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ALTERACIONES NUTRICIONALES EN OTRAS PATOLOGÍAS ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS: ALZHEIMER, PARKINSON Y ESCLEROSIS MÚLTIPLE SEGUIMIENTO NUTRICIONAL EN DIFERENTES PATOLOGÍAS Mª Soledad Fernández Pachón Profesora Contratado Doctor Área Nutrición y Bromatología Universidad Pablo de Olavide

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ALTERACIONES NUTRICIONALES EN OTRAS PATOLOGÍAS

ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS:

ALZHEIMER, PARKINSON Y ESCLEROSIS MÚLTIPLE

SEGUIMIENTO NUTRICIONAL EN DIFERENTES PATOLOGÍAS

Mª Soledad Fernández PachónProfesora Contratado DoctorÁrea Nutrición y BromatologíaUniversidad Pablo de Olavide

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ENFERMEDAD DE ALZHEIMER:

- Definición y fisiopatología.

- Etiología.

- Sintomatología.

- Prevalencia.

- Problemas nutricionales derivados de la enfermedad de Alzheimer.

- Soporte nutricional:

- Objetivos de la dieta.

- Características de la dieta.

Seguimiento Nutricional en Diferentes Patologías–Enfermedades Neurológicas: Alzheimer, Parkinson y Esclerosis Múltiple

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ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA

Es una enfermedad neurodegenerativa.

Se caracteriza por una destrucción progresiva de las neuronas del córtex cerebral con una disminución de los neurotransmisores.

El lóbulo frontal controla la conducta, el razonamiento, la emoción y la cognición; el lóbulo temporal controla la audición, la memoria, el olfato y el lenguaje; y el lóbulo parietal controla la percepción sensorial, la audición y la imagen corporal.

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ETIOLOGÍA

Existe mucha controversia sobre la etiología de la enfermedad de Alzheimer.

No se ha establecido un solo factor de riesgo para la enfermedad:

- Orden de nacimiento.

- Edad de la madre al nacer.

- Lesión craneal.

- Bajo nivel de educación.

- Presencia del síndrome de Down.

- Factor genético.

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SINTOMATOLOGÍA

Se afectan todas las funciones mentales de forma progresiva:

- La memoria.

- La concentración / atención.

- Razonamiento / criterio.

- La orientación.

- La afectividad.

- El lenguaje.

- El comportamiento.

Demencia progresiva

Alteración del lenguaje: No se recuerdan nombres de objetos (anomia), se repiten las palabras expresadas por otros (ecolalia) y hay una pérdida de la comprensión (agnosia).

Se afectan las percepciones sensoriales.

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En la etapa terminal el paciente queda en un estado vegetativo:

Se pierde el control intestinal y vesical, hay debilidad de las extremidades o contracturas y cesa la actividad intelectual.

La motricidad se afecta en fases avanzadas de la enfermedad.

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La evolución de la enfermedad es muy variable:

En algunos casos el deterioro de las funciones puede prolongarse durante años, mientras que en otros, puede ser inferior a un año.

- La duración media de la enfermedad es de 10 - 12 años.

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PREVALENCIA

Aumenta con la edad en todo el mundo:

- A partir de los 90 años es ~ 50 %.

La tasa de incidencia es similar para individuos de uno y otro género.

- 3 casos nuevos / año / 100000 personas de edad < 60 años.

- 125 casos nuevos / año / 100000 personas de edad > 60 años.

El espectacular incremento de la esperanza de vida ha disparado la prevalencia de las enfermedades “edad-dependientes”, entre las que encontramos la enfermedad de Alzheimer.

La tasa de incidencia ha aumentado en las últimas décadas:

En España hay 800.000 enfermos y en veinte años habrá el doble.

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PROBLEMAS NUTRICIONALES

Desnutrición: pérdida de peso y masa muscular

Factores que influyen:Ingesta alimentaria insuficiente

Depresión

Medicamentos

Náuseas y vómitos (por medicamentos)

Incapacidad para reconocer sensación de hambre

Falta de apetito

Alimentación descuidada

Pérdida de memoria

Pérdida de atención

Pérdida de razonamiento

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↑ Gasto Energético

Estado de gran agitación y ansiedad

Aumento de la tasa de infecciones

Menor ingesta de proteínas

Alteración de la deglución

Factores que influyen:

Pérdidas sensoriales

Problemas motoresDiscapacidad para autoalimentarse

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Deshidratación

A veces el enfermo no reconoce la sensación de sed.

Posibles problemas metabólicos (↑ GER ?)

Mala absorción de nutrientes

Náuseas y vómitos

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SOPORTE NUTRICIONAL EN ENFERMOS DE ALZHEIMER

Objetivos

Hay que intentar que la intervención dietética se adapte a cada etapa de la progresión de la enfermedad.

La enfermedad de Alzheimer no tiene un soporte nutricional específico.

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Minimizar los síntomas.

Mejorar el estado de ánimo.

Mejorar la calidad de vida.

Evitar o retrasar la pérdida de peso y masa muscular.

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- Manifestaciones clínicas del paciente.

- Valoración nutricional del paciente.

- Valoración de las actividades motoras.

- Papel de la familia en el cuidado del paciente.

- Disponibilidad de cuidadores individuales.

- Disponibilidad económica.

El soporte nutricional debe ser siempre individualizado

Aspectos que deben valorarse:

Se requiere valorar el estado nutricional durante todas las etapas de la enfermedad de Alzheimer, para garantizar que se siguen cumpliendo los objetivos del tratamiento nutricional.

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Características de la dieta

La dieta debe ser equilibrada y saludable.

En caso de agitación intensa:

Aporte energético suplementario de 600 Kcal / día.

Energía

La ingesta de energía debe adaptarse a cada paciente según su peso y edad.

- En fase de agitación y ansiedad las necesidades energéticas pueden estar aumentadas:

La cantidad de proteínas se adaptará al estado nutricional.

- El aporte se aumenta en caso de desnutrición proteico-energética.

Proteínas

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- Potenciar los ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados -3.

- En caso de estreñimiento:

Potenciar el consumo de HC complejos y ricos en fibra.

Hidratos de carbono

Lípidos

La ingesta de hidratos de carbono se ajustará a la dieta equilibrada.

- Evitar un consumo excesivo de productos azucarados.

La ingesta de lípidos se ajustará a la dieta equilibrada.

Hay que tratar de conseguir un buen perfil lipídico.

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Vitaminas y minerales

Resulta beneficioso el uso de antioxidantes por su papel neuroprotector:

La concentración de homocisteína sérica está elevada en estos pacientes.

El aporte de vitamina E (1000 UI / 12 h v.o.) mantiene por más tiempo la capacidad funcional del enfermo en caso de enfermedad moderada, pero no logra modificar la alteración cognitiva.

Aumento de la ingesta de Vitaminas A, E y C

Los niveles en sangre de vitaminas A, C y E son significativamente menores que los de controles sanos.

Hay que aumentar el aporte de vitaminas B6, B9 y B12 para reducir [homocisteína]:

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- En las fases iniciales, cuando el paciente es relativamente autónomo, dejar instrucciones de las comidas por escrito.

- Mientras sea posible dejar que el enfermo coma por sí solo.

- Intentar crear una rutina alimentaria (mismos horarios y espacios).

- Adoptar una posición cómoda para comer.

- Hay que minimizar las distracciones durante las horas de las comidas. Por tanto, se apagará la radio o el televisor en el momento de comer.

- Cuidar la presentación y el colorido de las preparaciones culinarias con el fin de hacer las comidas más atractivas.

Consejos dietéticos prácticos

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- Usar utensilios adecuados.

- Colocar los alimento en platos o tazones pequeños para no agobiar al paciente.

- Si el paciente presenta agne visual (incapacidad para reconocer el alimento), es necesario que toque o huela la comida para iniciar la respuesta de comer.

- Ofrecer alimentos que necesiten poca manipulación y sean fáciles de comer. En algunos casos, se aconsejan alimentos que puedan comerse con las manos.

- Evitar los alimentos de mucho volumen y poca energía. Se aconsejan alimentos de alta densidad nutritiva y preparaciones enriquecidas en nutrientes.

- Es necesario utilizar tazones y platos de colores que contrasten con el del alimento, a fin de que se pueda distinguir éste del utensilio donde se coloca.

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- Vigilar la temperatura de los alimentos.

- Adaptar la consistencia de los alimentos a las posibilidades de la masticación.

- Los problemas de deglución pueden mejorar con espesantes de líquidos.

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- Si el enfermo acumula comida en la boca, aconsejar alimentos jugosos de consistencia gelatinosa.

- Mantener una extremada higiene bucal y vigilar el estado de las encías.

- Hay que supervisar durante toda la comida a enfermos que consuman objetos no comestibles, alimentos estropeados o líquidos peligrosos.

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- Conforme declinan las habilidades motoras, se limitará el empleo de utensilios para comer. Con el tiempo, es posible que el paciente sólo pueda utilizar una cuchara.

- Los alimentos que se comen con los dedos son útiles cuando resulta difícil el empleo de utensilios, pero sólo si el paciente no tiene dificultades para masticar o deglutir y no se siente inclinado a tragar grandes bolos alimenticios.

- En las fases más avanzadas, los pacientes no tienen autonomía para alimentarse y requieren asistencia.

- En la fase final, el paciente no reconoce la comida, no mastica, no traga, y puede llegar un momento en que necesite nutrición artificial.

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ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

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ENFERMEDAD DE PARKINSON:

- Definición, fisiopatología y etiología.

- Sintomatología.

- Prevalencia.

- Tratamiento farmacológico.

- Problemas nutricionales derivados de la enfermedad de Parkinson.

- Soporte nutricional:

- Objetivos de la dieta.

- Características de la dieta.

- Dieta con redistribución horaria de las proteínas

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ENFERMEDAD DE PARKINSON

DEFINICIÓN, FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

Degeneración progresiva de las neuronas que forman los ganglios basales del cerebro.

Carencia gradual del neurotransmisor dopamina.

La dopamina interviene en el control de los movimientos musculares.

Su origen es multifactorial y ampliamente desconocido.

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SINTOMATOLOGÍA

La carencia del neurotransmisor dopamina impide que los gangliosbasales modifiquen las vías nerviosas que controlan la contracción muscular.

Síntomas:

Otros síntomas: estados depresivos o cambios emocionales como inseguridad, dependencia, pérdida de motivación, pesimismo.

- Discinesia (Temblor).

- Rigidez muscular.

- Bradicinesia.

- Acinesia o hipoacinesia: desaparición total o parcial de los movimientos espontáneos y automáticos.

- Hipertonía muscular.

- Trastornos posturales y de equilibrio.

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- Suele aparecer entre los 40 y 70 años.

La enfermedad evoluciona de forma lenta, pero inexorablemente progresiva, hasta la incapacitación de quien la padece.

PREVALENCIA

- El 10 % de los pacientes comienza a sufrir la enfermedad antes de los 40 años.

20 casos nuevos / 100.000 habitantes / año.

150 - 200 casos / 100.000 habitantes.

1 % de personas mayores de 65 años

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

- Se alivian así los síntomas.

Se usa el precursor L-Dopa para aumentar la cantidad de dopamina disponible.

En ocasiones la terapia prolongada con este fármaco se asocia a una pérdida de su eficacia. Aparecen alteraciones motoras (discinesia, bradicinesia).

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- Anticolinérgicos:

Inhiben la acción de la acetilcolina.

Son menos utilizados actualmente.

La mayoría de los medicamentos aumentan el nivel de dopamina en el cerebro o se oponen a la acción de la acetilcolina.

Otros medicamentos:

- Agonistas dopaminérgicos: carbidosa o benserazida:

Potencian la eficacia de la dopamina.

Se indican en fases precoces y en pacientes jóvenes.

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