ENFERMEDADES ENTÉRICAS BACTERIANAS

Generalidades

Jersson Avila Coy, MV, Esp

Latin Comparative Pathology Group

• Bacilo

• Gram –

• Anaerobia facultativa

• No cápsula (exc: typhi)

• No esporas

• Móviles x flagelos (exc:

Gallinarum-pullorum)

1. Goyache J, Briones V, 2002. Géneros Salmonella y Shigella, en: Vadillo et al, Manual de microbiología veterinaria,327-338.

SALMONELLA

Portadores

Taxonomía

Barrow PA, et al, 2010. Salmonella, en: Gyles CL, et al. Pathogenesis of Bacterial Infections in Animals, 231-266.

SALMONELLA

Epidemiología

• Fuentes

– Alimento

– Agua

– ½ amb

• Supervivencia

– Estiércol

– Suelo

– ½ amb

SALMONELLA

Fisiopatología

Entrada

Alcance sitio primario de infección

Adherencia (colonización)

Invasión

1. Brown CC, et al, 2007. Alimentary system, en: Maxie G. Jubb, Kennedy and Palmer´s Pathology of Domestic Animals, 1-296.

SALMONELLA

Ingreso

Supervivencia a

saliva, pH gástrico,

moco, lisozimas,

peristalsis,

Intestino

Reconocimiento Cél M

x LPF (fimbria polar larga)

Interacción salmonella

con enterocito o Cél M

Limpieza x fagocitos AdherenciaColonización

Fagocitosis

Inhibición fusión fagosoma-lisosoma

Supervivencia/replicación intracel

Salida

Citoquinas, IL, TNF, PG Cascada coagulación

Viaje x sangre a fagocitos

circulantes o residentes

(hígado/bazo/MO)

Permanencia en L

propia, GALT, GL

mesentéricos

Citoquinas, IL, TNF, PG

PG E2

Hipersec Cl

Mov pasivo de agua al lumen

Prot Efectoras (SPI-1)

Diarrea

Atracción N0

Prot Efectoras (SPI-5)

Muerte enterocitos

Secreción

electrolitos

Poder PatógenoIslas de patogenicidad

• SP-1: Invasión

• SP-2: Replicación y supervivencia

• SP-3: supervivencia

• SP-4: invasión y supervivencia

• SP-5: inflamación

1. Goyache J, Briones V, 2002. Géneros Salmonella y Shigella, en: Vadillo et al, Manual de microbiología veterinaria,327-338.

SALMONELLA

Poder PatógenoFactores virulencia

• Sif A

• Sop E2

• LPS

• Flagelo

• Fimbria

SALMONELLA

Poder Patógeno

• Sif A (1)

– Formación de filamentos en vacuola fagosómica de cél epitelial infectada

• Sop E2

– Relación al proceso de invasión

1. Goyache J, Briones V, 2002. Géneros Salmonella y Shigella, en: Vadillo et al, Manual de microbiología veterinaria,327-338.

SALMONELLA

Poder PatógenoLPS

• LPS

– ↓ susceptibilidad a prot catiónicas

– ⇡ síntesis de PG

– Previene activación y deposición de complemento

– Facilita supervivencia en mucosa intestinal y eventual entrada en tej profundos

– Evita Fagocitosis y lisis x fagolisosomas

– Endotoxemia: fiebre, leucopenia, hemo[], acidosis láctica, coagulopatías, hipotensión

1. Brown CC, et al, 2007. Alimentary system, en: Maxie G. Jubb, Kennedy and Palmer´s Pathology of Domestic Animals, 1-296.

SALMONELLA

Poder PatógenoFlagelo

• Flagelo

– Motilidad

– Aumenta movimiento

– Facilita adhesión a receptores específicos

– Gral/ no es factor virulencia imp

1. Brown CC, et al, 2007. Alimentary system, en: Maxie G. Jubb, Kennedy and Palmer´s Pathology of Domestic Animals, 1-296.

SALMONELLA

Poder PatógenoFimbrias

• Fimbrias (Adhesinas pilus)

– Codificadas en cromosomas y plásmidos

– Importantes en Colonización-Adherencia

1. Brown CC, et al, 2007. Alimentary system, en: Maxie G. Jubb, Kennedy and Palmer´s Pathology of Domestic Animals, 1-296.

SALMONELLA

Formas de presentación

SALMONELLA

1. Septicémica

2. Entérica

1. Septicémica

2. Entérica

3. Crónica entérica

1. Portador

Aguda o crónica

Aguda + frec

Aguda óSubaguda

SALMONELLA

1. Septicémica

2. Entérica

ESCHERICHIA COLI

• Gram (-), fermentativa,forma bacilar

• Anaerobia facultativa

• Serotipificación basadaen diferencias de Ags Oy H

– O: 174 Ags

– H: 53 Ags

E coli

Habitante normal

E coli

Patotipos: según mecanismo de inducción de enfermedad

Virotipo: combinación particular de genes de virulencia

E coli

E coli

E coli

ETEC

E coli

ETEC

E coli

STEC

E coli

STEC

E coli

EPEC

E coli

EPEC

E coli

ExPEC

E coli

ExPEC

E coli

STEC – Rumiantes y ciclo de contaminación

E coli

STEC – Rumiantes y ciclo de contaminación

E coli

STEC – Rumiantes y ciclo de contaminación

Dr.H. Gelberg, College of Veterinary Medicine, Oregon State University.)

Enfermedad Edemas

E coli

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

• Bacilo, Gram (+)

• Anaerobio

• Esporoformador

• Movil por fimbria tipo IV

• Habitante normal?

• [] bajas

• 100 trillones bacterias

Toxinas• Alfa: lecitinasa que actúa en membranas y produce

hemolisis y necrosis

• Beta: poroformadora, induce efectos neurológicos variados (efecto paralizante en el intestino).

• Epsilon: prototoxina inactiva activada tripsina, necrosis epitelial y aumenta permeabilidad

• Iota: incrementa la permeabilidad capilar.

• Kappa: colagenasa.

• Lambda: proteinasa no especifica

• Beta2: enf entérica en cerdo y tiflocolitis en caballo

• Enterotoxina: producida por todos los tipos (especial/ A, No efectiva en E), altera la permeabilidad membranal

C perfringens

TIPO ENFERMEDAD

A Intoxicación alimentariaEnteritis necrótica en avesEnterotoxemia en corderosEnterocolitis necrótica neonatal porcinaEnteritis hemorrágica neonatal bovinaEnteritis necrótica hemorrágica potrosGastroenterocolitis hemorrágica poniesGastroenteritis hemorrágica caninaEnteritis necrótica hemorrágica caninos y felinos

B Disentería en corderos y ternerosEnteritis crónica ovinaEnteritis hemorrágica bovina/equina

C perfringens

TIPO ENFERMEDAD

C Enteritis necrótica en avesEnterotoxemia hemorrágica o necrótica en lechones, corderos, terneros, cabras, potros-adultosEnterotoxemia aguda en ovejas adultasEnteritis hemorrágica caninos y felinos

D Enterotoxemia ovinaEnterocolitis caprinaEnterotoxemia bovina (terneros, posible/ adultos)

E Enterotoxemia neonatal bovina (posible/ ovina)

C perfringens

Enterotoxemia tipo C-EquiC perfringens

Enterotoxemia tipo C-EquiC perfringens

C perfringens

Tipo D – Enterotoxemia rumiantes

• Jóvenes + suscep

• Mort alta y súbita en corderos y cabritos

• Adultos también suscep, pero –severa y crónica

• Ovejas y cabras

– Enf riñón pulposo

• Terneros

– Ocasional

– 1-3 meses

• Caballos

– Muy raro

1. Leite-Browning M, 2007. Enterotoxemia (overeating disease) in sheep and goats. Alabama Cooperative Extension System, 1-3.2. Brown CC, et al, 2007. Alimentary system, en: Maxie G. Jubb, Kennedy and Palmer´s Pathology of Domestic Animals, 1-296.

Consumo dietas ricas almidón

Prolif bact sacarolíticas

Producción Toxinas

Protoxina Épsilon

Toxina Épsilon

Act x tripsina y quimotripsina

Necrosis epitelio

Atrofia vell

Aumento permeab

Absorción toxina ε(Agudo)

Efecto local(Crónico)

C perfringens

Tipo D – Enterotoxemia rumiantes

Unión receptores endoteliales

Riñón Cerebro

*Degen/necrosis tubular*Hiperglicemia

*Glucosuria

Encefalomalacia focal simétrica

Absorción toxina ε(Agudo)

C perfringens

Tipo D – Enterotoxemia rumiantes

Cabra

Cordero