Enfeksiyon Hastal›klar›n›n Acilleri - ctf.edu.tr · dikardi varlığında tifoid ateş, bruselloz, mikoplazma enfeksiyonları ve Lejyo-ner hastalığı akla getirilmelidir

333

‹.Ü. Cerrahpafla T›p Fakültesi Sürekli T›p E¤itimi Etkinlikleri

‹ç Hastal›klar›nda AcillerSempozyum Dizisi No: 29 • Mart 2002; s. 333-360

Enfeksiyon Hastal›klar›n›n Acilleri

Doç. Dr. Fehmi Tabak

Bu bölümde tanı ve tedavide gecikme olduğu takdirde mortalitesi yüksekolan, klinik tablosu ağır ve komplikasyonlarla seyreden, hastanede yatırılaraktedavi edilmesi gereken ve çok enerjik bir şekilde ilgili bölümlerle konsültas-yon gerektirebilen enfeksiyon hastalıklarının acil koşullarda hızlı tanısı ve baş-langıç tedavilerine yaklaşım anlatılacaktır.

Bu bölümde anlatılacak enfeksiyon hastalıklarının acilleri şunlardır:

• Sepsis sendromu

• Akut menenjit sendromu

• İnfektif endokardit

• Pnömoniler

• Akut pyelonefrit

SEPS‹S SENDROMU

Sepsis patogenezinin daha iyi anlaşılmasına ve antimikrobiyal tedavi ala-nındaki ilerlemelere karşın halen önemini koruyan, erken dönemde tanı koyu-lamadığı, atladığı ve septik şok geliştiği takdirde mortalitesi oldukça yüksekbir sendromdur. Sepsis ile ilişkili terminoloji "American College of ChestPhysicians" ve "Society for Critical Care Medicine" 1991 yılında yapılan uzlaş-ma konferansında tanımlanmıştır (Tablo 1).

Epidemiyoloji ve Etkenler

Sepsis ve septik şokun insidensi gittikçe artmaktadır. Mortalite oranlarısepsiste %6, SIRS'da %7, ciddi sepsiste %20 ve septik şokta %50'nin üzerinde-dir.

Sepsise yol açan etken enfeksiyonun edinildiği yere göre değişiklikler gös-terir. Toplumdan edinilmiş sepsiste sık karşılaşılan etkenler streptokoklar,Staphylococcus aureus ve E.coli iken hastaneden edinilmiş sepsiste karşılaşılan

• Fehmi Tabak

etkenler sıklıkla Pseudomonas spp., Proteus spp., Klebsiella spp., E.coli, S.aureus veenterokoklardır. Ülkemizde toplum kökenli sepsislerde salmonelloz ve bru-selloz da mutlaka düşünülmelidir. Toplumdan gelen ve sepsise yol açmış birüriner sistem enfeksiyonunda en sık rastlanan etken E.coli ve toplumdan edi-nilmiş bir pnömonide etken sıklıkla S.pneumoniae’dır. Toplum kökenli sepsis-lerde en sık karşılaşılan enfeksiyon odakları üriner sistem, solunum sistemi,gastrointestinal sistem ve endokarddır.

Konak faktörleri ile etken mikroorganizmalar arasında yakın ilişki bulun-maktadır. Özellikle empirik tedavide konak faktörleri düşünülerek antibiyotikseçimi sık rastlanan etkenlere göre yapılmalıdır. Tablo 2'de konak faktörleri ileetkenler arasındaki ilişki görülmektedir.

334

Enfeksiyon: Mikroorganizmalar›n normalde steril olan konak dokular›nda bulunmalar› veyamikroorganizmalara inflamatuvar yan›t ile karakterize fenomen.

Bakteremi: Kanda canl› bakterilerin bulunmas›.

SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome = Sistemik ‹nflamatuvar Yan›t Send-romu): Enfeksiyon baflta olmak üzere, ço¤ul travma, pankreatit, iskemi, hemorajik flok gibibirçok klinik tablo ile birliktedir. Tan› için afla¤›daki kriterlerden en az ikisi bulunmal›d›r:

• Atefl >38° C veya <3°C

• Kalp h›z› >90/dk.

• Solunum h›z› >20/dk veya PaCO2 <32 mmHg

• Lökosit say›s› >12.000/mm3 veya <4.000/mm3 veya >%10 çomak

Sepsis: S‹RS ile birlikte klinik olarak veya mikrobiyolojik olarak kan›tlanm›fl bir enfeksiyon.

Ciddi sepsis: Bozulmufl organ perfüzyonu veya disfonksiyonu veya hipotansiyon ile birliktesepsis. S›kl›kla afla¤›dakilerden biri tabloya efllik eder:

• Serum laktat seviyesinde yükselme

• Oligüri

• Bilinç de¤iflikli¤i

Septik flok: Sepsise efllik eden ve uygun s›v› replasman›na (500 ml serum fizyolojik) yan›ts›zhipotansiyon (sistolik kan bas›nc› <90 mmHg veya bafllang›ç de¤erinden 40 mmHg’dan da-ha fazla düflüfl) ile birlikte organ disfonksiyonu ve perfüzyon anormalitelerininin (laktik asi-doz, oligüri, hipoksemi, biliç de¤ifliklikleri) bulunmas›.

Refrakter septik flok: Bir saatten daha uzun süren,s›v› tedavisi ve farmakolojik tedavilere(inotropik veya vazopressör ajanlara) yan›t vermeyen septik flok.

MODS (Multiple Organ Disfunction Syndrome = Ço¤ul organ fonksiyon bozuklu¤u sendro-mu): Desteksiz olarak homeostaz›n› devam ettiremeyen hastadaki de¤iflmifl organ fonksiyon-lar›n› anlatmak için kullan›l›r.

Tablo 1. Sepsis ile iliflkili tan›mlamalar

335

Klinik

Kliniği mikroorganizmalara konağın verdiği yanıtın şiddeti belirler. Ateş,titreme, rigor, taşikardi, taşipne ana klinik özelliklerdir. Ateş sepsisin temelklinik bulgusudur. Yaşlı ve debil hastalarda ateş olmayabilir. Hipotermi nadi-ren ortaya çıkar ve kötü prognoz ile birliktedir. Titreme sıklıkla ateşe eşlikeder. Taşipne ve hiperventilasyon sepsiste en erken ortaya çıkan klinik bulgu-lardır. Solunumsal alkaloza yol açar. Geç dönemdeki taşipne ve hiperventilas-yon metabolik asidozun kompansasyonunu düşündürmelidir.

Taşikardi ateşe bağlıdır veya sitokinlerin yol açtığı vazodilatasyonun so-nucunda ortaya çıkan relatif hipovolemiye bağlı olarak oluşabilir. Relatif bra-dikardi varlığında tifoid ateş, bruselloz, mikoplazma enfeksiyonları ve Lejyo-ner hastalığı akla getirilmelidir.

Ayrıca enfeksiyonun lokalizasyonuna bağlı olarak klinik bulgular buluna-bilir. Öksürük, soluk darlığı, göğüs ağrısı akciğer enfeksiyonunu; bel ağrısı vesık idrar pyelonefriti; başağrısı, bilinç bulanıklığı ve ense sertliği menenjiti; ka-rın ağrısı karın içi abseleri düşündürmelidir. Sepsiste deri muayenesi çokönemli tanısal ipuçları verebilir. Tifoid ateşte gövdede makülo-papüler lez-yonlar (rose spot) %30 olguda gözlemlenebilir. Eritematöz döküntüler stafilo-kok, streptokok, Corynebacterium haemolyticum ve mikoplazma enfeksiyonları-na eşlik edebilir. Ektima gangrenozum Pseudomonas aeruginosa bakteremileri-

Enfeksiyon Hastal›klar›n›n Acilleri •

Konak faktörü

Splenektomi

Siroz

Alkolizm

DM

‹ntravasküler kateterler

Steroid kullan›m›

Hipogammaglobulinemi

Nötropeni (<500/mm3)

T hücre bozuklu¤u

S›k rastlanan bakteriler

S.pneumoniae, H.influenzae, N.meningitidis

Gram-negatif enterik basiller, Kapsüllü bakteriler, Vibrio, Salmonella sp.

Klebsiella sp., S.pneumoniae

P. aeruginosa, Mucor sp.

S.aureus, S.epidermidis

M.tuberculosis, Mantarlar, HSV

S.pneumoniae, E.coli

Gram-negatif enterik basiller, P.aeruginosa, Staphylococcus sp, Candida sp., Aspergillus sp.

Listeria sp., Salmonella sp., Mycobacteria sp., Herpes Virüs grubu (HSV, VZV, CMV)

Tablo 2. Konak faktörleri ve etkenler aras›ndaki iliflki

336

• Fehmi Tabak

ne eşlik edebilir. Nekrotik merkezi bir alanı çevreleyen eritem ve endürasyonile karakterize yuvarlak veya oval lezyonlardır. Konjuktivada peteşiler, splin-ter hemorajiler, Osler nodülleri ve Janeway lezyonları bakteriyal endokardittanısında önemli bulgulardır. Yaygın peteşi ve hemorajik purpurik lezyonlartifüs, meningokoksemi ve stafilokok sepsisinde görülebilir. Makülo-nodülerderi lezyonları ise dissemine kandidiyazın önemli bir bulgusudur.

Sepsis sendromunda soluk darlığı, oligüri ve değişik derecelerde bilinç bo-zuklukları görülebilir. MSS enfeksiyonlarına, sepsisin toksik ve metabolik et-kilerine veya sistemik hipotansiyon sonucunda MSS hipoperfüzyonuna bağlıolarak bilin bozuklukları ortaya çıkabilir.

Bazı hastalarda başlangıçta hipotansiyon, taşikardi ve periferal vazodila-tasyon ile karakterize sıcak şoku solukluk, vazokonstriksiyon ve anüri ile ka-rakterize soğuk şok izleyebilir. Hemodinamik olarakta başlangıçta artmış kar-diak atım ve azalmış vasküler direnç varken ileri evrelerde kardiak atım aza-lır ve sistemik vasküler direnç artar. Uzamış hipotansiyon ve organ hipoper-füzyonu sonucunda akut tubuler nekroz, serum aminotransferazlarında yük-selme ile karakterize şok karaciğeri görülebilir.

Laboratuvar Bulgular› ve Tan›Hastanın kliniği sepsis ve SIRS kriterlerine uygunluk gösteriyorsa sepsis

düşünülmelidir. SIRS’un enfeksiyöz veya enfeksiyon-dışı bir nedene bağlı ol-duğunu gösterecek herhangi bir hızlı tanı testi olmadığından ve septik şoklubir hastada mortalitenin oldukça yüksek olduğu da düşünülürse hızlı bir şe-kilde empirik antibiyotik tedavisine başlanması uygun olacaktır. Bununla bir-likte tanıyı doğrulamak için de her türlü çaba gösterilmelidir.

Enfeksiyon düşünülen odaklardan kültür için örnekler elde edilmelidir.Mutlaka bu örneklerin kültür öncesi Gram boyası yapılmalıdır. Kültürlerinantibiyotik tedavisi öncesi yapılmasına çalışılmalıdır. Kan kültürü için farklıiki bölgeden en az 10 ml kan alınmalıdır. Alınan kan örneklerinin birinin ae-robik, diğerinin anaerobik kültürü yapılmalıdır. Değerlendirme sırasında an-tibiyotik almakta olan kişilerde kan kültürü ortamına antibiyotikleri bağlayıcıresin veya maddeler ilave edilmelidir. Kan kültürü alındıktan sonra odak ola-rak düşünülen tüm bölgelerden kültür için örnekler (BOS, balgam, idrar, dış-kı, vb.) alınmalıdır.

Septik hastalarda nötrofil hakimiyeti gösteren lökositoz sıklıkla gözlenir.Lökopeni genellikle viral enfeksiyonlarda, nadiren de Brucella, Salmonella veListeria gibi intrasellüler bakteri enfeksiyonlarında görülür. Ayrıca alkolik,yaşlı ve sınırlı kemik iliği reservi olanlarda da görülür ve kötü prognozu aklagetirir.

Asid-baz bozukluğu olarak erken dönemlerde primer solunumsal alkaloz,geç dönemlerde laktik asidoz gözlenir. Daha sonra metabolik asidoz sekondersolunumsal alkaloz ile kompanse edilmeye çalışılır.


Komplikasyon olarak yaygın damar içi koagülasyon (DİK) gelişirse prot-rombin (PT), parsiyel tromboplastin (PTT) ve trombin (TT) zamanında uzama,trombositopeni, hipofibrinogenemi ve fibrin yıkım ürünlerinde artışlar ortayaçıkabilir. DİK olmaksızın septik hastalarda hafif trombositopeninin de görüle-bileceği unutulmamalıdır.

Renal disfonksiyona bağlı olarak başlangıçta azotemi gözlenirken, akut re-nal yetersizlik tabloya eklendiğinde oligüri veya anüri ile birlikte kreatinin se-viyeleri artmaya başlar. Kolestatik sarılık gibi karaciğer fonksiyon anormallik-leri görülebilir. Hemoliz gelişirse bilirubin artışı, hipotansiyon gelişir ve uzunsürerse ortaya çıkan şok karaciğerine bağlı olarak serum transaminaz seviye-lerinde artışlar gözlenebilir. Altta yatan karaciğer hastalığı varsa hipoglisemi-ye eğilim olduğu unutulmamalıdır.

Hastaların çoğunda bakteremi lokalize bir enfeksiyona sekonderdir. En sıkrastlanan odak genitoüriner sistemdir. Diğer odaklar gastrointestinal sistem,safra yolları, solunum sistemi, deri ve yumuşak dokudur. Olguların 1/3’ündeise herhengi bir odak kaynak olarak bulunamaz.

TedaviSepsis ve septik şokta tedaviyi iki bölümde inceleyebiliriz:1. Antimikrobiyal TedaviTedavinin esası olası enfeksiyon odağına yönelik antibiyotiklerin gecik-

meksizin, parenteral olarak başlanmasıdır. Toplumdan edinilen sepsis olgula-rında etkenlerin antibiyotiklere duyarlılıkları, hastaneden edinilen etkenleregöre daha iyidir. Lokalize bir enfeksiyon odağı saptanmış ise olası bakterileriörtecek şekilde antibiyotik kombinasyonları seçilerek başlanmalıdır. Kültür-antibiyogram sonuçları elde edildikten sonra tedavide modifikasyonlara gidi-lebilir ve spektrum daraltılabilir. Hastada nötropeninin varlığı, önceki antibi-yotik kullanımı, altta yatan hastalıkların varlığı ve enfeksiyonun edinildiği yer(toplumdan veya hastaneden) antibiyotik seçiminde düşünülmesi gereken di-ğer faktörlerdir. Başlangıç tedavisi olarak seçilen antibiyotikler gram pozitif-negatif ve anaerobiklere karşı etkin olmalıdır. Başlangıç antibiyotik tedavisi IVilaç alışkanlığı, kalıcı kateteri ve protezi bulunanlarda stafilokoklara; karın içienfeksiyon düşünülen olgularda anaeroplara; nötropenik ve yanık yarası bu-lunanlarda pseudomonaslara etkin olmalıdır.

Tedavi süresi alınan klinik yanıta ve etkene bağlı olarak değişmekle bera-ber genellikle 7-14 gündür. İstisna olarak febril nötropenik hastalarda en az 14gün, S.aureus bakteremisinde ise en az 21 gün tedavi sürdürülmelidir. Genelbir kural olarak hastanın ateşi düştükten veya laboratuvar değerleri normaledöndükten sonra 3 gün daha antibiyotiklere devam edilir. İmmunosupresif venötropenik hastalarda ateş normale döndükten, enfeksiyon kaynağı ortadankalktıktan ve nötrofil sayısı mm3’te 500’ün üzerine çıktıktan sonra tedavi 4-7gün daha sürdürülerek kesilmelidir.

337

• Fehmi Tabak

2. Destek Tedavisi

Sepsis sendromunda hastanın kliniği çok değişkendir. Bunun için mutlakaçok yakın takip yapılmalıdır. Abse saptandığında mutlaka drene edilmeli venekrotik materyal varsa uzaklaştırılmalıdır. Gelişen komplikasyonlara göredestek tedavisi düzenlenmelidir. Hastada geliflen hipotansiyon s›v› ve sem-patikomimetik ajanlarla bir saat içinde düzeltilemiyor ve/veya oksijenas-yon bozulmufl (PaO2 <60 mmHg) ise mutlaka yo¤un bak›m ünitesinde taki-bi sa¤lanmal›d›r.

• S›v› replasman›

Komplikasyon olarak şok gelişen sepsis sendromunda sıvı-elektrolit den-gesinin sürdürülmesi oldukça önemlidir. Beyin ve böbrek gibi organlara dahafazla kan gönerilmesi için deri ve splanik dolaşımda vazokonstriksiyon mey-dana gelir. Bu kompansatuvar değişikliklere karşılık yeterli perfüzyon sürdü-rülemeyecek ve santral arter basıncı düşmeye başlayacaktır. Değişiklikler ta-kip edebilmek için santral venöz basınç izleyicisi kullanılmalıdır. Normal ve-ya düşük santral basınç ve pulmoner wedge basıncı (sol atrial diastol sonu ba-sıncı) ile birlikte sistemik arter basıncında da azalma daha fazla volüm replas-manı için bir endikasyondur. Diğer yanda yeterli arter basıncı oluşmaksızınsantral basınç ve pulmoner wedge basıncın artması inotropik ajanların kulla-nılmasını gerektirir.

İntravasküler sıvı volümü ve kolloidal onkotik basıncı artırmak için serumfizyolojik, elektrolit solüsyonları, taze dondurulmuş plazma, albumin vedekstran preparatları kullanılabilir. Hasta anemik ise tam kan transfüzyonlarıyapılmalıdır.

• Sempatomimetik aminler

Bu amaçla dopamin ve dobutamin sıklıkla kullanılmaktadır. Dopamin re-nal, serebral, koroner arterlerde vazodilatasyona yol açarak kan akımını artı-rır ve sistolik kan basıncı ile kalp hızında artışa neden olur. Bununla birlikteiskelet kasının kan akımında da azalmaya neden olur. Dopamin 2-25mg/kg/dk dozunda verilir. Dobutaminde dopamine benzer etkiler gösterir.Kalp hızı üzerine etkisi azdır. Dozlar dopamin dozları gibidir. Bu ilaçların zo-runlu kalmadıkça santral venöz basınç izleyicisi kullanılmadan uygulanma-maları gerekir. Bu ajanların kullanımlarına karşın metabolik asidoz oluşursasodyum bikarbonat infüzyonuna başlanmalıdır.

• Kortikosteroidler

Bugün artık sepsis ve septik şok tedavisinde kortikosteroidlerin yeri yok-tur. Bunun bir istisnası meningokok sepsisinde gelişen akut adrenal yetersiz-liktir.

338


• Antikoagülasyon

Komplikasyon olarak DİK gelişen olgularda heparin kullanılabilir. Koagü-lopati nedeniyle kanayan hastalarda da trombositopeni varsa trombosit trans-füzyonları, hipofibrinogenemi varsa kriopresipitat, faktör eksiklikleri varsa ta-ze dondurulmuş plazmalar verilir.

Yeni tedavi yaklaşımlarının bugün için başarısız oldukları ve mortaliteyidüzeltici etkilerinin olmadıkları gözönüne alındığında sepsis ve septik şok dü-şünülen olgularda en akılcı tedavi yaklaşımı uygun ve erken antibiyotik teda-visi, sıkı takip ve şok geliştikten sonra yoğun bakım ünitesinde izlenmesininsağlanmasıdır.

AKUT MENENJ‹T SENDROMU

Menenjit BOS’da artmış sayıda lökositlerin bulunduğu meninkslerin infla-masyonudur. Akut menenjit saatler ile birkaç gün içinde gelişim seyri göste-ren, meningiyal semptomların başlaması ile karakterize, klinik olarak tanımla-nan bir sendromdur. Enfeksiyon hastalıklarının acil hastalıklarından biri oluphızlı tanı ve erken tedavi gerektirir. Akut menenjit sendromuna bakteriler, vi-rüsler, tüberküloz ve mantarlar yol açabilir. BOS’ta lenfositlerin baskın oldu-ğu, rutin yapılan boyalar ve kültürlerde etkenin izole edilemediği olgularaAkut aseptik menenjit sendromu adı verilmektedir. Kronik menenjit de ise buseyir haftalar ile aylar içinde gelişir. Meningiyal semptom, işaret ve anormalBOS bulgularının en az 4 hafta sürdüğü olgular için kronik menenjit terimikullanılmaktadır.

Etken ve Epidemiyoloji

Bakteriyel menenjit sıklıkla çocuklarda görülür. En yüksek atak hızı sıra-sıyla bir yaş altı çocuklarda, büyüme çağındaki çocuklarda ve 60 yaş üstündegörülür. Yetişkinlerde en sık karşılaşılan etkenler S.pneumoniae, N.meningitidisve H.influenzae’dır. Bu üç etken tüm bakteriyal menenjitlerin yaklaşık %80’in-den sorumludur. Bakteriyal menenjitlerde mortalite oranı yaklaşık %25’tir.H.influenzae sıklıkla 6 yaş altı çocuklarda görülür. Olguların %90’ına tip b yolaçar. N.meningitidis sıklıkla çocuk ve genç yetişkinlerde menenjite yol açar.Terminal komplementleri eksik olan kişiler (C5-C9) özellikle Neisseria enfeksi-yonlarına; splenektomi, multipl myeloma, hipogammaglobulinemi, alkolizm,BOS sızıntısı olanlar, kronik karaciğer ve böbrek yetersizliği olan olgularS.pneumoniae enfeksiyonlarına eğilimlidir. Yenidoğanlarda Streptococcus aga-lactiae, yenidoğan ve immunosupresif hastalarda Listeria monocytogenes, yaşlıve immunosupresif hastalarda Gram-negatif basiller etken olarak karşımızaçıkabilmektedir.

339

• Fehmi Tabak

Akut aseptik menenjit sendromuna sıklıkla virüsler yol açmaktadır. Bu ol-guların yaklaşık %10’unda viral etkenler saptanabilmektedir. Etkeni saptana-bilen olguların %80-85’inden Enterovirüs’ler (echovirus, coxsackievirus) so-rumludur. Yaz ve sonbaharda, sıklıkla bebek ve çocuklarda hastalığa nedenolurlar. Diğer sık aseptik menenjit etkeni virüsler kabakulak virüsü, lenfositikkoriomenenjit virüsü, herpes virüsler ve HIV’dür.

Klinik

Menenjitlerde ateş, başağrısı, menenjizm ve beyin disfonksiyonunu yansı-tan işaretler (konfüzyon, delirium, letarjiden komaya kadar değişik dereceler-de bilinç bozuklukları) bulunur. Meninjizmin ana klinik özellikleri başağrısı,ense sertliği, bulantı-kusma ve fotofobidir. Menenjizm menenjit olmaksızınpnömoni, üriner sistem enfeksiyonu ve yüksek ateş ile birlikte de görülebilir.Bu durumlarda BOS bulguları normaldir. Ayrıca ateşin olmadığı subaraknoidkanama ve meninkslerin neoplastik infiltrasyonu (lösemi, malign melanom)gibi enfeksiyon dışı durumlarda da menenjizm bulunabilir.

Meninks irritasyonunun bulguları ense sertliği, opistotonus, pozitif Brud-zinski ve Kernig belirtileridir. Ateş ile başağrısının birlikte olduğu ve komada-ki tüm olgularda mortalitesi yüksek olan menenjiti atlamamak için mutlakaense sertliği olup olmadığına bakılmalıdır. Posterior fossa tümörleri, tetanusve subaraknoidal kanamalarda ense kaslarında şiddetli kasılma olabileceğiunutulmamalıdır. Ense sertliği dışındaki menengiyal irritasyon bulguları me-nenjit olgularının %50’sinde rastlanır ve bulunmaması tanıyı dışlamaz. Krani-al sinir felçleri (sıklıkla III, IV, VI ve VII) ve fokal serebral işaretler %10-20, nö-betler %30 sıklığında rastlanır. Papilödemi erken dönemde %1’den az sıklıklagörülür ve bulunması halinde alternatif tanılar düşünülmelidir. Oluşan int-rakraniyal basınç artışı koma, hipertansiyon, bradikardi ve III.kraniyal sinirfelcine yol açabilir.

Meningokoksik menenjitli hastaların %50’sinde ekstremitelerde eritema-töz, maküler ve peteşiyal döküntüler görülür. Yaşlı hastalarda letarji ve kon-füzyon ile çok sinsi bir şekilde başlayabilir. Ateş olmayabilir. Değişik derece-lerde meningiyal inflamasyon işaretleri vardır. Nötropenik hastalarda da işa-retler çok silik olabilir ve yüksek derecede şüphe gerektirir.

Laboratuvar Bulgular› ve Tan›

Menenjitin tanısı lomber ponksiyonla (LP) elde edilen BOS’nın incelenme-si sonucunda koyulur. Menenjit şüphesi varsa mutlaka LP en kısa sürede ya-pılmalı ve tedaviyi yönlendirmesi açısından en kısa zamanda değerlendiril-melidir. Değişik etyolojilere bağlı menenjitlerdeki BOS bulguları Tablo 3’degörülmektedir.

340


Viral menenjitlerde hücre sayısı genellikle 100-1000/mm3 arasında değiş-mektedir. Çok erken dönemde nötrofillerin baskın olduğu bir pleositoz olabi-lir. Fakat 6-48 saatte lenfositler baskın hale gelebilir. Protein ve şeker genellik-le normaldir. Nadiren hafif protein artışı, hafif şeker düşüklüğü bulunabilir.Özgül etyolojik tanı için BOS’nın doku kültüründe izolasyonu gerekir. AyrıcaBOS’nda özgül IgM antikorları aranabilir veya PCR çalışması yapılabilir. Ka-bakulak menenjitinde serumda özgül antikorlar akut ve iyileşme dönemindearanmalıdır. HSV-Tip 2 menenjitinde ise PCR yöntemi kullanılarak tanı koyu-labilir.

Bakteriyal menenjitlerde tüm olgularda basınç yükselmiştir. 600 mm H2Oüzerindeki basınçlarda beyin ödemi veya intrakraniyal süpüratif odak gibidurumlar düşünülmelidir. Hücre sayısı genellikle 1000-5000/mm3 arasındadeğişmekle birlikte sayı 100’den az olabileceği gibi 10000’den fazla da olabilir.Hücrelerin çoğunluğu nötrofillerdir. Olguların %10’unda lenfosit hakimiyetiolabilir. Bu durum neonatallerin gram negatif basillere bağlı menenjitlerindeve Listeria monocytogenes’e bağlı menenjitlerin %30’unda görülebilmektedir.Yüksek laktat seviyesi (≥ 35 mg/dl) bakteriyal menenjitleri diğerlerinden ayı-ran önemli bir parametredir.

Bakteriyal menenjitlerde özgül tanı BOS’un Gram boyası ve kültürü ile ko-yulur. BOS’nın Gram boyası olguların %60-90’ında pozitif sonuç vermektedir.Gram boyasının pozitif sonuçları bakterinin cinsi ile de ilişkilidir. Pozitif bu-lunma sıklığı S.pneumoniae’da %90 iken, gram negatif menenjitlerde %50’le-re inmektedir. Önceden antibiyotik kullanımı varsa pozitif bulunma şansı%50’lerin altına inmektedir.

341

Laboratuvar parametreleri

Lökosit(/mm3)

Nötrofil

Lenfosit

fieker

Protein

Gram/EZN boyas›

Bakteriyalmenenjit

↑ (>1000)

↑

-

↓

↑

+

Viral menenjit

↑ (<1000)

-

↑

Normal

Normal veyahafifçe ↑

-

Fungalmenenjit

↑ (<500)

-

↑

Normal veyahafifçe ↓

↑

-

Tüberkülozmenenjit

↑ (<1000)

-

↑

↓

↑↑

+

Tablo 3. De¤iflik etyolojilerde BOS bulgular›

• Fehmi Tabak

Bakteriyal menenjitlerin tanısı için hızlı tanı testleri geliştirilmiştir. Bu test-lerden Counterimmunoelectrophoresis (CIE) ve lateks aglütinasyon yöntemle-ri ile N.meningitidis, H. influenzae tip b, S.pneumoniae, grup B streptokoklarve E.coli K1 menenjitlerine hızlı bir şekilde tanı koyabiliriz.

Bilgisayarlı tomografi ve MRI’ın bakteriyal menenjit tanısında yeri yoktur.Uzamış ateş, intrakraniyal basınç artışının klinik bulgusu varsa, fokal nörolo-jik bulguların varlığında ve nöbet geçiren hastalarda düşünülmelidir.

Tüberküloz menenjitte BOS’nda lenfositik pleositoz (100-500 hücre/mm3),protein artışı ve şeker düşüklüğü ile karakterizedir. Antitüberküloz tedavi ve-rilmeyen olgularda şekerdeki ilerleyici azalma aseptik menenjit ve viral ense-falitten tüberküloz menenjiti ayırt etmede yardımcıdır. İlk 10 gün nötrofillerinbaskın olduğu BOS’nında bulunabileceği unutulmamalıdır. BOS yaymaların-da aside dirençli basil bulunma sıklığı %10-20’dir. BOS kültürlerinin pozitifsonuç verme sıklığı ise %38-88 arasında değişmektedir. T lenfositleri tarafın-dan salınan adenozin deaminaz tüberküloz menenjitte yüksek bulunurken, vi-ral ve bakteriyal menenjitlerde normal sınırlardadır.

Tedavi

BOS’ından yapılan yaymanın formülü, Gram boyası ve hızlı bakteriyal an-tijen testlerine göre mümkün olan en kısa zamanda empirik antibiyotik teda-visine başlanır. Yapılan erken çalışmalarla etken hakkında bilgi elde edilemi-yorsa hasta yaşı etken ve tedavi hakkında yönlendirici olmaktadır.

Akılcı başlangıç, empirik antibiyotik tedavisi BOS’un Gram boyasında et-ken olarak düşünülen bakteriye göre düzenlenmelidir. Yetişkin yaş grubundaantibiyotik önerileri:

Öncesinde sağlıklı, altta yatan immunosupresif hastalığı bulunmayan ye-tişkinlerde (14-50) en sık menenjit etkenleri S. pneumoniae, N. meningitidis ve L.monocytogenes’dir. İleri düzeylerde penisilin direncine sahip S.pneumoni-ae’nin (>%2) bulunduğu alanlarda başlangıç tedavisi sefotaksim veya seftriak-son ile birlikte vankomisin olmalıdır. Ülkemizde pnömokoklardaki ileri dü-zeydeki penisilin direnci <%2 olduğu için başlangıç tedavisinde sefotaksimveya seftriakson kullanılabilir. Eğer Listeria’nın etken olduğundan kuşkulanı-lıyorsa bu tedaviye ampisilin eklenmelidir. Penisiline allerjik hastalarda alter-natif tedavi kloramfenikol veya meropenem’dir.

50 yaşının üzerindeki hastalarda en sık etkenler S. pneumoniae, gram nega-tif enterik basiller, H. influenzae, Listeria monocytogenes, Pseudomonas aeruginosave N. meningitidis’dir. Bu yaş grubunda da başlangıç tedavisindeki prensipleryukarıda anlatılanlar gibidir. BOS’nın gram boyasında gram negatif basillergörülmüş ise tedaviye seftazidim ile başlanır.

342


Kafa travması anamnezi bulanan veya beyin operasyonu geçirenlerde ensık karşılaşılan etkenler S. pneumoniae (BOS sızıntısı varsa), S.aureus, gram ne-gatif enterik basiller ve P.aeruginosa’dır. Bu hastalarda ise başlangıç tedavisin-de vankomisin + seftazidim, alternatif olarak meropenem kullanılabilir.

Antibiyotik seçiminde seçilecek ajanın MSS'e yüksek oranda geçişi önem-lidir. Tablo 4'de ise bakteriyal menenjitlerde öncelikle seçilecek antibiyotikle-rin kullanım dozları görülmektedir.

Değişik etkenlerde seçimde dikkat edilecek noktalar aşağıda verilmiştir:Haemophilus influenzae: Kloramfenikole dirençli suşlar her geçen gün artış

gösterdiği için öncelikle 3. kuşak sefalosporinler seçilmelidir. Duyarlı suşlar-da dahi kloramfenikolün bakteriyolojik ve klinik olarak etkinliği ampisilin,seftriakson ve sefotaksimden düşüktür. Tedavi süresi 7 gündür.

Neisseria meningitidis: Seçkin antibiyotikler penisilin G ve ampisilindir. Te-davi süresi 7 gündür.

Streptococcus pneumoniae: Son yıllarda penisiline dirençli suşların sıklığıgittikçe artış eğilimi göstermektedir. MIC değeri 0.1 mg/ml'den küçük suşlarpenisiline duyarlıdır. MIC değeri 0.1-2 µg/ml arasında değişen suşlarda kısmidirenç sözkonusudur ve tedavide seftriakson veya sefotaksim kullanılmalıdır.MIC değeri ≥2 mg/ml ise dirençli olarak kabul edilerek tedavide vankomisin+ 3. kuşak sefalosporinler kullanılmalıdır. Tedavi süresi 10-14 gündür.

343

Antibiyotik

Penisilin G

Ampisilin

Sefotaksim

Seftazidim

Seftriakson

Kloramfenikol

TMP-SMX**

Vankomisin

Amikasin

Gentamisin*

Tobramisin

* ‹ntratekal olarak günde 4-8 mg verilir.** Doz hesab› trimetoprim üzerinden hesaplan›r.

Total günlük doz

24 milyon Ü

12 g

8-12 g

6 g

4 g

4-6 g

10 mg/kg

2-3 g

15 mg/kg

3-5 mg/kg

3-5 mg/kg

Dozlar aras› süre (saat)

4

4

4-6

8

12-24

6

12

12

8

8

8

Tablo 4. Bakteriyal menenjitlerde kullan›lan antibiyotikler ve dozlar›

• Fehmi Tabak

Listeria monocytogenes: 3. kuşak sefalosporinler etkisizdir. Tedavide penisi-lin G veya ampisilin, penisilin allerjisi olan hastalarda TMP-SMX kullanılma-lıdır. Tedavi süresi 14-21 gündür.

Aerobik Gram-Negatif basiller: 3. kuşak sefalosporinler öncelikle seçilecekantibiyotiklerdir. İmipenem, meropenem ve siprofloksasin alternatif ajanlar-dır. Tedavi süresi 21 gündür.

Stafilokoklar: Vankomisin seçkin antibiyotiktir. Metisilin dirençli suçlardarifampin ilavesi de düşünülmelidir. Tedavi süresi 10-14 gündür.

Steroid tedavisi (deksametazon): 0.15 mg/kg, 6 saatte bir kez, 4 gün) bebek veçocukların H.influenzae tip b'nin etken olduğu menenjitlerde, bilinç durumuciddi olarak bozulanlarda, radyografik çalışmalarla beyin ödemi saptanan ol-gularda ve intrakraniyal basıncın önemli ölçüde arttığı olgularda kullanılma-lıdır. İntrakraniyal basıncı azaltma bakımından deksamethazon, metil predni-zolona üstündür.

‹NFEKT‹F ENDOKARD‹T İnfektif endokardit (İE) kalbin iç yüzünü döşeyen endokardiumun mikro-

bik enfeksiyonudur. Karakteristik lezyonu vejetasyondur. Geçmişte akut vesubakut olarak sınıflandırılırken, bugün artık bu sınıflamadan vazgeçilmiştir.

Etkenler

İE olgularının büyük çoğunluğu (~%80) streptokok ve stafilokoklara bağ-lıdır. Kapağın özelliğine göre etkenler değişebilir. Kapak özelliklerine göre deİE’ler değişik şekillerde sınıflandırılabilir:

1. Doğal kapak endokarditi (DKE)

2. Protez kapak endokarditi (PKE)

a. Erken dönem (kapak değişiminin ilk 60 günü)

b. Geç dönem (kapak değişiminden 60 gün sonra)

3. Damar yoluyla ilaç bağımlılarının endokarditi (DYİBE)

İE’leri bu şekilde sınıflandırmanın etkenleri tahmin etme bakımından öne-mi vardır. DKE olgularının çoğunluğunda streptokoklar, enterokoklar ve sta-filokoklar etken olarak karşımıza çıkarlar. Streptokokların çoğu viridansstreptokoklardır (S.sanguis, S.salivarius, S.mutans) ve bunların çoğu penisilinle-re hassastır. Çoğunlukla anamnezde diş tedavileri bulunur. Stafilokoklar iseolguların yaklaşık %25’inden sorumludur. En sık karşılaşılan stafilokok beta-laktamaz üretimine bağlı olarak genellikle penisilinlere dirençli olan S.aure-us’tur. Enterokoklar (E.faecalis, E.faecium) ise DKE’lerinin yaklaşık %5-8’indeetken olarak karşımıza çıkar. Enterokoklara bağlı İE’ler genellikle genito-üri-ner ve gastro-intestinal manipülasyonları izleyerek ortaya çıkar. Enterokokla-rın tedavisinde tek başına penisilinlerin yetersiz kalacağı unutulmamalıdır.

344

Erken dönem PKE’de en sık karşılaşılan etkenler Staphylococcus epidermidisve S.aureus’tur. Geç dönem PKE’deki etkenler ise DKE’deki etkenlere benzer.DYİBE’nde en sık karşılaşılan etken S.aureus’tur. Daha az sıklıkla enterokok-lar, streptokoklar, gram-negatif basiller (Pseudomonas ve Serratia spp.) ve man-tarlar (nonalbicans Candida spp.) rastlanır.

Tüm İE’lerde daha nadir rastlanan etkenler HACEK grubu bakteriler (Ha-emophilus spp., Actinobasillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis,Eikenella corrodens, Kingella kingae), besinsel olarak varyant streptokoklar, Cory-nebacterium, Legionella, mantarlar, Coxiella burnetii ve Chlamydia’lardır. Tüm ça-lışmalara karşı olguların yaklaşık %5-10’unda ise etken saptanamamaktadır.Bundan önceden alınan antibiyotiklerin sorumlu oldukları düşünülmektedir.

Epidemiyoloji

1930’lu yıllarda genellikle 30 yaşından küçüklerde görülürken, bugün has-taların yarısı 50 yaşın üzerindedir. Bu yaş değişimine neden olan etmenler ro-matizmal kalp hastalığının azalması, yaşlılarda dejeneratif kalp hastalıklarınınartması ve romatizmal veya konjenital kalp hastalarının yaşlarında olan artış-lardır.

Kalp kapakları arasında en sık tutulanı mitral kapaklardır (%28-45). Mitralkapağı sırasıyla aort kapağı (%5-36), kombine aort ve mitral kapak (%0-35), tri-küspit kapak (%0-6) ve pulmoner kapak (%<1) izler. Geçmişte romatizmalkalp hastalığı İE olgularının %37-76’sından sorumlu idi. Bu olguların %85’in-den daha fazlasında mitral kapak tutulumu olmaktaydı. Bugün romatizmalkalp hastalığının rastlanma oranı %25’in altına inmiştir.

Klinik

Klinik tablodan dört süreç sorumludur: 1. Lokal kalp içi komplikasyonla-ra yol açan kapaktaki enfeksiyonun gelişimi, 2. Herhangi bir organda septikembolizasyon, 3. Sürekli bakteremi, 4. Dolaşan immun kompleksler ve diğerimmunopatolojik faktörler. Bu süreçleri gözönüne alındığında İE’in oldukçadeğişken bir klinik tablosu olacağı açıktır. Bu yüzden birçok hastalıkla ayırıcıtanıya girer.

İE’de görülen yakınma ve fizik muayene bulguları Tablo 5’de görülmekte-dir.

Laboratuvar Bulgular› ve Tan›

Hematolojik bulgular sıklıkla anormal olup, özgül değillerdir. Anemi, ha-fifçe sola kaymanın eşlik ettiği lökositoz, trombositopeni ve splenomegali var-sa lökopeni saptanabilir. Eritrosit sedimantasyon hızı olguların hemen hementümünde hızlanmıştır. Hipergammaglobulinemi ve RF pozitifliği bulunabilir.


345

• Fehmi Tabak

İE’lerin tanı çalışmalarında en önemli laboratuvar testi kan kültürleridir.İE’de sürekli ve düşük dereceli bakteremi vardır. Bugün için olguların en az%90’ında kan kültürleri pozitif sonuç vermektedir.

Ekokardiografinin İE tanısında önemli bir yeri vardır. Transözafagiyal tek-nikle yapılan ekokardiyografi (TEE) vejetasyonların belirlenmesinde transto-rakal ekokardiyografiden (TTE) daha üstündür.

İE tanısında Durack ve ark.’larının 1994 yılında geliştirdikleri yeni Duketanı kriterleri yaygın bir şekilde kullanılmaya başlanmıştır. Bu kriterler Tablo6’da toplu halde görülmektedir. Patolojik kriterleri kullanarak kesin İE tanısıbir vejetasyonda veya intrakardiak absede kültür veya histolojik olarak mik-roorganizmaların gösterilmesinin yanısıra vejetasyon veya intrakardiak absegibi patolojik lezyonların histolojik olarak doğrulanması ile koyulur. Klinikolarak da kesin İE tanısı Tablo 6’daki kriterlerin yardımıyla koyulur. Bununiçin 2 major kriter veya 1 major + 3 minor kriter veya 5 minor kriter gerekmek-tedir. Bununla birlikte kesin tanı koyulamayan fakat İE tanısı dışlanamayanolgularda da olası İE tanısı koyulur. Antibiyotik tedavisinin ilk dört gününde

346

Yak›nmalar

Atefl

Titreme

Güçsüzlük

Nefes darl›¤›

Terleme

‹fltahs›zl›k

Kilo kayb›

Öksürük

Deri lezyonlar›

Nöbet

Bulant›/kusma

Bafla¤r›s›

Myalji/artralji

Ödem

Gö¤üs a¤r›s›

Kar›n a¤r›s›

Koma

Hemoptizi

Bel a¤r›s›

Tablo 5. ‹E’de görülen yak›nma ve fizik muayene bulgular›

%

80

40

40

40

25

25

25

25

20

20

20

20

15

15

15

15

10-15

10

10

%

90

85

5-10

3-5

>50

18-50

10-23

15

20-40

<10

20-57

20

20

12-52

2-10

5-10

Fizik muayene bulgular›

Atefl

Üfürüm

De¤iflken üfürüm

Yeni üfürüm

Embolik fenomen

Deri bulgular›

Osler nodülleri

Splinter hemorajiler

Petefliler

Janeway lezyonlar›

Splenomegali

Septik komplikasyonalar

(pnömoni,menenjit,vb.)

Mikotik anevrizmalar

Çomak parmak

Retinal lezyonlar

Böbrek yetersizli¤i iflaretleri


bulguların gerilemesi veya bu sırada yapılan cerrahi veya otopside İE’in pato-lojik bulgularının gösterilememesi veya bulguları açıklayacak alternatif tanı-nın koyulması ile İE reddedilir.

Tedavi

Tedavinin esası uzamış ateşi ve üfürümü olan hastaları aksi kanıtlananakadar IE olarak kabul etmek, kültür sonuçları elde edilene kadar olası etken-lere karşı mümkün olan en kısa zamanda empirik antibiyotik tedavisine baş-lamak, ve kültür-antibiyogram sonuçları elde edildikten sonra tedavide gerek-li değişiklikleri yapmak, komplikasyonları izlemek ve endikasyon doğduğun-da cerrahi müdahaleden kaçınmamaktır. Antimikrobiyal tedavinin prensiple-ri de bakterisid ajanları, yeterli kan seviyesini oluşturacak şekilde, gerekliysebirleşik olarak, parenteral uygulama ile yeterli süre (İE’in tüm şekillerinde enaz tedavi süresi 4 hafta) uygulamaktır.

347

Majör kriterler

1. Pozitif kan kültürleri

‹ki ayr› kan kültüründe ‹E için tipik bir mikroorganizman›n izolasyonu

Viridans streptokoklar, Streptococcus bovis, HACEK grubu bakteriler veya

Primer odak yoklu¤unda toplumdan edinilmifl S.aureus veya enterokoklar veya

Sürekli pozitif kan kültürleri (12 saat aral›kl› al›nan kan kültürlerinde veya üç kan

Kültürünün tümünde veya dört veya daha fazla kan kültürünün ço¤unda)

2. Endokard tutulum bulgusu

‹E için pozitif ekokardiyogram

a) Alternatif bir anatomik aç›klaman›n olmad›¤› bir durumda kapak veya destek yap›lar›üzerinde veya implante materyalin üzerinde osilasyon gösteren intrakardiak kitle veya

b) Abse veya

c) Kapak perforasyonu veya

d) Prostetik kapakta yeni ortaya ç›kan hasar veya çatlama

Yeni ortaya ç›kan valvüler yetersizlik

Minör kriterler

1. Kolaylaflt›r›c› etmenler: ‹E’e zemin haz›rlayan bir kalp hastal›¤›n›n varl›¤› veya damar yo-luyla ilaç kullan›m›

2. Atefl: ≥ 38°C

3. Vasküler fenomen: Major arter embolisi, septik pulmoner infarktlar, mikotik anevrizma,intrakranial kanama, konjuktiva kanamas›, Janeway lezyonlar›

4. ‹mmunolojik fenomen:Glomerulonefrit, Osler nodülleri, Roth lekeleri, RF pozitifli¤i

5. Major kriter ile uyuflmayan kan kültürü pozitifli¤i veya enfeksiyonun serolojik bulgusu

6. Major kriter ile uyuflmayan ekokardiyogram bulgusu

Tablo 6. ‹E’nin klinik tan›s›nda kullan›lan Duke kriterleri

• Fehmi Tabak

İE’de önerilen antimikrobiyal tedaviler:

• Viridans streptokoklar/S.bovis

Penisilin G- duyarlı (MİK ≤0.1 mg/ml)

Rejim A: Penisilin G (12-18 milyon Ü/gün; İV; 4-6 dozda; 4 hafta)

Rejim B: Penisilin G (12-18 milyon Ü/gün; İV; 4-6 dozda; 2 hafta) +

Gentamisin (1 mg/kg; İV; 3 dozda; 2 hafta)

Rejim C: Penisilin kullanımına bağlı döküntü tanımlayan hastalarda kul-lanılır.

Seftriakson (2 g /gün; İV/İM; 4 hafta)

Rejim D: Penisilin kullanımına bağlı anafilaksi tanımlayan hastalardakullanılır.

Vankomisin (15 mg/kg; İV; 12 saatte bir kez; 4 hafta)

Protez kapak: Penisilin veya vankomisin (6 hafta) + Gentamisin (2 hafta)

Relatif penisilin dirençli - streptokoklar (MİK 0.1-0.5 mg/ml)

Rejim E: Penisilin G (18 milyon Ü/gün; İV; 4 hafta) +

Gentamisin (1 mg/kg; İV; 8 saatte bir kez; 2 hafta)

Rejim D

• Enterokoklar veya di¤er streptokoklar (M‹K ≥ 0.5 µg/ml)

Rejim F: Penisilin G (18 milyon-30 milyon Ü/gün; bölünmüş dozlarda; 4-6 hafta) veya Ampisilin (2 g; İV; 4 saatte bir kez; 4-6 hafta) + Gentamisin (1mg/kg; İV; 8 saatte bir kez; 4-6 hafta)

Rejim G: Vankomisin + Gentamisin (4-6 hafta)

Protez kapak: Rejim F veya G (6-8 hafta)

• Stafilokoklar

Doğal kapak

Metisilin duyarlı (S.epidermidis,Saureus)

Sefazolin (2g; İV; 8 saatte bir kez; 4-6 hafta) ± Gentamisin (1 mg/kg; İV;8 saatte bir kez; ilk 3-5 gün için) veya

Vankomisin (15 mg/kg; İV; 12 saatte bir kez; 4-6 hafta; penisilin kullanı-mına bağlı anafilaksi tanımlayan hastalarda kullanılır)

Metisiline dirençli

Vankomisin (15 mg/kg; İV; 12 saatte bir kez; 4-6 hafta)

Protez kapak

Metisiline duyarlı

348


Sefazolin veya penisiline allerjik hastalarda vankomisin (6-8 hafta) +Gentamisin (2 hafta + Rifampin (300 mg; 8 saatte bir kez; oral; 6-8 hafta)

Metisilin direnci

Vankomisin (15 mg/kg; İV; 12 saatte bir kez; 6-8 hafta) + Gentamisin (2hafta) + Rifampin (300 mg; 8 saatte bir kez; oral; 6-8 hafta)

• HACEK grubu

Seftriakson (2 g; İV; 4 hafta)

• Gram - negatif enterik basiller

3. kuşak sefalosporin veya imipenem veya aztreonam + Gentamisin (4-6hafta)

• Pseudomonas aeruginosa

Piperasilin (3 g; İV; 4 saatte bir kez) veya seftazidim (2 g; İV; 8saatte birkez) veya imipenem (0.5-1 g; İV; 6 saatte bir kez) +Bir aminoglikozid, 6 hafta

• Mantarlar

Cerrahi endikasyonu var. Amfoterisin B (1 mg/kg/gün;İV) + Flusitozin(150 mg/kg/gün; 4 dozda)

• Kültür negatif endokardit

Vankomisin (15 mg/kg; İV; 12 saatte bir kez; 6 hafta) + Gentamisin (1mg/kg; İV; 8 saatte bir kez; minimum 2 hafta)

PNÖMON‹

Pnömoni bir enfeksiyöz etkene yanıt olarak oluşan akciğer dokusunun inf-lamasyon ve konsolidasyonudur. ABD’de ölüme yol açan hastalıklar arasındaaltıncı sırada pnömoniler gelmektedir. Geniş spektrumlu antibiyotiklere, ileritanı yöntemlerine ve düzelmiş destek tedavilerine karşın mortalite oranlarıhalen yüksek olup, toplumdan edinilmiş pnömonilerde %1-5, nozokomiyalpnömonilerde %10-25 arasında değişmektedir.

Pnömoni Sendromlar›

Pnömonileri bir bütün olarak değerlendirmeden ziyade onları etkenler,yaptığı klinik tablolara (tipik veya atipik pnömoni), ortaya çıktığı konak özel-liklerine ve etkenin edinildiği yere (toplumdan veya hastaneden) göre bölüm-lere ayırarak kategorize etmek özellikle tedaviyi yönlendirmek açısından ya-rarlı olacaktır.

Toplumdan edinilmiş pnömoniler (TEP) etkenin hastane dışında edinildi-ği pnömonilerdir. TEP’leri son olarak Amerika Toraks Cemiyeti’ni hastanınyaşına, altta yatan hastalıklara, hospitalizasyon gereksinimine ve hastalığınciddiyetine göre dört alt gruba ayırmıştır:

349

• Fehmi Tabak

Grup I: Kardiyopulmoner hastalığı ve tedavide değişikliğe yol açabilecekfaktörlerin bulunmadığı (dirençli bakteri kuşkusu) ayaktan tedavi edilebilecekhastalar.

Grup II: Kardiyopulmoner hastalığı bulunan ve/veya tedavide değişikliğeyol açabilecek faktörlerin bulunduğu ayaktan tedavi edilecek hastalar.

Grup III: Hospitalizasyon gereksinimi olan hastalar

Grup IV: Ciddi, yoğun bakım gereksinimi olan hastalar

Bu gruplarda etyolojik olarak rol oynayan etkenlerin sıklığına göre empi-rik antibiyotik tedavisi için önerilerde bulunmuştur.

TEP’ler klinik, radyolojik, histopatolojik ve etyolojik farklılıklar nedeni iletipik ve atipik olarak ta ikiye ayrılabilir. Fakat bu ayrım yavaş yavaş terkedil-meye başlanmıştır. Etyolojik tanı koymada yönlendirici ve antibiyotik seçi-minde yol gösterici olduğu için bu kavramların üzerinde durmak gerekir.

1. Tipik Pnömoni Sendromu

Ateş, titreme, plöritik göğüs ağrısı ve sarı-yeşil veya paslı balgamın kliniktabloya hakim olduğu, akciğer muayenesinde matite, krepitan raller, tuberüfürüm gibi konsolidasyon bulgularının, laboratuvar tetkiklerinde ise lökosi-toz ve akciğer grafisinde lober konsolidasyonun saptandığı pnömonilerdir.Genellikle etken olarak S.pneumoniae, H.influenzae, S.aureus veya gram-negatifbakterilerin etyolojik olarak sorumludurlar.

2. Atipik Pnömoni Sendromu

Balgamsız veya az miktarda mukoid balgamın eşlik ettiği, günler içindeartış gösteren öksürük, üst solunum yolları enfeksiyonu yakınmaları, düşükdereceli ateş, kas ve eklem ağrılarının bulunduğu, akciğer muayenesinde gra-fi bulguları ile uyumsuz olarak pek az dinleme bulgusunun olduğu, laboratu-var tetkiklerinde ise lökosit sayısının normal veya hafif artış gösterdiği ve ak-ciğer grafisinde bilateral-interstisyel tutulumun görülüp, konsolidasyonunbulunmadığı ve beta-laktam antibiyotiklerine yanıtsızlık durumunda düşü-nülmesi gereken pnömonilerdir. Atipik pnömonilerden sorumlu etkenlerMycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Francisellatularensis, Coxiella burnetii, Legionella pneumophila ve virüslerdir.

Pnömonilerde Klinik De¤erlendirme

TEP genellikle 50-70 yaşları arasındaki kişilerde ortaya çıkar. Hastalarınçoğunluğunda bir veya daha fazla altta yatan bir hastalık mevcuttur. Klasikbir TEP’de titreme, ateş, öksürük, balgam ve plöritik göğüs ağrısı değişik kom-binasyonlarda rastlanmaktadır. Fizik muayenede ise taşipne, taşikardi, rallerve konsolidasyon işaretleri olguların çoğunda bulunur. Laboratuvar tetkikle-

350


rinde ise lökositoz (15000-35000/mm3) ve sola kayma gözlenir. Lökopeni kötüprognostik işarettir. Balgam genellikle pürülandır veya paslı olabilir. Gramboyasında nötrofiller ve bir tek bakterinin baskın olduğu bir tablo görülür.Kültürde ise ileri yöntemlere karşın etkenin izolasyonu %50-70 olguda müm-kün olabilmektedir.

Sık bulunan etkenler S.pneumoniae, H.influenzae, S.aureus ve geri kalan ol-gularda da gram-negatif çomaklardır. Çoğul sistem tutulumu olan olgulardaLegionella spp. ve yaşlı, KOAH’lı hastalarda M.catarrhalis etken olarak rol oy-namaktadır. Çocuklarda ise sıklıkla RSV ve Parainfluenza virus tip 3 başta ol-mak üzere virüsler major etkenlerdir.

Akci¤er Grafisi

Tanıda "altın" standart olmasına karşın özgül etyolojik tanıda yardımcı de-ğildir. Tanı koymak için infiltrasyon gereklidir. Yalancı negatif sonuçlar de-hidratasyon, ilk 24 saatteki değerlendirme, P.carinii pnömonisi ve febril nötro-penik hasta pnömonisinde alınır. Görülen bir opasite karşısında enfeksiyonunyanısıra kanama, ödem, malignite, inflamasyon ve ilaç reaksiyonları da aklagetirilmelidir. Kavitasyon aspirasyonun bir komplikasyonu olarak görülmesi-nin yanısıra gram-negatif enterik basillere bağlı pnömonilerde, M.tuberculosisve Legionella pneumophila pnömonilerinde de görülebilir. Lenfadenopatinin eş-lik ettiği segmental veya lober pnömoni karşısında ilk planda tüberküloz dü-şünülmelidir. Lenfadenopati ile birlikte interstisyel tutulum varsa tularemi ve-ya C.pneumoniae pnömonisi düşünülmelidir. Lober konsalidasyon, kavitasyonve büyük plevral effüzyonlar bakteriyal etyolojiyi düşündürür. Bilateral yay-gın tutulum varlığında P.carinii pnömonisi, Legionella pneumophila pnömonisive viral pnömoni düşünülmelidir. İnce duvarlı kaviteler ile birlikte nekroz,bronkoplevral fistüller ve empiyem varsa ön planda S.aureus etken olarak dü-şünülmelidir. Aspirasyon pnömonisinde ya her iki alt lobun süperior seg-mentleri veya baziler segmentleri veya üst lobların posterior segmentleri tutu-lur.Viral pnömonilerde ise alveolar ve interstisyel tutulumun birarada olduğulokalize ve yaygın tutulum gözlenir. Mycoplasma pnömonisi genellikle alt lob-larda interstisyel tutuluma yol açar.

Bilgisayarlı tomografi infiltrasyonların saptanmasında radyografiden da-ha duyarlı kabul edilmektedir. İnterstisyel hastalık, ampiyem, kavitasyon,multifokal hastalık ve adenopatilerin saptanmasında yararlıdır.

Balgam Muayenesi

Balgam muayenesinde ve kültüründe sık karşılaşılan sorunlar hastalarınönemli bir bölümünün balgam çıkaramaması (%10-30), hastaneye başvuru ön-cesi antibiyotik kullanmaları (%15-30) ve balgam kültürlerinin sıklıkla negatifkalmasıdır (%30-65). Etkeni saptamak için balgam incelemesi gereklidir. Bal-

351

• Fehmi Tabak

gam muayenesinde rengi, miktarı, yoğunluğu ve kokusu değerlendirilmelidir.Müko-pürülan balgam bakteriyal pnömoni ve bronşitlerde görülür. Az veyasulu balgam atipik pnömonilerin özelliğidir. Pas renginde balgam pnömokokpnömonisini, koyu kırmızı mukoid balgam (kuş üzümü jeli) balgam K.pne-umoniae pnömonisini düşündürür. Kötü kokulu balgam ise anaerobik enfeksi-yonu düşündürmelidir.

Balgamın muayenesi için en pürülan bölgesi seçilir ve Gram boyası yapı-lır. Küçük büyütme ile bir sahada 10 veya daha fazla gram-pozitif diplokokgörüldüğü zaman pnömokokkal pnömoninin tanısı koyulabilir. Kümeler yap-mış gram-pozitif koklar S.aureus’u, küçük gram-negatif kokobasiller H.influen-zae’yi düşündürür. Giemsa, Gomori metanamin silver boyası ile AİDS’li has-talarda P. carinii pnömonisi tanısı koyulabilir.

Legionella pneumophila pnömonisi düşünülüyorsa balgam Direkt İmmunf-luoresans Antikor yöntemi ile araştırılmalıdır. Tüberküloz ön tanısında EZNboyası ile aside dirençli basil aranmalıdır.

Pnömonilerde balgam kültürünün tanıda kullanılabilirliği oldukça tartış-malıdır. Bakteremili pnömokok ve H.influenzae pnömonisi tanısı alan olgula-rın balgam kültürlerinin yaklaşık yarısının negatif sonuç verdiği bilinmekte-dir. Balgamın çok hızlı bir şekilde kültürü yapılmalıdır. Pnömokoklar çok hız-lı bir şekilde öldükleri için eğer hemen kültür yapılamayacaksa +4°C’ta sak-lanmalıdır. Anaerobik enfeksiyon şüphesi varsa transtrakeal aspirat veya ko-runmuş bronş fırçalama yöntemi ile elde edilen örneklerin kültürü yapılmalı-dır. Ağızda zengin bir anaerobik flora olduğu için balgamın anaerobik kültü-rü yapılmamalıdır. Balgamda bir bakterinin izolasyonu onun pnömoninin et-keni olduğu anlamına gelmez. Bulunan etken balgamın gram boyası sonuçla-rı ile birlikte yorumlanmalıdır.

Hastaların tümünden ayrıca 15-20 dk.aralarla iki adet kan kültürü de alın-malıdır. Kan kültürleri olguların %20-30’unda pozitif sonuç vermesine karşınbaktereminin saptanması kötü prognostik gösterge ve izole edilen bakteri ke-sin etyolojik etken olduğundan önemlidir.

Seroloji

Akut dönem ve iyileşme dönemindeki seroloji Mycoplasma pneumoniae,Chlamydia pneumoniae ve Coxiella burnetii pnömonilerinin tanısında önemlidir.Legionella pnömonisinde de tanı serolojik olarak koyulur. Legionella antijen-lerine balgamda DFA yöntemi, antikorlarına ise serumda IFA yöntemi ile ba-kabiliriz. Ayrıca idrar L.pneumophila antijenleri için test edilmelidir.

Bronkoskopi

TEP’lerde bronkoskopi tedaviye yanıt alınamayan, bronş kanseri düşünü-len ve ventilasyona eşlik eden pnömonilerde uygulanmalıdır. Akciğer seg-

352


mentinin steril sıvı ile yıkandığı bronkoalveolar lavaj (BAL) bazı durumlardaönemli bir tanı aracıdır.

Plevra S›v›lar›n›n ‹ncelemesi

Pnömokok pnömonilerinde %10, gram-negatif basillere bağlı pnömoniler-de %50-70 sıklığında plevral effüzyonlar görülür. Torasentez ile alınan sıvınınkültüründe üretilen bakteri etyoloji için kesin tanı koydurucudur. Alınan sıvı-nın hücre sayımı, sitopatolojik incelemesi, Gram, EZN boyaları ve kültürününyanısıra protein, şeker, pH ve LDH değerleri saptanmalıdır. pH >7.3, şeker>60 mg/dl, LDH <1000 Ü/L ise antibiyotik tedavisi yeterlidir. Pus saptandı-ğında, sıvının pH’ı 7’den küçük ve şeker düzeyi 40 mg/dl’den küçük ise gö-ğüs tüpü drenajı gereklidir. Plevra biyopsileri plevral tüberkülozun tanısındagereklidir.

Tedavi

Pnömonilerin tedavisinde başlangıçta empirik olarak kullanılacak antibi-yotiklerin seçimi oldukça zordur. Tipik ve atipik pnömoni sendromları bazeniçiçe geçmiş durumdadır ve çoğu zaman etkenide tahmin etmek zordur. Baş-langıç tedavisinin amacı sıklıkla karşılaşılan bakterileri kapsayacak şekilde an-tibiyotik veya antibiyotiklerin seçimidir.

Hekimin bir pnömoni karşısında vereceği ilk karar hastanın hastaneye ya-tırılma kararıdır. Hastanın yatırılması için endikasyonlar aşağıda özetlenmiş-tir:

• Yaş >65

• Altta yatan bir hastalığın bulunması:

a. KOAH, bronşiektazi, kistik fibroz

b. DM

c. Kronik renal yetersizlik

d. KKY

e. Kronik karaciğer hastalığı

f. Splenektominin bulunması

g. Kronik alkol bağımlılığı

h. Bağışıklık sistemini baskılanmış konak

i. İmmunsupresif tedavi

• Yüksek ateş

• Hipotansiyon (<100 mmHg)

• Hipoksemi (Oda havasını solurken PO2 <55 mmHg)

• Bilinç bozukluğu

353

• Fehmi Tabak

• Metastatik enfeksiyöz komplikasyonların varlığı

• Metabolik asidoz, anormal böbrek fonksiyonları (kreatinin >1.2mg/dl), hipernatremi

• Mekanik ventilasyon gereksinimi

• Birden fazla lob tutulumu, kavitenin bulunması, radyolojik olarak hız-lı ilerleyen pnömoni ve plevral effüzyonun varlığı

Hastaneye yatırılma kararı verildikten veya ayaktan izleme kararı veril-dikten sonra ikinci verilecek karar pnömoniye neden olan en olası etkeni sap-tamak için tanısal işlemleri gerçekleştirip, sonuçlar belirlenene kadar empirikantibiyotik tedavisine başlamaktır. Empirik antibiyotik seçimini TEP’lerdeAmerika Toraks Cemiyeti’nin (ATC) önerilerine veya sık karşılaşılan bölgeseletkenlerin direnç kalıplarına göre yapabiliriz (Tablo 7-10).

Penisilin gibi beta-laktam antibiyotikleri hassas S.pneumoniae enfeksiyonla-rında seçkin antibiyotik olmasına karşın, hiçbir beta-laktam grubu antibiyotikM.pneumoniae, C.pneumoniae ve L.pneumophila’ya karşı etkin değillerdir. Bununyanı sıra eritromisin gibi bir makrolid bu üç etkene karşı mükemmel aktivitegöstermesine karşın H.influenzae’ye karşı nispeten etkisizdir. Klaritromisin,azitromisin ve roksitromisin gibi yeni makrolidler atipik pnömoni etkenleri-nin yanısıra S.pneumoniae ve H.influenzae’ye karşıda etkindirler. Bu yüzden buetkenlerle oluşan pnömonilerde, özellikle grup I hastalarda rahatlıkla seçilebi-lirler. Legionella spp.’lerine bağlı pnömonilerde makrolidlere rifampin ilaveedilmelidir. 3. kuşak sefalosporinler ise pnömokok ve anaeroplara karşı 2. ku-şak sefalosporinlerden daha az aktif olmalarına karşın sefotaksim ve seftriak-son grup III hastaların tedavisinde başarılı olarak kullanılırlar. P.aerugino-sa’dan etken olarak şüpheleniliyorsa 3. kuşak sefalosporinlerden seftazidim vesefaperazon seçilmeli ve tedaviye bir aminoglikozid ilave edilmelidir.

Etken belirlenmiş ise empirik tedavide klinik yanıta göre gerekli değişik-likler yapılabilir. Tablo 11’de etkene yönelik antibiyotik seçimi ile ilgili bilgilerverilmiştir.

Pnömokoklara bağlı pnömonilerde tedavi süresi 7-10 gün; atipik pnömo-nilerde azitromisin ile 5 gün, diğer makrolidler ile 10-14 gün; legionella pnö-monilerinde immun yetersizliği olmayanlarda 14 gün, immun yetersizliğiolanlarda 21 gündür. HEP’lerde ise tedavi süresi uzun tutulmalı ve tedavi enaz 21 gün sürdürülmelidir.

Pnömonilerde aşağıdaki kriterlerden birinin bulunması pnömoninin ciddiolarak değerlendirilmesine yol açar ve bu olgular yoğun bakım ünitelerindetakip edilmelidirler:

1. Hastaneye başvuru sırasında solunum sayısı >30/dk,

2. Ciddi solunum yetersizliğinin bulunması (PaO2/FİO2 <250 mmHg veyaPaO2 <60 mmHg),

354


355

GRUP I. Kardiyopulmoner hastal›¤› ve tedavide de¤iflikli¤e yol açabilecek faktörlerin bu-lunmad›¤› ayaktan tedavi edilecek hastalar.

Etkenler

S.pneumoniae, M.pneumoniae, C.pneumoniae, H.influenzae

Empirik tedavi

Azitromisin veya Klaritromisin veya Doksisiklik

Tablo 7. ATC’nin Grup I olgularda empirik antibiyotik önerileri

GRUP II. Kardiyopulmoner hastal›¤› bulunan ve/veya tedavide de¤iflikli¤e yol açabilecekfaktörlerin bulundu¤u ayaktan tedavi edilecek hastalar.

Etkenler

S.pneumoniae (DRSP olabilir), M.pneumoniae, C.pneumoniae, Mikst enfeksiyon, H.influen-zae, enterik gram negatifler,…

Empirik tedavi

Beta-laktam (oral sefuroksim, amoksisilin, amoksisilin-klavulanat veya parenteral seftriak-son) + makrolid veya doksisiklin veya Antipnömokokkal kinolon.

Tablo 8. ATC’nin Grup II olgularda empirik antibiyotik önerileri

GRUP III. Hastaneye yat›r›lma gereksinimi olan hastalar

Etkenler

S.pneumoniae (DRSP olabilir), M.pneumoniae, C.pneumoniae, Mikst enfeksiyon, H.influen-zae, enterik gram negatifler, Legionella…

Empirik tedavi

IV beta-laktamlar (sefotaksim, seftriakson, ampisilin-sulbaktam) + IV veya oral makrolid veyadoksisiklin veya IV antipnömokokkal kinolon

Tablo 9. ATC’nin Grup III olgularda empirik antibiyotik önerileri

GRUP IV. Ciddi, yo¤un bak›m gereksinimi olan hastalar

Etkenler

S.pneumoniae (DRSP olabilir), Legionella, H.influenzae, enterik gram negatifler, S.aureus,P.aeruginosa, M.pneumoniae, C.pneumoniae, Mikst enfeksiyon...

Empirik tedavi

IV beta-laktamlar (sefotaksim, seftriakson, ampisilin-sulbaktam) + IV veya oral makrolid veyadoksisiklin veya IV antipnömokokkal kinolon

Tablo 10. ATC’nin Grup IV olgularda empirik antibiyotik önerileri

• Fehmi Tabak

3. Akciğer grafisinde bilateral veya birden çok lobun tutulması veya baş-langıca göre 48. saatte çekilen filmlerde infiltrasyonda %50’nin üzerinde artışolması,

4. Mekanik ventilasyon gereksiniminin bulunması,

5. Hastanın şokta olması (Sistolik kan basıncı <90 mmHg veya diastolikkan basıncı <60 mmHg),

6. 4 saatten daha uzun süre vazopressörlere gereksinim duyulması,

7. Organ disfonksiyonunun bulunması (idrar atımı <20 ml/saat veya di-yaliz gerektire akut renal yetersizliğin gelişimi)

Tedavi altındaki olguların tedaviye yanıtlarının izlenmesi de önemlidir.Hafif ve orta dereceli pnömonilerde en iyi izleme parametreleri 2-4 günde dü-zelmeleri beklenen ateş ve lökosit sayısıdır. Muayene bulgularından raller ol-guların %20-40’ında 7. günden sonrada devam etmektedir. Radyolojik düzel-me 2. haftada %50, 4. haftada %64 ve 6. haftada %73 sıklığında olmaktadır.Pseudomonas gibi virulan bir etkenin neden olduğu veya altta yatan önemlibir hastalığı olan kişilerde fizik muayene bulgularının ve akciğer grafilerinindüzelmesi oldukça yavaştır. Ciddi pnömonilerde de düzelme çok geçtir. Budurumlarda izlenecek parametreler de oksijenasyon, organ disfonksiyonları,kan basıncı ve solunum yollarından alınan aspiratların kantitatif kültürleridir.

Tedaviye yanıtsız olgularda değişik faktörler rol oynayabilir. Bakteriyalfaktörler direnç, süperenfeksiyon ve çok nadir görülen bir etkenin pnömoni-den sorumlu olmasıdır. Enfeksiyon ile ilişkili faktörler akciğer absesi, ampi-yem ve toraks dışı metastatik bir enfeksiyon gibi komplikasyonların gelişme-sidir. Enfeksiyon dışı faktörler arasında da pulmoner emboli, kanser ve ilaçateşi akılda tutulmalıdır.

AKUT PYELONEFR‹T

Üriner sistem enfeksiyonları (ÜSE) tüm yaşlardaki kadınları ve ileri yaşgrubundaki erkekleri etkileyen, çok sık karşılaşılan bakteriyal enfeksiyonlar-dandır. ÜSE'larına yaklaşımı ve tedaviye yön verebilmeyi kolaylaştırmak içinÜSE ile ilgili tanımları gözden geçirmekte yarar vardır.

• Üriner sistem enfeksiyonu: İdrar, üretra, mesane, üreterler, böbrekler veprostatta patojen mikroorganizma saptanmasıdır.

• Akut sistit: Dizüri, pyüri, sık idrar veya idrar yapma hissi gibi yakınma-larla seyreden, mesaneyi tutan ÜSE'dur. Alt ÜSE olarak da adlandırılmakta-dır.

• Akut pyelonefrit: Alt ÜSE yakınmaları ile birlikte ateş, bel-böğür ağrısıve hassasiyeti ile seyreden mesane ve böbrekleri tutan ÜSE'dur. Üst ÜSE ola-rak da adlandırılmaktadır.

356


357

Etken

S.pneumoniae

H.influenzae

S.aureus

M.catarrhalis

Anaeroblar

Gram (-) basiller

Legionella spp.

M.pneumoniae

C.pneumoniae

C.psittaci

C.burnetii

*Yeni makrolidler: Klaritromisin, azitromisin, roksitromisin, diritromisin.

Tablo 11. TEP’lerde etkene yönelik antibiyotik seçimi

Seçkin antibiyotik

Penisilin

Sefalosporinler(2.veya 3. Kuflak)DoksisiklinTMP-SMX

SefuroksimSefazolin

Sefalosporinler(2. veya 3. kuflak)TMP-SMX

Klindamisin

Sefalosporinler (2. veya 3. kuflak) (± aminoglikozid)

EritromisinSiprofloksasin

EritromisinDoksisiklin

Eritromisin Doksisiklin

Doksisiklin

Doksisiklin

Yorum

Penisiline direnç varsa;seftriakson, kinolonlarveya vankomisin

Sufllar›n %20-30’undabeta- laktamaz üretiminedeniyle amoksisilin di-renci vard›r.

Nozokomiyal pnömonietkeni ise metisilin dirençoran› yüksektir.

Sufllar›n %90’›nda amok-sisilin direnci vard›r.

Tedavi kültür-antibiogram sonuçlar›nagöre yönlendirilir.

Tedaviye rifampin ekle.

Alternatif

Sefalosporinler Kinolonlar MakrolidlerDoksisiklinVankomisin

Kinolonlar

VankomisinTeikoplanin(± gentamisin)

MakrolidlerKinolonlarDoksisiklin

Penisilin ve metranidazolBeta laktam +betalaktamaz inhibitörüAmoksisilin

Kinolonlar‹mipenemAnti-pseudomonalpenisilinler

Yeni makrolidler*

Yeni makrolidler*Kinolonlar

Yeni makrolidler*Kinolonlar

Kloramfenikol

Kloramfenikol

• Fehmi Tabak

• Komplikasyonlu ÜSE: Üst ve alt idrar yollarında fonksiyonel veya ana-tomik anormalite bulunduğu durumlarda gelişen ÜSE'ları komplikasyonluÜSE'ları olarak adlandırılır. Üreter kateterizasyonu, obstrüktif üropati, ürolit-hiyazis, vezikoüreteral reflü, azotemi ve altta yatan bir hastalık veya durumunbulunması (böbrek transplantasyonu, immunsupresyon, gebelik, diabetesmellitus) durumunda ortaya çıkan ÜSE'ları komplikasyonlu olarak kabul edi-lir. Unutulmaması gereken bir durum erkeklerde ortaya çıkan ÜSE'ları aksikanıtlanıncaya kadar komplikasyonlu kabul edilmelidir.

• Asemptomatik bakteriüri: ÜSE'larına ait yakınma ve bulguların bulunma-dığı durumlarda idrarda önemli derecede bakterinin bulunması olarak tanım-lanır.

• Tekrarlay›c› ÜSE: Yılda üç veya daha fazla ÜSE'nun ortaya çıkması tek-rarlayıcı (rekürren) ÜSE olarak tanımlanır.

Etkenler

Escherichia coli en sık karşılaşılan (~%85) bakteridir. Diğer gram-negatifenterik basiller de (Proteus spp., Enterobacter spp., Klebsiella spp. vb.) nadirenkarşımıza çıkabilmektedir. Gram-pozitif koklardan Enterococcus spp. veStaphylococcus saprophyticus'da nadiren etken olarak rastlanmaktadır. Has-taneden edinilmiş veya komplike ÜSE'larında ise yukarıda sayılan bakterile-rin bir çok antibiyotiğe dirençli paternleri ve ilave olarak Pseudomonas aeru-ginosa etken olarak görülmektedirler. ÜSE'ları monobakteriyaldir. Polibakte-riyal bir ÜSE karşısında mesane kateteri yoksa enterovezikal fistül düşünül-melidir.

Klinik

Üst ÜSE'ları alt ÜSE yakınma ve bulgularına (dizüri, pollakiüri, idrar sıkış-ma hissi, suprapubik ağrı, idrar renginde bulanıklaşma ve makroskobik he-matüri) ilaveten ateş, titreme, bel-böğür ağrısı ve kostovertebral açı hassasiye-ti ile birlikte seyreder. Yaşlı ve immunsupresif hastalarda hiç bir yakınma vebulgu olmayabilir. Nadiren de sadece alt ÜSE yakınma ve bulguları ile seyre-debilir. Genel durumu bozuk, septik şok tablosunda bulunan veya parenteraltedavi düşünülen hastalar yatırılarak tedavi edilmelidir.

Tan› ve Laboratuvar

Alt ÜSE'ları akut faz yanıtına (ESR ve CRP artışı) ve lökositoza yol açmaziken, üst ÜSE'larında genellikle lökositoz, ESR ve CRP artışı görülebilir. Tanıiçin tüm çaba idrarda lökosit ve bakterilerin varlığını ortaya çıkartmaya yöne-liktir. Bunun için idrarın mikroskobik muayenesi (pyüri), idrar kültürü, hızlıtanı testleri (pyüri için "lökosit esteraz dipstik testi"), kan kültürleri (pozitiflikoranı ~%40) yapılmalıdır. İlk kez ÜSE geçiren erkeklere IVP ve voiding sisto-üretrogram, yaşlı erkeklerde ortaya çıkan ÜSE prostat hipertrofisini düşün-

358

dürmeli ve IVP tetkiki, herhangi bir yaş grubundaki kadında pyelonefrit var-lığında US veya IVP tetkikleri yapılmalı ve kadınlarda sık tekrarlayan ÜSE'la-rı da araştırılmalıdır.

Tedavi

A. Özgül Olmayan TedavilerHidrasyon, idrarın asidleştirilmesi ve analjeziklerin kullanımı özgül olma-

yan tedavilerdir.

B. Antimikrobiyal TedaviÜSE’larının uygun tedavisi hastanın yaşı, cinsi, altta yatan hastalıkları, ge-

beliğin varlığına, alt veya üst ÜSE'nuna ve etkene göre planlanır. Pyelonefritolgularında tedavi önerileri Tablo 12'de görülmektedir.

Toplumdan edinilmiş komplikasyonsuz alt ÜSE'larında bugün artık ampi-silin ve amoksisilin empirik tedavide seçilecek ajanlar değillerdir. Toplumdanedinilen alt ÜSE'larından elde edilen E.coli suşlarının %30-40'ı beta laktamazürettiklerinden bu ajanlara karşı dirençlidirler. Ayrıca perineal kolonizan bak-terilere karşı etkinlikleri de kinolon ve TMP-SMX'a göre daha azdır. Ayrıca 3günlük tedaviler erkek hastalara, yakınmaları bir haftadan fazla süren kadın-lara, tekrarlayıcı ÜSE tanımlayanlara, gebe kadınlara ve dirençli bakterilerebağlı ortaya çıkan ÜSE'larında uygulanmamalıdır.

Pyelonefrit düşünülen olgularda mutlaka tedavi öncesi Gram boyası vekültür yapılmalıdır. Gram boyasında gram-negatif basil saptanırsa TMP-SMX


359

Tedavi yeri

Hastane d›fl›nda

Hastane

Tedavi

TMP-SMX (forte tab; 2x1)

Siprofloksasin (2x500 mg)

Levofloksasin (250 mg/gün)

Siprofloksasin (IV; 2x400 mg)

Levofloksasin (IV;250-500 mg/gün)

Seftriakson (1g/gün)

Sefotaksim (3x1g)

Aztreonam (3x1g)

Bir aminoglikozid (3 veya tek doz)

Tablo 12. Akut pyelonefrit olgular›nda empirik antibiyotik önerileri

• Fehmi Tabak

veya kinolonlar, zincirler ve çiftler halinde gram-pozitif koklar saptanırsa ent-rokokları düşünerek ampisilin, kümeler halinde gram-pozitif koklar görülür-se anti-stafilokokkal bir tedavi empirik olarak başlanmalıdır. Tedavi süresi 14gündür. Tedavi başladıktan sonra hasta 48-72 saat sonra değerlendirilir. Yanıtalınmamış ise kültür-antibiyogram sonuçlarına göre modifikasyonlar yapıla-bilir. Eğer uygun ajanlar kullanılıyorsa abse ve obstrüksiyon yönünden araştı-rılır.

Gebelerde amoksisilin ve sefalosporinler seçilecek antibiyotiklerdir.

KAYNAKLAR1. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Committee. De-

finitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innoviate therapies in sepsis. Crit Care Med1992; 20:864-74.

2. Bannister BA, Begg NT, Gillespie SH (Eds). Infectious Disease. Oxford: Blackwell Science Publications, 1996.

3. Bansal RC. Infective endocarditis. Med Clin North America. 1995; 79:1205-40.

4. Bartlett JG, Mundy LM. Community-acquired pneumoniae. New Engl J Med 1995; 333:1618-23.

5. Cohen J. Sepsis syndrome. Medicine. 1996; 24(8):31-34.

6. Conn RB, Borer WZ, Snyder JW (Eds). Current Diagnose. 9th Edition. Philadelphia: W.B. Saunders CompanyPublications,1997.

7. Durack DT, Lukes AS, Bright DK, et al. New criteria for diagnosis of infective endocarditis. Am J Med 1994;96:200-9.

8. Gorbach SL,Bartlett JG,Blacklow NR (Eds). Infectious Diseases. First Edition, W.B. Saunders Company, Phila-delphia, 1992.

9. Guidelines for the initial management of adults with community-acquired pneumonia: diagnosis, assessment ofseverity, and initial antimicrobial therapy. American Thoracic Society. Am Rev Respir Dis 1993; 148:1418-26.

10. Lederman MM, Sprague L, Wallis RS,et al. Duration of fever during treatment of infective endocarditis. Medici-ne. 1992; 71:52.

11. Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (Eds). Principles and Practice of Infectious Diseases. 4th Edition, Churchill Li-vingstone, New York, 1995.

12. Niederman MS, Mandell LA, Anzueto A, et al. Guidelines for the management of adults with community-acqu-ired pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:1730-54.

13. Rakel RE (Ed). Conn’s Current Therapy. Philadelphia: W.B. Saunders Company Publications, 1996.

14. Scheld WM, Whitley RJ, Durack DT (Eds). Infections of the central nervous system. New York, Lippincott-Ra-ven Press Publications, 1997.

15. Schlossberg D (Ed). Current Therapy of Infectious Disease. Mosby Publication. St. Louis, 2nd Edition, 2001.

16. Tabak F. Enfeksiyon Hastalıkları. Nobel Tıp Kitabevleri, 1999.

360

Documents

Enfeksiyon Hastal›klar›n›n Acilleri - ctf.edu.tr · dikardi varlığında tifoid ateş, bruselloz, mikoplazma enfeksiyonları ve Lejyo-ner hastalığı akla getirilmelidir