Enfermedades esofagicas

DIVERTICULOS DEL ESOFAGOACALASIA

ERGE

Universidad Nacional de Loja

Integrantes:

Rocío Padilla.Gabriela Pontón Jenny Quizhpe

Docente: Dr. Washington Orellana

GENERALIDADES:

Divertículos de Esófago

Expositora: Jenny Quizhpe

Definición:

La citología, permite examinar grupos celulares de diferentes partes del organismo.


CLASIFICACION

Divertículo proximal

Divertículo parabronqui

al

Divertículo epifrenico

SU LOCALIZACION

CLASIFICACIONMECANISMO DE PRODUCCION

Por pulsiónTrastornos motores

Por tracción

Trastornos de inflamación

CLASIFICACIONCONSTITUCION DE SU PARED

VERDADEROS

FALSOS

DIVERTÍCULO FARINGOESOFÁGICO DE ZENKER


FISIOPATOLOGÍA

una pérdida de la sincronización del proceso de la deglución.

Existe una falta de relajación sincrónica del esfínter cricofaríngeo

frente a la violenta contracción faríngea que impulsa el bolo alimentario hacia el esófago

DESCRITO POR: ZENKER Y VON ZIEMSSEN

Localizado en el triángulo de Laimer-Killian

CLINICA Divertículos de

Esófago

DIAGNÓSTICO:

Esofagografía de bario: se observa una imagen sacular, posterior a la ingesta de bario

DIVERÍCULO DE ZENKER

TRATAMIENTO:

DIVERTICULECTOMÍA


MIOTOMIA CRICOFARINGEA

DIVERTÍCULO MESOESOFÁGICO.


Por histoplasmósis y mediastinitis fibrosante.

Al inflamarse,los ganglios linfáticos traccionan la pared del esófago y dan lugar a la formación de un divertículo

verdadero por tracción en el esófago medio.

Descritos en el siglo XX.

CLÍNICA

Divertículos Mesoesofágicos

DIAGNÓSTICO

Esofagografía de bario.

La tomografía computarizada, permite

identificar una posible linfoadenopatía

mediastínica

Manometría para identificar un

posible trastorno motor primario.

Divertículos Mesoesofágicos

DIVERTÍCULO ESOFÁGICO EPIFRÉNICO:

Es cinco veces menos frecuente que el divertículo de Zenker.

Predomina en sexo masculino Un aumento del grosor de la

musculatura esofágica distal o de la presión intraluminal.

Son divertículos falsos por pulsión asociados a EED, a la acalasia..

Divertículos Epifrénicos

CLÍNICA:

Divertículos Epifrénicos

ESOFAGOGRAFÍA DE BARIO: Imagen en moneda en la

proyección antero-posterior. El tamaño y la proximidad del

divertículo al diafragma.

MANOMETRÍA: para evaluar la motilidad general del

cuerpo esofágico y el EEl.

ENDOSCOPIA: Para evaluar posibles lesiones de

la mucosa, como esofagitis, esófago de Barrett y cáncer.

Divertículos EpifrénicosDIAGNÓSTICO:

TRATAMIENTO:

Tipos: Abierta y por

toracoscopia DIVERTICULECTOMÍA

Toracotomia izq 6 EIPorcion posterior Pleura

mediastinica

Retraccion completa del pulmonPosicion prona


MIOTOMIA

ACALASIA

Expositora: Gabriela Pontón

DEFINICIÓNTrastorno primario de la

motilidad esofágica

1674(Sir Thomas

Williams)

1882- 1888 Von Mikulicz

1937 Arthur Hurst

ETIOLOGÍA

Incremento presión basal Relajación incompleta EEI Desaparición de la latencia

Disminución de la propulsión esofágica

Incremento en resistencia EEI

CAUSAS DE LA ACALASIA ACALASIA IDEOPÁTICA O PRIMARIA

Viral (anticuerpo elevados de sarampión y varicela zoster)

Autoinmune (anticuerpos antineuronales)

Degeneración neural (enfermedad de Parkinson, la ataxia cerebelosa hereditaria la neurofibromatosis)

ACALASIA SECUNDARIA

Tumor maligno (carcinoma de estómago, esófago, pulmón, páncreas, hígado, colon, próstata, linfoma y mesotelioma)

Enfermedad de Chagas Neuropático crónico síndrome de

pseudo obstrucción intestinal Gastroenteritis eosinofílica Trastorno neurodegenerativo con

cuerpos de inclusión de Lewy Amiloidosis La sarcoidosis Neoplasia endocrina múltiple Neurofibromatosis de Von

Recklinghausen

INCIDENCIA Y PREVALENCIA 0,5 10

ACTH

FISIOPATOLOGÍA

Fase inicial C. Ganglionares intactas

Pérdida de C. Ganglionares Fase final

Motoneuronas inhibitorias posganglionares

ON

ATP

VIPPérdida

INCOMPLETA Y ANORMAL RELAJACIÓN DE EEI

CLÍNICA

>5años

CLÍNICA

CervicalTorácica

DISFAGIA

CLÍNICAREGURGITACIONES: 60-90% 30%: tos nocturna 10% neumonías por aspiración

PERDIDA DE PESO: 5-10KG30-90%Pseudoacalasia

Anginoso 17-95% Jóvenes

Principal en ERGE27-42%Ácido láctico

DIAGNÓSTICO

Rx torax

• ausencia de burbuja gástrica • presencia niveles hidroaéreos en tórax • dilatación esofágica

Esofagograma de bario

DIAGNÓSTICO

Fluoroscopia • fases iniciales• monitorear el éxito terapéutico. • extremo distal presenta un estrechamiento persistente

Fluoroscopia

DIAGNÓSTICO

Manometría esofágica

DIAGNÓSTICO

• Aperistalsis del cuerpo esofágico

• Relajación incompleta o ausente del EEI durante la deglución

• Presión del EEI en reposo normal o aumentada

• Presión basal del cuerpo esofágico o >gástrica

Clasificación de los Subtipos de Acalasia Según La manometría convencional

1. Acalasia típica 2. Contracciones amplias del cuerpo del esófago (―acalasia vigorosa ). ‖3. Sólo un segmento corto de aperistalsis 4. Conservación relajación EEI endeglución. 5. Alteración en la relajación durante la deglución

Endoscopia DIAGNÓSTICO

• Excluir las lesiones orgánicas• Tortuosidades en casos avanzados y que el lumen esofágico

está lleno de saliva y restos de comida, y la región de la unión esófago gástrico está cerrada.

• Acalasia primaria, abrirá ejercer una presión• Acalasia secundaria resistencia importante para el paso del

instrumento.

TRATAMIENTO

FARMACOTERAPIA

NITRATOS BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO

INYECCIÓN ENDOSCÓPICA DE

TOXINA BOTULÍNICA

Trinitrato de glicerilo(nitroglicerina)

Dinitrato de isosorbida 0,3mg 0,5mg

TRATAMIENTOFARMACOTERAPIA



TOXINA BOTULÍNICA

Nifedipino Diltiazem

10-30mg (30min)

20-45min

3 horas

absorbe Reduce biodisponibilidad

Eliminacion

4-7horas

TRATAMIENTOFARMACOTERAPIA



TOXINA BOTULÍNICA

Bloqueador

neuromuscular

Toxina botulinica (clostridiu

m botulinum

)

20-25 unidades

Efecto en 24horas

Complicaciones: dolor

transitorio, reflujo,

botulismo(bajas dosis)

Éxito tera{eutic

o: >50 años : rta 3meses

TRATAMIENTOQuirúrgico

Dilatación neumática Miotomía Endoscopica

Debilitamiento de EEI desgarrando

fibras musculares

Descenso de la presión a menos de 10mHg Rigiflex

MIOTOMIA ENDOSCÓPICA

Se usan 5 trocares; el 1ro instalado luego de alcanzar la

presión intraabdominal preestablecida y los otros puestos

bajo visión directa

El neumoperitoneo se obtuvo con aguja de Ve r ess, insuflando con CO2 hasta alcanzar una presión intraabdominal de 15 mmHg.

Figura 1. Disposición de trocares en una miotomía de Heller laparoscópica.

Se identifica el nervio vago anterior, el cual se respeta. Con el gancho coagulador mono-polar se abre una

brecha en la musculatura longitudinal del esófago, lo

que permite una buena visualización de las fibras

circulares

Figura 2. Zona de sección esofagogástrica

Luego de identificar la membrana frenoesofágica,

ésta se abrió con coagulador, liberando la cara anterior del esófago mediante disección roma,

extendiéndose unos centímetros en el

mediastino inferior.


Figura 3. Sección de capa muscular y exposición de la mucosa.

Estas se enganchan y seccionan con el

coagulador, alejándose de la mucosa con el fin de evitar perforaciones de

ésta, secundarias a daño térmico. La miotomía se extendió 5 a 6 cm por la cara anterior del esófago

distal y 1-2 cm en el estómago


Enfermedad Por Reflujo Gastroesofágico

Expositora: Rocío Padilla

DEFINICIÓN

Paso del contenido gástrico al esófago capaz de producir síntomas y/o alteraciones inflamatorias del esófago.

RGE ERGE

EPIDEMIOLOGÍA

75% de las enfermedades esofágicas. prevalencia en la población general se ubica

entre el 7,7% y el 26% mayores de 50 años hombre en una relación 3 a 1 sobre la mujer.

FISIOPATOLOGÍA

FACTORES PROTECTORE

S

FACTORES AGRESORES

Unión gastroesofágica La aclaración esofágica La resistencia del tejido

Acido gástrico Pepsina Sales biliares

Unión Gastroesofágica

FISIOPATOLOGÍA

E.E.I. Pilar Diafragma Fibras Ligamento freno-

esofágico

H+

pepsina

bilis,enzimas

pancreáticas

peristaltismo,salivación

presiónintraadbominal

distensión

FISIOPATOLOGÍA

Aclaración esofágica

HCO3-HCO3

-

HCO3-HCO3

-

HCO3- Na+ K+H+ Na+

HCO3- H+

H+

pH 2

pH 3

HCO3-

H+ H+

Capa acuosa

H+ H+

NutrientesO2

defensapreepitelial

defensaepitelial

defensapostepitelial

Barrera esofágica.

FISIOPATOLOGÍA Resistencia de MUcosa

FACTORES AGRESORES

ácido y pepsina Pepsina tiene la capacidad de destruir el epitelio por digestión enzimática y

ruptura de la membrana Pepsina + ácido = Máxima lesión, mayor agresor y generador de pirosis y

esofagitis Ácido sólo ocasiona daño a pH <2 Reflujo duodenogástricoSecreciones pancreáticas y biliares

Disfuncióndel EEI

Incompetencia de la barrera antirrflujo

Factores anatómicos

Factoresdefensivos

Factoresagresivos

H+ pepsina

enz.pan.

bilisaclaramiento

barreramucosa

no ERGE ERGE

sin esofagitis con esofagitis

FISIOPATOLOGÍA

SINTOMAS

SINTOMAS EXTRAESOFÁGICOS

•Disfagia persistente•Sangrado gastrointestinal•Pérdida de peso no intencional•Linfadenopatía •Masa epigástrica o abdominal•Evidencia de anemia

Signos de Alarma

DIAGNÓSTICO Endoscopia

Grado A

>1 ruptura mucosa < 5 mmsin pasar pliegues.

Grado B

>1 ruptura mucosa > 5 mmsin pasar pliegues.

Grado C

Rupturas mucosas que pasan pliegues, <75% de la circunferencia del esófago.

Grado D

Rupturas mucosas que involucran >75% de la circunferencia del esófago.

Sistema de clasificación de Los Angeles.

DIAGNÓSTICO Endoscopia

Grado 1 Eritema.

Grado 2

Erosiones no confluyentes.

Grado 3

Erosiones que confluyen y abarcan la circunferencia.

Grado 4 Estenosis.

Sistema de clasificación de Savari.

DIAGNÓSTICO.

Portátil. Estudios a corto y

largo plazo (15 min a 24 horas).

Valora la capacidad del esófago para eliminar el ácido.

Mide la presión del EEI. 1-2 mmHg es

diagnóstico. Registra el número

de episodios. Permite relacionar

los síntomas con los episodios de reflujo.

Monitoreo ambulatorio de pH.

cambios de estilo de vida

TRATAMIENTO

antiácidos y los alginatos

antagonistas H2

alivio completo de los síntomas en el 60 % de los casos y curan la esofagítis en aproximadamente el 50 %.

TRATAMIENTO

Dosis std Anti-H2

Fármaco Dosis

Ranitidina 300 mg/dl

Famotidina 40 mg/dl

Cimetidina 800-1,000 mg/dl

Nizatidina 300 mg/dl

Roxatidina 150 mg/dl

inhibidores de la bomba de protones

TRATAMIENTO

Dosis std IBP

Fármaco Dosis

Omeprazol 20 mg/dl

Lansoprazol 30 mg/dl

Rabeprazol 20 mg/dl

Pantoprazol 40 mg/dl

Esomeprazol 40 mg/dl Inhibir la bomba de ATP-asa de H-K

Empleo por tiempo prolongado sin presentar complicaciones

ERGE sintomática grave con esofagitis o sin ella

INDICACIONES

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Esofagitis erosiva severa

Pacientes menores de 50-55 años que precisa medicación de por vida por recidiva de la sintomatología

Pacientes que son incumplidores del tratamiento.- Prefieren someterse a una intervención quirúrgica que depender de una medicación.

Pacientes con alto riesgo de evolución de su enfermedad a pesar del tratamientomédico, “reflujo progresivo”.:.

Pacientes con síntomas atípicos

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

El manguito gástrico comprime el esófago Se reducen las relajaciones transitorias del EEIAumenta la presión de reposo del EEI.Disminuye el volumen del fundus.

Funduplicaturas

Funduplicatura de Nissen 360 grados. El esófago queda totalmente

rodeado por un manguito de fundus gástrico.

Funduplicaturas

Funduplicatura de Toupet El esófago queda

parcialmente rodeado.

Funduplicaturas

Funduplicatura de Dor.

El esófago queda parcialmente rodeado.

Complicaciones: Ser muy laxas

(recidiva del relujo). Estar muy

apretadas

Tecnica de Belsey Mark IV

parcial Mediante una

toracotomía izquierda.

De elección en pacientes con voluminosas hernias paraesofagias o antecedentes de cirugía en abdomen superior.

Gastroplastia de Collis

Cuando existe un esófago acortado

Alargar el esófago distal a expensas del fundus gástrico.

BIBLIOGRAFIA BLAIR, Andrés/ Principios de Cirugía Schwartz/

Capitulo 25: Esófago y Hernia diafragmática/ 9ª Edición, Sociedad Panamericana traducido al español en 2010/ págs.# 853-859

Moreira F; López A. Acalasia. San Román. Revista Española de enfermedades digestivas. Madrid. 2008.Vol. 100. N.° 5, pp. 304-311

J. POTEL LESQUEREUX y J. P. PAREDES COTORÉ. Indicaciones actuales de la cirugía antirreflujo. Cirugía Integrada, 2000,1 (4):271-276

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