Entzündungs- und Nekrosesyndrom (SINS)

beim Schwein

Gerald Reiner

Schweineklinik

Klinikum Veterinärmedizin

Problem:Ringelschwanz und Tierwohl

Derzeit durch kein Haltungssystem zuverlässig und nachhaltig garantierbar

ExperimentelleRingelschwanzprojekte:Unter 30 % unversehrt

Schweinehaltung≠

Tierwohl-konform

Routinemäßige Amputation

letztes Schwanzdrittel(!)

- Verstoß RL2008/120EG- weiterhin geübt

RS als Schlüssel für Tierwohl!

RücksichtsloseUmsetzung

- blinder Aktionismus- noch mehr

Leiden

Lösungsansätze:Schwanzbeißen im Fokus

• zu plakativ

• zu einfach

Schwanzbeißen

PrimäresSchwanzbeißen

Schwanzbeißen als Verhaltensstörung(Taylor et al., 2010)

Nach Breuer et al. (2003):

• Unzureichende Beschäftigung– Langeweile– Nichtbefriedigung natürlicher Verhaltensweisen

• Stress– Schlechter Umgebungskomfort

• Lüftungsprobleme, Sonneneinstrahlung, zu hohe Temperatur, fehlende Suhle etc.• Umgruppierung, Belegdichte, Konfrontationsgrad zwischen Tieren (Buchtenstruktur)• Unmöglichkeit für alle Tiere, gleichzeitig Futter aufnehmen zu können

• Belastung durch Krankheit, Mangelernährung• Entsprechende Umgebungsreize (z.B. Blut)

Schwanzbeißen

Primäres Schwanzbeißen

Sekundäres Schwanzbeißen

Opfer tolerieren Manipulationen durch

Buchtengenossen

Ursache: ischaemisch veränderter Schwanz = Nekrosen

(Taylor et al., 2010, Hadorn, 2010)

Beißen und Nekrosen

Primärer Kannibalismus

Sekundärer Kannibalismus

Schwanznekrosen

Schwanzverletzungen ohne jedes Zutun anderer Schweine(Hutura et al., 1938, Penny et al., 1971, Jademus et al., 2002, Blowey and Done, 2003,

Santi et al., 2008, Meyer, 2015, Lechner et al., 2015; Langbein et al., 2016)

Schwanznekrosen bei Saugferkeln innerhalb der ersten Lebenstage

– kein Zutun anderer Ferkel, keine Bisse

Klinisches Bild

Ringabschnürungen an Ferkelschwänzen; Nekrose der distalen Bereiche; kein Zutun anderer

Schweine

Klinisches Bild

Ohrnekrosen mit gestauten Venen meist beide Ohren betroffen

Klinisches Bild

Kronsaumentzündung Saugferkel auf Einstreu ab ersten Lebenstagen

Schwellung, Einblutung und Läsionen Ballen und Sohlen ab ersten Lebenstagen

Beißen und Nekrosen

Primäres Schwanzbeißen

Sekundäres Schwanzbeißen

Schwanz- und andere Entzündungen und Nekrosen

Stoffwechselstörungen

RötungGefüllte Venen

EndothelienBlutgerinnung

Kapillarverschluss

glatte Muskulatur-Tonus↓ StasePermeabilität↑

Zunächst Durchblutungs-

steigerung

ÖdematisierungFunktionsverlust

Hyperästhesie

lokaleEntzündung

Schwanz-nekrose

evtl.

sek

undä

res

Schw

anzb

eiße

nIn

fekt

ion,

Tei

lver

lust

Sch

lach

tkör

per

Schm

erze

n, L

eide

n, S

chäd

en

Bakterielle Abbauprodukte in Körperkeislauf(z.B. LPS)

PAMPs TLRs AktivierungMakrophagen Cytokine + PGE2 (COX)

lokaleEntzündungBlut + N. vagus Entzündungssignale ans ZNS

IL1 PGE2 TNFαILR PGR PGE2

Appetitzentrum Inappetenz

Leptin

Leistungsrückgang

-

Areaprae-opticaFieber

HT-HP- AchseACTH CortisonTSHThyroxineGHRHWachstumIGF1+2WachstumProlactin ↓

Katabolismus

Limbisches System Gliederschmerzen sickness Energieeinsparung

Bakterielle Abbauprodukte in Körperkeislauf(z.B. LPS)

SuboptimaleWasserversorgung Flüssigkeitsmangel

Qualität (Kreislaufbelastung)

Extreme Bakterienvermehrung im Darm

Bakterielle Abbauprodukte(z.B. Endotoxine)

Koprostase (Kamelkot)

Entgiftung Leber(Kupfer´sche Sternzellen)

MykotoxineStress

Gestörte Thermoregulation(Kontaktkühlung)

Fütterung: Stärke↑, RF↓, Eiweiß↑

Coli-freundliches Darmmilieu

Kohlenhydrate im Dickdarm

AmmoniakHarnstoff

Überlastung/Vergiftung

Beeinträchtigung Niere(Ausscheidung Urämie)

Kreislauf/Blut

Suppression-Abwehr

-Immunsystem

AntibiotikabedarfImpfversagen

Endothel-zell-Vergiftung

Mikrozirku-lationsstörungen

Stas

e

Schwanz-nekrose

GerinnungsstörungBlutung

Ohr-nekrose

Laminitis

SchmerzenLeiden

Hygiene/Infektionsdruck

Gesteigerte Darmpermeabilität

Hyperinsulinämie

Minderperfusion

Hitzestress

Schwanzbeißen möglich

RötungGefüllte Venen

EndothelienBlutgerinnung

Kapillarverschluss

glatte Muskulatur-Tonus↓ StasePermeabilität↑

Zunächst Durchblutungs-

steigerung

ÖdematisierungFunktionsverlust

Hyperästhesie

lokaleEntzündung

Schwanz-nekrose

evtl.

sek

undä

res

Schw

anzb

eiße

nIn

fekt

ion,

Tei

lver

lust

Sch

lach

tkör

per

Schm

erze

n, L

eide

n, S

chäd

en

Bakterielle Abbauprodukte in Körperkeislauf(z.B. LPS)

PAMPs TLRs AktivierungMakrophagen Cytokine + PGE2 (COX)

lokaleEntzündungBlut + N. vagus Entzündungssignale ans ZNS

IL1 PGE2 TNFαILR PGR PGE2

Appetitzentrum Inappetenz

Leptin

Leistungsrückgang

-

Areaprae-opticaFieber

HT-HP- AchseACTH CortisonTSHThyroxineGHRHWachstumIGF1+2WachstumProlactin ↓

Katabolismus

Limbisches System Gliederschmerzen sickness Energieeinsparung

Bakterielle Abbauprodukte in Körperkeislauf(z.B. LPS)

SuboptimaleWasserversorgung Flüssigkeitsmangel

(Kreislaufbelastung)

Extreme Bakterienvermehrung im Darm

Bakterielle Abbauprodukte(z.B. Endotoxine)

Koprostase (Kamelkot)

Entgiftung Leber(Kupfer´sche Sternzellen)

MykotoxineStress

Gestörte Thermoregulation(Kontaktkühlung)

Fütterung: Stärke↑, RF↓, Eiweiß↑

Coli-freundliches Darmmilieu

Kohlenhydrate im Dickdarm

AmmoniakHarnstoff

Überlastung/Vergiftung

Beeinträchtigung Niere(Ausscheidung Urämie)

Kreislauf/Blut

Suppression-Abwehr

-Immunsystem

AntibiotikabedarfImpfversagen

Endothel-zell-Vergiftung

Mikrozirku-lationsstörungen

Stas

e

Schwanz-nekrose

GerinnungsstörungBlutung

Ohr-nekrose

Laminitis

SchmerzenLeiden

Hygiene/Infektionsdruck

Gesteigerte Darmpermeabilität

Hyperinsulinämie

Blutgefäße

Minderperfusion

Hitzestress

SwineInflammation andNecrosis

Syndrome

IPVS, Dublin 2016

SINS: Internationale Anerkennung

Deutsches Tierärzteblatt 2019, 67 (3), 338-346.

Datei download: https://www.deutsches-tieraerzteblatt.de/forum.html

Schwanzläsionen nur aus Langeweile und Aggression?

Nein!

nur aufgrund von Problemen in Verhalten und Haltung

bei ansonsten intakten Tieren?

These:• Schwanzläsionen

– Beißen– Endogene Störungen Nekrosen

• Nicht nur der Schwanz betroffen SINS• Stoffwechselstörungen als Ursache und

Begleitsymptomatik

Ohne Berücksichtigung des Stoffwechsels• kein nachhaltiger Verzicht auf Kupieren• keine nachhaltige Verbesserung des Tierwohls

möglich

Studien - Vorkommen• 1 Betrieb, Süddeutschland, 10 Würfe, 126 Ferkel• 3. Lebenstag, keinerlei Beißen

betroffen nackt Rötung/ Exsudation NekroseSchwellung

Vulva 0 0 0 0 0

Nabel 19 0 19 0 0

Zitzen 29,4 0 0 0 29,4

Kronsaum 37,3 0 0 27 10,3

Ohren 64,3 12,7 0,8 33,3 17,5

Schwanzbasis 74,6 15,9 23,8 0 34,9

Prozent Ferkel mit Veränderungen

Welche Körperteile Umweltinteraktion

Fotos: Lechner

SINSEntzündung/Nekrose nur durch Äußere Einwirkungen?

(Beißen, Technopathie, Boden)

• 167 Neugeborene• Direkt nach der Geburt (1-2 h)

167 Neugeborene

Die Probleme kommen von Innenfrisch geborene Saugferkel n=167

69

63

28

01 00

40

02 01 01 00 00 00

72

12

01

72

08

58

41

12

01 01

33

65

83

76

21

05 03 01

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

kein

e Bo

rste

n

Schw

ellu

ng

Röt

ung

Exsu

dat

Nek

rose

Um

fang

sver

meh

rung

Blut

ung

Rha

gade

Nek

rose

Spitz

ensc

horf

Exsu

dat

Rin

gabs

chnü

rung

glän

zend

e O

hren

Ohr

vens

tau

Ohr

nekr

ose

Lidö

dem

e

Nas

enrü

cken

ödem

Röt

ung

Schw

ellu

ng

Vene

nsta

u

Scho

rf

Nek

rose

Entz

ündu

ng

Kron

saum

Ent

zünd

ung

Wan

dein

blut

ung

Balle

nröt

ung

Balle

nsch

wel

lung

Wan

dwöl

bung

Balle

nris

s

Balle

nabr

iss

Schwanzbasis Schwanz Ohr Gesicht Zitzen Nabel Klauen

Betro

ffene

Fer

kel (

%)

SINS-Symptomatik

Die Probleme kommen von Innenfrisch geborene Saugferkel n=167

Die Probleme kommen von Innen- Wärmebildkamera

Foto: Lechner

SINS-Extreme: StoffwechselSI

NS-

SIN

S+

SINS und Leberentzündung

0,3

0,2

0,1

0,0

0,3

0,2

0,1

0,0

SINS- SINS+SINS- SINS+

Haptoglobin TNF

p = 0,004 p = 0,022

Leber-Genexpression

1000 DE Gene

Identifikation von beteiligtenpathways

und Netzwerken

EntzündungMetabolismus

- z.B. Tryptophanstoffwechsel- Lipidstoffwechsel

ZellstoffwechselZellulärer Stress

Erhebliche Veränderungen

SINS- SINS+

Transkriptomstudie:

Leber-Genexpression

1000 DE Gene

Identifikation von beteiligtenpathways

und Netzwerken

EntzündungMetabolismus

- z.B. Tryptophanstoffwechsel- Lipidstoffwechsel

ZellstoffwechselZellulärer Stress

Erhebliche Veränderungen

SINS- SINS+

Ergebnisse - Genetik

‐10

0

10

20

30

40

50

60

70

80

suckling weaners growers fatteners finishers

Percen

tage

 of a

ffected piglets in grou

ps 

(%)

age at assessment

G1

G2

G3

G4

0

10

20

30

40

50

60

70

80

suckling weaners growers fatteners finishers

Percen

tage

 of a

ffected piglets in grou

ps 

(%)

age at assessment

G1

G2

G3

G4

Einfluss der Sauengenetik auf die Prävalenzvon Schwanznekrosen (ohne Beißen)

Einfluss der Sauengenetik auf die Prävalenzvon Schwanzbeißen

n > 20.000 Schweine; 18 Betriebe, Thüringen

Neigung zu Nekrose vs. Neigung zu Beißen bei unterschiedlichen Genetiken Nekrose ≠ Beißen

Ergebnisse - Genetik

0

10

20

30

40

50

60

70

80

suckling weaners growers fatteners finishers

Percen

tage

 of a

ffected piglets in grou

ps 

(%)

age at assessment

G1

G2

G3

G4

Einfluss der Sauengenetik auf die Prävalenzvon Schwanznekrosen (ohne Beißen)

Einfluss der Sauengenetik auf die Prävalenzvon Ohrnekrosen (ohne Beißen)

n > 20.000 Schweine; 18 Betriebe, Thüringen

Neigung zu Nekrose Schwanz und Ohr bei gleichen Genetiken SINS

‐10

0

10

20

30

40

50

suckling weaners growers fatteners finishersPercen

tage

 of a

ffected piglets in grou

ps 

(%)

age at assessment

Total

G1

G2

G3

G4

Ergebnisse – Ebergenetik*

1/3 des Effekts auf Eberlinie 2/3 auf individuelle Schwankungen zwischen den Ebern einer Linie

zurückzuführen

Vergleich der Nachkommen zweier Eberlinien

Mischsperma: beide Nachkommengruppen jeweils in derselben Sau

keine Umwelt/Saueneinflüsse

11,2

85,6

3,5

81,5

28,8

17,9Eberlinie 1

2,6

73,5

1,9

65,8

173,2

Eberlinie 2 Schwanznekrosen SF

SchwanzbasisHaarlosigkeit SF

SchwanzbasisExsudation SF

Schwanzumfangs‐vermehrung AB

Ohrnekrosen SF

Ohrnekrosen AB

- 28 %

*Dissertation Josef Kühling

Genetische Effekte- was bedeutet das?

• Veränderte Genausstattung (Genvarianten)

• Veränderte Genexpression / GenaktivitätVeränderte Enzyme / Enzymmuster /

Enzymaktivitäten

= Veränderter Stoffwechsel (Metabolismus) Genetisch bessere Linien = stabilerer

Stoffwechsel

Alles eine Frage der Balance

AbwehrImmunsystemAdaptationHomoeostaseVerhalten

Fleischbildungs-vermögenWachstumReproduktion

Stoffwechsel

Züchtung

Genregulation

Ressourcenz.B. Futter hoher Energiedichte

Leistung vs. Homoeostase

NebenwirkungenDarm, Leber, Niere, Gefäße

Umsetzung in Sicht?Fl

eisc

hlei

stun

g

Ausgangspopulation nächste Generation

Selektion auf

Fleischfülle

Flei

schl

eist

ung

Umsetzung in Sicht?Fl

eisc

hlei

stun

g

Ausgangspopulation nächste Generation

Selektion auf

Fleischfülle

KrankheitsresistenzStabilität etc.

Flei

schl

eist

ung

Umsetzung in Sicht?Fl

eisc

hlei

stun

g

Ausgangspopulation nächste Generation

Selektion auf

Fleischfülle

KrankheitsresistenzStabilität etc.

Flei

schl

eist

ung

Keine Umsetzung ohne grundsätzliche Marktänderung!

Können wir auf den Betrieben etwas erreichen?

Wohl-sign* (SINS)

20 SauenStandardhaltung

20 Sauenoptimierte Haltung

gute Prognose schlechte Prognose gute Prognose schlechte Prognose

Jeweils 30 Ferkel; 3. Lebenstag (SF)Jeweils 30 Ferkel; 11 Tage nach Absetzen (AF)

Jeweils 30 Mastschweine; Schlachtung

Bonitur, Sektion/Schlachtung, Probennahme (n=360) Pathohistologie Genexpression Stoffwechseluntersuchungen

*Dissertation Frederik Löwenstein // SVZ Boxberg

0,0

1,0

2,0

3,0

4,0

5,0

6,0

7,0

8,0

9,0

gute Prognose schlechte Prognose

Schw

anz-

Scor

e

Schwanzveränderungen und Prognose - Absetzer

0,68

0,11

1,00

0,640,46

0,89

0,54

0,25

schlechtSB Schw

SB Röt

SS Schorf

S Schwell

S Rhagad

S Serum

S Nekr

S Blut

*

*

*

0,320,00

0,64

0,320,25

0,75

0,36 0,11

gutSB Schw

SB Röt

SS Schorf

S Schwell

S Rhagad

S Serum

S Nekr

S Blut**

*

*

*

p = 0.002

- 40 %

82,1

78,6

71,43,67,125

100

75

17,9

Sauen guter PrognoseSchwanz

Ohren

Zitzen

Venenstau

Karpal

Nabel

ÖdemeGes

BisseGes

Ballen

Sohle

KS

96,4

96,4

78,610,7

53,6

100

85,7

32,1

Sauen schlechter Prognose

**

*

*

* *

SINS Prognose Absetzer

**

- 17 %

Verbesserung der Haltung  SINSSaugferkel

48,2

85,7

64,3

69,6

66,153,653,6

33,9

76,8

17,9

51,823,2 2510,7 AugeÖd

O

O‐Glä

OV‐gestaut

SB

SB‐Haarl

SB‐Schw

S‐Exsud

So

2251,1

20,3

3,4

44,41,7

22,2 6,8 11,9

normale Haltung

optimierte Haltung

‐ 39 %

P<0,001

Verbesserung der Haltung  SINSAbsetzer

39,3

100

25

57,1

64,3

39,3

50

82,144,676,8

35,7

89,3

78,6

81,8

50

51,828,6 AugeÖd

Ba‐Schw

KS

O‐Glä

SB

SB‐Haarl

SB‐Schw

S‐Exsud

S‐Nekr

So

S‐Rhag

SS

SS‐Schorf

S‐Umfv

085

27,3

34,529,144,47,3

40

43,6

18,220

16,4 10,9

normale Haltung

optimierte Haltung

‐ 56 %

P<0,001

Verbesserung der Haltung SINSMast

normale Haltung

optimierte Haltung

27,89,3

38,9

3,775,9

14,8

9,3

83,3

Ohren

SS

SB

30,644,9

8,2

6,114,3

34,7

40,8

85,7

28,685,7

24,52218,4

55,1

95,9

Ohren

SS

SB

ZI

WaBlut

SoRöt

So Lös

BaSchw

BaRöt

BaRiss

BaAbr

KS

- 81 %

P<0,001

KOPROSTASE der Sauals Schlüsselmerkmal

aa

abb

a 

b

c

ab

c

d

b

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

SF AF MS

Anteil Saue

n mit Ko

prostase (%

)

Altersstufe

1 2 3 4SINS‐Grad (Ferkel):

P: <0.0001 <0.0001 0.033

Können wir auf den Betrieben etwas erreichen?

• Was gegen MMA hilft, hilft auch gegen SINS Darmstabilität!!!• Thermoregulation unterstützen

– Mikrosuhle, wärmeableitende Bodenbereiche, kein Tiefstreu …

• Wasserversorgung optimieren– Schalentränken mit Anlernfunktion– Durchfluss, offene Flächen, Hygienisierung– Keimkontrolle, Eintrag, Biofilm etc.

• Fütterung– Können die Ferkel nach Umsetzen fressen???– Mehr und bessere Rohfaser– Förderung von Darmgesundheit,

Reduktion von Entzündung und Mykotoxinen• Zusatzangebot von Luzerne, Zeolith (Urgesteinsmehl) …

• Beachtung der frühen Tiersignale– SINS (Klauen, Ohren, Gesicht) Gegenmaßnahmen + Kupieren

Zusammenfassung• Es geht nicht nur um Beißen oft Entzündung und

Nekrosen ganz ohne Zutun anderer Schweine• Es geht nicht nur um den Schwanz SINS

– Schwanz, Ohren, Kronsaum, Ballen, Sohle, Zitzen

Tiersignale als Frühwarnsystem

• Fatale Überlastung des Stoffwechsels:– Signifikanter Einfluss der Genetik/Genregulation– Überlastung von Darm, Leber Blutgefäße

• Umsetzung Kupierverbot, Tierwohl und Klauengesundheit– Beachtung der Tiersignale

– Förderung von Darm- und Lebergesundheit !von Anfang an!• Thermoregulation, Wasser, Futter, Eintrag von LPS/Mykotoxinen• Kein Langschwanz bei SINS-Anzeichen!

– Genetik: Optimum statt Maximum!

Kooperationspartner//Dank• Mirjam Lechner, Hohenlohe• Prof. em. Dr. Johanna Fink-Gremmels, Institute for Risk Assessment,

Sciences| Division, Veterinary Pharmacology, Pharmacotherapy and Toxicology, Utrecht University

• Dr. Simone Müller, Landesanstalt für Landwirtschaft, Thüringen• Prof. Sabine Wenisch, Prof. Monika Kressin, Anatomie, Gießen• Prof. Dr. Klaus Eder, Institut für Tierernährung, Dekan, Justus-Liebig-

Universität Gießen• Prof. Dr. Sven Dänicke, Institut für Tierernährung, FLI Braunschweig• Prof. Dr. Priska Kremer-Rücker, Weihenstephan-Triesdorf, Fakultät

Landwirtschaft, Tierzucht und Tierhaltung

• Hansjörg Schrade LSZ Boxberg• Prof. Dr. Christoph Mülling, Veterinär-Anatomisches Institut,

Veterinärmedizinische Fakultät Leipzig• Tönnies Forschung, Rheda• Akademie für Tiergesundheit• Ministerien Hessen und Nordrhein-Westfalen

Danke für die Zusammenarbeit• Mirjam Lechner, UEG Hohenlohe• Dr. Simone Müller, Thüringer Landesanstalt für

Landwirtschaft, Ref. Tierhaltung• Anja Eisenack

Vielen Dank für dieAufmerksamkeit