Enfermedades Exantemáticas de la Infancia

7/21/2019 Enfermedades Exantemáticas de la Infancia

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Enfermedadesexantemáticas dela infanciaA R T E A G A H E R R E R A J O S É M A N U E L

H E R N Á N DE Z B R I T O A N G E L G A B R I E L

M Á R QU E Z V E R G A R A I L S E S A R AH Í

R E T A N A T O R R E S P E R L A M I C H E L L E



EritematososF I E B R E E S C A R L A T I N A

S T A P H Y L O C O C C E M I A

E R I T E M A I N F E C C I O S O

E N F E R M E D A D D E K A W A S A K I



Fiebre escarlatinaExotoxinas pirógenas (A, B y C)

Adquisición: secreciones de nariz,

garganta, piel y fmites contaminados.

•Forma colonias en istmo de las fauces yforma allí SPE.

•Pasa a sangre por vía linfática

•Vasculitis generalizada (porhipersensibilidad)

Es una complicación de la faringitis estreptococica, que

tiene lugar cuando la cepa infecciosa es lisogenizada por

un bacteriofago que estimula la producción de SPE.



Fiebre escarlatina3-15 años

Meses fríos

Incubacin: 1 a 7 d as

Manifestaciones: exantema 2-3 d as del inicio del cuadro.

Inicio brusco. Fiebre >39.5*C (4-5 d)

Otros: odinofagia, cefalea, náuseas, vómito, dolor abd.,adenomegaliasdolorosas, malestar gral.

Amigdalas edematosas, hiperemicas y cubiertas de exudado blanco-grisaseo.





Fiebre escarlatinaManifestaciones:

manchas de Forcheimer

Signo de Pastiapiel de lija

triangulo de Filatov



Fiebre escarlatina1ro y 2do d a: lengua en fresa blanca

4to y 5to d a: lengua en frambuesa

No hay afección de palmas y plantas.



Diagnóstico

Historia clínica,

exploración física y

exudado faríngeo

(anticuerpos en sospecha de fiebre reumática o glomerulonefritis).



Tratamiento



COMPLICACIONES

-Supurativas (en fase aguda): abscesos amigdalinos, adenitissubangulomaxilar, bacteriemias, otitis media).

-No supurativas (2-3 semanas post etapa aguda): F° reumática y

glomerulonefritis.



StaphylococcemiaMas frecuente de 2-5 años

Prodromo de una semana: conjuntivitis y edema facial, descamación,malestar general.

Exantema: Afecta cara, axilas e ingles, puede haber generalizado

Se puede acompañar de fiebre, mal estado general,e irritabilidad.

Alta morbilidad y mortalidad.

Diagnóstico clínico

Tratamiento: nafcilina u oxacilina.Alergicos a penilicina: vancomicina 15-20 ug/ml (cepas resistentes ameticilina)





Eritema infeccioso (5a

enf./megaloeritema)Parvovirus humano B19 (PVB19)

6-19 años y edad geriátrica

No hay predominio de estación ni sexo

Adquisición: inhalacin de aerosoles, transfusin sangu nea y vertical(congnita)

Riesgo de complicaciones graves: anemia hemol tica crnica, Inmunodeficienciacongnita o adquirida y las mujeres embarazada.

Período de Incubación: 4-21 días

No hay período Prodrómico .



Eritema infecciosoExantema, 3 etapas

Primera: "mejilla abofeteada"; nodoloroso con incremento de latemperatura local y edema; y palidezperibucal.

Segunda: exantema papular distal ysimtrico en el tronco y piernas (encaje)

Tercera: duracin variable, con erupcinrecurrente por varias semanas.



Eritema infecciosoDiagnóstico: cl nico. Pueden realizarse serolog a y PCR.

Buscar IgM (inmunocompetentes). (Hasta 2-3 meses)

Tx

En la mayor a de los pacientes es benigna y auto limitada y no necesitaseguimiento

Sintomático: AINES



Complicaciones:

Artritis y artralgias de grandes y pequeñas articulaciones (mujeres)

Abortos e hydrops fetal

Pacientes con anemias hemolíticas constitucionales crónicas, es posibleque cause crisis aplásicas graves.



Enfermedad de KawasakiVasculitis sistmica que afecta vasos de mediano y pequeño calibre.

Etiología:

México: <5 años

Mayormente primavera e invierno y la recurrencia se presenta en 3.5%de los pacientes

causa ms comn de cardiopa a adquirida

diagnstico cl nico, (no hay una prueba diagnstica espec fica para esta

enfermedad).

Delgado, R. Alfonso. Enfermedad de Kawasaki. Protocolos disgnósticos y terapéuticos en pediatría.



palmas y plantas están hinchadas, endurecidas, con limitación delmovimiento motor fino, pueden estar dolorosas.

Exantema: (1os 5 días) varios aspectos, el más común es de tipoescarlatiniforme,

urticariforme

placas eritematosas

maculopapular morbiliforme.

hay gran afectación de tronco y extremidades.



Enfermedad de KawasakiEnfermedad clásica/completa:

Fiebre de más de 5 días y debe haber > de 4 de los siguientes:

Conjuntivitis bulbar, bilateral y no exudativa sin fotofobia.

Cambios orofaríngeos (eritema en mucosa orofaríngea y/o labios, lengua defresa).

Adenopatía cervical unilateral >1.5 cms.

Exantema polimorfo.

Cambios en extremidades (eritema palmar/plantar, descamación periungeal).








Enfermedad de KawasakiIncompleto:

Fiebre por ≥ 5 d as con 2 3 de los criterios anteriores

At pica

Paciente que cumple todos los criterios pero que tiene algunacaracter stica cl nica que usualmente no se ve en la enfermedad (ej.Falla renal).




Enfermedad de KawasakiFase aguda: dura 11 d as(s/tx). Reactantes de fase aguda elevados, juntocon leucocitos (predominio de neutrfilos). La anemia en periodosprolongados de inamacin. Se puede presentar choque cardiogénico.

Subaguda: inicia con la resolucin de la fiebre y termina con la

resolucin del cuadro cl nico, dura 2 semanas.se observa trombocitosis.

Convalecencia: inicia al final de la subaguda a 4-8 semanas despus delinicio de la enfermedad. Sin tratamiento la fiebre dura picamente 10 a14 d as.




Enfermedad de Kawasaki Aneurismas coronarios:

ms comnmente se presentan en la fase subaguda.

20% (s/tx).... principal causa de morbilidad y mortalidad de esta enfermedad.

Con tratamiento la frecuencia es del 3%.

Factores de riesgo:

sexo masculino, extremos de edad, fiebre prolongada, retraso en el diagnstico,fiebre persistente a pesar de tratamiento, hemoglobina baja, leucocitosis,bandemia, velocidad de sedimentacin y prote na C reactiva muy elevadas opersistentemente incrementadas, plaquetopenia e hipoalbuminemia.




Diagnóstico : clínico




Tratamiento

Delgado, R. Alfonso.

Enfermedad de

Kawasaki. Protocolos

disgnósticos y

terapéuticos en

pediatría.



MaculopapularesS A R A M P I Ó N

R U B É O L A

E X A N T E M A S Ú B I T O

M O N O N UC L E O S IS I N F E C C I OS A



SARAMPIÓN



Transmisión



Incubación: 7-13 días

Pródromo: TCR FF

Manchas de koplik

Exantema

2d

1d



TCR FF: Tos, conjuntivitis, rinitis, fiebre, fotofobia. Duración: 3-4 días.

Manchas de Koplik, eritema intenso en el velo del paladar



Exantema morbiliforme



Vitamina A: disminuye complicaciones como diarrea y neumonía

<1yo: 100,000 UI Al diagnóstico y día siguiente.

>1yo: 200,000 UI

Hidratación

Acetaminofén

Exudado faríngeo, muestra de orina- Atípicos

- Neumonía/Encefalitis inexplicable

en paciente inmunodeprimido

Pacientes con riesgo decomplicaciones

- Inmunodeficiencia celular

(leucemia, desnutrición grave, VIH)

- <5yo

- >20yo

Hospitalización: Aislamiento de la vía aérea

- Inmunodeficiencia

- Complicación moderada o grave



Rubéola



Transmisión

- Aerosoles

- Contacto directo

- Vertical

Mayor incidencia:

- <1-4yo

- Inmunocomprometidos

Primavera

Verano

Pacientes en riesgo:

- No vacunados

- Inmunodeficiencia

congénita o adquirida- Desnutrición grave




Pródromo: fiebre, cefalea, malestargeneral, irritación de conjuntivas

Exantema: cura de 6-10 días.

2-4d



Evolución cefalocaudal:

- Cara

- Tronco

- Extremidades

- Nalgas

- Pruriginosas

Manchas de Forschheimer



Dx:

Pruebas serológicas

- ELISA

- Inhibición de la hemaglutinación- Anticuerpos por inmunofluorescencia

Aislamiento del virus en secreción nasal, sangre, garganta, orina, LCR.



Exantema súbito de lainfancia: roséola

12m: 50-60%

3y: 100%

Transmisión:

Secreciones respiratorios

Niños: período febril, semana previaNo hay predilección por sexo ni

estacionalidad.



Fiebre alta que desaparece súbitamente cuando aparecen las lesiones dérmicas.

Manchas de Nagayama



Virus establece una infección latente en los LT que dura toda la vida.

VHH6 causa más frecuente de convulsiones febriles durante la infancia.

Sospecha

Lactante/Preescolares

Fiebre elevada

Crisis convulsivas

Tx

No antivirales

Autolimitada

Hidratación

Eutermia



Mononucleosis infecciosa





Activación de LT

- Linfocitosis

- Hipertrofia de órganos

linfoides- Malestar general

Proteínas del VEB

- Activan proliferación de LB- Impiden apoptosis de LB



Células de Downey





Transmisión

- Contacto directo con partículas infectantes y aerosoles

- Contacto con saliva muy estrecho

- Transfusiones de sangre y derivados

- Transmisión vertical poco frecuente

- Transmisión sexual no comprobada



Tríada: Fiebre, linfadenopatía,faringitis

Incubación: 4-6 semanas

Etapa prodrómica: inespecíficos

Signos clásicos: fiebre, cefalea,faringodinia con faringoamigdalitis,linfadenopatía





Diagnóstico diferencial:

- CMV- VHH 6

- Infección estreptocócica- VIH

- Toxoplasmosis

- Rubéola

- Hepatitis viral

- Hipersensibilidad a fármacos

Diagnóstico

- Prueba Monospot + usada

- Prueba Paul Bennell + Específica

- Serología de Ac específicos



Tratamiento:

Hidratación adecuada

Eutermia: Ibuprofeno, Paracetamol

Datos de alarma

- Dolor abdominal

- Dificultad respiratoria

GRAVE

- Obstrucción de la vía aérea

- Aciclovir: 10mg/lkg/dosis 3*día

800mg VO 5 veces al día/10 días

- Esteroides

COMPLICACIONES

- Obstrucción de vías aéreas

- Anemia hemolítica

- Afección miocárdica o neurológica- Neutropenia

- Trombocitopenia grave



Purpúricos ypetequialesPÚRPURA FULMINANS

SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICODENGUE



Púrpura fulminans

Trombosis e infartos hemorrágicos

Colapso vascular

Coagulación intravascular diseminada

Letal en 50% de casos: primeras 48h

Sospechar en todo paciente con petequias yfiebre.

Adolescentes y <4 años.

• Principalmente por infección

• Meningococo

•Streptococcus

• Haemophilus

• Staphylococcus

Diagnostico diferencial de los Exantemas Infecciosos en la Infancia, Guía de PrácticaClínica, IMSS-588-12



Púrpura fulminans

Fisiopatología

Coagulopatía porconsumo

Oclusión trombótica

Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC, Robbins y Cotran Patología Estructural y

Funcional, 8ª Ed, Elsevier 2010.



Púrpura fulminans

Cuadro febril rápidamente progresivo ymortal

Mialgias

Cefalea

Dolor abdominal

Choque

• Exantema• Eritematoso maculopapular

• Inicia en extremidades

• Progresa a exantema vascularcon petequias palpables

• Necrosis en extremidades




Púrpura fulminans



Púrpura fulminans

Diagnostico◦ Cultivo y tinción Gram de sangre y LCR

◦ Tinción Gram de lesiones dérmicas

◦ Tiempos de coagulación prolongados

◦ Fibrinógeno disminuido

◦ Niveles de Proteínas C y S

Complicaciones◦ CID

◦ Edema pulmonar

◦ Falla renal

◦ FOM◦ Hemorragia adrenal

Manejo

• Agudo• PFC 10-20 ml/kg cada 8-12h

• Concentrado de Proteína C 100 UI/kg c/6h

• Heparina 100 U/kg inicial

• 50% de dosis inicial cada 4 horas o 10-15U/kg/hora infusión continua.

• Antibióticos• Ceftriaxona 100mg/kg/dia en 2 dosis

• Cefotaxima 150-200mg/kg/dia en 4-6

inyecciones IM o IV• Aztreonam 120mg/kg/dia en 4 dosis IV +

Vancomicina 40-60mg/kg/dia en 4 dosis IV

• Chalmers E, Cooper P, Forman K, et al. Arch Dis Child(2011). doi:10.1136/adc.2010.199919



Síndrome de Choque Tóxico

Cuadro agudo originado portoxinas de S. aureus o SβHGA.

Uso de tampones

Pacientes 15-20 años sin foco deinfección aparente.

Antecedente de lesiones, traumasmenores, quemaduras, picaduras

de insectos, inmunodepresión.

• Curso rápido y fatal (Mortalidad30-70%)

• Cuadro de dolor intenso

(abdominal, torácico o enextremidades)

• Fiebre

• Taquicardia

• Choque

Diagnostico diferencial de los Exantemas Infecciosos en la Infancia, Guía de Práctica

Clínica, IMSS-588-12



Superantigenos

TSST-1ETE

Mandell GL, Bennet JE, Dolin R, “Enfermedades infecciosas principios y practica”, 7ªEd, Elsevier 2012.




SCT menstrual

2 primeros días, comienzo o final delperiodo.

FiebreHipotensión

Hipoalbuminemia

Edema generalizado

Edema erupción cutáneaHemocultivos negativos

SCT no menstrual

• Procedimientos Qx, infeccionesrespiratorias, catéteres,

picaduras de insectos.

• Fiebre

• Erupción cutánea

• Pueden no mostrar aspecto

inflamatorio.







Diagnostico

Manifestaciones clínicas(Urgencias: Fiebre,hipotermia, choque)

Eritrodermia queevoluciona a ampollas

Focos infecciosos

Fascitis necrozante

Criterios de SST estreptocócico:

• Aislamiento de S. pyogenes• Sitio estéril

• Sitio no estéril

• Signos clínicos• Hipotensión

•

Anormalidades clínicas yde laboratorio• Deterioro renal

• Coagulopatía

• Deterioro hepático

• Síndrome de dificultadrespiratoria aguda

• Exantema eritematoso

• Necrosis tisular

extensivaDefinitivo: Sitio estéril +hipotensión + 2 signos

Probable: Sitio no estéril +hipotensión + 2 signos

Criterios de SST no estreptocócico:

• Clínico

• Fiebre≥ 38.8°C

• Rash: eritrodermia macular difusa.

• Descamación: tras 1-2 sem de rash.

• Hipotensión

• Afección multisistemica:

•

Gastrointestinal

• Muscular

• Mucosas

• Renal

• Hepática

• Hematológica

• SNC

• Laboratorio

Resultados negativos de

• Cultivos LCR o sangre

• Serológicas negativas para Rickettsias, leptospirosis,sarampión.

Confirmado: Cumple todos los criterios.

Probable: Criterios de lab + 4 clínicos.





Síndrome de Choque TóxicoTratamiento

Antibioticos◦ Penicilina G 100000-250000 UI/kg/dia c/4-6h + Clindamicina 20-40mg/kg/dia

c/6-8h IV

◦ Agregar Cloxacilina 100-200mg/kg/dia c/6h IV

◦ Vancomicina 40-60mg/kg/dia c/6-8h IV

◦ Gamma-globulina, inicial: 2g/kg seguido por 0.4 g/kg/dia por 5 días

◦ Exploración quirúrgica con fasciotomías y debridación

Complicaciones

Sepsis

Fascitis necrozante

Mortalidad 3%

Guía de tratamiento antibiótico en pediatría, Comité de Política Antibiótica, Hospital Universitario de Donostia, Ozakidetza 2013.Mandell GL, Bennet JE, Dolin R, “Enfermedades infecciosas principios y practica”, 7ª Ed, Elsevier 2012.



Dengue

Enfermedad febril de inicio abruptocon escalofríos, cefalea y ataqueestado general.

Virus: Flavivirus; Vector: Aedes aegypti

•Fase febril: 2-7 días, rubor facial,malestar general, mialgias, artralgias ycefalea.

•Fase critica (fuga plasmática): 24-48hfuga plasmática, leucopenia.

•Fase de recuperación (reabsorción): Sisobrevive a las 24-48 de fase critica.

• Exantema: 24-48h tras fiebre,eritematoso, purpurico, inicia entronco con diseminacióncentrifuga.

• 2º exantema 3-6 días tras fiebre,erupción maculo-papular/morbiliforme, “Islasblancas en mar rojo”.

• Prurito y descamación. Petequias,

purpura y equimosis

Hemorrágico.





Dengue



DengueFlavivirus

Picadura Replicación en Ganglios linfáticos Diseminación hematógenaMedula ósea,

SNC,Forma hemorrágica: Anticuerpos aumentan la captación viral Replicación; Reactividad

cruzada Linfocitos CD4 y CD8 Il-2, Interferón,




DengueDiagnostico

Todo paciente con fiebre y exantema proveniente de zonasendémicas o a viajado.

Cuadro clínico

Antecedente epidemiológico

Laboratorio:

◦ BH: Leucopenia, ↑ Htc basal, ↓ Plaquetas

◦ Trombocitopenia <100000/mm3

◦ Anticuerpos IgM (6°-35° dia), IgG

◦ Antigeno NS1 (1°-5°dia)

◦ PCR

◦ Ab de inhibición de hemaglutinación

Dengue hemorrágico:

◦ Fiebre por mas de 7 días

◦ Trombocitopenia <100000/mm3

◦ Hemorragia espontanea o inducida

◦ Extravasación plasmática

◦ Confirmación por serología o aislamiento viral

1. Dengue no gravea) Sin signos de alarma (Grupo A)

b) Con signos de alarma (Grupo B)

2. Dengue grave (Grupo C) 1 o mas:a) Fuga plasmática

• Choque por dengue• Acumulación de líquidos con SIRA,

derrame pleural o ascitis.

• Hemoconcentración

b) Hemorragia grave

c) Afección orgánica grave• Afección hepática o gastrointestinal

• Alteración del edo. de alerta ymanifestaciones neurológicas.

• Afección cardiaca, renal o de otros.




DengueTratamiento

Dengue no grave◦ Hidratación oral

◦ Control térmico con medios físicos, Paracetamol

◦ Evitar AAS, Metamizol otros AINE o Esteroides.

◦ Evitar medicamentos IM, Ig’s, Antivirales.Grupo B

◦ Hospital, Urgencias

◦ Hidratación oral o IV y revalorar con Htc y gasto urinario cada 6h

◦ Monitorear signos vitales cada 6-12h

◦ Glucemia, función renal, hepática y coagulación.

Grupo C◦ Soluciones Isotónicas cristaloides por 24-48h con vigilancia de Htc

◦ Solución coloide

◦ Paquete globular en caso de hemorragia





Vesiculares ybulososV A R I C E L A

S Í N D R O M E P I E M A N O B O C A

S Í N D R O M E D E R I T T E R

S Í F I L I S C O N G É N I T A



VARICELA

Transmisión Incubación Contagio





Clinica:

4 Lesiones al

mismo tiempo

5-12mm





ComplicacionesSNC:

Neurológicas◦ Encefalitis Mortalidad 5-20%

◦ GB

◦ Ataxia cerebelosa aguda

◦ Irritación meningea.

◦ Angitis cerebral.

Nemonitis.1-400

Inmunocompromiso: FMO:◦ Hepatitis

◦ Pancreatitis

◦ Neumonia

◦ Encefalitis

Aspirina: REYE.

Varicela perinatal: (Mortalidad 30%)



Varicela perinatal: (Mortalidad 30%)

Varicela congénita: Rara.

◦ Hipoplasia de miembros

◦ Lesiones cutáneas cicatriciales◦ Alteraciones oculares

◦ Alteración en SNC (microcefalia).



ZosterMaculopapularesvesicularesbullosas.

10-15 días.

Dolor 48-72h antes Queratitis

Iridociclitis

Glaucoma



Neuritis:

Aguda

Subaguda

Crónica

NPH 25-50%>50 años

Angeitis cebral

Paralisis motora

VIH: 2-11% HZ

Retinitis,necrosis retiniana

Encefalitis crónica

Ac Anti TNFa



DiagnósticoClinico.

DxDif: Coxsackie A, impétigo.

PCR

FAMA

ELISA

S<60%



TRATAMIENTOPx de alto riesgo: inmunoglobulina VZV24-72h de exposición.

Higiene, humedecer piel

baños con acetato de aluminio o solución Burow

Paracetamol

ACICLOVIR: <24h de inicio de la enfermedad

niños 20mg/kg c/6h 5 dias Max 800/dia.

Adolescentes y adultos: 800mg 5veces al dia.

Riesgo: IV 5-10mg o 500mg/m2 c/8h 7dias

Valaciclovir 1-3g/dia 7-10dias

Famciclovir: 500mg 3veces/dia 7-10dias.



NORMA Oficial Mexicana NOM-036-SSA2-2012, Prevención y control de enfermedades. Aplicación devacunas, toxoides, faboterápicos (sueros) e inmunoglobulinas en el humano



SINDROME PIE-MANO BOCA.AGENTE:

A3, 5,9, 10 B2,3,5 y enterovirus 71

RNA monocatenario

Transmision:


Prodrómico de 2 a 4 dias:

EXANTEMA:



Ulceras en mucosas (paladar, lengua y carrillos) (No EV-71)

Desaparece después de 5-10 dias.

«eczema coxsackium»

Complicaciones.

Gingivoestomatitis

herpética



SX PIEL ESTALDADA/ RITTERAgente: Staphylococo aureus

Edad: RN o <1a.

Citotoxinas

Super antígeno: Enterotoxina y

toxina1de sx ST: TSST-1

Toxinas exfoliativas: ETA-ETB

Desmogleina-1

granuloso

GM4??

EXANTEMA



EXANTEMA

Inicia como eritema difuso

◦ 3etapas:

Eritrodermica (escarlatiforme):

Ampollar:

Descamativa

Con tx no cicatriz en 1-2sem.

LOCALIZADA GENERALIZADA



ANULARMULTIFORME(URTICARIFORME)



ENFERMEDAD DE LYMEAGENTE: Borrelia burgdorferi

Via: Por mordedura de garrapata (Ixodes)

1/3 en <18 años, riesgo 5-14.

3 Estadios

Afecta piel, SN, corazón y articulaciones

Temprano / temprano diseminado/ crónico



p / p /

Eritema migratorio 60-80%◦ eritematoso,

◦ papular

◦ no doloroso

◦ generalizado macular en extremidades superiores, tronco y pliegues.

◦ De 3dias a 16 semanas (prom 1.5)

◦ se acompaña de fiebre, y artralgia, cefalea y fatiga.





Diagnóstico/tratamientoCultivo medio Barbour-Stoenner-Kelly BSK

PCR

Prueba de antigeno urinario de Lyme LUAT

ELISA

WB



BibliografíaMandell GL, Bennet JE, Dolin R, “Enfermedades infecciosas principios ypractica”, 7ª Ed, Elsevier 2012.

Diagnostico diferencial de los Exantemas Infecciosos en la Infancia, Guía dePráctica Clínica, IMSS-588-12

Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA, Microbiología médica, 7ª Ed, Elsevier2013.

Martínez y Martínez R, Salud y enfermedad del niño y del adolescente, 7ªEd, El Manual Moderno 2013.

Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC, Robbins y Cotran PatologíaEstructural y Funcional, 8ª Ed, Elsevier 2010.

Guía de tratamiento antibiótico en pediatría, Comité de Política Antibiótica,Hospital Universitario de Donostia, Ozakidetza 2013.

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