Enfermedades Exantemáticas

PEDIATRÍASíndrome Diarreico, Desequilibrio

Hidroelectrolítico Y Ácido Base

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PROGRAMA ACADÉMICO DE INTERNADO DE PREGRADO

UNIVERSIDAD DEL VALLE DE MEXICO CAMPUS CD. VICTORIA

MÓDULOPEDIATRÍA

ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS



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ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS

Los exantemas son erupciones cutáneas de aparición más o menos súbita y distribución amplia, formados por distintos elementos (máculas, pápulas, vesículas, pústulas, petequias, habones)

Clasificación

Exantema TipoInfecciones:

Exantema Purpurico

-Víricas.

-Bacterianas: sepsis meningocócica, endocarditis. -Vasculitis: púrpura de Schönlein-Henoch, panarteritis nodos - Hemopatías: coagulopatías, trombocitopeniasMorbiliformes: -Infecciones víricas: sarampión, rubéola, eritema infeccioso, exantema súbito, síndrome de los guantes y calcetines (parvovirus B19) adenovirus, Epstein-Barr (VEB), Citomegalovirus (CMV) Hepatitis, VIH.

Maculo-Papuloso -Infecciones bacterianas: meningococemia (fase inicial), rickettsiosis, Enfermedad de Lyme, fiebre tifoidea. -Enfermedad injerto contra huésped. -Artritis reumatoide juvenilEscarlatiniformes: -Escarlatina. -Enfermedad de Kawasaki. -Síndrome de shock tóxico -Infecciones: Herpes simple (VHS), Varicela zóster (VVZ), enfermedad

Exantema Vesiculo-

Mano-pie-boca, impétigo ampolloso, síndrome de la piel escaldada.

Ampolloso -Eritema multiforme. -Alteraciones metabólicas: porfiria cutánea tarda, diabetes, dermatitis ampollosa secundaria a hemodiálisis

Exantema nodular -Eritema nodoso



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Varicela

La varicela es una enfermedad altamente infecto-contagiosa de producida por alguno de las 18 cepas con genotipos DNA existentes de los virus de la varicela zoster que pertenecen a la familia alfa herpes virus (herpes tipo 3), cuyo único reservorio conocido hasta el momento actual es el ser humano. Normalmente presenta una evolución benigna pero en algunos casos puede ocasionar secuelas irreversibles o muerte. En niños no vacunados contra varicela afecta principalmente a niños de 5 a 10 años de edad, mientras que en niños que han sido vacunados contra varicela afecta principalmente de 5 a 15 años de edad. Tomando en cuenta que la transmisión puede ser directa e indirecta y el tiempo de incubación es de aproximadamente 10 a 21 días posteriores a la exposición del virus. Epidemiologia

La presentación de casos de varicela en niños es más frecuente en periodos de invierno y primavera, teniendo un aproximado de 2, 217,114 casos en los últimos 6 años de acuerdo a SUIVE, con mayores picos de frecuencia en marzo y mayo.

La mortalidad es menor entre niños de 1 a 14 años de edad, en comparación con los menores de un año y entre las personas de 15 años o mayores, el riesgo de fallecimiento se incrementa con la edad.

Durante los periodos de mayor incidencia de la enfermedades contaminantemente una mayor probabilidad de que circulen cepas más virulentas de estreptococo del grupo A, produciendo sobreinfección bacteriana e incrementando el riesgo de infecciones invasivas mortales y un incremento inusitado de hospitalizaciones en el grupo pediátrico. Otras complicaciones que culminan en hospitalización son: neumonía, deshidratación, encefalitis y hepatitis.

Respecto al herpes zoster, el número de hospitalizaciones es dos veces superior al que motiva la varicela, y la mortalidad que causa cuatro veces superior a la correspondiente de ésta. La varicela es uno de los padecimientos más contagiosos, sobre todo durante las etapas tempranas de la erupción vesicular, diversos estudios señalan que la probabilidad de transmisión entre niños que asisten a la misma escuela o entre los miembros de una misma familia es superior a 90%.

Por lo que se ha comprobado estudios que el paciente que ha sido vacunado y con la enfermedad presenta sintomatología atípica con fiebre de menos duración, menos exantema maculopapular, disminución de rash y prurito y menos complicaciones de la enfermedad, en comparación con el que no fue vacunado.



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Historia natural de Varicela

El agente etiológico de la varicela es el virus herpes 3 o también conocido como el virus de la varicela zoster y el ser humano es el único fuente de transmisión del virus. Se transmite por contacto directo (por secreciones de vías respiratorias y por el líquido que se encuentra en las vesículas cutáneas del herpes zoster y de las lesiones cutáneas postvacunales), indirecto (mediante fómites tales como: platos, vasos, chupones, biberones, ropa, equipo médico, órganos trasplantados, etc.), por vía transplacentaria y por leche materna.

La varicela se puede adquirir por haber estado expuesto a pacientes con herpes zoster, pero los pacientes con herpes zoster no son contagiosos en fase de costra.

El aislamiento de micro organismos potencialmente patógenos nos sugiere que el estetoscopio debe ser considerado como un vector en la infección nosocomial, no sólo en urgencias sino también en el resto del hospital.

Hasta el momento actual solo se ha reportado un caso de varicela neonatal transmitido por leche materna. Si una madre desarrolla varicela deberá ser separada de su hijo, otra persona deberá de cuidarlo y alimentarlo en lo que la madre termina el estado de contagiosidad de la varicela. Se puede dar leche materna que haya sido extraída de la madre siempre y cuando no existan lesiones cutáneas en los senos maternos o en caso de que el neonato haya recibido la administración de inmunoglobulina específica contra varicela.

También es una complicación frecuente en trasplante de medula ósea manifestándose como un síndrome doloroso abdominal agudo, que en algunas ocasiones puede preceder al inicio del exantema o incluso presentarse sin exantema.

Paciente que ha desarrollado inmunidad contra la varicela

Tiene esquema completo de vacunación contra varicela.

Existe confirmación serológica de niveles de IgG.

Nacidos antes de 1980 (a excepción de trabajadores de la

salud, mujeres embarazadas e inmunocomprometidos).

Diagnóstico previo de varicela hecho por un médico.

Diagnóstico previo de Herpes Zoster hecho por un médico.



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Cabe recordar que el tiempo de exposición necesario para adquirir la varicela es en niños susceptibles de 5 minutos a 1 hora con exposición cara a cara y en el personal de la salud es de más de 15 minutos de exposición cara a cara, o haber estado en la misma habitación del paciente por más de 60 minutos. Siendo más vulnerables al contagio por vía respiratoria o contacto directo por presentar una piel más delgada que en el adulto como también los niños respiran más veces que el adulto.

Una persona con varicela es contagiosa dos días antes de la aparición del exantema hasta que todas las lesiones se encuentran en fase de cicatriz y sin que aparezcan lesiones nuevas por más de 24 horas, lo cual se presenta aproximadamente de los 4 a los 7 días posteriores al inicio del exantema. Se pueden observar simultáneamente todos los estadios evolutivos: pápulas, vesículas, pústulas y costras. Las costras se desprenden en 1 a 3 semanas, dejando una base rosa ligeramente deprimida. Pueden persistir cicatrices permanentes en sacabocados características.

Después de que una persona susceptible se expone al virus de la varicela zoster, se producen dos fases de replicación durante el periodo de incubación. El virus ingresa a través del tracto respiratorio y la primera replicación se produce en la orofaringe y ganglios linfáticos regionales entre el tercer y cuarto días después de la exposición. La primera viremia se produce alrededor del quinto día que lleva al virus a órganos del sistema reticuloendotelial, en donde se produce un segundo periodo de multiplicación intracelular seguido de otra fase de viremia entre el día 10 y 21, en la cual, el virus llega a la piel, aquí es donde se produce una tercera fase de multiplicación viral produciendo las manifestaciones clásicas de la enfermedad. Posteriormente el virus permanece latente en los ganglios nerviosos sensitivos de las raíces dorsales en donde se pude reactivar debido a diferentes factores y provocar una lesión inflamatoria que afecta sus raíces nerviosas, lo que da origen a un cuadro de zoster.

De uno a dos días antes de la erupción hay un pródromo caracterizado por fiebre leve, cefalea y malestar general. Los síntomas generales aparecen luego del comienzo de la erupción cutánea incluyendo malestar general prurito y anorexia.

Diagnostico Clínico de Varicela Infantil

Para el diagnostico de un paciente pediátrico sugestivo a varicela es necesario realizar una historia clínica minucioso a la madre para poder confirmar el diagnóstico desde antecedentes de: vacunación contra varicela, diagnósticos previos de varicela del paciente, casos familiares que han presentado reinfecciones por varicela, factores de riesgo de inmunosupresión (utilización de medicamentos inmunosupresores, corticosteroides en pacientes con asma, rinitis alérgica, dermatitis atópica), enfermedades hemato-oncológicas, enfermedades de la colágena (lupus, artritis reumatoide) inmunodeficiencias, (VIH, trasplantes), cirrosis, desnutrición, prematurez, y exposición



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reciente con pacientes con varicela, el sitio de inicio de aparición de las lesiones cutáneas, la distribución posterior de las lesiones cutáneas, y la sintomatología agregada tales como fiebre, prurito, mialgias, artralgias, etcétera, tomando en cuenta una exploración física adecuada y exámenes de laboratorio. Existen casos confirmatorios de la enfermedad.

Casos Confirmatorios de Varicela

Antecedentes de contacto con personas

con varicela o herpes zoster en últimos 15 días

Cuadro clínico compatible con varicela

caracterizado por la triada : Cuadro febril agudo

exantema maculo-papulo-vesicular

de manera centrípeta con lesiones cutáneas

Laboratorio: Virus Varicela en Cultivo viral

Serología elevada IgG e IgM contra varicela

PCR o anticuerpos Fluorescentes positivos

Se considera caso Probable cuando existe el cuadro clínico compatible con varicela, pero no hay antecedente de contacto con paciente con varicela o herpes zoster, ni existe confirmación por laboratorio.

Los criterios diagnósticos de laboratorio de varicela son:

Cuadro clínico

Criterio Diagnostico de Laboratorio

1.-Demostración de antígenos del virus de la varicela

mediante PCR y Anticuerpos Fluorescentes o cultivos

Virales.

2.-Una elevación de 4 veces los niveles de IgG

contra varicela entre la fase aguda y la fase convaleciente.

(Los sujetos vacunados contra varicela no presentan este

incremento).

3.-Positividad de IgM contra varicela



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El cuadro típico de la varicela es: un cuadro prodrómico con mialgias, artralgias, fiebre, dolor abdominal y escalofríos. 24 a 48 horas posteriores aparecen un enantema maculo-papular que afecta mucosas, piel de la cara y el tronco, que posteriormente esas lesiones se hacen vesículas pruriginosas de líquido seroso claro. Las vesículas posteriormente se rompen dejando ulceraciones que evolucionan a costras y finalmente quedan lesiones hipo o hipercrómicas. En los siguientes días se presentan nuevos brotes de estas lesiones cutáneas con distribución centrípeta. Se presentan de 3 a 5 brotes de lesiones cutáneas en los siguientes días produciendo que las lesiones se encuentren al mismo tiempo en diferente estadio. Se ha visto que las lesiones maculo-papulo-vesiculares pueden presentarse en palmas y plantas.

Posterior a una etapa de pródromo inicia la erupción principalmente en el cuero cabelludo y cara, progresando de forma centrípeta hacia el tronco y la raíz de lasextremidades. Las lesiones típicas de varicela son pequeñas máculas y pápulas eritematosas que rápidamente se transforman en vesículas redondeadas, de 2-3 mm de diámetro, con frecuencia con una umbilicación central. En cambio en los pacientes inmunosuprimidos presentan una lesión atípica lesiones hiperqueratosicas, verrucosas o en placas que presentan el mismo grado de contagiosidad.

Diagnóstico Diferencial

Es de suma importancia para determinar la enfermedad y el diagnóstico diferencial se tendrán en cuenta: antecedentes epidemiológicos, cuadro clínico, periodos estacionales, brotes comunitarios y los datos encontrados a la exploración física que son de suma importancia para determinar el diagnostico.

Complicaciones por Varicela

Diagnóstico Diferencial de

Varicela no complicada

Escabiasis

Prurigo por insecto

Urticaria

Herpes Simple

Molusco contagioso

Enfermedad Mano-Pie-Boca

Escarlatina

Erisipela

Infección por Parvovirus B19

Ricketsias

Penfigo



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Las complicaciones por varicela se dividen en: cutáneas, neurológicas, hematológicas, oculares, y viscerales y existen diversos factores que son propicios para desencadenar las complicaciones propias de la enfermedad como son la desnutrición, SIDA, inmunodeficiencias primarias y secundarias, enfermedades cutáneas (dermatitis atópica), enfermedades hemato-oncológicas, trasplantados, enfermedad pulmonar crónica, prematurez, edad menor a un año, utilización crónica y reciente de corticosteroides sistémicos, familiares expuestos a pacientes con varicela, utilización crónica de salicilatos, mujeres embarazadas, prematuros, adultos que no padecieron varicela infantil, ausencia de vacunación contra varicela.

Las complicaciones cutáneas por varicela son: impétigo, celulitis, abscesos, linfadenitis, fascitis necrotizante, hipopigmentación, hiperpigmentación, escarlatina, diseminación cutánea, formación de granulomas, estomatitis, herpes zoster.

Las complicaciones sistémicas son: complicaciones sistémicas letales secundarias a sobreinfección bacteriana, tales como: osteomielitis, artiritis piógena, sepsis, choque tóxico producido por estreptococo y por estafilococo, choque séptico por infección no estreptococos ni por estafilocos, el Síndrome de Varicela Autoinmune, coagulación intravascular diseminada y fascitis necrotizante.

Las complicaciones neurológicas son: ataxia cerebelosa, encefalitis, meningitis aséptica, convulsiones, mielitis transversa, infarto cerebral, accidente vascular periférico, sordera, parálisis de nervios craneales y periféricos, parálisis diafragmática, Guillan Barre, y Síndrome de Reye, neuralgia postherpética, neuropatía motora (principalmente cervical), herpes zoster en región sacra manifestada como retención urinaria.

El Síndrome de Reye suele manifestarse tres a cinco días después de que aparecen las primeras lesiones cutáneas caracterizado con signos de encefalopatía aguda con vómito, datos de aumento de la presión intracraneal y deterioro neurológico progresivo, relacionados con incremento de las transaminasas y amonio séricos y degeneración grasa del hígado, siendo la tercera causa más frecuente de hospitalización después de la infección bacteriana y la encefalitis, con una mortalidad cercana a 40% de los casos

Las complicaciones oculares por varicela infantil son: panoftalmitis, queratitis, uveítis, corioretinitis, pérdida de sensación corneal, glaucoma secundario, neuritis óptica, ptosis, midriasis, cicatrices palpebrales, necrosis aguda retiniana.

La mortalidad por varicela se ha reportado que es un daño multivisceral, con lesiones en hígado, páncreas, bazo, esófago, pulmonares, riñones y glándulas suprarrenales. En tanto en el sistema nervioso central se observa principalmente una desmielinización perivascular en la sustancia blanca, similar a la que se encuentra en otras encefalitis virales, como es el caso del sarampión.

Criterios de referencia de un paciente con varicela



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Los estatus en el que un paciente puede ser referido a los diferentes niveles de atención medica son principalmente por deshidratación, intolerancia de la vía oral por vómito, fiebre de más de 5 días de evolución, exantema variceliforme de más de una semana de

evolución, alteraciones del estado de alerta, convulsiones, compromiso cardiorrespiratorio, petequias, equimosis , hematomas, etc.

Los pacientes con varicela deberán de ser llevados a valoración al consultorio médico cuando presenten:

1. Un área eritematosa, tumoración en piel (por posible celulitis, síndrome de piel escaldada).

2. Edema doloroso o una cara edematizada (por infección por estreptococo de tejidos profundos o síndrome de piel escaldada).

3. Eritema de tipo escarlatina4. Rigidez de nuca (por probable meningitis aséptica)5. Dificultad respiratoria (por probable neumonía)6. Sangrado (por probable varicela hemorrágica o púrpura trombocitopénica

ideopática)7. Fiebre mayor de 40.6ºC (por probable infección bacteriana severa)8. Edad menor de un mes de edad.9. Problemas en la marcha (por posible ataxia cerebelar).10. Por dolor ocular o parpadeo constante (por posibilidad de varicela en la córnea).

Se deberá de presentar al consultorio al paciente el mismo día cuando exista:1. Fiebre mayor de 37.8ºC por más de 4 días. (probable bacteremia)2. Ganglio linfático que ha aumentado de tamaño y de consistencia (probable

linfadenitis bacteriana).3. Fiebre que regresa después de 24 horas sin fiebre.4. Costras que drenan secreción amarillenta (probable impétigo).5. Costras que aumentan de más de 10mm de diámetro.

Criterios de hospitalización

Complicaciones respiratorias

Ataque a estado general severo incapacitante

Herpes ocular u complicación de varicela

Pacientes Inmunocomprometidos o con

afección por Herpes zoster diseminada



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6. Adquisición de nueva varicela después del día 6. (Por diagnóstico erróneo).7. Cuando los padres soliciten la consulta.8. Expuesto a pacientes con varicela o herpes en los últimos 5 días previos y no han

sido vacunados contra varicela.

Tratamiento no farmacológico de varicela no complicada

En los pacientes con enfermedad varicelosa es necesario eliminar el prurito y existen medidas no farmacológicas que nos proporcionan una ayuda como en el caso del baño diario, compresas frías.También existen medidas preventivas para evitar el prurito que nos ayudaran a minimizar los síntomas como son: evitar todo alimento que genere histamina tales como huevo, condimentos, alcohol, trigo, pescados, mariscos, enlatados, cacahuates, nueces, almendras, piñones, avellanas, chocolates, cítricos y lácteos. No se recomienda la administración de zinc, piridoxina y vitamina E, evitar la utilización de champúes y jabones corporales perfumados.evitar ropas sintéticas (nylon y poliéster), lana y ropa forrada. Evitar utilizar vestimenta ajustada, evitar los detergentes para la ropa ricos en enzimas, suavizantes y odorizantes.utilizar emolientes, etc.

Tratamiento farmacológico de varicela no complicada

El tratamiento farmacológico debe contar con objetivos y metas claras para lograr un resultado efectivo, algunos puntos de importancia como la resolución de los síntomas y malestares del paciente, disminuir la extensión y acelerar la cicatrización de las lesiones cutáneas, prevenir complicaciones, conservar la respuesta inmunitaria natural al virus y tratar las complicaciones.

El antiviral más efectivo en varicela no complicada es el Aciclovir con dosis de 20mg/kg/dosis dada cada 6 horas por 5 a 7 días, en dosis altas de al menos 3200 mg/día reduce significativamente la varicela clínica y reduce la mortalidad por todas las causas en personas con VIH. Es recomendable mantener una adecuada hidratación y tomar medidas adecuadas en caso de disfunción renal ya que su eliminación es renal.La vía de administración en pacientes inmunosuprimidos será venosa mientras en inmunocompetentes será oral.

Se deberá administrar Aciclovir por vía oral a los pacientes con varicela dentro de las primeras 24 horas cuando:

1. Haya tomado esteroides orales o inhalados (pacientes asmáticos) en las últimas 2 semanas.

2. Tenga enfermedad cutánea crónica (eccema).3. Tenga enfermedad pulmonar crónica (fibrosis quística).



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4. Sea un adolescente mayor de 13 años de edad (recomendación opcional para disminuir complicaciones).

La administración de la Ribavirina para el tratamiento de la varicela es una estrategia eficaz que impacta en la evolución de la enfermedad, reduciendo el número de brotes y lesiones, acortando la duración de la patología, lo que mejora la sintomatología asociada

y en forma secundaria, disminuyen las complicaciones infecciosas de piel y tejidos blandos.

Los fármacos utilizados para eliminar o disminuir el prurito son antihistamínicos de tipo H1 ebastina, hidroxicina, loratadina, cetirizina, norastemizol, desloratadina. La importancia del uso de paracetamol en su eficacia con antipirético.

Inmunización infantil contra la varicela

La vacunación sistemática reduce en 84% la incidencia global de la enfermedad. Después de una dosis de vacuna contra varicela se estima que el 97% de los niños vacunados entre los 12 meses a los 12 años de edad desarrollarán anticuerpos contra varicela.

La eficacia de la vacuna contra varicela es de: 70 a 90% para prevenir la infección y de un 90 a un 100% para prevenir las complicaciones por varicela. Después de la inmunización con una dosis contra varicela, el 78% de los adolescentes y adultos desarrollarán anticuerpos contra varicela, y al administrar la segunda dosis de vacuna producirá un 99% de anticuerpos contra varicela. Dichos anticuerpos persistirán por más de un año en el 97% de los vacunados.

La vacuna contra varicela es una vacuna de virus vivos atenuados que se encuentra actualmente en presentación monovalente y tetravalente (combinada con sarampión, rubéola y parotiditis). La vacuna monovalente de Varicela aplicada en forma simultánea con la vacuna triple viral (contra sarampión, rubeola y parotiditis) confiere una protección similar a la vacuna tetravalente (que contiene a todas las anteriores), reportando niveles de seroconversión adecuados en ambos casos.

De acuerdo al esquema de vacunación contra varicela en niños mayores de 12-15 meses de edad: dos dosis de 0.5ml cada uno vía subcutánea.

La Academia Americana de Pediatría sugiere aplicar la vacuna contra varicela a los 12 meses de edad con un refuerzo de los 4 a los 6 años de edad. En casos de retraso vacunal se recomienda aplicar la segunda dosis 3 meses después dela primera.

El esquema de vacunación contra varicela en niños mayores de 13 años y adultos menores de 60 años es de: dos dosis de 0.5ml cada uno vía subcutánea, con un periodo de separación entre cada una de por lo menos 1 mes. Los pacientes mayores de 60años



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no deberán de recibir la vacunación contra varicela, sino que se les administrará la vacuna contra herpes zoster.

El esquema de vacunación contra varicela de las personas mayores de 18 años de edad hasta los 60 años de edad se realiza administrando dos dosis de 0.5ml vía subcutánea con un intervalo mínimo de 1 mes entre cada una de ellas.

Las reacciones adversas de la vacuna varicela son reacción anafiláctica por la vacuna, enfermedad febril aguda, embarazo, discrasias sanguíneas, haber padecido cuadro de varicela.

Sarampión

Es una enfermedad aguda infectocontagiosa, causada por un virus de ARN de la familia Paramixoviridae caracterizada por un periodo prodrómico febril con manifestaciones respiratorias y un exantema especifico, seguida de una erupción maculopapulosa generalizada.

Epidemiologia

El sarampión era endémico en la mayor parte del mundo antes de la utilización masiva de la vacuna; la incidencia del sarampión era mucho más alta en los niños, con predominio de los preescolares y escolares; la mayoría de los adultos era inmune. El reservorio habitual del virus es el hombre y la enfermedad se transmite por la dispersión de microgotas de saliva o por contacto directo con secreciones de la nariz o garganta de las personas infectadas.

Las epidemias son más comunes a final de invierno y a principios de primavera en climas templados, mientras en climas tropicales es más común posterior de etapas lluviosas.El periodo de mayor contagiosidad es a uno o dos días antes de la erupción y continúa mientras persiste el exantema. Se puede transmitir desde un día antes de que comience la fiebre hasta cinco días después de la erupción.

La inmunidad adquirida después de la enfermedad es permanente; la que confiere la vacunación, es duradera pero se desconoce si protege durante toda la vida.

Patogenia

El virus del sarampión penetra en el organismo por la vía respiratoria y por el saco conjuntival, se replica localmente en las células epiteliales y luego migra a los ganglios linfáticos regionales. Después de una viremia primaria, el virus se disemina y se siembra



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en las células del sistema retículo endotelial. En este sitio se produce una nueva replicación. Luego, una segunda viremia conduce el virus a las vías respiratorias, a las conjuntivas, a la piel y otros órganos. Aproximadamente a las dos semanas de la inoculación del virus en el organismo, se pueden detectar anticuerpos en el suero; los 3 tipos de anticuerpos presentes son: neutralizantes, inhibidores de la hemaglutinación y fijadores del complemento. El exantema es ocasionado probablemente por una reacción de hipersensibilidad, resultante de la interacción de linfocitos sensibilizados o anticuerpos fijadores del complemento con el antígeno viral presente en el plasma, en las membranas de células infectadas del endotelio capilar, manifestándose en piel y mucosas. Las

manchas de Koplik, son glándulas submucosas inflamadas, en las que el endotelio de los vasos prolifera y se necrosa. La hipersensibilidad retardada puede ser la responsable de la encefalomielitis que puede aparecer 1 a 2 semanas después de la presencia del exantema.

Cuadro clínico

Es muy difícil encontrar una sintomatología atípica, generalmente el sarampión se presenta en su forma clásica. En la clínica del sarampión se consideran 3 períodos:

1. Período de incubación: con signos o síntomas escasos o inexistentes, dura de 8 a 12 días.

2. Período prodrómico o catarral: Dura de 3 a 5 días; se caracteriza por fiebre baja a moderada, tos seca y “metálica”, rinitis y conjuntivitis intensa, dando lugar a lagrimeo intenso y fotofobia, es la denominada “cara de niño llorón”. Casi siempre estos síntomas preceden, en 2 ó 3 días, a la aparición de las manchas de Koplik, las cuales son puntiforme, de color blanco grisáceo, con ligera aréola rojiza en ocasiones hemorrágica, localizadas en la mucosa bucal frente a los molares, que desaparecen con rapidez al cabo de 12 a 18 horas. En ocasiones este período puede ser aparatoso, anunciándose por fiebre súbita elevada, acompañada en algunos casos de convulsiones.

3. Período exantemático: Las manifestaciones clínicas del período anterior se exacerban: la fiebre se eleva alcanzando temperatura de 40° a 40,5° C., la fotofobia y la tos alcanza su máxima intensidad y aparece el exantema máculopapular eritematoso, no pruriginoso, el cual comienza detrás de los pabellones auriculares, se extiende a la cara, el cuello, tronco y extremidades sin afectar palmas y plantas. Al quinto día la erupción es de color parduzco y descama en forma muy fina, furfurácea. En los casos no complicados los síntomas remiten rápidamente cuando el exantema aparece en las piernas y los pies, en aproximadamente dos días.



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Formas clínicas

El sarampión presenta características clínicas definidas, sin embargo ocasionalmente se observan casos con comportamiento diferente, es por esto que se han considerado diferentes formas clínicas; siendo algunas de ellas las siguientes:

1) Sarampión abortivo: aparece en pacientes que han recibido inmunoglobulinas en el período de incubación y/ o en lactantes con anticuerpos maternos en sangre; se

caracteriza por un largo período de incubación, ausencia del período prodrómico y la erupción es apenas perceptible.

2) Sarampión hemorrágico: forma grave, caracterizada por temperatura alta, petequias, equimosis, epistaxis y gingivorragias.

3) Sarampión sin exantema: es raro, el pródromo es discreto, el enantema se desarrolla, pero no aparece la erupción cutánea.

4) Sarampión vesiculoso: se presenta en niños con hiperhidrosis, en estos casos la descamación es acentuada.

5) Sarampión atípico: ocurre en pacientes previamente inmunizados, se caracteriza por malestar, mialgia, cefalea, vómitos, seguido por coriza, conjuntivitis, dolor pleural y un exantema maculopapular que progresa a vesicular y purpúrico, el cual se localiza inicialmente en palmas, muñecas, plantas, tobillos y se extiende en forma centrípeta; algunos pacientes presentan trombocitopenia, elevación de transaminasas, miocarditis, alteraciones radiológicas pulmonares (nódulos).

Complicaciones

Otitis media, neumonía, bronconeumonía, laringotraqueobronquitis, diarrea, síndrome de GuillainBarré, gangrena y encefalitis aguda, esta última se observa en uno de cada mil casos de sarampión y produce lesión cerebral definitiva en una proporción elevada. Las complicaciones que se manifiestan en el aparato respiratorio y en el digestivo, son más frecuentes y graves en los niños más pequeños y en los desnutridos moderados y graves. La panencefalitis esclerosante subaguda es una afección poco común, que produce convulsiones y secuelas neurológicas importantes.

Diagnostico

Como lo síntomas inician 7 a 18 días posteriores al contagio con promedio de 10 días (periodo de incubación) se requiere realizar una minuciosa historia clínica para lograr encontrar antecedentes de impacto.



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La característica de la fiebre por ser elevada aumentando hasta el quinto o sexto día de la enfermedad y disminuye al segundo o tercer día después de que aparece el exantema.

Los síntomas de sarampión se observaran en dos etapas: La fase preeruptiva caracterizada por fiebre elevada y que incrementa progresivamente en el quinto o sexto día, malestar general, catarro oculonasal, enantema y tos. Dura aproximado de cinco a seis días. Y la fase eruptiva caracterizada por la aparición de exantema con progresión cefalocaudal y dura aproximadamente cinco días.

Pruebas diagnosticas

La confirmación diagnóstica es crucial , se deben realizar muestras sanguíneas para la detección de sarampión detectando inmunoglobulina IgM específicos del virus de sarampión es la prueba de elección para la detección rápida de sarampión y para confirmar el diagnóstico se realiza la prueba de detección de anticuerpos IgM específicos del virus del Sarampión.

Tratamiento farmacológico

Es recomendable la administración de vitamina A para disminuir la gravedad de la enfermedad y reducir la tasa de mortalidad administrando una dosis de 200,000 UI diarias por dos días.Es importante recalcar que no se administra antibiótico como profiláctico sin signos de neumonía o sepsis. El uso de antiviral no es eficaz en este tipo de patología.

Tratamiento no farmacológico

Diagnóstico diferencial de Sarampión

Rubeola

Escarlatina

Dengue

Roséola infantil

Enfermedad de Kawasaki

Eritema infeccioso

Infección por enterovirus

Toxoplasmosis



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Hidratación adecuada, antipiréticos, protección ocular; en caso de complicaciones, estas deben ser evaluadas por separado e indicar tratamiento específico según el caso.

Los criterios de referencia para enviar a un paciente pediátrico a segundo nivel de atención son:

1. Niños menores de un año de edad aunque no presenten complicaciones.2. Niños mayores de un año de edad con complicaciones infecciosas graves.3. Niños con desnutrición grado III4. Niños con inmunodeficiencia (incluyendo HIV y SIDA)

Rubeola

La rubéola es una enfermedad infecciosa, causada por un virus ARN de la familia Togaviridae, caracterizada por síntomas generales leves, un exantema maculopapular, parecido, pero más leve, que el del sarampión o la escarlatina, acompañado de aumento de tamaño y sensibilidad de los ganglios linfáticos occipitales, retroauriculares y cervicales posteriores. Su duración es corta. Por su semejanza con otras enfermedades eruptivas no se le consideró como entidad independiente hasta 1752 (De Bergen y Orlow).

Epidemiologia

Es una enfermedad endémica, difundida en todo el mundo. Antes de que se instituyera la vacunación contra la rubéola, la mayor incidencia se observaba en niños de 5 a 14 años; ahora la mayor cantidad de casos se observa en adolescentes y adultos no vacunados.

El reservorio del virus es el hombre. El virus se propaga por vía oral (gotas de saliva), o por vía transplacentaria en el caso de la infección congénita. Los pacientes son contagiosos 1 semana antes y 5 a 7 días después de la aparición del exantema; los niños con síndrome congénito por rubéola pueden eliminar el virus por años.

Patogenia

El virus de la rubéola penetra en el organismo a través de la nasofaringe, se multiplica localmente en las células epiteliales, ocurre una primera viremia a través de la cual alcanza las células del sistema retículo endotelial, donde hay una nueva replicación; se produce luego una segunda viremia, que lleva el virus a diferentes tejidos, especialmente a la piel donde produce el exantema, ganglios linfáticos donde produce linfadenopatías y a las mucosas nasofaríngea.

Factores de Riesgo

Existen datos sugestivos encaminados a la enfermedad y es necesario tomar en cuenta los diferentes factores de riesgo para dar la prevención adecuada y evitar la enfermedad al igual como detectarla como diagnostico realizando una exhaustiva historia clínica.



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Factores de Riesgo

Presencia de brotes

Personas sin vacuna de rubeola

Historia de enfermedad exantemática previa

Contacto menor de 24 días con persona infectada

Asistencia a escuelas y guarderías

Inmunodeficiencia congénita o adquirida

Ingesta de medicamentos inmunosupresores

Desnutrición grave

Trabajador de la salud

Cuadro clínico

Del 25 a 50% de las infecciones son asintomáticas. La fase prodrómica de síntomas catarrales es corta con la presencia de uno o dos días de febrícula (37.2 – 37.8 C), y puede pasar desapercibida. La enfermedad se inicia con la aparición de linfadenopatías retroauriculares, cervicales y occipitales dolorosas a la palpación, que permanecen por una semana o más. Antes del comienzo del exantema puede aparecer un enantema caracterizado por la presencia de manchas rojas en paladar blando que cuando se localiza en el límite entre el paladar duro y el blando se denomina signo de Forscheimers.

A las 24 horas de la aparición de las linfadenopatías aparece el exantema maculopapular que se inicia en cara y se extiende rápidamente, que generalmente desaparece de la cara cuando empieza a aparecer en el tórax; durante el segundo día tiene aspecto puntiforme, aclarándose al tercer día. Puede producir prurito leve y la descamación es mínima. Se ha descrito rubéola sin exantema. La fiebre es leve y acompaña al período eruptivo. A diferencia del sarampión, no hay conjuntivitis ni fotofobia.

Las manifestaciones articulares (poliartralgia y poliartritis) son raras en la infancia y comunes en adultos, aparecen generalmente al final del período eruptivo y pueden durar varias semanas.

Otras manifestaciones con menos frecuencia es el síndrome de túnel del carpo, teno-sinovitis, miocarditis, encefalitis, hepatitis, anemia hemolítica y síndrome urémico hemolítico.

Inmunización



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La terapia óptima para tratar la rubeola es por prevención por lo que se inmuniza a todas las niñas antes de entrar a la etapa reproductiva. La seroconversión de una dosis de la vacuna es superior de 95% y en la segunda dosis alcanza el 100%.

Se utiliza el esquema Triple viral (Rubeola, Sarampión y Paperas) otorgando la primera dosis a los 12 meses y la segunda dosis a los 6 años. La doble viral (Sarampión y Rubeola) en epidemias a partir del año, mujeres fértiles no embarazadas, posparto y adultos con riesgo epidemiológico como puede ser los trabajadores de la salud, de enseñanza media y superior, armada, ejército y VIH.

Los efectos secundarios de la vacuna son artritis, artralgia, erupción cutánea, adenopatía, fiebre. Y está contraindicada en pacientes en embarazo, hiperalergicas, inmunodeficiencias, recordando que la alergia al huevo y la lactancia materna no son contraindicación para la administración de la vacuna de la rubeola.

Diagnostico

Las pruebas diagnósticas como criterio para determinar la enfermedad son el aislamiento del virus de la rubeola y demostración de anticuerpos contra la rubeola.

Los estudios serológicos utilizados son el Inmunoensayo enzimático (IEA) método utilizado para derminar IgM, Inhibición de hemoaglutinación (IH) , Aglutinación de látex, Anticuerpos por inmunofluorescencia prueba rápida y sensible tanto para IgM como IgG, y el Aislamiento del virus de muestra de sangre , secreción nasal , garganta , orina y líquido cefalorraquídeo aislando desde la primera semana hasta antes de la segunda semana después de la aparición de la erupción.

La interpretación de laboratorio

Los datos que nos sugieren que el paciente está protegido por la vacuna o tuvo infección antigua es cuando encontramos presencia de IgG con ausencia de IgM. Por lo que el diagnostico serológico de la infección se basa en la detección de IgM, la seroconversión de IgG o serorefuerzo de IgG al menos cuatro veces el titulo

Cabe recordar que la mayoría de las enfermedades exantemáticas son de origen viral, y suelen englobarse tres específicas y conocidas: Sarampión, Rubeola y Varicela teniendo en cuenta que existen patologías con mucha similitud y es necesario descartarlas de sus variantes.



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Las complicaciones por Rubeola son poco frecuentes en la infancia, en ocasiones se producen neuritis y artritis. Se han descrito púrpuras trombocitopénicas y encefalitis. El pronóstico es bueno

Tratamiento no farmacológico de Rubeola

El tratamiento de la infección aguda de rubeola son las medidas generales como el aislamiento para evitar el contagio, control febril con medios físicos, alimentación habitual y baños con agua tibia sin tallar la piel. No se requiere medicamento para tratar la rubeola por lo que se da tratamiento sintomático.

Escarlatina

Enfermedad exantemática e infectocontagiosa resultado de la infección por estreptococos beta hemolítico del grupo A, productores de toxina eritrogénica. Transmitida de persona a persona al toser o estornudar. El estreptococo es una bacteria Gram + presenta una gran distribución mundial en climas templados, los elementos que lo constituye es la proteína M que le proporciona adhesión a la mucosa y la función antifagocitica. Produce tres tipos de toxina A, B y C provocando las manifestaciones clínicas ocasionando que aparezca en tres ocasiones debido a que una toxina causa la manifestación. Es más común en niños de edad escolar

Diagnóstico diferencial de Rubeola

Sarampión

Varicela

Escarlatina

Mononucleosis infecciosa

Infecciones por enterovirus

Exantema medicamentosa

Eritema súbito

Dengue

Leptospirosis

Borreliosis

Alergia alimentaria




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Factores de Riesgo

Factores de riesgo de Escarlatina

Zonas urbanas

Infección faringe , quemadura o lesión

Primavera y Verano (Norteamérica)

Invierno y Clima templado (México)

Manifestaciones clínicas

El período de incubación oscila entre 1 a 7 días, el comienzo es agudo y se caracteriza por fiebre elevada, escalofríos, vómitos, cefalea, amígdalas hiperémicas y edematosas.

Muchas veces predominan el dolor abdominal y los vómitos, lo cual ha sido señalado como orientador. Durante los primeros días de la enfermedad el dorso de la lengua está cubierto por una capa blanca que respeta los bordes y la punta de la lengua. A través de la capa blanca de saburra se proyectan las papilas rojas y edematosas dando el aspecto denominado “lengua de fresa blanca”. Después de varios días la capa blanca se descama, persistiendo la lengua roja tachonada de papilas prominentes, denominada “lengua en fresa roja o también aframbuesada”; el paladar y la úvula pueden estar rojos y edematosos, cubiertos por petequias.El exantema típico aparece en 12 a 48 horas, caracterizado por piel enrojecida que, si se presiona la piel, desaparece momentáneamente y se evidencia el color original de la piel; también aparecen pápulas finas, eritematosas, que al palparlas, tienen la textura de papel de lija fina. Se inicia en las axilas, inglés y cuello pero se generaliza en 24 horas; pueden aparecer petequias como consecuencia de la fragilidad capilar; en los pliegues de flexión se pueden formar zonas de hiperpigmentación, a veces con petequias, particularmente en las fosas antecubitales (líneas o signo de Pastia).A la zona circumoral pálida en contraste con las mejillas enrojecidas, se le ha denominado facies de Filatow. En algunos pacientes pueden aparecer lesiones vesiculares (sudamina miliar) en el abdomen, manos y pies. La descamación gruesa, a veces en colgajos, es característica de la enfermedad, guarda relación con la intensidad del exantema, comienza en la cara, hacia el final de la primera semana, continúa en el tronco y finalmente en las manos y pies; la descamación puede durar hasta 6 semanas y puede ser recurrente.



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Pruebas diagnosticas

La prueba estándar para la confirmación de una infección estreptocócica del grupo A de las infecciones respiratorias superiores es el cultivo de exudado faríngeo, principalmente en la fase aguda de la infección teniendo una sensibilidad del 90%. El examen rápido de antígenos (RATs) y la pantalla de estreptococos nos sirven para iniciar el tratamiento antibiótico en etapas tempranas teniendo una sensibilidad 70-90% y una especificidad 95%.

Y para detectar anticuerpos contra estreptococo beta A se utiliza Inmunoaglutinacion de látex y ELISA. La biometría hemática nos sugiere que existe desde 12000 a 15000 leucocitos con diferencial de polimorfonucleares 95% y en la segunda semana 20% de eosinofilia.

Diagnóstico diferencial

Es importante realizar una adecuada anamnesis para lograr determinar el diagnostico tomando en cuenta que existen diferentes enfermedades exantemáticas que pueden confundir al médico. Existen diagnósticos diferenciales de acuerdo a su localización.

Diagnóstico diferencial generalizado

Infección de Mycoplasma pneumoniaeSarampión

Rubeola

Eritema nodoso

Infección de enterovirus

Mononucleosis infecciosa

Infeccion de adenovirus

Fiebre botosa


Reacción medicamentosa

Infeccion por A. haemolyticum

Síndrome de piel escaldada

Síndrome de Shock toxico

Infeccion meningococica

Listeriosis

Sifilis secundaria

Eczema herpético

Varicela

Síndrome de Stevens Johnson

Síndrome de Lyell



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Candidiasis neonatal

Complicaciones

Conforme al momento de presentación, se clasifican en tempranas y tardías. Tempranas: Se presentan por extensión de la infección estreptocócica; ocurren durante la primera semana de la enfermedad y son: adenitis cervical, otitis media, sinusitis, mastoiditis y más raramente absceso retrofaríngeo, septicemia y osteomielitis. La bronconeumonía es una complicación temprana, rara, del ataque estreptocócico de las vías respiratorias al igual que la endocarditis. Tardías: Se consideran como secuelas, aparecen después de un período latente de 1 a 3 semanas y son la fiebre reumática y la glomerulonefritis aguda.

Tratamiento Farmacológico

Los objetivos principales del tratamiento para escarlatina es poder prevenir una fiebre reumática, reducir la propagación de la infección, acortar la enfermedad y prevenir las complicaciones.

El fármaco de elección es la penicilina vía oral: 400.000 U (250 mg.) dos o tres veces al día durante 10 días, aun cuando se observe mejoría. Para los niños de 10 y más años se recomienda 500 mg. dos o tres veces al día. La penicilina benzatínica es más segura. Se utiliza dosis única: (600.000 unidades si pesa menos de 27 Kg. y 1.200.000 si pesa más de 27 Kg.)

Diagnóstico diferencial localizadasEnfermedad de LymeEritema nodoso

Exantema periflexural asimétrico

Erisipela

Endocarditis subaguda

Ectima gangrenoso

Herpes simple

Herpes zoster

Pénfigo sifilítico

Sudamina



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En casos de alergia a la penicilina se recomienda el uso de macrólidos tipo estolato de eritromicina, a 2040 mg./Kg / día o etilsuccinato a 40 mg./ Kg./ día, ambas en 2 a 4 dosis diarias por 10 días. También se han utilizado otros macrólidos como claritromicina a 15 mg. / Kg/ día en dos dosis por 10 días o azitromicina por 5 días. Las cefalosporinas de primera y segunda generación también son eficaces. El tratamiento de sostén consiste en reposo en cama, durante el período febril se debe indicar antipiréticos tipo acetaminofen.

Eritema infeccioso

Se denomina también “quinta enfermedad”, la produce el Parvovirus B19, descubierto por Cossart y colaboradores en 1975, la manifestación más conocida de la infección por este virus, fue descubierta en 1983 (Anderson y cols.). El periodo de incubación puede durar entre 4 y 20 días. Se trasmite por vía respiratoria. En 25% de los casos es asintomática.

La mayoría de las infecciones se produce en niños de edad escolar. Los pacientes inmunocompetentes son contagiosos durante la incubación. Los inmunosuprimidos pueden trasmitirlo durante meses o años. Puede contagiarse por transfusiones de sangre y hemoderivados. La infección intrauterina puede dañar al feto.

Manifestaciones clínicas:

La fase prodrómica es breve: (febrícula, síntomas leves del aparato respiratorio y cefalea); luego aparece un eritema facial, especialmente en las mejillas, el cual se describe como producido por una bofetada. Rápidamente se disemina un exantema leve en sentido céfalocaudal mientras desaparece de la cara dejando un aspecto reticulado, más evidente en las extremidades. La erupción puede reaparecer en los días subsiguientes, generalmente por exposición al sol. No hay descamación Diagnóstico: El virus causal es difícil de cultivar.

Diagnostico

Las pruebas serológicas no están al alcance de los laboratorios clínicos. Existe una prueba que utiliza la Inmunoglobulina M. anti B19. El diagnóstico diferencial debe hacerse clínicamente con las demás eruptivas y con la ayuda del laboratorio con las afecciones articulares como artritis reumatoide juvenil y lupus eritematoso diseminado. En estos casos es de gran utilidad la determinación del título de Parvovirus B19.

Las complicaciones que se han descrito se relacionan con púrpura trombocitopénica y meningitis aséptica. Se puede presentar artritis de grandes articulaciones, especialmente en adolescentes y adultos. En los pacientes con enfermedades hemolíticas crónicas, se puede producir una aplasia eritrocitaria transitoria. En inmunosuprimidos puede haber supresión medular. En mujeres embarazadas que sufren primo infección, el producto puede llegar a término sin estar afectado, aunque algunos niños, aparentemente sanos,



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son portadores asintomáticos. Se ha demostrado anemia grave e hidropesía fetal de elevada mortalidad, especialmente en la primera mitad del embarazo. No existe vacuna. Se recomienda separar a estos pacientes de las mujeres embarazadas.

Tratamiento:

No hay tratamiento específico. En las complicaciones se ha utilizado Inmunoglobulina endovenosa.

Exantema súbito (Roséola Infantil)

Es una enfermedad viral aguda, también denominada “sexta enfermedad”, producida por el virus herpes virus humano tipo 6 (HVH6). Fue descrita por primera vez en 1921, por Zahorsky, Veeder y Hempelmann, quienes la denominaron exantema súbito.

Epidemiología:

La distribución es mundial, suele producirse de forma esporádica. Afecta principalmente a lactantes y niños pequeños. El hombre es el único reservorio. Se desconoce el modo y el período de transmisión; la dispersión viral asintomática en la saliva de los adultos puede ser la fuente de infección.

Manifestaciones Clínicas

Se observa en niños entre 6 y 24 meses de edad; la infección es rara antes de los 3 meses y después de los 3 o 4 años de edad. Se manifiesta, aproximadamente, en 20 % de los niños menores de 3 años, infectados en forma aguda por el HVH6. El comienzo es brusco con fiebre elevada, alcanzando temperaturas de 39,5° a 40,5° C. y se mantiene alta por aproximadamente 1 a 5 días; durante este período se aprecia buen estado general y pocos hallazgos clínicos que expliquen la hiperpirexia. Se acompaña de adenopatías cervicales y retroauriculares, congestión timpánica y síntomas digestivos. La fiebre se puede acompañar de agitación, irritabilidad y en algunos casos, de convulsiones febriles (10 a 15% de los casos).

Es habitual observar hiperemia de la faringe y coriza. Algunos autores han descrito un enantema en el paladar blando, constituido por punteado y estrías eritematosas. Al descender la fiebre, lo cual sucede en forma brusca, aparece un exantema maculopapular, que se inicia en el tronco, extendiéndose a los brazos y cuello, con poca afectación de la cara y las piernas.

El exantema desaparece rápidamente, antes de las 48 horas. No se presenta descamación ni hiperpigmentación residual. Se ha descrito un edema palpebral leve que precede a la erupción. La rapidez con que desciende la fiebre y la erupción simultánea de



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duración muy breve son dos características claves para el diagnóstico clínico de esta enfermedad Ocasionalmente hay esplenomegalia. El virus persiste en el organismo y puede reactivarse, especialmente en inmunosuprimidos, produciendo supresión de médula ósea, neumonía y encefalitis.

Diagnóstico

Se orienta por las características clínicas de la enfermedad; las pruebas diagnósticas confiables no están disponibles sino en laboratorios de institutos de investigación. El aumento de la seroconversión, aún al cuádruple, no demuestra infección reciente. Durante las primeras horas de la enfermedad, en algunos casos, puede haber leucocitosis.

En el segundo día se evidencia leucopenia acentuada con linfocitosis; el cuadro hemático no se normaliza hasta una semana después de la aparición del exantema.

Diagnóstico diferencial

En los primeros días puede confundirse con cualquier cuadro febril. Las características descritas permiten diferenciarla de sarampión, rubéola, eritema infeccioso y dengue entre otras. Las complicaciones son raras, se han descrito otitis, encefalitis y hepatitis fulminante.

Tratamiento

Si no hay complicaciones es exclusivamente de soporte: antipiréticos, reposo y aumentar la ingesta de líquidos. En pacientes inmunosuprimidos infectados con el HVH6 se ha utilizado el ganciclovir.



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BIBLIOGRAFÍA

1. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA “PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE PEDIÁTRICO CON SARAMPIÓN” IMSS 109-08

2. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA “PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE RUBEOLA EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN” IMSS 103-08

3. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA “DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ESCARLATINA EN NIÑOS” IMSS 466-11

4. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA “PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE VARICELA INFANTIL EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN” ISSSTE 129-08

5. TRATADO DE PEDIATRÍA NELSON 18VO EDICIÓN AÑO 2008

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Enfermedades Exantemáticas