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E. Intestinal inflamatorias
Colitis ulcerosa
Enfermedad de crohn
Colitis indeterminada
Condición inflamatoria idiopática, crónica, con propensión a
afectar la porción distal del íleon, pero puede ser cualquier parte
del tubo digestivo.
Incidencia: 3.6 y 8.8 por cada
100 000
Prevalencia: 200 casos por cada 100 000
Más frecuente en mujeres
Tercera y sexta década de la vida
Riesgo relativo en familiares de 1°grado: 14 a 15 >
Estado socioeconómico elevado: mayor riego
Factor protector: Lactancia materna
Factor de riesgo: Tabaquismo
Inflamación constante
ChlamydiaListeria monocytogenesPseudomonasReovirusMycobacteriumParatuberculosis Etc.
Gen NOD2locus IBD1 en Cr 16locus IBD2 en Cr 12locus IBD3 en Cr 6
Barrera epitelial deficiente
Inflamación transmural y focal del intestino
Gra
nu
lom
as
Úlceras Grandes
Forma estelar, lineales o
serpiginosas Aspecto adoquinado
Úlceras Aftosas
Superficiales
3 mmHalo de eritema
-70%-No caseosos
-En zonas activas o normales
-En cualquier capa
-En G. linfaticosmesentéricos
Fase inicial
Puede afectar porciones discontinuas de intestino lesiones salteadas
Enfermedad Avanzada
Inflamación transmural
• Fibrosis con estenosis, abscesos intraabdominales, fístulas, perforación libre
Afectación de la serosa
• Adherencias
• Útil para identificar segmentos afectados durante la Cx
• Patognomónico
Envoltura de grasa
Depende de:
-Segmentos
-Inflamación
Complicaciones
Enf. fibroestenótica
Enf. fistulizante
Enf. Inflamatoria agresiva
Síntomas constitucionalesRetraso del crecimiento en niños
25%Manifestaciones extraintestinales
80% Afecta al intestino delgado Casi todos tienen enfermedad ileocecal
20% afecta colon
Presentación clínica con hallazgos confirmadores en pruebas endoscópicas,
radiológicas o patológicas.
Colonoscopia con intubación del íleon
terminal
• Ulceraciones
• Cambios mucosos polipoides
• Apariencia de adoquinado
• Áreas respetadas
TAC
• Abscesos intraabdominales
• Otros trastornos?
Esofagogastro
duodenoscopia (EGD)
• En afectación del tracto alimentario proximal
Cápsula endoscópica
• Cuando afecta al intestino delgado
Anticuerpos
• Ac citoplásmicoperinuclear contra neutrófilos (pANCA)
• Ac contra Saccharomycescerevisiae (ASCA)
• ASCA + /pANCA -EC
• ASCA − /pANCA +CU
Histología
• Diagnostico Definitivo
Diagnostico Diferencial
Colitis ulcerosa
Síndrome de intestino irritable
Isquemia mesentérica
Enfermedades vasculares de la colágena
Carcinoma y linfoma
Enfermedad diverticular
Enteritis infecciosa
Paliación de síntomas Tratamiento médico + Apoyo nutricional
An
tib
ióti
cos -En
complicaciones infecciosas
-Enf perianal
-Fistulas Enterocutaneas
-Enf activa del colon
Am
ino
salic
ilato
s 5-ASA
Mesalamina
Inducir remisión de la enfermedad
Co
rtic
oes
tero
ides Inducir la
remisión
Prevenir recaídas
(retirarlos cuando remitan sintomas)
Tratamiento médico
An
tim
etab
olit
os
de
tio
pu
rin
a -Azatioprina y 6-mercaptopurina
-Inducen remisión
-Mantienen remisión
-Permite reducir glucocorticoides
Met
rotr
ezat
o -Cuando no responden a Tiopurinas
-Control sintomático
Ac
Mo
no
clo
nal -Infliximab
-Contra FNT
-Inducir la remisión
-Promover el cierre de fístulas enterocutáneas
-No con sepsis activa
Tratamiento médico
Tratamiento Quirúrgico
Tratamiento Quirúrgico
Resección intestinal
segmentaria
En enf evidente a simple vista
Seguida de anastomosis
primaria
Estenoplastia
Permite preservar el área
de superficie intestinal
En enfermedad extensa y
estenosis fibrosas
Incidencia: 2.2-14.3/100 000
Edad de inicio: 15-30 y 60-80
Igual en ambos sexos
Factores protectores: tabaquismo y la apendicetomía
• Las diferencias geográficasconsistentes en laincidencia sugieren unfactor ambiental, comodieta o infecciones.
Tabaquismo, alcohol
Familiar (10-30%)
Anticonceptivos orales
Autoinmunitario o defecto del s. inmunitario
la interacción entre el sistema inmunológico, la barreramucosa del intestino y diversos agentes infecciososparticipan en la patogenia de la enfermedad intestinalinflamatoria, no se conocen los mecanismos por los queestas interacciones generen enfermedad.
Se infiltran con células inflamatorias la mucosa y submucosa del colon.
Atrofia de la mucosa, abscesos en las criptas
La endoscopia: mucosa friable y seudopólipos
inflamatorios.
larga duración puede estar reducido el colon
y reemplazarse la mucosa por cicatrices.
Afección latente: la mucosa del colon puede
parecer normal en la endoscopia y en un
estudio microscópico.
C.U.
recto (proctitis)recto y colon
izquierdo (colitis del lado izquierdo)
Recto y colon sigmoide
(proctosigmoiditis)
recto y totalidad del colon (pancolitis).
El íleon terminal puede verse afectado: “ileítis por flujo retrógrado”
diarrea sanguinolenta y dolor abdominal
tipo cólico
Proctitis: tenesmo
El dolor intenso del
abdomen + fiebre = colitis
fulminante o megacolon
Tóxico.
EF: inespecíficos desde
hipersensibilidad y distensión
abdominales mínimas hasta una peritonitis franca.
Dx: colonoscopia y biopsia de la
mucosa.
Los síntomas se relacionan con el grado de inflamación de la mucosa y la extensión de la colitis.
Enfermedad activa: Aumento de PCR, recuento
plaquetario, VSG y disminución de Hb
Sigmoidoscopia y colonoscopia (en ausencia de
enfermedad aguda)
enema de bario: granulación fina de la mucosa .
Engrosamiento de la mucosa y úlceras superficiales. Las úlceras profundas pueden
tener aspecto de "broche de collar", lo que indica que han
penetrado en la mucosa.
TAC: engrosamiento ligero de la pared (<1.5 cm), densidad
heterogénea de ésta, ausencia de engrosamiento
del intestino delgado, incremento de la grasa perirrectal y presacra,
aspecto del recto en diana y adenopatías.
colitis infecciosas
Campylobacterjejuni
Entamoebahistolytica
C. difficile, Neisseria gonococcus, Salmonella y Shigella.
HIGADO:
Sitio más común.
40 a 50% infiltración
grasa y 2-5% cirrosis
colangitis esclerosante
Primaria: estrecheces de
conductos biliares
intrahepáticos y
extrahepáticos.
Pericolangitis
El carcinoma
de conductos biliares (se
presenta 20 años antes que en las personas sin enfermedad
intestinal inflamatoria)
Artritis, sacroilitis y espondilitis
anquilosante.
5- 15 % eritema nudoso,
piodermiagangrenosa
10% lesiones oculares:
uveítis, iritis, epiescleritis y conjuntivitis
El objetivo es disminuir la inflamación y aliviar los síntomas
•sulfasalacina, 5-ASA, y compuestos relacionados
•Disminuyen la inflamación: inhiben la ciclooxigenasa y la 5 lipooxigenasa en mucosa intestinal.
Salicilatos
(primera línea)
•CU: colitis fulminante o megacolon tóxico
Antibióticos (metronidazol y
quinolonas)
•Exacerbaciones agudas
•Mejoría 75 a 90%
•Corto tiempo por los efectos adversos
•budesonida, dipropionato de beclometasona y pivalato de tixocortol
•Orales parenterales y enemas
Corticoesteroides
azatioprina y la 6-mercaptopurina
antimetabolitos que interfieren con la síntesis del ácido nucleico y reducen la
proliferación de cells inflamatorias.
Indicaciones: fracaso salicilatos o dependencia
o resistencia a corticoides
Casi siempre requiere Corticoesteroides
concomitantes
Inicio acción 6- 12 semanas
Ciclosporina: inmunodepresor: interfiere con la función de las cells T exacerbación aguda: 80% mejoría tras 2 semanas.
Metotrexato: antagonista del folato.mejoría 50% tras su administración
Infliximab• anticuerpo monoclonal
contra FNT alfa • IV
QX
Urgentes
Hemorragia masiva que pone en peligro la vida
megacolon tóxico
colitis fulminante
que no responde al tto médico.
Electivas
No respuesta al tto medico eficaz y riesgo de complicaciones por
el tto
Riesgo de ca colorrectal
Displasia
Urgente
colitis fulminante o megacolon tóxico
colectomía abdominal total con ileostomía terminal
Selectiva La proctocolectomía total con ileostomía terminal suele ser el “estándar ideal” en
enfermos con colitis ulcerosa crónica.
la proctocolectomía restauradora con anastomosis anal con bolsa ileal:
procedimiento de elección para pacientes que requieren proctocolectomía total,
pero desean evitar una ileostomía permanente
reposo intestinal, hidratación
antibióticos de amplio espectro
Corticoesteroides parenterales
NO hacer colonoscopia y enema de bario
Deterioro o ausencia de mejoría en 24- 48h es indicación de intervención quirúrgica
Gracias
¡¡¡