios.


Obstrucción intestinal

En ocasiones la endometriosis se ubica en el intestino delgado, ciego, apéndice o rectosigmoides, provocando la obstrucción. Suele confinarse a la subserosa y capa muscular propia, pero en casos graves abarca toda la pared originando un cuadro clínico y radiográfico que concuerda con cáncer.

Laparoscopía ofrece el dx definitivo.

Tratamiento quirúrgico, resección de la estenosis primaria del segmento intestinal afectado. En mujeres sin síntomas obstructivos, es posible un tratamiento conservador con hormonoterapia.


Diagnóstico diferencial Al presentar síntomas inespecíficos que pueden simular otras enfermedades, es

indispensable excluir otras patologías antes de una exploración quirúrgica.

Diagnóstico diferencial de la endometriosis

Ginecológicas- Enfermedad pélvica inflamatoria / absceso tuboovárico, salpingitis, endometritis. - Quiste ovárico hemorrágico - Torsión ovárica- Dismenorrea primaria- Leiomioma en degeneración

No ginecológicas- Cistitis intersticial- Infección urinaria crónica- Cálculos renales- Enfermedad inflamatoria intestinal- Síndrome de colon irritable- Diverticulitis- Linfadenitis mesentérica- Trastornos musculo esqueléticos


Diagnóstico.

Exploración física.

Exploración con espejo vaginal.

Exploración bimanual.

Pruebas de laboratorio.

1. CA125 sérico.

2. Otros marcadores.


Examen Físico. Puede no haber hallazgos

Inspección vulva, vagina, cuello (raro)

Nódulos en relación a lig uterosacros, o fondos de saco, tumefacción dolorosa en tabique recto-vaginal.

Quistes Endometriosis avanzada.

Retroversión uterina fija y disminución movilidad de ovarios y trompas.


Seroinmunología. No existe prueba sanguínea de certeza

CA 125 está significativamente elevada en moderada o grave y normal en enfermedad mínima.

CA 125 Sensibilidad 20-50 % Especificidad 80 %

Sería más útil en el seguimiento del tratamiento y detección de recurrencias


Diagnostico por imágenes.

Ecografía.

Resonancia magnética.


Ecografía.

Útil para tamaño y localización de quistes endometriósicos, y participación de órganos perigenitales en Endometriosis diseminada.

Diagnóstico diferencial con hidrosálpinx, Tumores ováricos, quistes ováricos no endometriósicos.

Baja Sensibilidad y Especificidad

Williams. “ Ginecología” Mc Graw Hill 2009 Págs. 225-243c



Diagnóstico.

Laparoscopia.

Estudio histopatológico.


Laparoscopía.

Lesiones sutiles:

1. Implantes rojos (petequial, vesicular, polipoide, hemorrágico, flama roja )

2. Vesículas serosas o claras.

3. Placas blancas o retracción cicatricial.

4. Coloración parda amarillenta en peritoneo.

5. Adherencias subováricas.



TRATAMIENTO GENERALIDADES.

Independiente del perfil clínico:

-Infertilidad, dolor, o paciente asintomática

La eliminación de los implantes endometriósicos mediante tratamiento quirúrgico o médico brindará sólo alivio temporal.


Tratamiento Médico.

• Análogos de GnRH

• Danazol

• Gestrinona


Anticonceptivos orales.

Originalmente monofásicos combinados a dosis bajas (6 a 12 meses) ® Pseudoembarazo ( amenorrea - decidual )

No se cuenta con pruebas de que actúen en profilaxis contra el desarrollo o recurrencia de la endometriosis.

Redujo dolor pélvico y la dismenorrea entre un 60 a 95%, además disminuyó la menstruación retrógrada. Tasa de recurrencias en el 1º año de 17 a 18%, y una anual de 5 a 10%.Tasa de embarazos hasta un 50% postratamiento


Progestágenos.

Efecto antiendometriósico por descidualización inicial del tejido endometrial y luego atrofia.

Acetato de Megestrol 40 mg/día.

Linestrenol 10 mg/día RAM:

Náuseas, de peso, retención de líquidos y hemorragia por supresión (hipoestrogenemia). Depresión y trastornos del ánimo .


Gestriona.

Derivado de la 19-nortestosterona

Efecto androgénico.

Antiprogestágenas, antiestrógenas y antigonadotróficas.

Las concentraciones de testosterona libre y ¯ la de la SHBG, ¯ los valores séricos de estradiol.

Reducir las concentraciones medias de LH y obliterar la descarga de LH y FSH.


Gestriona

Produce inactivación celular y degeneración de los implantes endometriósicos, pero no su desaparición.

Amenorrea en 50 a 100% de las tratadas.

Larga vida media (28 hrs) la dosis es entre 1.25 a 2.5 mg/ 2 veces por semana VO.


Tratamiento Quirúrgico

• Enfocado a Esterilidad y Dolor.

• Resecar las lesiones, liberar adherencias y restablecer la anatomía.

• Si la fertilidad satisfecha Histerectomía con salpingooforectomía bilateral.


Tratamiento Quirúrgico

Laparoscopía: disminuye costos, morbilidad y posibilidad de recurrencias de las adherencias

Laparotomía se debe reservar para: Enfermedad avanzada.


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