Enfermedades Por Protozoos

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ALGUNAS ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR PROTOZOOS Grupo Flagelados Especie Enfermedad Principal va de transmisin

Trypanosma cruzi

Enfermedad de Chagas (americana)

Hempteros triatmidos (chinches).

Leishmania donovani Leishmania tropica

Kala-azar (americana) Lesiones cutneas, leismaniosis (americana)

Mosca de los arenales (Phlebotomus)

Leishmania braziliensisAmebas

Infecciones nasofarngeas, leismaniosis (americana) Disentera amebiana Meningoencefalitis amebiana Disentera balantidiana Malaria Mosquito Anopheles (hembra). Ingestin de cistos (contaminacin fecal). Penetracin a travs de las membranas mucosas. Ingestin de cistos (contaminacin fecal).

Entamoeba histolytica Naegleria sp.

Ciliados Esporozoos

Balantidium coli Plasmodium falciparum, P.vivax, P.malariae, P.ovale

Toxoplasma gondii Isospora belli, I.huminis

Infecciones diseminadas Infecciones intestinales

Ingestin de cistos (contaminacin fecal). Infeccin del feto a travs de la placenta. Inhalacin?. Ingestin de cistos (contaminacin fecal).

La Malaria

Los parsitos de la malaria (del gnero Plasmodium) tras la inyeccin por el mosquito, se desarrollan primeramente en clulas parenquimatosas del hgado y luego dentro de los eritrocitos o glbulos rojos. Slo la hembra del mosquito Anopheles transmite el protozoo, ya que el macho no chupa sangre. Los efectos patolgicos de la infeccin se producen principalmente durante la ltima fase. Se desarrolla una anemia como consecuencia de la destruccin de glbulos rojos, pero la anemia que se ve en la malaria no es suficiente para explicar los sntomas de la enfermedad. Ms bien parece que durante el ciclo dentro de los glbulos rojos son liberados factores que causan daos en la medula sea, bazo, rin y otros rganos. Todava no se sabe si estos factores son productos del parsito o del hospedador. Las enfermedades causadas por parsitos transmitidos por insectos estn restringidas a las regiones del mundo que constituyen los hbitat naturales de sus insectos vectores. As pues, la enfermedad del sueo se encuentra solamente en partes de frica, y la enfermedad de Chagas se encuentra slo en ciertas regiones de Amrica Central y del Sur. La malaria, sin embargo, puede existir casi en cualquier parte del mundo, como

consecuencia de la extensa distribucin del mosquito Anopheles, Pero como en muchas regiones de las zonas templadas se ha conseguido el control o erradicacin de Anopheles, hoy da la malaria est generalmente limitada a los trpicos y subtrpicos. Dentro de una determinada regin geogrfica, la enfermedad transmitida por un insecto existe de acuerdo con pautas que reflejan tanto los hbitat locales de los insectos (por ejemplo, las aguas estancadas donde se aparea Anopheles) como las variaciones estacionales en cuanto a su abundancia.

Adems de las

enfermedades humanas que producen, los protozoos parsitos son

indirectamente responsables de

la extendida malnutricin que existe en

frica, como resultado de las enfermedades que causan en el ganado.

Enfermedades infecciosas por protozoos (Protozoosis)

Leishmaniosis Malaria Criptosporidiosis Amebiasis Coccidiosis Marias

Leishmaniasis

LeishmaniasisDe Wikipedia, la enciclopedia libre (Redirigido desde Leishmaniosis) Saltar a: navegacin, bsqueda

Leishmaniasis

Clasificacin y recursos externos CIE-10 CIE-9 Medline B55 085 Buscar en Medline mediante PubMed (eningls)

MedlinePlus 001386 Aviso mdico

La leishmaniasis es una enfermedad zoontica causada por diferentes especies de protozoos del gnero Leishmania. Las manifestaciones clnicas de la enfermedad, van desde lceras cutneas que cicatrizan espontneamente hasta formas fatales en las cuales se presenta inflamacin severa del hgado y del bazo. La enfermedad por su naturaleza zoontica, afecta tanto a perros como humanos. Sin embargo, animales silvestres como zarigeyas, coates y jurumes entre otros, son portadores asintomticos del parsito, por lo que son considerados como animales reservorios.

El agente se transmite al humano y a los animales a travs de la picadura de hembras de los jejenes, un grupo de insectos chupadores de sangre y diferentes de los mosquitos, pertenecientes a los gneros Phlebotomus del viejo mundo y Lutzomyia del nuevo mundo, de la familia Psychodidae.1 En Colombia, en ciertas regiones, este tipo de insectos es mejor conocido como palomilla. En las zonas tropicales de Ecuador se lo conoce como "arenillas". La forma cutnea de la enfermedad (leishmaniasis cutnea) en humanos, tambin conocida en Per como uta se caracteriza por la aparicin de lceras cutneas indoloras en el sitio de la picadura las cuales se pueden curar espontneamente o permanecer de manera crnica por aos. La resolucin de la enfermedad puede presentarse despus de un tratamiento sistmico consistente en la aplicacin intramuscular de frmacos basados en Antimonio (antimoniato de meglumina Glucantime y estibogluconato de sodio Pentostam) durante un plazo de 20 a 30 das. La leishmaniasis visceral o kala azar es la forma clnica que cobra ms vidas mundialmente; tal es el caso de Bangladesh, India, Sudn y Brasil.2 Esta presentacin puede ser fatal si no se trata a tiempo. Se caracteriza por la inflamacin del hgado y del bazo, acompaada por distensin abdominal severa, prdida de condicin corporal, desnutricin y anemia. En perros se presenta principalmente la leishmaniasis visceral. Se ha intentado prevenir la enfermedad con repelentes de insectos aplicados a toldillos en la poca de mayor riesgo de contagio con resultados dispares.

Contenido

1 Tipos de leishmaniasis o 1.1 Leishmaniasis visceral o kala azar o 1.2 Leishmaniasis cutnea o 1.3 Leishmaniasis mucosa o mucocutnea 2 Estados morfolgicos de Leishmania 3 Epidemiologia 4 Diagnstico 5 Tratamiento o 5.1 Tratamientos de primera lnea o 5.2 Tratamientos de segunda lnea 6 Leishmaniasis visceral 7 Nuevas investigaciones 8 Referencias 9 Enlaces externos

[editar] Tipos de leishmaniasis[editar] Leishmaniasis visceral o kala azar Vase tambin: Phlebotomus perniciosus

Esta enfermedad se encuentra localizada en un 90% en la parte nordeste de la India, Sudn y Brasil. No solamente es trasmitida por el jejn, sino que tambin puede ser contagiada congnitamente o parenteralmente (transfusiones, agujas compartidas, etc). La infeccin se inicia en los macrfagos en el punto de la inoculacin y se disemina a travs del sistema mononuclear-fagoctico. El perodo de incubacin suele ser varias semanas o meses y las manifestaciones son fiebre, caquexia, color gris de la piel (de ah el trmino en hindi "kala-azar" -fiebre negra-), esplenomegalia y hepatomegalias progresivas. Tambin es comn una linfadenopata perifrica. Los hallazgos de laboratorio asociados a una Leishmaniasis visceral avanzada incluyen pancitopenia y trombocitopenia, con hipergammaglobulinemia e hipoalbuminemia.

Las personas con Leishmaniasis visceral pueden morir si no se tratan adecuadamente. El tratamiento incluye antimonio pentavalente y la formulacin liposmica de anfotericina B. La miltefosina en dosis de 100 a 150 mg/da ha estado asociada a un elevado ndice de curaciones. Este frmaco est aprobado en la India para el tratamiento de la Leishmaniasis visceral...[editar] Leishmaniasis cutnea

El perodo de incubacin oscila entre semanas y meses. La primera manifestacin es una ppula en la picadura del jejn. La lesin evoluciona a nodular y ulcerativa con una depresin central rodeada de un borde endurado. Algunas lesiones pueden perdurar como ndulos o placas. Otros signos o sntomas son otras lesiones mltiples primarias o satlite, adenopatas regionales, dolor, prurito e infecciones bacterianas secundarias. El diagnstico se realiza mediante raspado de la lesin para el examen histolgico o aspirado de los ndulos linfticos para el cultivo del protozoo. El tratamiento depender de si la diseminacin a las mucosas es posible, as como de la localizacin, el nmero, el tamao, la evolucin y cronicidad de la lesin. Cuando se desea rapidez en la resolucin de la lesin, el antimonio pentavalente es el recomendado.[editar] Leishmaniasis mucosa o mucocutnea

La Leishmaniasis de la mucosa naso-orofarngea es relativamente poco frecuente. Los primeros sntomas son epistaxis, eritema y edema de la mucosa basal y luego una progresiva destruccin ulcerativa de la zona naso-orofarngea. El tratamiento con antimonio pentavalente es moderadamente eficaz cuando la enfermedad est en los primeros estadios, pero puede fracasar en situaciones ms avanzadas.

[editar] Estados morfolgicos de Leishmania

Ciclo vital del parsito Leishmania.

Leishmania presenta 2 estados morfolgicos, el promastigote, presente de forma extracelular y ubicado en el intestino de los jejenes, se caracteriza por tener un cuerpo alargado y un flagelo que les permite el movimiento, sta forma al ser inoculada dentro de los hospedadores se transforma en el segundo estado morfolgico conocido como amastigote. Los amastigotes se caracterizan por ser redondeados, sin la presencia del flagelo, de 2 a 4m (micras) de dimetro con un ncleo y un kinetoplasto (estructura mitocondrial especializada que contiene ADN), sta forma parasitaria es la visualizada en los frotis y biopsia para el diagnstico de la enfermedad. Los amastigotes son exclusivamente intracelulares pero pueden encontrarse en el intersticio en los casos en los que el parsito se replica hasta producir la ruptura de la clula hospedadora.

[editar] EpidemiologiaLa leishmaniasis a nivel mundial afecta a 88 pases, 67 en el viejo mundo y 21 en Amrica. 72 son pases en vas de desarrollo y 13 se encuentran en pases menos desarrollados. El 90% de los casos de leishmaniasis visceral se presenta en cinco pases: Bangladesh, India, Nepal, Sudan y Brasil y el 90% de los casos de leishmaniasis cutnea se dan en siete pases: Afganistn, Argelia, Brasil, Irn, Per, Arabia Saud y Siria. La incidencia anual se estima en 1.5 millones de casos de leishmaniasis cutnea, leishmaniasis mucocutnea y leishmaniasis cutnea difusa y 500 000 casos de

leishmaniasis visceral. Existen 12 millones de casos, 350 millones de personas en riesgos de contraer la enfermedad y unas 59 000 muertes anuales causadas por la leishmaniasis. 3 Globalmente, alrededor de 350 millones se considera, que estn en riesgo de infectarse y enfermarse. Cada ao, un estimado de 1.5 a 2 millones de nios y adultos desarrollan los sntomas de la enfermedad (forma cutnea y mucocutnea 1-1.5 millones; forma visceral 0.5 millones), y la incidencia de la infeccin es mayor cuando se presentan otras infecciones. La leishmaniasis se asocia con unos 2.4 millones de personas con discapacidad y alrededor de 70 mil muertes por ao. 4

[editar] DiagnsticoEl diagnstico de la leishmaniasis requiere la visualizacin directa del parsito en improntas del sitio de la lesin, las cuales se tien con Giemsa o tincin de Romanowsky o por medio de biopsias. Otras posibilidades de diagnstico, consisten en el cultivo del protozoo o el uso de tcnicas moleculares como la PCR (Reaccin en cadena de la polimerasa) para amplificar e identificar el ADN del parsito. Entre los mtodos indirectos de diagnstico se encuentran mtodos serolgicos tradicionales como inmunofluorescencia y ELISA. La prueba de Montenegro o Leishmanina es la ms usada en el mundo y consiste en la inoculacin de extractos parasitarios en la piel. Si el paciente es positivo a Leishmania, se genera una reaccin de hipersensibilidad de tipo celular (IV), caracterizada por el rubor y tumefaccin del rea inoculada. Esta prueba es semejante a la tuberculina usada para el diagnstico de tuberculosis.

[editar] TratamientoEl tratamiento de la leishmaniasis es complicado y la enfermedad presenta una morbilidad sustancial por lo que a menudo se requieren terapias expeditivas, ya que de no ser as, puede haber ms complicaciones.[editar] Tratamientos de primera lnea

El tratamiento de primera lnea son frmacos basados en antimonio pentavalente (SbV) tales como estibogluconato sdico (Pentostam) usado principalmente en Europa y el antimoniato de meglimina (Glucantime) en el nuevo mundo. La adherencia de los pacientes al tratamiento presenta dificultades dada la toxicidad de la droga y lo doloroso de ste, pues consiste de 20 inyecciones de material oleoso. Sin embargo, cada vez son ms frecuentes los reportes de falla teraputica, lo cual se traduce en la resistencia del parsito al antimonio, reas como la de Bihar en la India, reportan resistencia en el 70% de los casos tratados para Leishmaniasis visceral.[editar] Tratamientos de segunda lnea

Tratamientos de segunda lnea como el isotionato de pentamidina, la anfotericina B (en particular la formulacin en liposomas) pueden representar cura clnica a pesar de su toxicidad. La Anfotericina B es el tratamiento de eleccin en la leishmaniasis visceral en regiones en las que se presenta alta resistencia al tratamiento con estibogluconato sodico (algunas regiones de India), aunque recientemente se esta estudiando el uso de la paramomicina, el cual ha demostrado una eficacia similar y es ms econmico. Recientemente se descubri una nueva droga, la Miltefosina, que tiene ventajas sobre las dems, ya que esta es de administracin oral; se han realizado ensayos clnicos en humanos para determinar la seguridad y eficacia de este prometedor frmaco. Miltefosina no puede ser usada en mujeres embarazadas dadas sus propiedades teratognicas, razn por la cual se desaconseja el uso de esta droga.

[editar] Leishmaniasis visceralEs una enfermedad provocada por un parsito (Leishmania), que invade diferentes rganos del perro y otros mamferos provocando lesiones de diversa consideracin, hasta provocar la muerte del animal. La sintomatologa clnica es muy variada, pero cabe destacar lesiones en la piel, en las articulaciones y, cuando la enfermedad est ya bastante avanzada,

problemas a nivel renal. El parsito se transmite a travs de los jejenes. Cuando el jejn pica al animal, le transmite la enfermedad con la picadura. A diferencia de los mosquitos a los que estamos acostumbrados a ver, el jejn es mucho ms pequeo. No es nada fcil verlo, y tampoco orlo, dado que no hace el tpico zumbido al volar. Solamente pican las hembras, que necesitan sangre para desarrollar los huevos. Los machos se alimentan de azcares y plantas. La picadura del jejn transmite la enfermedad solo si previamente haba picado a otro animal ya infectado. Los perros y otros mamferos infectados no transmiten directamente la leishmaniosis a las personas, sino tras el vector alado, el jejn. Solo aquellas personas con un sistema inmunitario muy dbil podran contraer directamente esta enfermedad, pero las personas sanas pueden infectarse por el simple contacto con perros enfermos, es decir, existe peligro de contagio por tener un perro enfermo en casa. La leishmaniosis NO se puede curar,DE MOMENTO, SOLO TRATAR LOS SINTOMAS Y MANTENERLA A RAYA si bien es importante diagnosticar la enfermedad lo antes posible. Actualmente NO existe una vacuna contra la leishmaniosis. El riesgo de contraer esta enfermedad se da principalmente en los pases de la cuenca mediterranea y en Amrica Latina. Siendo las pocas de mayor calor las de ms riesgo.

MalariaDe Wikipedia, la enciclopedia libre Saltar a: navegacin, bsqueda

Malaria

Trofozotos (formas anulares) y gametocitos de Plasmodium falciparum en sangre humana.

Clasificacin y recursos externos CIE-10 CIE-9 OMIM DiseasesDB B50. 084 248310 7728

MedlinePlus eMedicine MeSH

000621 med/1385 emerg/305 ped/1357 C03.752.250.552 Sinnimos

Paludismo Fiebre de la Jungla Ague

Aviso mdico

La malaria es una enfermedad producida por parsitos del gnero Plasmodium, que es probable que se haya transmitido al ser humano por los gorilas occidentales.1 Es la primera en importancia de entre las enfermedades debilitantes, con ms de 210 millones de casos cada ao en todo el mundo. El trmino malaria proviene del italiano medieval mala aria (mal aire); en espaol se le llama tambin paludismo, del latn palus, pantano. El da africano de lucha contra el paludismo se celebra el 25 de abril,2 ya que es en este continente donde ms comn es esta enfermedad. La enfermedad puede ser causada por una o varias de las diferentes especies de Plasmodium: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale o Plasmodium knowlesi, siendo las tres primeras reportadas en el continente americano. Los vectores de esta enfermedad son diversas especies del gnero Anopheles. Como es sabido, tan slo las hembras de mosquitos son las que se alimentan de sangre para poder madurar los huevos, y por tanto los machos no pican y no pueden transmitir enfermedades ya que nicamente se alimentan de nctares y jugos vegetales. La nica forma posible de contagio directo entre humanos es que una mujer embarazada lo transmita por va trasplacentaria al feto. O bien, por la transmisin directa a travs de la picadura de un mosquito. Tambin es posible la transmisin por transfusiones sanguneas de donantes que han padecido la enfermedad. En regiones donde la malaria es altamente endmica, las personas son tan a menudo infectadas que desarrollan la "inmunidad adquirida", es decir que son portadores ms o menos asintomticos del parsito. 1,3 millones de personas mueren cada ao de paludismo; de stos, un 90% son nios menores de cinco aos. Cada ao se producen 396 millones de casos de paludismo. La mayor parte de la carga de morbilidad se registra en el frica, al sur del Sahara.[4] La primera vacuna fue desarrollada por el grupo de cientificos dirigido por el doctor Manuel Elkin Patarroyo, mdico colombiano, y tena una efectividad de entre un 40% y un 60% en adultos, y en nios un 77%.[cita requerida]

Contenido

1 Historia 2 Sntomas 3 Epidemiologa 4 Mecanismo de transmisin y ciclo biolgico de Plasmodium 5 Vacuna o 5.1 Inmunizacin con plasmodios irradiados o 5.2 Vacunas SPf66 o 5.3 Vacuna RTS,S/AS02A 6 Otros mtodos o 6.1 Prevencin 7 Vase tambin 8 Referencias 9 Bibliografa 10 Enlaces externos

[editar] HistoriaVanse tambin: Corteza de quina y Teora miasmtica de la enfermedad

La malaria ha infectado a los humanos durante ms de 50.000 aos, y puede que haya sido un patgeno humano durante la historia entera de nuestra especie.3 De cierto, especies cercanas a los parsitos humanos de la malaria se han encontrado en los chimpancs, pariente ancestral de los humanos.4 Se encuentran referencias de las peculiares fiebres peridicas de la malaria a lo largo de la historia, comenzando desde 2700 a. C. en China.5 El trmino malaria proviene del italiano de la edad media: mala aria "mal aire"; y se le llam tambin paludismo, del latn "palus" (pantano). Los estudios cientficos sobre la malaria hicieron su primer avance de importancia en 1880, cuando el mdico militar francs Charles Louis Alphonse Laveran, trabajando en Argelia, observ parsitos dentro de los glbulos rojos de personas con malaria. Propuso por ello que la malaria la causaba un protozoario, la primera vez que se identific a un protozoario como causante de una enfermedad.6 Por este y otros descubrimientos subsecuentes, se le concedi el Premio Nobel en Fisiologa o Medicina en 1907. Al protozoario en cuestin se le llam Plasmodium, por los cientficos italianos Ettore Marchiafava y Angelo Celli.7 Un ao despus, Carlos Finlay, un mdico cubano que trataba pacientes con fiebre amarilla en la Habana, sugiri que eran los mosquitos quienes transmitan la enfermedad de un humano a otro. Posteriormente, fue el britnico Sir Ronald Ross, trabajando en la India, quien finalmente demostr en 1898 que la malaria era transmitida por los mosquitos. Lo prob al mostrar que ciertas especies del mosquito transmitan la malaria a pjaros y aislando los parsitos de las glndulas salivales de mosquitos que se alimentaban de aves infectadas.8 Por su aporte investigador, Ross recibi el premio Nobel de Medicina en 1902. Despus de renunciar al Servicio Mdico de la India, Ross trabaj en la recin fundada Liverpool School of Tropical Medicine y dirigi los esfuerzos por controlar la malaria en Egipto, Panam, Grecia y Mauricio.9 Los hallazgos de Finlay y Ross fueron confirmados luego por un comit mdico dirigido por Walter Reed en 1900, y sus recomendaciones implementadas por William C. Gorgas en medidas de salud adoptadas durante la construccin del Canal de Panam. Este trabajo salv la vida de miles de trabajadores y ayud a desarrollar los mtodos usados en campaas de sald pblica contra la malaria. El primer tratamiento eficaz para la malaria fue la corteza del rbol Cinchona, que contiene el alcaloide quinina. Este rbol crece en las colinas de los Andes, en particular en Per. Los habitantes del Per usaban el producto natural para controlar la malaria, y los Jesuitas introdujeron esta prctica en Europa durante los aos 1640, donde fue aceptada con rapidez.10 Sin embargo, no fue sino hasta 1820 cuando la quinina, el ingrediente activo, fue extrada de la corteza y nombrada por los qumicos franceses Pierre Joseph Pelletier y Jean Bienaime Caventou.11 A comienzos del siglo XX, antes de los antibiticos, los pacientes con sfilis eran intencionalmente infectados con malaria para crear una fiebre, siguiendo las investigaciones de Julius Wagner-Jauregg. Al controlar la fiebre con quinina,

los efectos tanto de la sfilis como la malaria podan ser minimizados. Algunos de los pacientes murieron por la malaria, pero el riesgo era preferible por encima de la casi segura muerte por sfilis.12 A pesar de que en el estadio sanguneo y en el mosquito del ciclo de vida de la malaria se estableci en el siglo XIX y a comienzos del siglo XX, solo en 1980 se observ la forma latente heptica del parsito. Este descubrimiento explic finalmente por qu daba la impresin de que algunas personas se curaban de la enfermedad, para recaer aos despus de que el parsito hubiese desaparecido de su circulacin sangunea.13 14

[editar] SntomasLos sntomas son muy variados, empezando con fiebre, escalofros, sudoracin y dolor de cabeza. Adems se puede presentar nuseas, vmitos, tos, heces con sangre, dolores musculares, ictericia, defectos de la coagulacin sangunea, shock, insuficiencia renal o heptica, trastornos del sistema nervioso central y coma.15 16 17 La fiebre y los escalofros son sntomas cclicos, repitindose cada dos o tres das.15 16 17

Comparacin de las caractersticas de las infecciones producidas por las especies de Plasmodium P. vivax Duracin del ciclo preeritroctico Periodo prepatente Periodo de incubacin Ciclo esquizognico de los hemates Parasitemia (promedio mm3) Gravedad del ataque primario Duracin de la crisis febril(en horas) Recurrencias Lapsos entre recurrencias Duracin de la infeccin(en aos) 6 a 8 das 11 a 23 das 12 a 17 das 48 horas 20 000 Benigno 8 a 12 Medianas Largos 2a3 P. falciparum 5 a 7 das 9 a 10 das 9 a 14 das 48 horas(irregular) 20 000 a 500 000 P. malarie 12 a 16 das 15 a 16 das 18 a 40 das 72 horas 6 000

Grave en los no inmunes Benigno 16 a 36 Nulas o escasas Cortos 1a2 8 a 10 Abundantes Muy largos 3 a 50

[editar] EpidemiologaLa malaria causa unos 400900 millones de casos de fiebre y aproximadamente 2-3 millones de muertes anuales18 , lo que representa una muerte cada 15 segundos. La gran mayora de los casos ocurre en nios menores de 5 aos;19 las mujeres embarazadas son tambin especialmente vulnerables.20 A pesar de los esfuerzos por reducir la transmisin e incrementar el tratamiento, ha habido muy poco cambio en las zonas que se encuentran en riesgo de la enfermedad desde 1992.21 De hecho, si la prevalencia de la malaria contina en su curso de permanente aumento, la tasa de mortalidad puede duplicarse en los prximos veinte aos.18 Las estadsticas precisas se desconocen porque muchos casos ocurren en reas rurales, donde las personas no tienen acceso a hospitales o a recursos para garantizar cuidados de salud. Como consecuencia, la mayora de los casos permanece indocumentada.18

Aunque la co-infeccin de VIH con malaria ha incrementado la mortalidad, sigue siendo un problema menor que la combinacin de VIH-tuberculosis.[cita requerida]

[editar] Mecanismo de transmisin y ciclo biolgico de PlasmodiumArchivo:Ciclo de vida Malaria.gif Ciclo de la malaria

Glbulo rojo infectado por P. vivax

La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozotos del Plasmodium en sus glndulas salivales. Si pica a una persona, los esporozoitos entran en la persona a travs de la saliva del mosquito y migran al hgado, donde se multiplican rpidamente dentro de las clulas hepticas (los hepatocitos) mediante una divisin asexual mltiple, y se transforman en merozoitos que entran en el torrente sanguneo. All infectan los eritrocitos y siguen multiplicndose, dando lugar a unas formas iniciales tpicamente anulares (trofozotos), formas en divisin asexual mltiple (merontes) y finalmente un nmero variable de merozotos segn la especie de Plasmodium, que provoca la ruptura del eritrocito. Algunos merozotos se transforman en unas clulas circulares relativamente grandes que son gametocitos femeninos y masculinos y dejan de multiplicarse, aunque en P. falciparum son ms grandes que el propio eritrocito y tienen forma de boomerang, lo que ocasiona su ruptura. Una hembra de Anopheles no infectada pica a un enfermo y adquiere los gametocitos, y as se inicia el ciclo sexual del Plasmodium. Con la unin de los gametos en su intestino, la formacin de un huevo, que es mvil, y que dar origen a un Ooquiste que volver a dividirse y dar esporozoitos listos para infectar nuevamente, al llegar a las glndulas salivales del mosquito. En los humanos, las manifestaciones clnicas se deben a: La ruptura de glbulos rojos, que liberan merozoitos, que liberan sustancias que estimulan el hipotlamo, ocasionando repentinas crisis febriles, muy intensas, cada dos o tres das (al completarse el ciclo eritrocitico o asexual de Plasmodium), seguidas al cabo de unas horas de una brusca vuelta a una aparente normalidad. Este proceso va dejando al organismo exhausto, y en el caso de los nios pequeos hay una gran probabilidad de un desenlace fatal en ausencia de tratamiento. El parsito evita el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los hepatocitos y eritrocitos, aunque muchos eritrocitos parasitados se eliminan en el bazo. Para evitarlo, el parsito produce ciertas protenas que se expresan en la superficie del eritrocito y causan su adherencia al endotelio vascular, especialmente en Plasmodium falciparum: este es el factor principal de las complicaciones hemorrgicas de la malaria. Dichas protenas son adems altamente variables, y por lo tanto el sistema inmunitario no puede reconocerlas de forma efectiva, ya que cuando elabora un nmero de anticuerpos suficiente (al cabo de dos semanas o ms), estos sern intiles porque el antgeno ha cambiado. El ciclo contina cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo o portador, y con ello algunos gametocitos. En el intestino del mosquito estos se transforman en macrogametos (femenino) y microgametos (masculinos), que se fusionan

dando un cigoto mvil u oocineto. Este finalmente formar los esporozotos que migran a las glndulas salivares del mosquito, completando el ciclo vital. Las mujeres gestantes son especialmente atractivas para los mosquitos y la malaria en ellas es especialmente nefasta, dada la sensibilidad del feto (que no tiene un sistema inmunitario desarrollado) a la infeccin.

[editar] VacunaEste artculo o seccin se encuentra desactualizado. Es posible que la informacin suministrada aqu haya cambiado o sea insuficiente. Este artculo o seccin necesita referencias que aparezcan en una publicacin acreditada, como revistas especializadas, monografas, prensa diaria o pginas de Internet fidedignas. Puedes aadirlas as o avisar al autor principal del artculo en su pgina de discusin pegando: {{subst:Avisoreferencias|Malaria}} ~~~~

Segun la Organizacion Mundial de la Salud, estos son los proyectos de vacunas contra la malaria: Etapa pre-clinica1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. P27A pfAMA1 DiCo PAM VAR2CSA Var2-CSA DBL2/3-X NMRC-M3V-Ad-Pf5 CSVAC Pf CelTOS FMP012 Ad35.CS.01/Ad26.CS.01 (Heterologous adenovirus prime-boost strategy) Two-component paediatric malaria vaccine (CS) Pf GAP p52-/p32- (Genetically Attenuated Sporozoites) MSP1 full length Pfs25-rEPA/Alhydrogel Pfs25-Pfs25 conjugate vaccine SR11.1 Pf10C-MBP NMRC-M3V-Ad-PfCA in Adjuvant (7DW8-5)

Etapa clinica Pre-erithrocytic1. 2. 3. 4. 5. RTS,S/AS01E AdCh63/MVA ME-TRAP Adenovirus (Ad35) vectored CS PfSPZ: metabolically active, non-replicating malaria sporozoite vaccine polyepitope DNA EP1300

Blood-stage1. AdCh63/MVA MSP1 2. EBA175 RII 3. FMP2.1/AS02A (AMA-1 3D7 E. coli-expressed in AS02A adjuvant)

4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16.

FMP2.1/AS01B (AMA-1 3D7 E. coli expressed in ASO1B adjuvant) FMP010/AS01B (MSP-1 42 FVO E. coli-expressed in AS01B adjuvant) GMZ2 GMZ2 field MSP3 [181-276] MSP3 [181-276] field SE36 JAIVAC (MSP1 19/EBA175) AMA1-C1/Alhydrogel+ CPG 7909 BSAM-2/Alhydrogel+CPG 7909 NMRC-M3V-Ad-PfCA NMRC-M3V-D/Ad- PfCA Prime/Boost CSP, AMA1 virosomes (PEV 301,302)

P. vivax1. VMP001/AS01B

Inactivas o descontinuadas1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. RTS,S/AS02A FMP011/AS01B (LSA-1 E. coli-expressed in AS01B adjuvant) FMP011/AS02A (LSA-1 E. coli-expressed in AS02A adjuvant) FP9/MVA Polyprotein FP9 CSP + LSA-1 epitope/ MVA-CSP + LSA-1 epitope DNA/MVA prime-boost Multi-Epitope (ME) string + TRAP FP9 MVA prime-boost ME-TRAP HepB Core-Ag CSP VLP RTS,S/AS02 and FMP1/AS02 RTS,S/AS02 and SSP2/TRAP RTS,S/AS02 and MVA CSP RTS,S/AS02 and DNA CSP CSP DNA immunization MuStDO5 (Multi-Stage DNA vaccine Operation, 5 antigens) NMRC-MV-Ad-PfC CSP long synthetic peptide LSA-3 (inactive) PfCP2.9 (MSP-1 19/AMA-1 chimera) GLURP [85-213] AMA1-FVO [25-545] AMA1-FVO [25-545] field FMP1/AS02A (MSP-1 42 3D7 E. coli-expressed in AS02A adjuvant) MSP1-C1/AlOH/AlOH + CpG MSP2-C1/ISA720 AMA1-C1/ ISA720 AMA-1 (Australia) RESA, MSP1, MSP2 (combination B) Pfs25 Pvs25 PvRII Spf66

Las vacunas para la malaria estn en desarrollo, no hay disponible todava una vacuna completamente eficaz. Los

primeros estudios prometedores que demuestran la posibilidad de una vacuna contra el paludismo se realizaron en 1967 por la inmunizacin de ratones con esporozoitos atenuados por radiacin, que brindan proteccin a alrededor del 60% de los ratones posterior a la inyeccin con normal, viable esporozoitos. Desde la dcada de 1970, se ha producido un considerable esfuerzo para desarrollar estrategias de vacunacin similares en los seres humanos. Se han realizado muchos trabajos para intentar comprender los procesos inmunolgicos que brindan proteccin despus de la inmunizacin con esporozoitos irradiados. Tras el estudio de vacunacin en ratones en 1967, se formul la hiptesis de que los esporozoitos inyectados eran reconocidos por el sistema inmune, que a su vez creaba anticuerpos contra el parsito. Se determin que el sistema inmunolgico estaba creando anticuerpos contra la protena circumsporozoito (CSP) que reviste a los esporozoitos. Adems, los anticuerpos contra la CSP impidieron que los esporozoitos invadiesen hepatocitos. CSP , por lo tanto, fue elegida como la protena ms prometedora para desarrollar una vacuna contra la malaria esporozoitos. Es por estas razones histricas que las vacunas basadas en CSP son las ms numerosas de todas las vacunas contra la malaria. [cita requerida] Actualmente, existe una gran variedad de vacunas sobre la mesa. Vacunas pre-eritrocticas (vacunas que se dirigen a los parsitos antes de que llegue a la sangre), en particular las vacunas basadas en CSP, forman el mayor grupo de investigacin de la vacuna contra la malaria. En la lista de vacunas candidatas se incluyen: las que tratan de inducir inmunidad en la etapa de infeccin de la sangre, las que tratan de evitar las patologas ms severas de la malaria evitando la adhesin del parsito a las vnulas de la sangre y a la placenta; y las vacunas que bloqueen la transmisin que detendran el desarrollo del parsito en el mosquito justo despus de que el mosquito ha tomado sangre de una persona infectada. Es de esperar que la secuenciacin del genoma de P. falciparum proporcionar objetivos para nuevos medicamentos o vacunas. [cita requerida][editar] Inmunizacin con plasmodios irradiados

Se determin que una persona puede protegerse de una infeccin por P. falciparum si recibe picaduras de ms de 1000 mosquitos infectados por irradacin.[cita requerida]En general, se ha aceptado que no es adecuado tratar a las personas de riesgo con esta estrategia de vacunacin, pero esto ha sido recientemente cuestionado por el trabajo que est realizando el doctor Stephen Hoffman, de Sanaria, uno de los principales investigadores que originalmente secuenci el genoma de Plasmodium Falciparum. Su trabajo ms reciente ha girado en torno a la solucin del problema de logstica de la preparacin y aislamiento de los parsitos equivalentes a 1000 mosquitos irradiados para el almacenamiento masivo y la inoculacin de los seres humanos. La compaa ha recibido recientemente varias subvenciones multimillonarias de la Fundacin Bill y Melinda Gates y el gobierno de los EE.UU. para iniciar los primeros estudios clnicos en 2007 y 2008. El Instituto de Investigacin Biomdica de Seattle (SBRI), financiado por la Iniciativa Vacuna contra la Malaria asegura a los posibles voluntarios que "los ensayos clnicos no sern un riesgo para la vida. Si bien muchos voluntarios [en Seattle] realmente contraern la enfermedad, la cepa clonada utilizada en los experimentos se puede curar, y no causa una forma recurrente de la enfermedad. "Algunos de los participantes obtendr drogas experimentales o vacunas, mientras que otros recibirn placebo."[editar] Vacunas SPf66

La primera vacuna desarrollada objeto de ensayos de campo fue la SPf66, desarrollada por Manuel Elkin Patarroyo en 1987, probada en una colonia de monos de la regin amaznica, los Aotus trivirgatus. . Presenta una combinacin de antgenos de los esporozoitos el cientfico colombiano (utilizando repeticin CS) y merozoitos del parsito. Durante la fase I de los ensayos se demostr una tasa de eficacia del 75% y la vacuna pareci ser bien tolerada por el sistema inmunognico de los sujetos. Los ensayos de las fases IIb y III fueron menos prometedores, la eficacia cay hasta situarse entre el 38,8% y el 60,2%. Un ensayo llevado a cabo en Tanzania en 1993 demostr una eficacia del 31% despus de un ao de seguimiento. Sin embargo un estudio ms reciente (aunque controvertido) realizado en Gambia no mostr ningn efecto. A pesar de los perodos de prueba relativamente largos y del nmero de estudios realizados, an no se conoce la forma en que la vacuna SPf66 confiere inmunidad, por lo que sigue siendo una improbable solucin a la malaria. El CSP fue la siguiente vacuna desarrollada que inicialmente pareca suficientemente prometedora como para someterse a los ensayos. Tambin se basaba en las protena circumsporozoito, pero adems tena la protena recombinante (Asn-Ala-Pro15Asn-Val-Asp-Pro)2-Leu-Arg(R32LR) covalentemente a una toxina purificada Pseudnimas eruginosa (A9). Sin embargo en una fase temprana se demostr una falta total de inmunidad protectora en

los inoculados. El grupo de estudio utilizado en Kenia tuvo un 82% de incidencia de parasitemia, mientras que el grupo de control slo tuvo un 89% de incidencia. La vacuna tena la intencin de provocar un respuesta incrementada de linfocitos T en los que fueron expuestos, cosa que tampoco fue observada. La vacuna se prob en ms de 41.000 voluntarios en Amrica Latina, donde a principios de 1994 fueron inoculados 45 voluntarios que demostraron que la vacuna induce una fuerte respuesta inmunitaria (entre un 40 y un 60% en los adultos, y hasta un 77% en los nios) contra la malaria, sin provocar efectos colaterales. Finalmente, luego de ser evaluada en Gambia, Tanzania y Tailandia, la vacuna demostr no tener la efectividad aspirada por el doctor Patarroyo, por lo cual se detuvo el proceso de fabricacin y vacunacin con la SPF66. A partir de este momento los laboratorios del Dr. Patarroyo se han dedicado a estudiar la vacuna con el objetivo de tener un 99.9% de efectividad en todos los casos. La SPF66 se convirti en la vacuna ms efectiva contra la malaria, hasta hoy desarrollada.[cita requerida] La eficacia de la vacuna de Patarroyo fue puesta en duda por algunos cientficos de EE.UU. que en 1997 concluyeron en la revista The Lancet que "la vacuna no es eficaz y debe suprimirse", mientras que el Colombiano les acus de "arrogancia" y de que sus afirmaciones estaban motivadas por el hecho de que l provena de un pas en desarrollo.[cita requerida]

[editar] Vacuna RTS,S/AS02A

La vacuna RTS,S/AS02A est siendo desarrollado por una alianza entre la PATH Malaria Vaccine Initiative (un concesionario de la Fundacin Gates), la empresa farmacutica GlaxoSmithKline, y el Walter Reed Army Institute of Research.[103] En esta vacuna, una porcin de CSP ha sido fundida con el "S antgeno" inmunognico del virus de la hepatitis B; esta protena recombinante se inyecta junto al potente adyuvante AS02A. [101] En octubre de 2004, los investigadores de la RTS,S/AS02A anunciaron los resultados de un ensayo de fase IIb, indicando que la vacuna redujo el riesgo de infeccin en aproximadamente un 30% y la gravedad de la infeccin en ms de un 50%. El estudio examin ms de 2.000 nios de Mozambique. [104] Los ensayos ms recientes de la vacuna RTS,S/AS02A se han centrado en la seguridad y eficacia de su administracin en la primera etapa de la infancia: En octubre de 2007, los investigadores anunciaron los resultados de los ensayos de las fases I / IIb realizados sobre 214 lactantes Mozambiqueos de entre 10 y 18 meses, en los que la administracin de tres dosis de vacuna llev a un 62% de reduccin de infecciones sin efectos secundarios graves salvo algo de dolor en el punto de inyeccin.[105] La investigacin posterior demorar el lanzamiento comercial de esta vacuna hasta alrededor de 2012.[cita requerida] La revista The Lancet public el 16 de octubre de 2004 los resultados iniciales del mayor ensayo clnico de una vacuna contra la malaria en frica.

[editar] Otros mtodosLa tcnica de los insectos estriles se est perfilando como un posible mtodo de control de mosquitos. El progreso hacia insectos transgnicos, o genticamente modificados, sugieren que las poblaciones de mosquitos silvestres podran hacerse resistentes a la malaria. La investigacin en el Imperial College de Londres cre el primer mosquito transgnico para el paludismo, con la primera especie resistente a Plasmodium, anunciado por un equipo de la Case Western Reserve University en Ohio, en 2002. El xito de la sustitucin de las poblaciones existentes con poblaciones genticamente modificadas, se basa en un mecanismo de transmisin, como los elementos trasladables para permitir la herencia mendeliana de los genes de inters. [cita requerida] La educacin en el reconocimiento de los sntomas de la malaria ha reducido el nmero de casos en algunas zonas del mundo en desarrollo hasta en un 20%. Reconocer la enfermedad en las primeras etapas tambin puede evitar que cause muertes. La educacin tambin puede informar a la gente para cubrir ms reas de aguas estancadas. Por ejemplo, los tanques de agua son caldo de cultivo ideal para el parsito y el mosquito. Por lo tanto, una forma de reducir el riesgo de la transmisin entre las personas es eliminar los recipientes o tanques con agua estancada. Se trata de poner en la prctica en la mayora en las zonas urbanas donde hay grandes centros de poblacin y por lo tanto la transmisin sera ms probable.

El 22 de diciembre de 2007, la publicacin PLoS Patgenos encontr que los pepinos de mar bloquean la transmisin del parsito de la malaria, ya que producen lecitina, que retarda el crecimiento de los parsitos. [cita requerida] Antes del DDT, la malaria se haba erradicado o controlado tambin en varias zonas tropicales mediante la eliminacin de la intoxicacin o la cra de los mosquitos o de los hbitats acuticos de las etapas de la larva, por ejemplo, o el llenado con aceite o arena en los lugares con agua estancada. Estos mtodos han tenido poca aplicacin en frica durante ms de medio siglo. [cita requerida] Otra va para detener la malaria en el tercer mundo que se ha utilizado extensamente en el pasado es la utilizacin de insecticidas, como las piretrinas o el DDT. Se prohibi el uso de este ltimo por sus posibles efectos en la salud y en la fauna, pero un grupo de cientficos cree que debera revisarse esta prohibicin tan estricta.22 Se considera ahora que un uso medido con fines sanitarios, distinto del uso masivo con fines econmicos del que fue objeto en el pasado, es una buena opcin para el control o erradicacin de la malaria bajo condiciones muy controladas, limitndose al interior de las casas y tejados en las zonas donde esta enfermedad es endmica, segn la OMS. Algunos grupos ambientalistas, como la Pesticide Action Network no estn de acuerdo con esta medida.23[editar] Prevencin

La intensificacin de la irrigacin, las presas y otros proyectos relacionados con el agua contribuyen de forma importante a la carga de morbilidad del paludismo. El mejoramiento de la gestin de los recursos hdricos reduce la transmisin del paludismo y de otras enfermedades de transmisin vectorial.[5]

CriptosporidiosisDe Wikipedia, la enciclopedia libre Saltar a: navegacin, bsqueda

La criptosporidiosis es una enfermedad oportunista causada por el parsito Cryptosporidium, presente en algunas comidas o en agua contaminada. El primer caso reportado se present en 1972, y a partir de entonces es uno de los patgenos a nivel de va entrica ms comunes en el mundo (adems de la Giardiosis). En 1993, en la ciudad de Milwaukee, Wisconsin, Estados Unidos; se present un brote de infeccin por Cryptosporidium que dej un saldo de alrededor de 403.000 personas.

Contenido

1 Agente patgeno 2 Epidemiologa 3 Inmunologa 4 Signos y sntomas 5 Diagnstico 6 Tratamiento 7 Prevencin 8 Referencias

[editar] Agente patgenoEl Cryptosporidium es un patgeno de carcter intracelular perteneciente al reino protista, subreino protozoo, filo apicomplexa y grupo alveolara. Alrededor de 20 especies de este agente son reconocidos actualmente. La especie de Cryptosporidium ms comn en humanos es C. parvum (que cuenta con dos genotipos, el tipo 1 es el humano y el tipo 2 es el bovino), aunque en pacientes inmunosuprimidos se han hallado C. hominis, C. muris, C. felis y C. meleagridis. El

parsito es de tipo monoxenes (es decir, capaz de desarrollar todas sus etapas del ciclo de vida en un solo hospedero) y posee un ciclo de vida bastante complejo.

[editar] EpidemiologaLa infeccin es autolimitada en personas inmunocompetentes pero potencialmente letal en pacientes inmunosuprimidos. Del 1 al 3 por ciento de los habitantes de pases en va de desarrollo excretan ooquistes de Cryptosporidium en heces fecales. En promedio, el 2,2 por ciento de los habitantes de pases tercermundistas que tienen enfermedades diarreicas poseen Criptosporidiosis. El 7% de los nios habitantes de pases industrializados (como Estados Unidos y Canad) que sufren de diarrea padecen Criptosporidiosis, mientras que el 12 por ciento de los infantes habitantes de pases en va de desarrollo que tienen ataques diarreicos poseen infeccin por Cryptosporidium. Con respecto a los pacientes con Sndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) y diarrea al mismo tiempo; el 12% pacientes con dichas condiciones (siendo habitantes de pases industrializados) poseen Criptosporidiosis, mientras que el 24% de los pacientes con las condiciones anteriormente mencionadas (siendo habitantes de pases en va de desarrollo) poseen infeccin por dicho agente ptgeno. Los factores de riesgo para Criptosporidiosis son: Habitantes del hogar de uno o ms enfermos de infeccin por Cryptosporidium, parejas sexuales del paciente enfermo, trabajadores de la salud, personal de guarderas, usuarios de piscinas pblicas y viajeros de zonas no endmicas que llegan a zonas endmicas La infeccin se puede trasmitir por va sexual anal u oral (contacto orofecal), por nadar en aguas contaminadas con heces humanas, por consumir ostras en mal estado, por consumir agua contaminada y/o por haber tenido contacto con fmites (fuentes de contagio inanimados) como el agua contaminada y el vmito de un paciente con dicha infeccin.

[editar] InmunologaEn la defensa de la infeccin por Cryptosporidium es importante tanto la inmunidad celular como la humoral. La invasin de clulas epiteliales in vitro con Cryptosporidium otorga como resultado la produccin de citoquinas proinflamatorias, importante en la defensa temprana en dicha infeccin. Las clulas epiteliales infectadas por cryptosporidium producen pptidos antimicrobianos (como las beta-defensinas) y/o prostaglandina E2 con el fin de evitar una invasin parasitaria. Diversos estudios han demostrado la importancia del IFN- en la defensa del hospedero, puesto que un dficit en dicha citoquina en ratones knock-out y en humanos provoca una mayor susceptibilidad a sufrir de Criptosporidiosis. La resistencia adquirida a dicho parsito depende de los linfocitos T con receptores para clulas T /, y adicionalmente se ha comprobado un papel protector en el linfocito T CD4+. Al parecer, los linfocitos T CD8 y los linfocitos / son poco importantes en la defensa del husped. En infecciones agudas y en pacientes convalescientes se han encontrado niveles elevados de IgA, IgG, IgM e IgE en suero plasmtico. Los mecanismos por los cuales las clulas del epitelio gastrointestinal provocan la respuesta inmunolgica no son muy bien comprendidos.

[editar] Signos y sntomasAunque la infeccin puede ser asintomtica, en la mayora de pacientes con Criptosporidiosis presentan diarrea acuosa con presencia de moco. Es raro encontrar en heces fecales la presencia de sangre o leucocitos. La duracin de los signos y sntomas de dicha enfermedad dependen en gran parte del estado inmunolgico del paciente. En un paciente inmunocompetente, la enfermedad tiene una duracin media de 7 a 10 das, mientras que en un paciente inmunosuprimido la enfermedad (dependiendo del conteo de linfocitos T CD4+) puede presentarse de manera asintomtica o sufrir los sntomas por el resto de su vida. Los signos y sntomas que presenta normalmente las personas inmunocompetentes son: diarrea acuosa con presencia de moco, fiebre, nuseas, vmito, dolor abdominal (calambre) y prdida de peso; mientras que los pacientes inmunosuprimidos son fiebre, dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, vmito, prdida de hasta el 10% del

peso corporal, ictericia y malabsorcin severa. En el brote de Cryptosporidium de 1993, el nmero mximo de deposicones por da fueron de 12 y la duracin media de la enfermedad fu de 12 das. Las formas de presentacin clnica de la Criptosporidiosis en personas inmunocompetentes son: Portador asintomtico, diarrea aguda y diarrea persistente (por aproximadamente un par de semanas); mientras que en pacientes inmunosuprimidos las diferentes formas de presentacin clnica son: Enfermedad asintomtica, enfermedad transitoria, enfermedad crnica y enfermedad fulminante. La siguiente tabla muestra el conteo de linfocitos T CD4+ en personas inmunosuprimidas y la presentacin clnica que comnmente presentan:

Conteo de linfocitos T CD4+

Presentacin clnica

> 200/mm3

Enfermedad asintomtica

< 100/mm3

Enfermedad crnica

< 50/mm3

Enfermedad fulminante

La Criptosporidiosis extraintestinal se ha reportado en pacientes inmunosuprimidos, y los lugares ms frecuentes de aparicin de Cryptosporidium son: Conducto biliar, pulmones, estmago y pncreas. Dichos sitios son probablemente extensiones de la infeccin primaria. La verdadera frecuencia de Criptosporidiosis extraintestinal no se ha podido determinar, puesto que las pruebas diagnsticas para detectar Cryptosporidium a nivel extraintestinal requieren de mtodos invasivos. Al presentarse sntomas de enfermedad biliar durante el transcurso de la enfermedad hay un nmero menor de linfocitos T CD4+ en el conteo. Aunque la Criptosporidiosis biliar contribuye a la naturaleza crnica de la infeccin y por supuesto aumenta la morbilidad en pacientes con VIH, al parecer no se presenta un aumento de la mortalidad de los mismos.

[editar] DiagnsticoSe debe tener en cuenta el diagnstico de Criptosporidiosis en pacientes que presentan diarrea aguda o persistente, especialmente en personas inmunosuprimidas (sea por SIDA o por otra causa). El diagnstico definitivo requiere de la observacin microscpica del parsito a nivel de tejidos o fludos corporales, aunque los mtodos clnicos, endoscpicos, inmunolgicos y moleculares todos toman un papel en el diagnstico. Actualmente se realiza un exmente de tincin cidoresistente modificada para determinar la presencia de Cryptosporidium en la muestra. La sensibilidad y especificidad de dicha prueba ha mejorado gracias a los mtodos inmunolgicos, como el ensayo de inmunofluorescencia directa y el ensayo inmunoenzimtico (ELISA). La pueba de la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) est disponible para detectar Cryptosporidium a nivel investigativo. Los trabajadores de la salud deben de tener en cuenta que los examenes de rutina para hallar parsitos (ova plus parasite) no detectan Criptosporidiosis, por lo que es recomendable ordenarse una prueba especfica para Cryptosporidium. Las pruebas serolgicas de Cryptosporidium no son de gran utilidad, puesto que muchas personas sanas poseen anticuerpos para dicho parsito. Al haber sospecha de enfermedad biliar, la mejor prueba de diagnstico inicial es la ecografa por ultrasonido, mediante el cual se puede detectar el engrosamiento del conducto biliar y/o la dilatacin de la vescula biliar. Si la sospecha de enfermedad biliar contina a pesar de que la ecografa por ultrasonido arroja resultados normales, lo ideal es ordenar al paciente una colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (usada en pacientes con el VIH-1) puesto que posee mayor sensibilidad. El patrn angiogrfico ms comn (en el 50-60% de los pacientes) es la estenosis papilar asociada a colangitis esclerosante intraheptica. Otros patrones angiogrficos son estenosis papilar sola, colangitis esclerosante sin estenosis papilar y estenosis largas de los conductos biliares extrahepticos. La ecografa endoscpica es til en la deteccin de estenosis papilar y superior a la ecografa transabdominal, y se usa para descartar otras condiciones como

clculos, compresin o cncer. La biopsia heptica percutnea, aunque usada comnmente, no es importante para el diagnstico.

[editar] TratamientoNo existe en la actualidad tratamiento eficaz contra la Criptosporidiosis. No hay ningn agente antimicrobiano ni quimioteraputico que sea lo suficientemente eficaz para erradicar al organismo de forma fiable. Sin embargo, hay agentes que parecen suprimir la infeccin. En pacientes con VIH, el uso de la terapia antirretroviral de alta actividad puede resolver los sntomas de la Criptosporidosis. Algunos nuclesidos antivirales tienen un efecto directo en el crecimiento de Cryptosporidium in vitro. Puesto que el curso clnico de la enfermedad depende en gran medida el estado inmunolgico del paciente, las opciones de tratamiento pueden variar. Por lo general los pacientes inmunosuprimidos de carcter asintomtico no necesitan un tratamiento especfico. La administracin al paciente de electrlitos y fluidos por va parenteral u oral permite recuperar el estado hdrico tras los sucesos continuos de diarrea. En nios, la espiramicina puede acortar la duracin de la excrecin de ooquistes y diarrea, aunque los datos presentados presentan conflicto. En pacientes con SIDA se usa la terapia antirretroviral de alta actividad, y si con lo anterior los sntomas no mejoran, el tratamiento estndar sera una combinacin de dicha terapia con la administracin conjunta de un antidiarreo y un antimicrobiano. La paromomicina y la azitromicina y la nitazoxanida son comnmente usados, aunque dichos medicamentos son moderadamente efectivos. En pacientes con inmunodeficiencias debe descartarse la presencia de otros agentes patgenos. El mejor tratamiento para la Criptosporidiosis biliar en pacientes con SIDA es la terapia antirretroviral de alta actividad. Aunque dicho tratamiento resuelve la infeccin, no es posible erradicar al organismo del cuerpo. En caso de no resolver la infeccin, se usan vas endoscpicas (como la esfinterectoma endoscpica) que aunque no se prolonga la supervivencia, otorga una mejor calidad de vida en pacientes con estenosis papilar y colangitis esclerosante o simplemente estenosis papilar. Los pacientes con slamente colangitis esclerosante (extraheptica o intraheptica) tienen pocas opciones a nivel teraputico especfico. Los frmacos antiparasitarios no suelen ser efectivos contra la Criptosporidiosis biliar en pacientes con SIDA y colangiopata.

[editar] PrevencinComo la infeccin por Cryptosporydium se da exclusivamente por la ingesta de ooquistes, las medidas de control apuntan a reducir o prevenir la transmisin de ooquistes. Los ooquistes son muy resistentes a una gama de presiones ambientales y a la mayora de desinfectantes y antispticos. La filtracin de agua no remueve todos los quistes de Cryptosporidium, por lo que lo ideal es que las plantas de tratamiento de agua realicen una revisin microscpica de rutina. Las personas inmunosuprimidas deben evitar tener contacto con agua no potable (lagos y arroyos) y animales jvenes. En los hospitales y centros de salud, los pacientes infectados deben de evitar tener contacto con las fuentes de infeccin y adems aislarse de los dems pacientes. Para prevenir una posible infeccin por agua de dudosa potabilidad, lo recomendable es hervir el agua antes de su consumo.

Disentera amebianaDe Wikipedia, la enciclopedia libre (Redirigido desde Amebiasis) Saltar a: navegacin, bsqueda

Disentera amebiana

Trofozoitos de Entamoeba histolytica con eritrocitos digeridos en preparacin de heces.

Clasificacin y recursos externos CIE-10 CIE-9 Medline A06.9 006.0 Buscar en Medline mediante PubMed (eningls)

MedlinePlus amebiasis Aviso mdico

La amebiasis o amibiasis es una enfermedad parasitaria intestinal de tipo alimenticia producida por la infeccin de la ameba Entamoeba histolytica, protozoo rizpodo muy extendido en climas clidos y tropicales. El parsito se adquiere por lo general en su forma qustica a travs de la ingestin oral de alimentos o lquidos contaminados. Cuando invade el intestino, puede producir disentera, aunque tambin puede extenderse a otros rganos.

Contenido

1 Sntomas 2 Diagnstico o 2.1 Microscopa 3 Tratamiento 4 Profilaxis 5 Referencias 6 Enlaces externos

[editar] SntomasDe cada 10 personas que se les detectan el parsito, una de ellas desarrollar sntomas, los cuales pueden variar desde unas pequeas diarreas hasta casos ms graves.1 La enfermedad desarrolla dos fases:

Fase aguda: es la ms grave, y puede durar de semanas a meses. El enfermo presenta fuertes dolores abdominales y heces sanguinolentas. Fase crnica: puede durar aos, y si no se trata puede llevar a la muerte. En este caso, se alternan diarreas leves con estreimiento.

Si la enfermedad se agrava, se pueden producir complicaciones, tales como perforaciones del intestino o amebiasis cutnea (lceras alrededor del ano cuando la disentera amebiana es muy intensa) o puede conducir a la formacin de abscesos en el hgado, los pulmones, y con menos frecuencia en el corazn; en casos raros puede incluso alcanzar y lesionar el cerebro.

[editar] Diagnstico

Disentera amebiana en biopsia de colon.

Las infecciones humanas asintomticas son usualmente diagnosticadas con la demostracin directa de los quistes del parsito en las heces. Existen mtodos de flotacin y sedimentacin que permiten recobrar los quistes de la materia fecal y con el uso de coloraciones se permite la visualizacin de los elementos parasitarios en el examen microscpico. Debido a que los quistes no son expulsados continuamente, puede ser necesario realizar un mnimo de 3 muestras para su determinacin. En las infecciones sintomticas, la forma vegetativa o trofozoto puede ser observada en las heces frescas. Los exmenes serolgicos existen y la mayora de los individuos resultarn positivos para la presencia de anticuerpos, tengan o no sintomatologa. Los niveles de anticuerpos resultan mayores en pacientes con abscesos hepticos. La serologa empieza a ser positiva unas dos semanas despus de la infeccin inicial. Los procedimientos ms recientes incluyen una prueba que detecta la presencia de protenas amebianas en las heces, y otra que demuestra la presencia de ADN de la ameba en heces. Son pruebas costosas, por lo que no son de amplia distribucin.[editar] Microscopa

La microscopa sigue siendo el mtodo de diagnstico de la amebiasis ms usado en el mundo. Sin embargo carece de la sensitividad, precisin y exactitud de otros exmenes disponibles. Es importante poder distinguir entre un quiste de E. histolytica y el de otros protozoos intestinales no patgenos, tales como la Entamoeba coli, por razn de la similitud de sus apariencias fsicas bajo el microscopio. Los quistes de la E. histolytica tienen un mximo de cuatro ncleos, mientras que el comensal Entamoeba coli, puede tener hasta ocho ncleos. Adicional a ello, el endosoma de la E. histolytica tiene localizacin cntrica, mientras que es lateral en la Entamoeba coli. Finalmente, los cuerpos cromatoides en la E. histolytica son esfricas, y alargadas en la Entamoeba coli. Otras especies como Entamoeba dispar y E. moshkovskii, que son tambin comensales, son mucho ms difciles de distinguir bajo el microscopio, de una E. histolytica. Debido a que la Entamoeba dispar es ms prevalente que la E. histolytica, en la mayora de los casos, a nivel mundial, se les diagnostica erradamente como una infeccin de E. histolytica. La OMS recomienda que las infecciones diagnosticadas solo por el uso del microscopio, no deberan ser

tratadas si son pacientes asintomticos y cuando no haya otra razn de peso para sospechar que la infeccin de hecho sea E. histolytica.

[editar] TratamientoLas infecciones de E. histolytica ocurren tanto en el intestino y (en individuos con sntomas) en el tejido intestinal y/o heptico. El tratamiento para la infeccin amebiana intestinal asintomtica en las regiones no endmicas, se basa en los medicamentos que tienen accin amebicida en el lumen del intestino, como el furoato de diloxanida, el iodoquinol, la paramomicina. En la infeccin moderada o severa y en la infeccin extraintestinal se utiliza el metronidazol (o tinidazol) ms un amebicida luminal. En el tratamiento del absceso heptico amebiano se utiliza el metronidazol (krodex f) y en casos raros en que falla esta terapia se adiciona cloroquina al tratamiento.

[editar] ProfilaxisComo medidas preventivas, destacan:

Tratamiento de aguas con cloro y sistemas de filtrado para la eliminacin correcta de aguas residuales. Higiene personal y alimenticia: lavarse las manos antes de comer, cocinar, etc. Las prcticas sexuales anales, deben retrasarse hasta una completa recuperacin.

ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR PROTOZOOSCARACTERSTICAS Este protozoo se localiza sobre la piel o las branquias y se alimenta de PUNTO BLANCO Aparicin de pequeos ndulitos (puntitos) blanquesinos partculas de la epidermis del pez. Cuando alcanza la madurez sexual se (ICTIOPTIRIASIS) en la piel y las agallas. desprende y se multiplica rapidamente y nadan hasta encontrar otro pez. PUNTO BLANCO DE Dificultades respiratorias y rechazo a la comida. Segn Se puede considerar un "pariente" del protozoo de agua dulce. Ambos LOS PECES MARINOS avanza la enfermedad pueden aparecer puntitos presentan el mismo sntoma principal y un cilo vital muy similar. (CRYPTOCARIOSIS) blanquesinos en la piel o las branquias. Inapetencia, obscurecimiento, perdida de peso, y natacin Afecta principalmente el tracto Intestinal, posteriormente puede invadir: extraa. Pero el sntoma ms tpico es la aparicin de vescula biliar, riones, hgado, etc. Se pueden formar quistes que son HEXAMITASIS ulceras en la cabeza y, ms raramente, en el dorso y lnea expulsados con la heces fecales, estos presentan el principal foco de lateral. propagacin. ENFERMEDAD DEL La piel del cuerpo y las aletas parecen estar cubiertas con El ciclo biolgico de este protozoo es simple; se despende del pez y cae TERCIOPELO granitos pequeos de color gris-dorado que da la al fondo, en su interior se divide rpidamente y da lugar a un elevado (OODINIUM) sensacin de ser terciopelo. nmero de esporas que nadarn a encontrar otro pez ENFERMEDAD DEL Prdida de peso, prdida de color, y aparicin de roales Las esporas del parsito penetran por va oral, por medio de la sangre NEON blanquesinos en el cuerpo. llegan a los tejidos musculares. Ah se desarrollan y multiplican. (PLISTOFOROSIS) ENFERMEDAD SINTOMAS

ciclo de vida un protozoario

BIBLIOGRAFIA -www.bio-logia.com.ar Publicado por Erika Patricia en 11:28 0 comentarios