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– CARABINS DE BORDEAUX –
RONEOS DFGSM2 – 2021/2022
Enseignant : Dr DUCHATEAU Date : 15/10/2020
Ronéistes : Horaire : 14h-16h
➢Louge Marion ([email protected])
➢Aujoulat Alice ([email protected])
UE : CARDIOLOGIE — SÉMÉIOLOGIE CARDIAQUE
LIPOTHYMIE, SYNCOPES ET PALPITATIONS
SOMMAIREI. SYNCOPES ET LIPOTHYMIES..................................................................................4
A. Définitions......................................................................................................4 1. Syncopes.....................................................................................................4 2 Lipothymies.................................................................................................4
B. Grandes étiologies de la syncope....................................................................5 1. Contexte particulier....................................................................................5 2. Troubles de conduction...............................................................................5 3. Troubles du rythme.....................................................................................5 4. Autres causes cardiaques............................................................................6
II. MALAISE VAGAL..................................................................................................6III. PALPITATIONS....................................................................................................7
A. Clinique..........................................................................................................7 1. Perception des palpitations.........................................................................7 2. Terrain........................................................................................................7 3. Début et fin des épisodes............................................................................8 4. Régularité et fréquence...............................................................................8 5. Contexte de survenue.................................................................................8
B. Différents phénomènes de palpitations...........................................................81. Extrasystoles................................................................................................82. Tachycardie de Bouveret.............................................................................83. Fibrillation auriculaire paroxystique............................................................94. Tachycardie sinusale....................................................................................9
IV. TACHYCARDIE SINUSALE....................................................................................9 A. Définition.......................................................................................................9
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B. Grandes étiologies...........................................................................................9C. Description....................................................................................................10
V. EXTRASYSTOLES................................................................................................11 A. Définition.....................................................................................................11B. Extrasystoles atriales.....................................................................................11C. Extrasystoles ventriculaires...........................................................................12D. Exemple d’extrasystoles à l’ECG....................................................................12
1. Extrasystole atriale....................................................................................122. Extrasystole ventriculaire...........................................................................13
E. Évaluation de la gravité de l’extrasystole.......................................................14 1. Terrain......................................................................................................14 2. Nombre.....................................................................................................14 3. Couplage...................................................................................................14 4. Morphologie.............................................................................................15 5. Mode de déclenchement..........................................................................15 6. Bilan de l’évaluation..................................................................................15
VI. FIBRILLATION ATRIALE.....................................................................................15 A. Généralités...................................................................................................15B. Diagnostic de la fibrillation auriculaire..........................................................16
1. Symptômes...............................................................................................16 2. Fibrillations auriculaires paroxystiques.....................................................16 3. ECG d’une fibrillation auriculaire...............................................................17
C. Conclusion....................................................................................................17 D. Exemple d’un ECG d’une FA paroxystique....................................................17
VII. TACHYCARDIES DE BOUVERET.........................................................................18 A. Généralités...................................................................................................18 B. Symptômes associés.....................................................................................18 C. Diagnostic.....................................................................................................18 D. Flutter atrial commun...................................................................................18 E. Tachycardies jonctionnelles..........................................................................19
VIII. DUALITÉ NODALE...........................................................................................20 A. Par réentrée intra nodale.............................................................................20 B. Par réentrée par une voie accessoire............................................................21
1. Complications...........................................................................................22 2. Par réentrée orthodromique.....................................................................22
IX. ARYTHMIE VENTRICULAIRE..............................................................................24 A. Mort subite...................................................................................................24 B. Les tachycardies ventriculaires.....................................................................25..........................................................................................................................25 C. Les fibrillations ventriculaires.......................................................................25
1. Chirurgie cardiaque...................................................................................26
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I. SYNCOPES ET LIPOTHYMIES
A. Définitions
1. Syncopes
C’est une perte de connaissance qui va être d’origine cardiaque, cardiologique ou
cardiovasculaire, de manière un peu plus large.
La syncope s’oppose à d’autres pertes de connaissance ; par exemple lors d’une crise
d’épilepsie, on perd connaissance mais ce n’est pas une syncope.
La syncope est avant tout une définition clinique, soit une perte de connaissance, plus ou
moins avec des prodromes (= signes avant-coureurs de la perte de connaissance).
S’il y a des signes avant-coureurs c’est plutôt de bon pronostic et s’il n’y en a pas, on parle
de signes à « l’emporte- pièce ».
Le professeur explique cette expression : en pâtisserie, on prend un bout de pâte à l’aide d’un
emporte- pièce, ce qui permet de découper un morceau ; on retire ce morceau et on obtient alors
une pâte avec un trou qui a des bords bien nets. Avant ce trou tout va bien, après ce trou tout va
bien aussi mais au milieu, il manque le bout de pâte.
Cela équivaut à la syncope à « l’emporte- pièce » : tout va bien avant et après mais il
manque un morceau de la vie du patient lorsqu’il a perdu connaissance brutalement.
Le retour normal à la conscience se fait sans déficit post- critique : il n’y a pas de séquelles
de la perte de connaissance, juste éventuellement certaines dues à la chute du patient (bras cassé
etc) mais d’un point de vue neurologique, il n’y a rien.
Il n’y a pas non plus de morsure de la langue contrairement à l’épilepsie, lors de la crise
tonico-clonique généralisée.
Une syncope évoque une origine cardiaque de manière générale, dont le mécanisme est
une hypoperfusion cérébrale transitoire : d’un seul coup, le débit qui arrive au cerveau n’est plus
suffisant et donc le patient perd connaissance.
Les témoins de la scène décrivent souvent le patient qui est tombé comme tout blanc,
contrairement à l’épilepsie où, sous l’action du sympathique, les gens sont plutôt rouges.
2 Lipothymies
C’est une sensation de syncope imminente, de malaise, de perte de connaissance.
Il y a potentiellement les mêmes signes avant- coureurs que pour la syncope mais sans que
le patient ne perde connaissance. Il peut éventuellement perdre le contact c’est- à- dire ne plus
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arriver à parler, à répondre tout en entendant encore ce qui se dit autour puis revenir à une
conscience normale.
Cela témoigne d’une hypoperfusion cérébrale mais moins marquée que pour la syncope :
on parle d’hypoperfusion cérébrale transitoire.
La signification est donc proche de la syncope, ce sont les mêmes causes mais
généralement le pronostic est meilleur car les évènements sont moins graves.
La différence entre les 2 repose vraiment sur le fait que la lipothymie est une sensation : le patient
a bien tous les signes d’une syncope (nausées, vertiges etc) mais ne perd pas connaissance
contrairement à la syncope.
B. Grandes étiologies de la syncope
1. Contexte particulier
La cause la plus fréquente (20% de la population générale) est le malaise vagal. C’est une
perte de connaissance assez banale, qui survient généralement dans un contexte particulier (vue
du sang, douleur, stress émotionnel). Le plus souvent il y a des prodromes.
2. Troubles de conduction
Ce sont les troubles de conduction (cf cours ECG) à l’origine d’une bradycardie tels que :
● La dysfonction sinusale : problème au niveau du nœud sinusal qui fait qu’il n’y a pas
d’activité atriale
● Le bloc auriculo-ventriculaire (BAV) : bonne fonction sinusale mais l’influx électrique ne
passe pas de l’oreillette au ventricule
Ces 2 causes sont à l’origine d’un arrêt mécanique au niveau des ventricules. Cet arrêt
provoque une baisse du débit cardiaque et donc une baisse du débit de perfusion cérébrale d’où
le phénomène de syncope.
3. Troubles du rythme
A l’opposé des bradycardies on a les troubles du rythme à l’origine de tachycardies :
● Tachycardie ventriculaire
● Fibrillation ventriculaire
Ce sont 2 tachycardies du ventricule, traduites par une activité électrique très rapide qui
provoque une contraction anarchique inefficace mécaniquement.
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Dans ce cas, le cœur n’éjecte plus le sang comme il faut, le débit de perfusion cérébrale
chute et donc on peut avoir une perte de connaissance.
4. Autres causes cardiaques
Plus rarement, on retrouve des causes obstructives. Mécaniquement le cœur fonctionne
bien mais un obstacle dans les vaisseaux empêche le débit de passer et provoque une syncope :
● Le rétrécissement aortique est la cause la plus classique. Si ce dernier est trop serré, le
cœur ne parvient pas à éjecter le sang et on peut alors faire une syncope, notamment à
l’effort.
● Pour l’embolie pulmonaire grave c’est la même chose, si un thrombus bouche l’artère
pulmonaire, la circulation est atteinte
● Enfin, dans le cas de la myocardiopathie hypertrophique, le septum inter- ventriculaire
devient tellement gros qu’il va bloquer l’éjection du sang en bouchant la chambre de
chasse de l’aorte (juste avant la valve aortique)
II. MALAISE VAGAL
Un malaise vagal correspond a un gros « coup de frein » du système nerveux autonome
(SNA) au niveau cardiaque et vasculaire de manière inadaptée. Dans ce cas, il y a généralement eu
un stimulus sympathique (= stress : émotion, effort physique, peur, douleur), le cœur s’est donc
transitoirement accéléré et le corps, dépassé par cette accélération, freine brutalement le cœur.
Il y a alors conjonction d’un effet vasoplégique (= dilatation des artérioles périphériques),
la PA va donc chuter et d’un effet cardio-inhibiteur qui va ralentir le rythme cardiaque et mener à
la syncope par hypoperfusion cérébrale.
Le tout se fait sous l’effet du système nerveux parasympathique ou système vagal : on
parle de rebond exagéré du parasympathique.
Souvent, avant la perte de connaissance on retrouve des prodromes parasympathiques
extra- cardiaques de type nausées, sueurs, vertiges.
Un contexte favorisant est souvent retrouvé comme la vue du sang ou un stress
émotionnel.
Le professeur nous montre une vidéo d’un couple qui se marie et l’homme, sous l’émotion et le
stress fait un malaise vagal. On peut voir qu’avant de chuter il présente des prodromes : perte
d’équilibre, s’essuie la sueur etc.
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En fait, un malaise vagal n’est pas grave, on s’en remet. Ce qui est handicapant c’est
lorsqu’ils sont répétitifs car cela peut devenir dangereux selon les situations (en conduisant, par
exemple). Mais cela reste des cas très rares.
Ces malaises ont tendance d’ailleurs à s’atténuer avec l’âge car il y a une dégradation de la
qualité de l’innervation du système parasympathique cardiaque.
Il n’aborde pas les notions du diapo 7 concernant les troubles de conduction et d’obstruction car
ce sont des notions déjà vues ou qui seront justement mieux abordées dans la suite du cours.
III. PALPITATIONS
A. Clinique
1. Perception des palpitations
Les palpitations sont une perception d’un rythme cardiaque anormal. Ce symptôme est
subjectif car il peut se présenter de façons multiples.
Les patients décrivent les palpitations comme un ressenti bizarre au niveau du cœur. Par
exemple une impression que le cœur tape fort dans la poitrine – tape fort dans les oreilles – tape
vite – sensation d’un raté.
Il est important de faire préciser au patient sa perception exacte. En effet, un cœur qui
tape fort est différent d’un cœur qui tape vite même si dans les 2 cas il s’agit bien de palpitations.
2. Terrain
Regarder le terrain est également un point important : c’est-à-dire les antécédents, la
consommation d’excitants (boissons énergisantes, café), de drogues (cocaïne, THC, l’alcool), de
médicaments ou encore l’existence d’un stress professionnel, une activité physique. Il faut aussi
caractériser les symptômes associés.
Ensuite, par un interrogatoire précis, il est nécessaire de s’intéresser à :
● la durée des épisodes
● la fréquence de survenue
● le début et fin brutal ou progressif
● la régularité et la fréquence du rythme
● le contexte de survenue
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3. Début et fin des épisodes
La notion de début et fin brutal ou progressif est importante (le prof insiste dessus) : les
gens ont souvent une impression de départ brutal mais en fait ça veut plus ou moins rien dire. Ce
qu’il faut savoir c’est si c’est en 10 secondes, 1 minutes, 1 battement sur 2 etc.
Ils auront également l’impression d’une fin rapide mais ce qui est important c’est surtout si
ça se fait 1 battement sur l’autre, s’il y a ressenti d’un décrochage, si c’est 1 minute ou 2 ou 10 etc.
4. Régularité et fréquence
Pour les patients, la réponse à la régularité et la fréquence sera un cœur rapide. Le prof
explique qu’il fait taper ses patients sur la table au rythme ressenti des battements de leur cœur
pour mieux évaluer ces critères.
5. Contexte de survenue
Le contexte de survenue est bien à prendre en compte. Lorsque les palpitations
surviennent lors d’un effort physique ou d’un stress psychologique cela oriente vers un
mécanisme catécholamine- sensible ou bien lorsque cela survient au cours de la période vagale
(au coucher, après manger, le lendemain d’une prise d’alcool), on s’oriente vers un mécanisme
vago- sensible.
Il est important de distinguer ces 2 classes de mécanismes car elles correspondent à des
familles d'arythmie qui sont assez différentes.
B. Différents phénomènes de palpitations
1. Extrasystoles
Au cours de ce phénomène, le rythme cardiaque est régulier mais de temps en temps, il y a
un battement en trop (« bam bam bam bambam »). Ce dernier survient lorsque le cœur se
contracte alors qu’il n’a pas eu le temps de se remplir.
Les gens ne perçoivent généralement pas ce battement en trop mais plutôt la pause
(décrite comme un vide) juste après lui. On parle de repos compensateur. Le battement suivant se
fait donc suite à une diastole très longue (= la pause), le cœur est alors bien plein et l’éjection très
forte. C’est la sensation de ce gros coup suite au vide, lui-même dû au battement en trop, qu’on
appelle extrasystole.
2. Tachycardie de Bouveret
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Elle regroupe plusieurs diagnostics différents. Elle correspond à un cœur qui bat
régulièrement et qui d’un seul coup tape fort et vite (vers 180 bpm sur le schéma). Cela s’arrête
d’un coup aussi. Il n’y a pas de phase de transition entre le rythme normal et la tachycardie.
3. Fibrillation auriculaire paroxystique
C’est l’une des causes les plus fréquentes de palpitations.
Dans ce cas, le cœur « bat la chamade », tous les cycles sont complètement irréguliers ;
cela démarre assez brutalement, les épisodes sont relativement prolongés. En prenant le pouls du
patient, on peut percevoir qu’il n’a pas 2 cycles cardiaques qui se ressemblent.
4. Tachycardie sinusale
C’est la cause la plus fréquente de palpitations. Elle se caractérise par une accélération
progressive du rythme cardiaque, d’origine extra- cardiaque dans l’immense majorité des cas et
qui peut être ressentie de manière désagréable car survient dans un contexte de stress. Ce dernier
peut être physique comme une infection ou de la fièvre ou bien psychologique et dans ce cas, la
tachycardie est auto- entretenue car la personne, encore plus stressée de sentir son cœur battre
vite et fort, entretient sa tachycardie.
IV. TACHYCARDIE SINUSALE
A. Définition
C’est une accélération du cœur qui est normale, on dit que c’est une situation
réactionnelle. Le cœur va bien, il n’a donc pas de problème cardiaque.
B. Grandes étiologies
Elles regroupent des causes organiques comme l’hyperthyroïdie, l’anémie, la
fièvre/infections, l’insuffisance cardiaque, l’embolie pulmonaire, la grossesse, la prise de
médicaments, d’alcool, de drogues. Ou bien des causes psychiatriques telles que l’anxiété, à
l’origine de grandes tachycardies sinusales symptomatiques.
En effet, dans le cas d’une fièvre par exemple, on ne se plaint pas de cette tachycardie mais
dans celui de l’anxiété, la tachycardie est ressentie et évoquée comme gênante par le patient lors
de l’interrogatoire.
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C. Description
Le début de la tachycardie peut être rapide (5 à 10 secondes, comme dans une crise
d’angoisse, par exemple) et le mode d’arrêt est toujours progressif. Il faut se rappeler encore une
fois de l’importance de l’interrogatoire du patient pour déterminer ces notions.
Les fluctuations de la fréquence cardiaque sont préservées au cours du nycthémère. C’est-
à – dire que lorsque les tachycardies sont assez permanentes (cas d’une anémie profonde, par
exemple), l’influence du SNA sur la tachycardie est respectée (car elle est d’origine sinusale et que
le nœud sinusal est sous l’influence du SNA) et donc on retrouve bien une fluctuation de la
fréquence cardiaque au cours du nycthémère. En fait, le rythme est bien ralenti la nuit, accéléré la
journée et au cours des efforts.
Les tachycardies parviennent dans des situations évocatrices et les épisodes sont répétés.
Le diagnostic se fait par un ECG où l’on peut observer des ondes P +D1 ; +aVF ; +/- V1
(positives en D1 et en aVF et positive/négative en V1) et un rythme > 100 bpm au repos (signe
d’une tachycardie).
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V. EXTRASYSTOLES
A. Définition
Elles se décrivent par un fond de rythme normal avec des battements anormauxsurajoutés. Elles peuvent être isolées, c’est-à-dire 1 seul battement en trop.
Elles peuvent également survenir de manière répétée avec une alternance de 1 battement
normal et 1 battement extra- systolique et ce motif se répète au cours du cycle.
Dans un cas de phénomène répété :
● Si 1 battement sur 2 est une extrasystole, on parle de bigéminisme
● Si 1 battement sur 3 est une extrasystole, on parle de trigéminisme
Dans un cas de phénomène groupé (par ex, 4 battements normaux et d’un coup 3 anormaux à la
suite), on distingue :
● Les doublets, soit 2 battements anormaux à la suite
● Les triplets, soit 3 battements anormaux à la suite
● Les salves, appelées aussi tachycardie atriale non soutenue, lorsqu’il y a plus de 3
battements anormaux à la suite
Souvent, après ces extrasystoles il y a une pause post-extrasystolique ; c’est un repos
compensateur. Il n’est pas systématique mais assez fréquent et dans ce cas, l’extrasystole est
ressentie comme un vide parce qu’on perçoit davantage ce repos que l’extrasystole en elle-
même.
Les extrasystoles peuvent provenir de quasiment n’importe où dans le cœur. Le plus
fréquemment, elles viennent des oreillettes ou des ventricules (car c’est là qu’il y a le plus de
muscles) mais peuvent aussi provenir du nœud sinusal, du NAV ou du tissu de conduction.
B. Extrasystoles atriales
Elles sont bénignes, fréquentes, associées à la fibrillation auriculaire (important à retenir).
Cette fibrillation auriculaire est une maladie pas forcément très connue du grand public. C’est un
problème du rythme cardiaque qui touche beaucoup de monde. En effet, à partir de 60 ans, plus de
70% des personnes font de la fibrillation auriculaire.
Ces extrasystoles atriales sont courantes : à partir de 50 ans, sur un enregistrement du
cœur pendant 24h à l’holter, plus de 90 % des gens font au moins 1 extrasystole atriale.
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Quasiment tout le monde fait ce type d’extrasystole mais en proportion variable (certains
en font beaucoup, d’autres peu voire presque pas).
C. Extrasystoles ventriculaires
Elles sont aussi souvent bénignes mais certaines rares formes sont associées à un risque
accru de mort subite. Cela peut parfois être révélateur d’une maladie cardiaque sous- jacente.Ces
extrasystoles ventriculaires justifient donc la réalisation d’un bilan, ce qui n’est pas le cas pour les
atriales (qui sont vraiment une constatation bénigne).
D. Exemple d’extrasystoles à l’ECG
1. Extrasystole atriale
On observe un rythme de fond normal, avec une onde P (+D1 ; +aVF ; +/- V1 et positive
dans le reste du précordium) d’origine sinusale. Puis on distingue une activité atriale similaire. La
conduction est normale.
Au niveau de la 1ère flèche (en D2), on remarque un accident qui correspond à une
extrasystole atriale avec une morphologie différente d’une onde P sinusale, suivie d’une
conduction au ventricule avec un aspect différent de d’habitude. En effet, on voit l’apparition
d’une morphologie rSR’ qui correspond à un bloc de branche droite fonctionnel.
Cela veut dire que l’extrasystole atriale est survenue alors que le NAV, le faisceau de His et
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la branche gauche étaient sortis de leur période réfractaire tandis que la branche droite était
encore en période réfractaire. Donc en fait, elle est survenue tellement tôt qu’elle n’a pas pu
conduire à tout le cœur (vers branche gauche oui mais pas vers branche droite). On dit que ce bloc
est fonctionnel car il est lié au fait que le battement est bien trop prématuré.
Sur la suite du tracé on reconnaît à nouveau 2 ondes P sinusales puis à nouveau un
accident dans l’onde T (2e flèche) et cette fois- ci, l’extrasystole est parvenue tellement tôt qu’elle
n’a pas du tout conduit au niveau du ventricule (elle est restée bloquée plus haut, dans le NAV ou
faisceau de His). On voit bien aussi la pause post-extra systolique, suite au battement prématuré.
Donc 1 ère flèche : elle est restée bloquée dans la branche droite (tracés violets sur schéma du
cœur).
2 e flèche : elle n’est pas passée du tout au ventricule, c’est une extrasystole atriale bloquée (tracés
bleus).
En règle générale, on distingue plusieurs situations d’extrasystoles atriales :
● Peu prématurée, on aura un QRS fin
● Assez prématurée, on a un bloc de branche (droit ou gauche)
● Trop prématurée, elle reste confinée dans l’oreillette, on n’a pas de conduction et donc pas
de QRS
2. Extrasystole ventriculaire
On distingue dans ce cas, un fond de rythme normal et d’un coup, alors qu’il n’y avait pas
d’onde P avant (1er accident), il y a une activité ventriculaire prématurée, sans activité atriale
devant.
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La morphologie n’est pas compatible avec un bloc mais bien une activation directe
inattendue du ventricule.
Cela correspond donc à l’activation d’une zone du ventricule de manière anormale. Il y a
également un court passage avec 1 extrasystole sur 2, soit un passage bigéminé.
E. Évaluation de la gravité de l’extrasystole
Lors de la détection de ce type d'extrasystole, il est nécessaire d’effectuer un bilan.
1. Terrain
Il faut rechercher le terrain et donc une éventuelle cardiopathie sous-jacente.
2. Nombre
On doit aussi regarder la quantité d'extrasystole ventriculaire car au- delà de 20% on a le
risque d’une cardiopathie rythmique : le cœur, à force de battre de façon anormale (càd sans
passer par His et Purkinje et sans avoir une contraction homogène du cœur), « danse sur place »
car il ne se contracte pas bien.
Si ce phénomène survient de manière répétée avec donc plus de 20 % des battements qui
sont des extrasystoles, on aura des cardiopathies induites. Le cœur fatigue à force de ne pas battre
correctement et le patient peut donc développer une insuffisance cardiaque.
Certaines personnes font 50% d’extrasystoles, elles sont bigéminées en permanence.
3. Couplage
C’est le moment de survenue de l’extrasystole par rapport au cycle précédent. Il est
important de regarder le démarrage de l’extrasystole par rapport à la fin de l’onde T précédente.
Dans certains cas, elle commence sur le sommet de l’onde T précédente. Ces extrasystoles
sont particulièrement dangereuses, elles sont le reflet d’une pathologie à risque de faire une mort
subite.
4. Morphologie
Il y a des zones qui sont classiques et qui donnent des extrasystoles bénignes. C’est le cas
de l’infundibulum pulmonaire, au niveau de la chambre de chasse du ventricule droit et gauche.
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Par contre, si une extrasystole vient plutôt du bas du VD ou VG, ce sera plus le reflet d’une
pathologie.
5. Mode de déclenchement
Si le déclenchement a lieu à l’effort ou en post- effort c’est de moins bon pronostic qu’une
survenue d’extrasystole uniquement au repos.
Quand on a des extrasystoles ventriculaires, peu fréquentes, au repos avec un couplage
long et sur un cœur sain, le pronostic est excellent.
6. Bilan de l’évaluation
A partir de ces différentes constatations, on peut en déduire le bilan minimal à effectuer
quand on a un patient qui se présente avec une extrasystole ventriculaire :
● Pouvoir estimer la charge en extrasystole ventriculaires (nombre) par un enregistrement
du cœur sur 24h avec un holter
● Savoir si les extrasystoles se déclenchent ou pas à l’effort, en effectuant un ECG d’effort
(sur vélo)
● Savoir s’il y a un terrain, soit une cardiopathie ou une altération de la fraction d’éjection
ventriculaire gauche avec une échographie cardiaque.
VI. FIBRILLATION ATRIALE
A. Généralités
La fibrillation atriale est un réel problème de santé publique. Elle concerne une large partde la population générale et c’est une cause fréquente d’AVC.
Elle correspond à une activité électrique atriale, rapide et anarchique. L’activité électriquedes oreillettes devient tellement rapide et désorganisée que la contraction des oreillettes n’estplus de qualité. Au lieu de se contracter de manière régulière (1 fois par seconde environ), ellesvont “vibrer” sur place et donc, leur activité mécanique n’est plus assurée. Il y a donc uneinefficacité de la mécanique atriale qui produit une chute du débit cardiaque.
Avec l’âge, et avec l’augmentation de la rigidité myocardique les oreillettes peuventcontribuer jusqu’à 1⁄3 du débit cardiaque, notamment par leur contribution à la diastole. Doncquand on perd la contraction mécanique des oreillettes, on a une chute systématique du débitcardiaque qui peut être responsable d’une insuffisance cardiaque.
La deuxième conséquence d’une fibrillation atriale, c’est la stagnation sanguine dans les
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oreillettes. Le sang va être moins bien chassé par les oreillettes et donc il peut y avoir la formationde caillot dans les oreillettes. Le caillot n’est pas problématique s’il reste dans les oreillettes.
Cependant, si le caillot ne reste pas dans les oreillettes et part dans la circulation, il vaemboliser dans une artère. Si il embolise dans une artère cérébrale, le patient va faire un AVC.
Une fibrillation auriculaire est donc une indication pour un traitement anticoagulant. Letraitement anticoagulant ne va pas traiter la fibrillation mais va éviter la formation d’un caillot etdonc prévenir les AVC
Vidéo d’une échographie transoesophagienne sur laquelle on voit les 4 cavités du coeur. On peutobserver un caillot dans l’auricule gauche (diapo 20).
Une échographie transoesophagienne est une échographie du cœur mais qui est acquiseavec une sonde qui est positionnée dans l’oesophage.
L’auricule gauche est un petit appendice dans l’oreillette gauche. Sa contraction esttonique. Elle contribue à la contraction atriale de manière importante. L’auricule éjectenormalement le sang pour remplir les ventricules. Si un caillot se forme dans l’auricule gauche, ilne peut plus se contracter normalement ce qui perturbe fortement le débit cardiaque. De plus,ce caillot représente un réel risque car il peut se décrocher, emboliser et entraîner un AVCischémique.
B. Diagnostic de la fibrillation auriculaire
1. Symptômes
La fibrillation auriculaire est une arythmie qui est souvent difficile à diagnostiquer car tousles patients ne sont pas symptomatiques.
Les patients souffrant de FA qui sentent bien leur cœur consultent souvent pour despalpitations. Cependant, iI est difficile de bien percevoir son cœur et de sentir qu’il ne bat pasrégulièrement. Donc un patient souffrant de FA peut venir consulter simplement parce qu’ils sontfatigués, asthéniques ou qu’ils sont essoufflés. L'essoufflement est un signe d’insuffisancecardiaque qui peut être secondaire à de la fibrillation auriculaire. Ils peuvent également venirparce qu’ils viennent de faire un AVC.
2. Fibrillations auriculaires paroxystiques
La deuxième difficulté dans le diagnostic d’une FA, c’est qu’il s’agit d’une arythmie qui peutêtre paroxystique. C'est-à-dire que le patient alterne entre des moments où son rythme cardiaqueest parfaitement normal et d’autres où il a un rythme de fibrillation auriculaire.
On a précédemment vu, qu’en fibrillation auriculaire, un caillot peut se former dansl’auricule gauche. La contraction du cœur étant inefficace, le caillot va avoir tendance à rester dansl’auricule gauche. Mais quand la fibrillation auriculaire s'arrête et que le patient retrouve unrythme cardiaque normal, la contraction redevient efficace et éjecte le caillot. C’est à ce momentque le patient va faire l’AVC. Pour trouver la cause de cet AVC, on va réaliser un ECG qui sera
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normal étant donné que le patient n’est plus en fibrillation auriculaire. La fibrillation auriculairepasse donc inaperçue.
Donc si on ne trouve pas la cause d’un AVC, il faut émettre l’hypothèse d’une fibrillationauriculaire. Afin de confirmer qu’il s’agit bien de cette pathologie, il faudra mettre en place desstratégies de surveillance prolongée du rythme cardiaque.
3. ECG d’une fibrillation auriculaire
Un ECG enregistré pendant la fibrillation auriculaire montrera une tachycardie souventirrégulière avec des QRS fins.
En fibrillation auriculaire, le nœud atrio-ventriculaire reçoit des influx électriques enpermanence. Il va donc filtrer ces influx électriques pour ne pas tous les laisser passer. Les cyclesvont donc être irréguliers et il peut y avoir des aberrations de conduction
On voit systématiquement une trémulation de la ligne de base. C'est-à-dire une activitéélectrique qui ne correspond pas à une onde P mais à une activité électrique chaotique, continue,des oreillettes, sous les QRS.
Parfois les fibrillations auriculaires peuvent être aussi symptomatiques et il peut y avoir desprésentations atypiques.
C. Conclusion
La fibrillation auriculaire est le trouble du rythme le plus fréquent dans la populationgénérale. Son incidence augmente surtout avec l’âge mais elle augmente aussi avec certainsfacteurs de risques particuliers comme l’hypertension artérielle, le diabète, l’insuffisance rénale,l’obésité, le syndrome d’apnée du sommeil …
C’est une cause majeure d’AVC. L’autre cause principale d’AVC est la maladieathéromateuse, notamment l’athérome carotidien.
Il y a des formes cliniques différentes : la FA peut être permanente ou paroxystique.
D. Exemple d’un ECG d’une FA paroxystique
Les deux premiers battementssur cet ECG sont normaux.
Ensuite, on voit une tachycardieirrégulière avec une activitéélectrique extrêmement rapideet polymorphe qui correspondau commencement d’unefibrillation auriculaire.
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Au début de la fibrillation auriculaire, les ondes sont souvent assez organisées. Elles n’ontpas encore eu le temps de devenir chaotiques. On a donc des “vaguelettes” encore assezrégulières.
La fibrillation auriculaire paroxystique s’arrête généralement en moins de 24h.
VII. TACHYCARDIES DE BOUVERET
A. Généralités
Les tachycardies de bouveret correspondent à une présentation clinique. Elles ont étédécrites par Monsieur Bouveret avant même que l'électrocardiogramme soit inventé. Ellesregroupent toutes les tachycardies qui ont un début et une fin brutale (d’un battement surl’autre) et sont immédiatement maximale (fréquence cardiaque autour de 180 bpm). Ellessurviennent majoritairement sur un cœur sain.
B. Symptômes associés
Il y a souvent une polyurie post-critique (envie d’uriner après la crise). La crise génère unstress au niveau des oreillettes et des ventricules. Ce stress va entraîner une libération de FacteurNatriurétique (FNA) qui est responsable de cette envie d’uriner.
Il peut y avoir d’autres symptômes associés. Ils sont secondaires à l’accélérationimportante de la fréquence cardiaque. Il peut s’agir de lipothymie, de pertes de connaissances,des douleurs thoraciques, de l'essoufflement …
C. Diagnostic
Cette présentation clinique est compatible avec différents diagnosticsélectrophysiologiques. Elle peut être en rapport avec une tachycardie atriale, un flutter commun,de la tachycardie jonctionnelle (le plus fréquemment) ou de la tachycardie ventriculaire. Latachycardie atriale et le flutter commun sont des pathologies d’origine atriale. La tachycardiejonctionnelle par réentrée intranodale ou par utilisation d’une voie accessoire sont despathologies impliquant le nœud atrio-ventriculaire. Les tachycardies ventriculaires sont despathologies d’origine ventriculaire.
D. Flutter atrial commun
Le flutter atrial commun est un circuit de réentrée autour de l’anneau tricuspide. Uneréentrée est un circuit qui tourne en boucle.
Normalement, l’influx électrique part d’un point, puis se propage de manière centrifuge etvient mourir à la fin, une fois qu’il a dépolarisé tout le tissu cardiaque. Mais dans certainesconditions, on peut avoir le démarrage d’un influx électrique qui va tourner en boucle. Une foisque la boucle est démarrée, plus rien ne l’arrête parce que le tissu à récupérer une excitabilité etentretient la boucle. De manière générale, on appelle ce mécanisme la réentrée.
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Le mécanisme de réentrée le plus fréquent étant le flutter atrial commun quand l’influxtourne autour de l’anneau tricuspide. Le sens de rotation de la boucle est le plus souvent dans lesens anti-horaire.
L’influx tourne rapidement car il n’y a pas beaucoup de tissu. La fréquence de rotation laplus classique est de 300 battements par minute dans l’oreillette. Tous les battements ne passentpas jusqu’aux ventricules car ils sont filtrés par le nœud atrio-ventriculaire. Souvent, c’est unbattement sur deux qui est conduit jusqu’aux ventricules ce qui fait que les patients ont le plussouvent une tachycardie à 150 bpm.
Sur l’ECG si-dessus, la conduction est de 4 pour 1. C'est-à-dire que les oreillettes secontractent 4 fois quand le ventricule se contracte 1 fois. On a un motif “en toit d’usine”. L’activitéest régulière, répétée, et rapide au niveau des oreillettes. Les intervalles entre les QRS sontrelativement fixes.
A cet endroit, il n’y a pas beaucoup de tissu. Au moment où l'influx passe entre la veinecave et l’anneau tricuspide, il utilise une languette de tissu qui est très fine. Il génère donc peud’influx électrique enregistrable qui se traduit par un plateau (4) sur l’ECG.
Quand l’influx remonte le long de l’oreillette droite, il y a une phase de négativité dans ladérivation inférieure (1). Puis, l’influx redescend l’oreillette droite générant une phase depositivité dans la dérivation inférieure (3). Enfin, l’influx repasse par la petite languette (4) et etc …
Le flutter est donc un problème exclusivité des oreillettes. Si le noeud auriculo-ventriculaire est coupé, le flutter ne s'arrête pas.
E. Tachycardies jonctionnelles
Les tachycardies jonctionnelles regroupent l’ensemble des tachycardies qui dépendent dunœud atrio-ventriculaire. Si on bloque le nœud atrio-ventriculaire, la tachycardie s’arrête.
On peut bloquer le nœud atrio-ventriculaire car il est sous l’influence du système nerveuxautonome. Pour le bloquer on va faire des manœuvres vagales. Les manœuvres vagales ontcomme impacte de faire baisser la fréquence cardiaque par activation réflexe du système nerveuxparasympathique. Il y a plusieurs méthodes pour cela comme appuyer sur les yeux ou masser les
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carotides. Il faut faire attention avec ces deux méthodes car appuyer sur les yeux peut décoller larétine et masser les carotides peut entraîner le détachement d’une plaque d’athérome.
Ce mécanisme est un réflexe archaïque. Lorsque les poissons descendent en profondeur, ily a plus de pression qui s’applique sur leurs globes oculaires. Cela provoque, par réflexe, unediminution du métabolisme et de la fréquence cardiaque. Les humains ont gardé ce réflexe :appuyer sur les globes oculaires entraîne une baisse de la fréquence cardiaque par un mécanismevagomédié.
Si on veut faire faire une manœuvre vagale à un patient, on préférera la manœuvre deValsalva qui consiste à exercer une poussée comme si on allait aux toilettes. Boire une gorgéed’eau froide assez rapidement peut également avoir un effet réflexe vagal.
Il y a également des médicaments qui reproduisent l’effet d’une manœuvre vagale. Cesmédicaments vont surtout être calciques (bloqueurs des canaux calciques). L’adénosine sousforme injectable a aussi comme effet de bloquer transitoirement le NAV.
Une manœuvre vagale permet également de diminuer la fréquence cardiaque sur unflutter commun. La boucle tournera toujours aussi vite mais le NAV conduira moins d’influxjusqu’aux ventricules. Comme la boucle tourne toujours, la tachycardie reprendra à l’arrêt de lamanœuvre vagale. Alors que dans les tachycardies jonctionnelles, la tachycardie ne reprend pas àl’arrêt de la manœuvre vagale.
VIII. DUALITÉ NODALE
La dualité nodale s’opère lorsque chez un patient il y a un changement de voies
A. Par réentrée intra nodale
Le noeud auriculo-ventriculaire est une zone : ce n’est pas un seul point. Elle a deux pointsd’entrée et donc deux voies. Ces deux voies mènent au His. Son point d’entrée par le haut est lavoie rapide. Les périodes réfractaires y sont plus hautes (plus longues). Son point d’entrée par lebas est appelé la voie longue. Les périodes réfractaires y sont plus basses (plus courtes).
Quand une extrasystole arrive tôt, elle va bloquer dans la voie rapide mais elle va pouvoir,dans certaines conditions, passer par la voie lente. Dans ce cas là on va avoir un phénomène dedualité nodale. On a ainsi un PR normal puis d’un coup un PR plus long (changement de voie).
Si pendant que l’influx passe par la voie lente pour remonter, la voie rapide a eu le tempsde sortir de sa période réfractaire, elle est de nouveau excitable et elle peut être empruntée dansle sens inverse. Dans ce cas là, on aura une boucle où l’influx utilisera la voie rapide pourdescendre et la voie lente pour remonter. On appelle ça une réentrée intranodale.
Il y a une partie du circuit qui est sensible aux influx vagaux. Donc si on bloque le noeudatrio-ventriculaire transitoirement par des manœuvres vagales, on va casser le circuit et latachycardie va s’arrêter complètement. A l’arrêt de la manœuvre vagale, la tachycardie nereprend pas.
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Le plus souvent, l’influx tourne dans le sens anti-horaire.
En plus de la tachycardie, l’influx se propage simultanément dans les oreillettes et lesventricules. L’activité auriculaire et ventriculaire est donc quasiment simultanée ce qui est perçupar le patient de manière très désagréable. Le patient ressent donc la tachycardie à 180 - 200 bpmet une sensation de palpitation qui remonte dans le cou (typique de quand la systole de l’oreillettese fait en même temps que la systole du ventricule -> remontée du sang dans les vaisseaux du couet pulmonaires).
Lorsqu’on fait l’ECG d’un patient qui fait une réentrée intra nodale, un ne voit quasimentpas l’onde P parce qu'elle survient quasi en même temps que le QRS. On a une tachycardierégulière qui est très rapide (ici 150 bpm). On ne voit pas l’activité atriale.
B. Par réentrée par une voie accessoire
Le nœud atrio ventriculaire est également impliqué dans ce circuitqui est plus compliqué. Il va une voie accessoire, c’est-à-dire une petitefibre supplémentaire qui fait un pont entre l’oreillette et le ventricule.
Normalement, l’influx électrique ne passe pas directement desoreillettes aux ventricules. L’influx ne passe pas au niveau des anneauxtricuspides et mitraux mais uniquement au niveau du noeud atrio-ventriculaire et du His Purkinje.
Cependant, dans certains cas, la cloison entre les oreillettes et les ventricules n’est pasparfaitement étanche. Il peut y avoir une petite fibre qui fait communiquer les deux, c’est ce quel’on appelle une voie accessoire. Dans ce cas-là, à l’état basale (au repos), il va y avoir une pré-excitation. En rythme sinusale, on a une activation qui part du noeud sinusal, qui va se propagerdans les oreillettes, mais en même temps par la voie accessoire et par les tissus de conductions.
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On va donc avoir une compétition entre l’activation par cette voie accessoire qui vacommencer à dépolariser le ventricule, et l’activation normale par le His-Purkinje. L’activationnormale va mettre plus de temps à démarrer (retard dans le NAV) mais qui va être plus rapideune fois démarrée.
Par la voie accessoire c’est plus tôt mais doucement et par la voie normale c’est plus tardmais plus rapide. Donc à l’état basale, un patient qui ne fait pas de tachycardie a un rythme sinusalavec une conduction auriculo-ventriculaire qui se fait de manière mixte avec un aspect fusionné deson ECG de repos.
1. Complications
Cette petite fibre pose de nombreux problèmes. En effet, elle va entraîner un shunt dunœud atrio-ventriculaire donc le filtrage au niveau du NAV ne se fait plus. Il peut y avoir uneconduction directe de tous les influx électriques des oreillettes vers les ventricules. Les patientsatteints de cette pathologie sont donc vulnérables aux arythmies auriculaires.
Un patient qui fait de la fibrillation auriculaire avec un battement des oreillettes à 300 bpmpeut d’un seul coup avoir un battement dans les ventricules également à 300 bpm. Il passera alorsen fibrillation ventriculaire (mortel très rapidement).
Il y a des voies accessoires plus ou moins perméables (qui laissent plus ou moins bienpasser l’influx). Plus la voie accessoire est perméable, plus il y a de risque de passer en fibrillationventriculaire. Il faut donc évaluer la dangerosité de cette voie accessoire par une explorationélectrophysiologique invasive.
L’ECG d’un patient ayant un voie accessoire, présentera un rythme sinusale avec une ondeP qui est suivie très rapidement d’une onde delta. Cette onde delta correspond au démarrage del’activité ventriculaire. Il n’y a pas d’espace PR : l’influx passe directement des oreillettes auxventricules.
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2. Par réentrée orthodromique
Quand on a une voie accessoire, dans certains cas, on peut démarrer une réentréeorthodromique. L’influx se met alors à tourner en boucle en utilisant le NAV d’un côté et la voieaccessoire de l’autre côté. Il peut tourner dans 2 sens différents: le sens orthodromique (sensnormal des voies accessoires normales) et le sens antidromique. Dans les tachycardiesorthodromiques, les QRS sont fins alors qu’ils sont larges dans les tachycardies antidromiques.
Dans les tachycardies orthodromiques, la voie accessoire est utilisée par l’influx pour fairele retour des ventricules aux oreillettes. Les voies de conductions sont les voies normales (NAV etHis Purkinje) ce qui explique que les QRS soient fins.
Dans les tachycardies antidromiques, c’est la voie accessoire qui conduit l’influx desoreillettes aux ventricules. Cela se fait donc lentement. Les QRS sont donc larges. Le His-Purkinjeest utilisé de manière rétrograde (du ventricule vers les oreillettes).
Sur l’ECG d’une réentrée orthodromique, on a une tachycardie qui tourne en boucle avecl’onde P à distance des QRS.
Parfois, il y a des voies accessoires qui ne conduisent que dans un sens. Les voiesaccessoires qui ne conduisent que dans le sens ventricule vers oreillettes sont dites "cachées" carau repos on ne voit rien de particulier. Elles peuvent quand même donner des tachycardies maissont bien moins dangereuses.
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Cet ECG est celui d’un patient qui a un voie sinusal. Ces PR sont courts et il présente uneonde delta. Ce patient passe en fibrillation ventriculaire avec des QRS très larges quand l’influx semet à passer par la voie accessoire. L’activité ventriculaire est très rapide.
Quand le patient entre en fibrillation ventriculaire, il faut le choquer rapidement pouréviter qu’il ne meurt.
IX. ARYTHMIE VENTRICULAIRE
A. Mort subite
L’arythmie ventriculaire est une cause majeure de mort subite.
Les morts subites d’origines cardiaques aux USA, chez les femmes sont responsables deplus de décès que le cancer du sein et que le cancer du colon réunis.
Chez, l’homme, il y a plus de décès par mort subite d’origine cardiaque que du cancer dupoumon et de la prostate réunis.
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Il est inutile de retenir tout ça. Il faut simplement avoir en tête que ça fait beaucoup de morts.
Les morts subites d’origine cardiaque elles sont généralement secondaires à une arythmieventriculaire. Il y a deux types d’arythmies ventriculaires : les tachycardies ventriculaires et lesfibrillations ventriculaires.
B. Les tachycardies ventriculaires
Les tachycardies ventriculaires sont assez similaires au flutter vu précédemment : c’est uncircuit de réentrée mais qui est confiné au ventricule. Dans le ventricule, il y a moins d’obstaclesanatomiques qui entraînent ce type de tachycardies. Quand il y a des obstacles, ce sont le plussouvent des cicatrices secondaires à un infarctus. Lors d’un infarctus, une partie du tissu meurt : letissu myocardique est remplacé par du tissu cicatriciel. Cela crée un obstacle autour duquel l’influxélectrique peut tourner en boucle.
Le diagnostic ECG d’une tachycardie estsimple. On a une tachycardie à QRS larges, avecune morphologie complètement atypique et unedissociation atrio-ventriculaire avec plusd’activité ventriculaire que d’activité atriale.
La tachycardie ventriculaire peut dégénérer enfibrillation ventriculaire.
C. Les fibrillations ventriculaires
La fibrillation ventriculaire peut être secondaire à une tachycardie ventriculaire maisparfois elle commence directement, sans épisode de tachycardie précédemment.
La fibrillation ventriculaire, c’est la même chose que la fibrillation auriculaire mais àl’échelle du ventricule.
L’activité électrique ventriculaire est anarchique et rapide qui entraîne une inefficacitémécanique de la circulation sanguine. Cette inefficacité va entraîner un arrêt cardio-circulatoire etune mort subite en l’absence de mesure de réanimation immédiate. Le seul et unique traitementde la fibrillation ventriculaire c’est de faire un choc électrique.
Cet ECG est celui d’un patient en fibrillationventriculaire qui a fait un infarctus. Il fait uneextrasystole avant de passer en fibrillationventriculaire.
L’activité électrique est rapide, désorganisée,et changeante.
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Chaque activité électrique cardiaque est suivied’une activité mécanique, d’une contraction etdonc une onde de pouls. On a une petiteaugmentation transitoire de la pressionartérielle qui correspond à l'éjectionventriculaire.
On voit une extrasystole ventriculaire qui a un couplage court donc le cœur n’a pas eu letemps de se remplir. Il n’y a pas d’onde de poul en suivant (parce qu’il n’y avait pas de sang àéjecter). Après l’extrasystole, le battement n’est pas normal. Il y a une arythmie ventriculaire quiest mécaniquement inefficace (pas d’onde de poul car pas de sang éjecté).
1. Chirurgie cardiaque
Pendant une chirurgie cardiaque on fait une circulation extracorporelle. Le sang du maladeest dérivé dans une machine qui sert de pompe pendant qu’on fait un arrêt cardioplégique ducœur (injection de potassium froid).
Une fois la chirurgie terminée, on fait repartir le cœur. Quand il repart, le plus souvent il nereprend pas d’emblée un rythme sinusal : il peut redémarrer en fibrillation ventriculaire. Quand leventricule est en fibrillation, il vibre sur place alors que la contraction de l’oreillette est toujours enrythme sinusal.
Un choc électrique avec des palettes permettra au ventricule de reprendre un rythmenormal.
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CORRECTION ANNALEs
ANNÉE 2020
QCM42. A propos de l’ECG suivant
A. Le patient est tachycarde
B. Le patient présente un BAV de grade 1
C. Le patient présente un bloc de branche gauche
D.Le patient présente un infarctus antérieur
E.Le patient présente une tachycardie ventriculaire
ANNÉE 2019 - rattrapage
QCM42. L’ECG suivant
A. Montre un BAV de grade 1
B. Montre une tachycardie de Bouveret
C. Montre un bloc de branche droite
D. Le risque principal encouru par ce patient est cardio-embolique
E. Le risque principal encouru par ce patient est la mort subite
ANNÉE 2019
QCM42. A propos de l’ECG suivant
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A. Le patient est bradycarde
B. Il existe un BAV complet
C. Il existe une dysfonction sinusale
D. Le patient peut perdre connaissance
E. Le traitement immédiat consiste en un choc électrique externe.
ANNÉE 2018
QCM42. A propos de l’ECG suivant
A. cet ECG montre le démarrage d’un fibrillation auriculaire
B. cet ECG montre le démarrage d’un fibrillation ventriculaire
C. Le risque principal de ce trouble est le risque thrombo-embolique (AVC)
D. Le traitement immédiat consiste en un choc électrique externe
E. Ce trouble s’arrête généralement avec des manœuvres vagales
ANNÉE 2017
QCM41. Concernant les palpitations
A. L’interrogatoire permet le diagnostic,
B. Une palpitation est toujours bénigne,
C. Un holter ECG sur 24h est utile lorsque les crises sont fréquentes,
D. Une hyperthyroidie favorise des palpitations,
E. Les palpitations psychogènes sont à début et fin brutale.
ANNÉE 2016
QCM35. Parmi les propositions suivantes laquelle ou lesquelles (est) sont exacte(s)
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A. La syncope est une perte de connaissance complète, subite et brève secondaire à une ischémie cérébrale.
B. Une hypotension orthostatique est définie par une chute de la PAS> 50mmHg.
C. Un rétrécissement aortique serré ne peut pas entraîner de syncope d’effort.
D. Un trouble de rythme ventriculaire ne peut pas entraîner de syncope.
E. Un bloc auriculo-ventriculaire complet paroxystique peut entraîner une syncope quandle rythme ventriculaire d’échappement est trop lent
ANNÉE 2015
QCM36. Les palpitations
A. Les palpitations sont toujours en rapport avec une arythmie cardiaque
B. Dans la fibrillation auriculaire, le cœur est le plus souvent irrégulier
C. Les tachycardies jonctionnelles par réentrée intranodale occasionnent des palpitations à type de la tachycardie régulière à début et fin brutale
D. La découverte d'extrasystoles ventriculaire témoigne toujours de la présence d’une cardiopathie structurelle sévère sous-jacente
E. L’exploration électrophysiologique cardiaque endocavitaire est l’examen à prescrire en première intention à un patient qui consulte pour palpitations
Correction :
2020 2019 rattrapage 2019
QCM42.
A
QCM42.
ACD
QCM42.
ACD
2018 2017 2016 2015
QCM42.
BD
C. faux : risque thrombo-embolique dans les fibrillation auriculaires
QCM41.
CD
E. faux début et fin progressivement
QCM35.
AE
A. vraie : La syncope
est due à une
hypoperfusion
cérébrale globale et
passagère
QCM36.
BC
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