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8/19/2019 Enviando publicacao_110

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SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA


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CONCEITOS

Processo inflamatório agudo que envolveos glomérulos renais.

GNDA é o exemplo clássico da SíndromeNefrítica Aguda.

A síndrome nefrítica é um conjunto de

sinais e sintomas, caracterizado porhematúria, edema, hipertensãoarterial,

oligúria, e proteinúria sub-nefrótica.


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ETIOLOGIA

SNA INFECCIOSAS

Pós-estreptocócica Não estreptocócica Bacterianas: Endocardite, abscesso, doença

pneumocócica, sepse. Virais:Hepatite B, Hepatite C, Mononucleose

infecciosa, Sarampo, Caxumba, Varicela. Parasitárias:Malária,Toxoplasmose,

Esquistossomose.


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ETIOLOGIA

SNA NÃO-INFECCIOSAS

Doenças renais primárias: Doença deBerger (IgA), GN membranoproliferativa,

GN por imunocomplexos idiopática, GN anti-MBG.

Doenças multissistêmicas: LES, Púrpura de

Henoch-Schölein, PAN microscópica,Granulomatose de Wegener, CrioglobulinemiaMista Essencial,Doença de Goodpasture.


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GNDA Pós-estreptocócica

Estreptococo beta hemolítico grupo A Cepa nefritogênica

Faringite: 12, 18, 25 Impetigo: 2, 49, 55

Incidência: 5% a 10% dos infectados Escolares (6 a 8 anos)

Raro antes de 2 anos


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EPIDEMIOLOGIA

Acomete mais meninos do que meninas ( 2:1 ). Na faixa pré-escolar (2-6 anos ), a GNPE é mais

comum após piodermites. Na faixa escolar e adolescência (6-15 anos) é

mais freqüente após faringoamigdalites. A freqüência da doença tem diminuído nas

últimas décadas.


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GNDA - fisiopatologia

Estreptococcia Ligação de antígenos no tecido

glomerular renal deposição de imunocomplexos eativação do complemento processo inflamatórioagudo diminuição da filtração glomerular oligúria retenção de Na+ e água edema +

hipertensão arterial + congestão


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GNDA

Glomérulos. volume

Proliferação células

mesangiais ecélulas endoteliais

Infiltradoinflamatório

espaço urinário


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GNDA

GNDA Normal


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GNDA (pós estreptocócica

Microscopia ótica: proliferação difusa com

proeminente influxo de neutrófilos (GN exsudativa)

Imunofluorescência (IF): grosseiro e difuso

aumento de C3

Microscopia eletrônica (ME): depósitos

subendoteliais e condensação do citoesqueleto

no citoplasma epitelial adjacente


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GNDAManifestações Clínicas

7 a 21 dias após infecção Sintomas inespecíficos Hematúria: microscópica / macroscópica Edema: bipalpeb. duro, intensidade variável Hipertensão: leve, moderada, urgência /

emergência Congestão circulatória (H2O+Na) até ICC Insuficiência renal aguda


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GNDA

Hipervolemia

Diminuição volume urinário

Aumento volume plasmático

Diminuição

RGF

Reações inflamatórias

glomerulares

Agressão Imunológica


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GNDA

Encefalopatia HipertensivaICC

Hipertensão Arterial

Hipervolemia


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GNDA

IRA

Elevação de escórias

Oligúria

Diminuição

RFG


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GNDALaboratório

Hematúria Proteinúria Uréia, creatinina

Anemia, K, acidose ASO,antihialuronidas

e desoxiribonuclease C3,C4 RX torax


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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

EAS Proteinúria < que 3,5 g em 24 horas. A

normalização pode levar de 2 a 5 anos. Hematúria : pode ser micro ou macroscópica.

A hematúria microscópica pode demorar de 6 a12 meses para retornar ao normal.

Cilindrúria : cilindros hemáticos, cilindros

leucocitários.


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Hematúria não glomerular Hematúria glomerular


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Diminuição do complemento A diminuição é predominantemente de C3 e CH50. C1q, C2, C4 e C5 geralmente são normais, mas podem

estar ligeiramente diminuídos. A normalização do complemento normalmente ocorre

até 8 semanas. VR

C3=85 a 185 mg/dl.

C4= 20 a 58 mg/dl. CH50 = 65 a 145 U/ml.

GNDALaboratório


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GNDADiagnóstico

Infecção estreptocócica prévia (7 a 21 dias) ASO, antihialuronidase, desoxirubonuclease

Complemento sérico baixo transitoriamente História pregressa e exame físico Biópsia: só em casos especiais


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DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO

INDICAÇÕES DE BIÓPSIA RENAL

Ausência de evidências de infecção estreptocócica. Desenvolvimento de insuficiência renal aguda

progressiva ou síndrome nefrótica. Oligúria por mais de uma semana. Hipocomplementenemia que ultrapassa 8 semanas

Ausência de hipocomplementenemia. Doença sistêmica. Persistência de hematúria ou proteinúria acentuada. GNDA de repetição


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GNDAEvolução

2ª semana: diurese, edema e da congestãocirculatória

Hematúria macro: 3 semanas Hematúria micro: 6 a 12 meses/ 2 anos Proteinúria discreta:3 a 6 meses Uréia, creatinina: 2 a 3 semanas

C3 6 a 8 semanas


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TRATAMENTO

CUIDADOS GERAIS Peso diário.

Volume urinário diário. Medidas freqüentes da PA. Repouso relativo. Restrição hídrica. Dieta hipossódica (< de 2 g de sal/dia).


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GNDATratamento

RESTRIÇÃO HÍDRICA

400 ml/m² sup.corp/24 horas + volumeurinário

programação para cada 24 horas


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GNDATratamento

EDEMA: restrição de sal e água

Furosemida:1- 2 mg/Kg (max:6 mg Kg/dia) Outros diuréticos: sem indicação Digitálicos: contra indicados

Diálise:edema agudo pulmão,ICC,HA semresposta, acidose (pH


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GNDATratamento

Hipertensão Arterial: Evitar hipotensão

Furosemida Nifedipina (0,1 a 5 mg/Kg/dia) IECA (0,3 a 5 mg/Kg/dia) cuidado K Minoxidil (0,1 a 0,2 mg/Kg/dose inicial Nitroprussiato (0,5 a 10g/Kg/min).


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GNDAPrognóstico

Excelente após fase aguda

95% recuperação glomerular total Adultos com pior prognóstico Acompanhamento ambulatorial longo

prazo PA, Função Renal, Proteinúria, C3 Hematúria; recidiva macroscópica IVAS


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GNDADiagnóstico Diferencial

GNDA não estreptocócica Nefropatia por IgA Púrpura de Henoch Schonlein Sínd.de Alport, Doenças Sistêmicas (LES)

Agudizações GN crônica GN crescêntica (GNRP)


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HEMATÚRIA


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Principais causas de hematúria


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HEMATÚRIA - investigação


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IgA Nefropatia- Berger

Descrita em 1968 + comum glomerulopatia primária Todas as idades (2ª a 3ª década) + sexo masculino (2:1 até 6:1)


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Apresentação clínica Hematúria macroscópica recorrente

Hematúria microscópica Síndrome nefrítica aguda Síndrome nefrótica

Proteinúria isolada Síndrome nefrótica-nefrítica

IgA Nefropatia- Berger


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Nefropatia IgAglomerulonefite focal

mesangialproliferativa


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Proliferação de células

mesangiais

Depósitos de IgA no

mesângio raremente IgA

em capilares


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Nefropatia IGA- achados histológicos

Microscopia ótica (MO): mesangial proliferação focal ou

difusa ; raramente crescentes. Lesões tipo vasculite podem

ocorrer na PHS.

Microscopia eletrônica (MO):

demonstração dos depósitos no

mesângio

Imunofluorescência (IF): depósitos

mesangiais de IGA difusos


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Nefropatia IgA – fatores prognósticos negativos

a. Clínicos hipertensão

proteinúria (> 1 g/24 h) Redução da TFG ao diagnóstico

b. Histológicos glomeruloesclerose Fibrose intersticial Esclerose vascular


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Radford et al., J Am Soc Nephrol, 1997, 8: 199 - 207

creatinina) proteinúria

Nefropatia IgA – fatores prognósticos negativos


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Nefropatia IgA - tratamento

Controle da hipertensãopreferencialmente com IECA

Corticoesteróides em pacientes comproteinúria Agentes citotóxicos em pacientes com

progressiva perda de função renal

ácidos insaturados alfa omega em pacientescom lenta progressão da insuficiência renal (?)


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Documents

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