ENFERMEDAD REUMÁTICA

INFECTOLOGÍA

Dra Reineria Hermosilla

2010

S. pyogenes Streptococcus pyogenes (estreptococo del grupo

A) es uno de los patógenos bacterianos más importante de los seres humanos.

Este microorganismo ubicuo es la causa bacteriana más frecuente de faringitis aguda y también origina distintas infecciones cutáneas y sistémicas.

Posee una particularidad, ya que dichas infecciones pueden acarrear dos secuelas no supuradas: la fiebre reumática aguda y la glomerulonefritis aguda postestreptocócica.

Sobre todo la FR ha sido una causa clásica de sufrimiento, incapacidad y mortalidad en todas las partes del mundo.

Estreptococos y sus enfermedades

S pyogenes

(grupo A)

Faringitis, escarlatina, pioderma, erisipela, celulitis, fascitis necrotizante, SSTóxico, bacteriemia, f. reumática, glomerulonefritis

S. agalactiae

(grupo B)

Infecciones RN: meningitis, neumonía, sepsis. ITU, amnionitis, endometritis, infecciones de las heridas, neumonías, bacteriemias

Otros S. beta hemolíticos

Faringitis. Abscesos, bacteriemias

S grupo viridans

Bacteriemias, endocarditis, formación de abscesos, caries, meningitis

S. pneumoniae Neumonía, meningitis, sinusitis, otitis media, bacteriemia

S. pyogenes Descubrimiento: 1874. Billroth lo describe en

casos de erisipela y de infecciones de heridas. En 1879, Pasteur lo aísla de la sangre de una

paciente con sepsis puerperal. La primera vez que se habla de S. pyogenes

es en 1884 (Rosenbach) y, en 1903 (Schötmuller) se plantea una clasificación de los estreptococos en base a la producción de hemólisis.

Finalmente, en 1933, Lancefield los agrupa en la categoría A de su clasificación.

S. pyogenes Los estreptococos del grupo A crecen como

células esféricas u ovoides de 0,6-1 µm de diámetro y aparecen como parejas o cadenas de tamaño corto o moderado en las muestras clínicas.

Crecen en: -medios líquidos con suplemento de suero o sangre ( forman cadenas largas)

-medios sólidos: Agar sangre de cordero al 5 %

Muchas cepas producen cápsulas mucosas constituidas por ácido hialurónico.

S. pyogenes

Son microorganismos inmóviles, no forman esporas, no producen catalasa y son anaerobios facultativos.

Se tiñen Gram positivos. Esta especie es exigente desde el punto de

vista nutricional y requiere ser cultivada en medios enriquecidos con sangre o suero.

Estructura de S. pyogenes

H de C. de pared celular, dímero de N. acetilglucosamina y ramosa; específicos de grupo A.

Proteína M: adhesina, antifagocítica, degrada C3b del C`, proteína específica de tipo. Moléculas de clase I y II. Clase I es antigénica y tiene rol en el desarrollo de la fiebre reumática.

Proteína del tipo M: Unión a IGG e IGM Proteína F y ácido lipoteicoico: adherencia a las

células epiteliales Cápsula: antifagocítica.

cápsula: ac. hialurónico

capa externa: fimbrias

capa media: carbohidrato

capa interna: mucopéptidos

membrana protoplasmática:

lipoproteínas

Antígenos de pared

Capa externa:

ac. lipoteico proteína M proteína T proteína R

Proteína M tipo específica (100

serotipos) determina virulencia antifagocítica inhibe migración

leucocitaria asociada a S.O.F.

fimbrias

REACCIONES CRUZADAS

CÁPSULA AC.HIALURÓNICO

PROT.M, MAP

CARBOHIDRATO

MEMBRANA PROTOPLASMA

ARTICULACIÓN

MIOCARDIO

TEJIDO VALVULAR

SARCOLEMA, NÚCLEOS SNC.

Desarrollo en PAS: Streptococcus pyogenes da lugar a colonias blancas o

grises, de 1 a 2 mm de diámetro, rodeadas de zonas de lisis completa de los eritrocitos presentes en el medio de cultivo (hemólisis tipo ß )

En raras ocasiones, es posible aislar cepas que no expresan la hemolisina en la superficie.

Algunas cepas, las que producen en grandes cantidades ácido hialurónico capsular, crecen con apariencia mucosa en la placa.

Las cepas menos mucosas tienen un aspecto más arrugado.

Las colonias pequeñas que carecen de cápsula y proteína M detectable se ven brillantes.

Las cepas que causan FRA poseen serotipos específicos de proteína M: 1-3-5-6-14-18-19-24

GNA postfaringitis: 1-4-12-25. La Proteína M de S pyogenes expone un

dominio antigénico particular que desencadena RI tipo IgG intensa

El aislamiento e identificación de S. pyogenes se realiza para instaurar un tratamiento que evite el riesgo de aparición de complicaciones “supuradas” y de las secuelas no supuradas.

El tratamiento de elección es la penicilina. Su eficacia clínica se basa en su excelente sensibilidad.

Pese a que en los últimos 60 años se han usado en todo el mundo grandes cantidades de penicilina y de otros antibióticos ß-lactámicos, no se ha constatado la aparición de cepas resistentes o con sensibilidad disminuida a ese antibiótico

La alergia a la penicilina, confirmada o supuesta, hace que, en un buen número de casos, los clínicos la descarten para el tratamiento, y por precaución, también a los otros antibióticos ß-lactámicos.

Además, desde 1958, se han publicado numerosos estudios que constatan un cierto porcentaje de fracasos terapéuticos en los tratamientos con penicilina, que oscilan entre el 8 y el 20%. Como la causa no es la resistencia de S. pyogenes, se han buscado explicaciones alternativas tales como:

Teoría de la patogenicidad indirecta debida a la presencia de bacterias productoras de ß -lactamasas que colonizan la faringe y destruyen localmente la penicilina impidiendo su acción sobre el estreptococo. Se han implicado a las cepas de Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, Moraxella catarrhalis y Bacteroides fragilis.

Teoría de la tolerancia a la penicilina, considerada un tipo de resistencia en la que la acción letal del antibiótico está retardada, dando lugar a que se comporte más como un antibiótico bacteriostático que como bactericida.

Ausencia de cumplimiento de la pauta terapéutica por parte del paciente, sobre todo por la disminución del número de dosis y, a veces, por la temprana desaparición de los síntomas. Está demostrado que la disminución de los días de tratamiento aumenta el número de fracasos bacteriológicos y la presencia de complicaciones supuradas locales.

Estado de portador de S. pyogenes. la erradicación bacteriana en este estado es más difícil que la de la enfermedad. En el grupo de portadores hay una elevada tasa de fracasos terapéuticos, en algunos casos relacionados con el fracaso en la erradicación.

Teoría de la supervivencia bacteriana intracelular, propugnada por Neeman et al en 1998, evitando la acción del antibiótico

Los macrólidos se consideran el tratamiento alternativo en la faringoamigdalitis estreptocócica, donde han demostrado ser tan eficaces y seguros como las penicilinas. ( Más del 15 % )

Se ha detectado hasta un 20 % de Resistencia Debe estudiarse la sensibilidad a eritromicina y clindamicina, para concluir tipo de Resistencia

Espiramicina, miocamicina son macróglidos de 16 átomos

FIEBRE REUMÁTICA

Enfermedad inflamatoria sistémica caracterizada por la existencia de lesiones que pueden afectar articulaciones( 75%), piel, tejido celular subcutáneo, corazón (40-50) y sistema nervioso (< 10 %).

Secuela de una infección faríngea por estreptococo beta-hemolítico grupo A

Diagnóstico de FRA. Duckett Jones No existe un signo, síntoma o examen de laboratorio

patognomónico para establecer el diagnóstico. Esto dio origen a los criterios de Jones que tratan de evitar un

exceso en los diagnósticos de FR. Sin embargo, hay pacientes con cuadros clínicos que reúnen los requisitos del criterio en cuestión y padecen otra enfermedad

Duckett Jones estableció en 1944 los ya mencionados criterios para auxiliar al médico en el establecimiento del diagnóstico de FR.

Los CRITERIOS DE JONES, han sufrido diversas modificaciones de acuerdo a los avances que se han logrado en el conocimiento de esta enfermedad a partir de su publicación

La última revisión ocurrió en 1984 y a la fecha sigue siendo una guía para definir el diagnóstico de FR.

Diagnóstico de fiebre reumática Historia clínica y el examen físico: se basa en criterios

mayores y menores, pero para aplicarlo debe existir evidencia de infección por S pyogenes. (Ej elevación progresiva de título ASO > 200-320 U Todd; S 80 %. Con antiDNasa aumenta a 90%)

La presencia de 2 criterios mayores, o 1 criterios mayor más 2 criterios menores, indica alta probabilidad de fiebre reumática aguda.

FRA comienza 1 – 5 semanas post faringoamigdalitis habitualmente severa, promedio 19 días

Afecta niños y adultos jóvenes ( 6-20 a) mayor frecuencia de recidiva en 5 primeros años, igual incidencia ambos sexos, nivel socioeconómico.

Tasa FRA postamigdalitis estreptocócica no ttada. 3%

Criterios de Jones modificados 1984 Criterios mayores: Carditis ( 3° semana soplo cardiaco, cardiomegalia, ICC,

pericarditis Manifestaciones disnea, debilidad y dolor precordial)Artritis migratoria 4 semanas duración)

Cora de Sydenham (tardío, labilidad emocional, mov. Incordinados, 2 – 4 meses duración

Nódulos subcutáneos (pequeños, dolorosos, sobre superficies óseas, tendón Aquiles, apófisis espinosas, occipucio, 2 semanas

Eritema marginado: ( rush irregular en tronco )

Criterios menores: Fiebre ( 10 – 15 días de duración )

Artralgia ( dolor en 1 o más articulaciones) Antecedentes de ataque previo de FR ( nuevo soplo)

VHS acelerada, PCR positiva, leucocitosis Intervalo PR prolongado mayor de 20 mseg en ECG

Diagnóstico diferencial desde el punto de vista cardiaco:

Endocarditis Miocarditis Miocardiopatía Enfermedad de Kawasaki

La principal característica patológica son los nódulos de Aschoff en el miocardio, pero la manifestación más grave es la pancarditis, que afecta endocardio, miocardio y pericardio. > frecuencia afecta AI y se daña la válvula mitral (valva posterior), luego la aórtica y, por último la tricúspide. Las alteraciones de la válvula pulmonar son muy raras.

Por esta afectación, esta enfermedad se ganó el concepto de que “lame las articulaciones y muerde el corazón”.

TRATAMIENTO

El tratamiento de elección continúa siendo la

penicilina. Debe orientarse a eliminar el germen,

a controlar la inflamación y a prevenir

las posibles secuelas. — Reposo en cama. Es indispensable en la

fase aguda y sobre todo, si hay carditis. — Tratamiento antiinflamatorio. Salicilatos

a 75-100 mg/kg/día (tabla II). — Tratamiento antibiótico. Penicilina-benzatina.

PROFILAXIS o Prevención La prevención de la FR está en función del tratamiento adecuado de las infecciones respiratorias estreptocócicas producidas por el S.del grupo A. — Prevención primaria. Es la prevención de los ataques iniciales de FRA y depende del correcto diagnóstico y tto de las infecciones faríngeas. — Prevención secundaria. Consiste en la prevención de las recaídas tras un primer ataque de FRA. Precisa de un programa continuo de profilaxis. (tabla IV). — Prevención terciaria. Es la profilaxis de la endocarditis infecciosa en pacientes con secuelas de cardiopatía reumática.

Trabajo grupal Describa presentación clínica de FRA Describa características del S pyogenes, y

etiopatogenia de la FR. Prepare grupalmente una representación de un

paciente que consulta por FRA y su médico tratante.

Traer la siguiente información por escrito: Anatomía de las válvulas cardíacas. Qué sitios se lesionan en una valvulopatía reumática. Dónde y cómo se escuchan los soplos valvulares

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Endocarditis

Proceso inflamatorio que puede ser de origen Infeccioso o autoinmune, y que afecta a la superficie endocárdica del corazón (endocardio, válvulas y cuerdas tendíneas)

Se manifiesta por estructuras producto de la inflamación, llamadas vegetaciones

Puede también afectar a endotelio vascular, defectos congénitos, y aneurismas

Puede ser de rápida instalación, o lenta.

EI Las vegetaciones: son producto de la

inflamación del endocardio compuesto por cél sanguíneas, fibrina y bacterias (u hongos) adheridos

Dg: Ecocardiograma (fundamental) Como las vegetaciones, especialmente las

de la EI, son friables, y están ubicadas en zonas de alta presión, pueden desprenderse y dar origen a embolías, de diferente gravedad según los órganos que afecten.

Consecuencias de las embolías

Obstrucción de arterias oculares: causa de una ceguera brusca unilateral, que puede ser pasajera

AVE Microembolías que dan origen a signos clásicos de EI, pero poco

frecuentes actualmente: -Manchas de Roth en la retina. (hemorragias con centro pálido ) -Hemorragias subungueales y petequias digitales. -Nódulos de Osler: blandos, dolorosos, en el pulpejo de los dedos -Manchas de Janeway, lesiones maculares eritematosas en palmas de manos y plantas de pies. -Petequias corporales -Glomerulonefritis focal embólica

Principales manifestaciones clínicas

FIEBRE :

SFP recurrente o permanente. .

SOPLOS:

Por daño valvular en un 90% de los casos.

Detección de un cambio brusco de un soplo asociado a Fiebre

Criterios diagnósticos

El diagnóstico es el gran desafío en esta enfermedad.

Manifestaciones clínicas Laboratorio: Hemocultivos, agente etiológico

y tratamiento efectivo Ecocardiograma. Se emplea en la actualidad los criterios de

Duke, modificados, divididos en Mayores y Menores

Criterios Mayores:

1. MICROBIOLOGIA A. Gérmenes típicos en 2 hemocultivos separados:

Estreptococo grupo viridans. (Sobre todo en válvula protésica)Grupo HACEK. ( Haemophillus , Actinobacillus Cardiobacterium, Eikenella corrodens y Kingella sp. Streptococo bovis grupo DStafilococo aureusEnterococcus sp o

=========================== B. Hemocultivos (+)(+)(+) a gérmenes asociados normalmente a EI============================ C. Cultivo aislado (+) a Coxiella burnetii o anticuerpos anti Coxiella > 1:800

2. EVIDENCIA DE COMPROMISO ENDOCARDICO A. Nueva insuficiencia valvular . (Nuevo soplo) B. Ecocardiograma (+). ( Se recomienda ETE en válvulas protésicas. )Visión de:

1) Masas oscilantes intracardíacas en zonas de injuria endocárdica, sobre todo en relación a válvulas , o

2) Absceso peri anular valvular o3) Dehiscencia de válvula protésica

Criterios Menores

Predisposición a EI: cardiopatías y o drogadicción endovenosa Condiciones de alto riesgo: Estenosis Aórtica , prótesis, Enf

Reumática, cardiopatías congénitas complejas (CIV Coartación ao, Ductus)

Riesgo moderado: PVM con reflujo o velos engrosados o mixomatosos, estenosis mitral, insuficiencia tricuspídea, estenosis pulmonar, miocardiopatía hipertrófica. Ao bicúspide

Bajo riesgo: CIA tipo ostium secundum, coronarios, cirugía coronaria previa, PVM (con velos delgados)

Fiebre sin causa específica Fenómenos vasculares: Embolías mayores, infartos sépticos

pulmonares, aneurismas micóticos, hemorragias intracraneales, hemorragias conjuntivales

Fenómenos infl: FR(+), nódulos de Osler, manchas de Roth, glomerulonefritis focal ,

Hallazgos microbiológicos: Hemocultivos que no cumplen criterios mayores , o evidencia serológica de infección activa.

EI : análisis de 281 casos enero de 1980 a enero de 1999 Santiago

Agentes fastidiosos reportados en la literatura

Grupo HACEK

Haemophilus parainfluenzae, aphrophilus,

paraphrophilus. Actinobacillus actinomycetemcomitans Cardiobacterium hominis Eikenella corrodens Kingella kingae

HACEK

• Bacilos o cocobacilos Gram negativos • Crecimiento lento (48-72 h) y atmósfera CO2 • Crecimiento granular en caldo • Flora normal orofaríngea • Causa 5% de las endocarditis infecciosas “endocarditis cultivo negativo” • 400 casos publicados

CRITERIO DIAGNOSTICO DE DUKE MODIFICADO

DEFINITIVO A. Según Criterio patológico ( bacteriología-histopatología)

B. Según Criterio Clínico.

2 criterios mayores o

1 criterio mayor y 3 menores o

5 criterios menores

POSIBLE .Hallazgos consistentes con E.I. entre definida y rechazada

RECHAZADOA. Otro diagnóstico que explique las manifestaciones que orientaban a EIB. Resolución del sindrome de EI con terapia antibiótica de 4 días o menos C. Ausencia de evidencias de EI en examen de histopatología, en cirugía, o autopsia con menos de 4 días de tratamiento antibiótico

Tratamiento

El tratamiento antibiótico depende del microorganismo responsable

Se requiere de terapia parenteral para asegurar concentración bactericida óptima

Cuando el tratamiento es empírico, considerar: Factores de riesgo para ciertos organismos Patterns de resistencia bacteriana locales Se debe determinar sensibilidad y concentración mínima

inhibitoria.

Tratamiento antimicrobiano de E.I. a germen desconocido o en espera de hemocultivo

Válvula nativa Penicilina Sód. EV 10-20M./dic/4 h 4-6Ampicilina EV 12 grs/dia c/4 h 4-6Gentamicina IM 3 mg/K/dia c/8 h 4-6

Cloxacilina EV 8 gr/dia s/4h 4-6+ Gentamicina IM 3 mg/K/dia c/8h 3-5d

Alergia a Penicilina Vancomicina EV 15 mg/k/dia c/12 4-6+ Gentamicina IM 3 mg/K/dia c/8 4-6

Válvula Protésica Vancomicina EV 15 mg/K/dia c/12 6+ Gentamicina IM 3 mg/K/dia c/8 2+ Rifampicina O 300 mgr/dia c/8 > 6

Resumen del tratamiento antibiótico para EI nativa

AGENTE ANTIBIOTICO DOSIS FREC DURAC.

Streptococo viridans Peni. Sódica 12-20M/día EV c 4h. 4 semBovis o pneumoniae o Ceftriazona 2 gr/d EV 24h 4 sem

Streptococo D Idem

En alergia a Penicilina: Vancomicina 15 mg/Kg EV c 12 h 4-6 sem

Enterococo Sp Peni. Sódica 12-20M/día EV c 4h. 4-6 semo Ampicilina 12 gr/d EV c 4h. 4-6 sem(+ Gentamicina) 1 mg/ dosis IM c 8h. 4-6 sem

En alergia a Penicilina Vancomicina 15 mg/Kg EV c 12 h 4-6 sem + Gentamicina 3 mg/k/d IM c 8 h 5 d-2 s

Stafilococo Aureus Cloxacilina 12 gr/d EV 4-6h 4-6 sem(meticilino sensible) + Gentamicina 3 mg/k/d IM c 8 h. 5 d-2 s

Stafilococo Aureus Vancomicina 15 mg/Kg EV c 12 h 4-6 semMeticilino resistente + Gentamicina 3 mg/k/d IM. c 8 h 5 d – 2 sem

Tratamiento de E.I. nativa otros microorganismos

AGENTE ANTIBIOTICO DOSIS FREC DURAC.

BACILOS GRAM (-) AMINOGLUCOSIDO IM DOSIS MAX IM C/8-24 6 SEM CEFALOSPORINAS EV DOSIS MAX C76-12H 6 SEM CIPROFLOXACINO O. 1,5 G/DIA C/12 H 6 SEM AMPICILINA SI SENSIBLE EV 12 G/DIA C/4 H 6 SEM

PSEUDOMONA A. AMINOGLUCOSIDO IM DOSIS MAX C 8-12 6 SEM(GENTA O AMIKACINA)

+ PENICILINA DOSIS MAX EV C 4-6 H 6 SEM O CEFALOSPORINA 3ª GEN. IMIPENEM EV 4.6 GRS C/ 8 HRS 6 SEM

GRUPO HACEK CEFTRIAZONA EV 2 GR/D C/24 H 4 SEM

CANDIDA SP ANFOTERICINA EV 0.5-0.7 MG/K C24 H 6 O + sem FLUCONAZOL O 200/400 MG /DIA 6 O + sem FLUOCITOZINA O 150 MG/K C/4 HRS 6 0 + sem

Terapia Antibiótica en EI de prótesis

Agente Antibiotico Via Dosis Duracsem.

Strepto Viridans , B o P. igual que en EI nativa

Strepto grupo D igual que en EI nativa

Strepto resistente a Peni. Agregar Gentamicina

Enterococo Igual que en EI nativa

Stafilo aureus Meti S Nafcilina EV 2 g/dia c/4 hr 6 a 8 + Gentamicina IM 3 mg/k/dia c/8 2+ Rifampicina O 300 mg/dia c/8 6 – 8

Meticilino resistente:Vancomicina EV 15 mg/k/dia c/12 6-8+Gentamicina IM 3 mgrs/k/d c/8 2+ Rifampicina O 300 mgrs/d c/12 6 -8

Grupo HACEK Ceftriazona EV 2 gr/dia c/24 h 6o Cefotaxima EV 4 gr/dia c/6 h 6o Ampicilina EV 12 gr/dia c4 hrs 6+ Gentamicina IM 3 mgr/k/dia c/8 4

Procedimientos de riesgo de EI Dentales Respiratorios: Amigdalectomía, cirugía mucosas,

Broncoscopía rígida Digestivos: Dilatación esofágica. (Bacteremia 100%),

Cirugía biliar( 80%), Cirugía de mucosa intestinal ( 60%) Procedimientos genitourinarios: Cirugía de próstata (bacteremia 31%), Dilatación ureteral ( 24%), cistoscopía ( 17%).

Profilaxis de EI recomendadas en intervenciones orales-dentales, respiratorias o

esofágicas Sin CI : Amoxicilina Adultos 2 gr vo 1 hra antes

Niños 50 mgrs/ K

CI vía oral Ampicilina Adultos. 2 gr im o ev 30’ antes

Niños: 50mg/K EV

Alergia a Peni: Clindamicina Adultos: 600 mg vo 1 hra

Azitromicina o Adultos 500 mgr vo 1 hra

Claritromicina Niños: 12 mgr/K

Cefadroxilo o Adultos 2 gr vo 1 hra

Cefalexina Niños. 50 mgrs/k

CI vía oral y alérgico a Penicilina

Clindamicina Adultos 600 mg ev 30’ antes Niños 20 mg/Kg

Cefazolina Adultos 1 gr im o ev 30’ antes

Niños 25 mg im o ev

Profilaxis recomendada en intervenciones GI o GU

Alto riesgo: Ampicilina 2 gr IM/IV + gentamicin1.5mg/Kg ( no superar los 120 mg) im o ev Ampicilina 1 gr EV/IM o Amoxicilina 1gr O 6 hrs después

Alérgicos a Penicilina: Vancomicina 1 gr EV en 2 hrs + Gentamicina 1.5 mgrs/Kg EV/IM en los primeros 30 minutos del procedimiento

Riesgo Moderado: Amoxicilina 2 gr oral 1 hora antes del procedimiento O Ampicilina 2 gr EV/IM en los primeros 30 minutos

Riesgo moderado, alérgicos a PenicilinaVancomicina 1 gr en 1 a 2 hrs ( terminar a los 30 minutos de terminado el procedimiento )

Reporte del caso: Paciente de 44 años de edad, sexo masculino, con antecedente de extracción dentaria con posterior implante de prótesis, presenta hace 1 mes astenia, adinamia, debilidad generalizada, fiebre constatada de 38ºC, disnea CF I-II, por lo que consulta, se constata soplo sistólico, serologías negativas para hepatitis, toxoplasmosis, Chagas, Widal, Hudlesson, HIV, CMV con ecocardiograma bidimensional dentro de parámetros normales siendo medicado en dicha oportunidad con amoxicilina-clavulanato y luego con azitromicina, persistiendo con igual sintomatología por lo que consulta nuevamente constatándose en ecocardiografía transesofágica vegetación sobre valva anterior de válvula mitral por lo que es internado.Examen físico. soplo sistólico 2/6 auscultable en todos los focos, no esplenomegalia, sin signos de embolias periféricas.Laboratorio: Glóbulos blancos 7100/mm3 (Neutrófilos Segmentados 84%, Linfocitos 10%), Velocidad de Sedimentación Globular 50 mm/1er hora, Hematocrito 31,8%, Hemoglobina 10,6 g/dl, Plaquetas 511.000/mm3, glucemia 121 mg/dl, uremia 40 mg/dl, creatinina 1,00 mg/dl, GOT 86 UI/l (VN 2-42 UI/l), GPT 118 UI/l (VN 2-41 UI/l), FAL 224 UI/l (VN 65-306 UI/l), LDH 451 UI/l (VN 150-414 UI/l), Bilirrubina total 0,2 mg/dl.Se realizan 6 hemocultivos (que fueron negativos tras 3 semanas de incubación) y medicado con penicilina G sódica 24.000.000 UI/d y Gentamicina 240 mg/d durante 28 días, evolucionando afebril con disminución de la intensidad del soplo.

  

Con este dato ecográfico más la sospecha clínica, este paciente presenta según los nuevos criterios diagnósticos de Endocarditis Infecciosa (EI) de Duke-Durack presenta 1 criterio mayor (Ecocardiográfico) y 2 menores (Fiebre y VSG acelerada), por lo que el diagnóstico de endocarditis infecciosa es probable. Estos criterios presentan una especificidad del 99% y sensibilidad del 82% para el diagnóstico de esta enfermedad.

Con este caso se demuestra que la la ecocardiografía transesofágica es más sensible que la ecocardiografía transtorácica en la detección de vegetaciones intracardíacas, 95% vs. 60-65% respectivamente.

La causa más común de Endocarditis Infecciosa con hemocultivos negativos persistente es la administración previa de antibióticos, como en este caso, pero otras causas incluyen organismos fastidiosos (como estreptococos nutricionalmente dependientes, flora orofaringea del grupo HACEK (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemeomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingae), anaerobios, micobacterias, Nocardia, Neisseria, Brucella, Listeria y Legionella), organismos intracelulares (como Chlamydia, Rochalimaea y Coxiella), hongos (generalmente infectan pacientes portadores de válvulas protésicas, o que recibieron drogas citotóxicas o alimentación parenteral) y reacciones inmunes mayores. Los organismos fastidiosos crecen en medio óptimo en 3 semanas. Organismos sensibles pueden ser inaccesibles por la formación de abscesos paravalvares o metastásicos (cerebrales o esplénicos). Eventos embólicos mayores son comunes porque las vegetaciones son particularmente grandes ( Haemophilus, Chlamidia y hongos)

Cuando la respuesta clínica es incompleta, el tratamiento quirúrgico debe ser considerado. Sin embargo, en casos de fiebre sin prueba de infección, el diagnóstico puede ser un error, debiendo considerar diagnósticos alternativos.

Si el diagnóstico clínico es realizado con cultivos no disponibles o negativos, el tratamiento debería ser iniciado sin demora. La elección del antibiótico depende de la evolución clínica. En general, Penicilina y Gentamicina son indicados para comienzo subagudo; Flucloxacilina y Gentamicina en comienzo agudo; abusadores de drogas intravenosas deberían recibir Vancomicina y los que recientemente tienen insertada una válvula protésica, juntos con Rifampicina y Gentamicina.

Criterios de Duke-Durack propuestos para el diagnóstico de EI

Criterios mayores: Hemocultivos positivos para bacterias compatibles con EI

Evidencia de afectación endocárdica: vegetación, absceso, deshiscencia parcial de válvula protésica, o insuficiencia valvular nueva.

Criterios menores: Cardiopatía predisponente o uso de drogas endovenosas

Fiebre 38ºC

Fenómenos embolígenos vasculares

Fenómenos inmunológicos

Ecocardiograma compatible con EI, pero no cumple el criterio mayor anterior

Evidencia microbiológica con hemocultivos positivos pero no cumple con el criterio mayor anterior, o evidencia serológica de infección activa por microorganismo compatible con EI.

Diagnóstico

Definitivo: 2 criterios mayores, 1 mayor y 3 menores, o 5 menores.

Posible: hallazgos compatibles con EI que son deficientes para Definida, pero no son acordes para Rechazada.

Rechazada: por diagnóstico alternativo firme que explica los síntomas, resolución del cuadro con antibioticoterapia en menos de 4 días.