177
FACULTATEA DE PSIHOLOGIE SI STIINTELE EDUCATIEI - SECTIA PSIHOPEDAGOGIE SPECIALA EPILEPSIA ABORDARE NEUROPSIHOFIZIOLOGICA Student : BARBU MARIANA STEFANIA

EPILEPSIA NPF

  • Upload
    savinc

  • View
    1.632

  • Download
    1

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: EPILEPSIA NPF

FACULTATEA DE PSIHOLOGIE SI STIINTELE

EDUCATIEI - SECTIA PSIHOPEDAGOGIE SPECIALA

EPILEPSIAABORDARE

NEUROPSIHOFIZIOLOGICA

Student :

BARBU MARIANA STEFANIA

AN I

Page 2: EPILEPSIA NPF

CUPRINS:

PROBLEME GENERALE:

Definire pag.4

Istoric pag.5

Terminologie pag.6

Epidemiologie pag.9

Etiologie pag.10

MECANISMELE EPILEPTOGENEZEI pag.12

neuronul ca element central in epileptogeneza

pag.13

rolul spatiului extracelular

pag.17

CLASIFICAREA EPILEPSIILOR

pag.18

SIMPTOMATOLOGIE CLINICA SI

ELECTROENCEFALOGRAFICA pag.22

FIZIOPATOLOGIA CRIZELOR EPILEPTICE pag.41

VARIATII DE SUSCEPTIBILITATE EPILEPTOGENA ALE

STRUCTURILOR CEREBRALE

pag.43

MECANISMELE FIZIOPATOLOGICE ALE DIVERSELOR TIPURI DE

CRIZE ELECTROCLINICE pag.44

EPILEPSIE, COMPORTAMENT SI PSIHOZE

pag.48

personalitatea epileptica

epilepsie si psihoza

lateralizarea focarului

Pagina-2

Page 3: EPILEPSIA NPF

CARACTERISTICILE NEURONILOR DIN FOCARELE

EPILEPTOGENE pag.50

EPILEPSIE SI TULBURARI COGNITIVE pag.50

etiologia tulburarilor cognitive la epileptici

tulburari ale limbajului

TULBURARI PSIHIATRICE IN EPILEPSIE

pag.54

tulburari generate de boli cerebrale care cauzeaza crizele

tulburari direct legate de crize

tulburari interictale

HALUCINATIILE EPILEPTICE

pag.57

RELATIA DINTRE EPILEPSIE SI CICLURILE VEGHE-SOMN pag.59

PROBLEME DE NEUROFIZIOLOGIE IN EPILEPSIE pag.66

studiul activitatilor epileptogene si al reactivitatii convulsivante a diferitelor

structuri ale SNC

pag.67

date privind limitarea, intinderea si generalizarea activitatilor epileptice

pag.67

TRATAMENTUL EPILEPSIILOR

pag.71

principiile tratamentului antiepileptic

principalele grupe de medicamente

Pagina-3

Page 4: EPILEPSIA NPF

SUPRIMAREA TRATAMENTULUI IN EPILEPSIE

pag.74

DISPENSARIZAREA BOLNAVILOR EPILEPTICI

pag.77

DIAGNOSTICUL EPILEPSIEI

pag.82

PROGNOSTICUL BOLNAVILOR CU CRIZE DE EPILEPSIE

pag.87

PROFILAXIA EPILEPSIEI

pag.94

ASPECTE PSIHICE SI MEDICO-SOCIALE IN EPILEPSIE

pag.96

MORTALITATEA IN EPILEPSIE

pag.104

Epilepsia nu este o tulburare definita foarte clar. Ea trebuie considerata ca

un simptom al disfunctiei creierului care implica o depolarizare haotica si

paroxistica a neuronilor si propagarea descarcarilor neuronale respective in tesutul

nervos cu implicatii bruste si severe pe plan motor, senzitivo-senzorial,

comportamental, emotional si bioelectric.

Liviu Popoviciu defineste epilepsia in felul urmator: ''sindrom de diverse

etiologii, manifestat prin crize bruste, cu tulburarea intermitenta a unor functii

cerebrale si cel mai adesea insotite de alterarea constiintei''.

Descarcarea neuronala anormala poate fi limitata la un teritoriu particular

sau localizat din creier, sau ea se poate propaga in arii largi ale creierului. Desi

descarcarea anormala poate sa nu aiba un corespondent clinic, ea poate deseori

Pagina-4

Page 5: EPILEPSIA NPF

genera o criza epileptica. Aceasta reprezinta o manifestare clinica paroxistica, care

are la baza descarcarea excesiva, ritmica si hipersincrona a neuronilor corticali si

subcorticali. O criza epileptica poate imbraca deseori forme foarte diferite de

severitate, prezentandu-se clinic de la o scurta intrerupere a responsabilitatii fara

pierderea constiintei, pana la convulsii musculare tonico-clonice intense,

acompaniate de pierderea constientei.

Manifestarile clinice care apar in cursul crizelor pot avea

simptomatologie motorie (convulsii) , senzitiva, senzoriala, psihica sau vegetativa.

Crizele epileptice nu sunt, in consecinta, sinonimul obligatoriu, al convulsiilor.

(Popescu V si colaboratorii, 1989). Pierderea starii de constienta nu este

obligatorie intr-o criza de epilepsie.

Trebuie subliniat si faptul ca epilepsia nu este sinonima cu crizele

epileptice. Simplificand mult lucrurile, criza epileptica ar putea fi comparata cu

aparitia unei revarsari cu caracter de viitura pe cursul unui rau. Aparitia inundatiei,

si, in cazul de fata, a crizei, depinde de raportul dintre volumul si rapiditatea

acumularii apei si deci a formarii undei de viitura raportate la caracteristicile

principale ale cursului raului. Unda de viitura ar constitui descarcarea neuronala

epileptica, iar inundatia criza epileptica. Aceasta comparatie permite sa se

inteleaga posibilitatea aparitiei accidentale a unei crize prin sumarea intamplatoare

a unor factori patologici, ca si faptul ca orice criza epileptica apare pe un anumit

tip de structura nervoasa si ca o criza, odata produsa, poate antrena tulburari care

sa favorizeze repetarea ulterioara a crizelor.

Crizele epileptice pot fi cauzate de factori foarte variati dar, esential

este faptul ca ele nu reprezinta decat un simptom al unei afectiuni locale

neurologice, sau al unei afectiuni generale, metabolice.

ISTORIC: Termenul de epilepsie deriva din verbul grecesc

''epilambanein'', care insemna a ataca prin surprindere. In jurul anului 400 i.Hr.,

Pagina-5

Page 6: EPILEPSIA NPF

Hippocrate scria cu privire la ''maladia sacra'' ca nu i se pare sa aiba o cauza de

ordin divin, descriind perfect diferitele semne ale bolii si incercand sa o explice.

Tissot (1770) face prima incercare de apropiere stiintifica fata de boala

in ''Tratatul de epilepsie'', spunand ca ''pentru aparitia epilepsiei este nevoie de

doua elemente: o dispozitie a creierului de a intra intr-o stare de contractie mai

rapid decat la un om sanatos si o cauza iritativa care sa puna in actiune aceasta

predispozitie''. In prima jumatate a secolului al XIX-lea, Esquirol (1815) face

diferentierea intre atacurile severe (Grand Mal) si atacurile usoare (Petit Mal),

Bouchet si Cazauvielh (1825), apoi Sommer (1880) descriu scleroza masiala in

hipocamp, Calmeil (1824), Falret (1860) si Sampt (1876) descriu crizele epileptice

care se manifesta clinic doar prin perturbarea izolata a functiilor superioare (crizele

partiale complexe in clasificarea din 1970); Herpin (1852) individualizeaza

semnele cardinale ale epilepsiei mioclonice juvenile, iar Reynolds (1861), Gowers

(1885) si Turner (1907) efectueaza o analiza clinic minutioasa a epilepsiei.

In a doua jumatate a secolului al XIX-lea, John Hughlings Jackson

domina literatura in domeniul epileptologiei, determinand trecera bolii din

domeniul psihiatriei in cel al neurologiei. Incepand cu secolul al XX-lea s-au

obtinut progrese in ceea ce priveste diagnosticul prin introducerea

electroencefalogramei si in ceea ce priveste tratamentul (folosirea fenobarbitalului

incepand cu anul 1912 si a fenitoinei din anul 1938, precum si dezvoltarea

chirurgiei in anii 1950, de dcatre Penfield si Jaspers).(Weber 1982). Henry

Gastaut, impruna cu scoala de la Marsilia, au elaborat clasificarea internationala a

epilepsiei (1971 si 1981) prin observarea riguroasa a crizelor si a aspectelor

electroencefalografice. In anii '90, gratie imagisticii cerebrale morfologice sau

functionale, s-a simplificat evaluarea paraclinica si bilantul prechirurgical, iar

cercetarile fundamentale referitoare la mecanismele neurochimice si genetica

moleculara ofera o noua interpretare mecanismelor epilepsiei.

Pagina-6

Page 7: EPILEPSIA NPF

TERMINOLOGIE : In toate domeniile de activitate umana una din

premizele de baza ale valorificarii experientelor individuale, ale schimbului de

pareri si ale progresului in genere, a constituit-o precisa delimitare a notiunilor, si

utilizarea unui limbaj pe cat posibil clar, simplu, unanim inteles si acceptat. In

medicina, mai mult decat in alte sfere de activitate, s-a exagerat in descrieri si in

crearea de termeni noi, pentru aceeasi entitate existand numeroase sinonime.

Bogatia de termeni utilizati in epilepsie a creat numeroase dificultati pentru a caror

rezolvare s-au depus in diferite foruri stiintifice sustinute eforturi.

In prezent, prin epilepsie se intelege o boala cerebrala cronica,

caracerizata prin crize recurente datorate unor descarcari excesive, patologice, ale

neuronilor cerebrali, crize caracterizate printr-o lunga gama de manifestari clinice

si de laborator. In absenta tendintei cronice la repetare a crizelor nu este corect a se

vorbi de epilepsie, crizele izolate aparute accidental fiind un epifenomen

tranzitoriu al unei serii largi de boli. Este extrem de necesara renuntarea la

notiunile si termenii dovediti necorespunzatori. Exemple de termeni a caror

utilizare atat in foile de observatie cat si in publicatiile medicale, ar trebui

abandonata: termenul de “ isteroepilepsie este daunator din doua puncte de vedere.

Pentru bolnavul nevrotic, intens sugestibil, acest termen este creator de noi

tulburari prin afirmarea epilepsiei, afectiune cu mare capacitate de impresionare.

In caz de existenta reala a crizelor epileptice, eticheta de isterie nu face decat sa

accentueze manifestarile reactive ale bolnavului. Deasemenea, este considerata

nerecomandata utilizarea acestui termen pentru a denumi cazurile de simulare a

epilepsiei.

Termenul de echivalente epileptice este perimat, trebuie inlocuit cu

denumirea exacta a manifestarii epileptice existente; cand manifestarea paroxistica

nu pare a fi epileptica, este mai corect sa fie denumita “ criza cerebrala de natura

nedeterminata”, pana cand noi date vor putea lamuri exact situatia.

Pagina-7

Page 8: EPILEPSIA NPF

Nerecomandabila este si denumirea de “ epilepsie verminoasa”. Intre o afectiune

atat de larg raspandita precum verminozele intestinale la copii si prezenta unor

manifestari epileptice, interrelatiile pot fi multiple, de la simpla coincidenta la

relatia cauzala. O alta cale prin care apar adesea termeni incorecti este aceea a

traducerilor gresite, ca de exemplu denumirea de “ starea de rau “Grand Mal “,

cand corect s-ar putea spune “ status epileptic Grand Mal “, sau preferabil “ status

epileptic convulsiv tonico-clonic generalizat”.

Termenul de epilepsie ( a apuca brusc) provine din faptul ca bolnavul

care sufera isi pierde dintr-o data cunostinta si cade la pamant in prada miscarilor

celor mai dezordonate. Hippocrate numeste aceasta boala “ morbus sacer”, pentru

ca in acele timpuri epilepticii erau considerati personaje deosebite, inspirati de zei

sau posedati de demoni. Celsius o numeste “ morbus major”, adica cea mai teribila

boala care atinge umanitatea. Arete spune ca epilepsia iubeste tineretea si fiind

invidioasa pe frumusetea copiilor ii face urati si neinteligenti. Coelius Aurelianus o

numeste “ passio puerilis” (suferinta extrema a copiilor) si arata raporturile dintre

epilepsie si isterie. Pentru ca epilepsia este un sindrom manifestat prin crize bruste

ce sunt cel mai adesea insotite de alterarea constiintei, trebuie sa definim cele doua

aspecte diferite ale sistemului nervos central, si anume constienta si constiinta.

Astfel, prin constienta (cunostinta), se intelege starea functionala a sistemului

nervos central care permite contactul individului cu mediul inconjurator, el dandu-

si seama de realitatea acestui contact; a pierde constienta inseamna a pierde

contactul cu realitatea inconjuratoare, cu alte cuvinte inseamna ca individul nu mai

stie de sine. Starea de constienta este determinata de impulsurile nespecifice

proiectate difuz asupra contextului cerebral din regiunea diencefalo-mezencefalica

prin sistemul reticulat activator ascendent. Constiinta este facultatea sistemului

nervos central care permite individului (aflat in stare de constienta) sa determine,

prin gandire, raporturile sale cu realitatea inconjuratoare, sa defineasca

Pagina-8

Page 9: EPILEPSIA NPF

particularitatile acestor raporturi si, prin actiunile ce le intreprinde, sa determine o

mai buna adaptare, si sub toate aspectale, a organismului la factorii in continua

schimbare ai mediului biologic si social. Starea de constiinta este rezultatul

activitatii nervoase superioare desfasurate preponderent la nivelul scoartei

cerebrale, in conexiune cu structurile subcorticale. Tulburarea constiintei trebuie

inteleasa numai in sensul pastrarii sau pierderii ei, cu alte cuvinte nu exista variatii

cantitative ale acestei tulburari: constienta este prezenta sau nu. Dupa W James,

constiinta este un fenomen personal. Ea se refera la obiectele lumii externe pe care

le percepe si le clarifica. Constiinta face aprecieri calitative asupra succesiunii

diferitelor etape temporale, se autopercepe pe sine insasi si se diferentiaza de

lume.

Un domeniu care a deschis in mod considerabil accesul la studiul constiintei

este reprezentat de observatiile clinice si cercetarile experimentale in domeniul

epilepsiei. H Jackson utilizeaza observatiile asupra bolnavilor epileptici ca

investigare a procesului de constiinta, referindu-se in mod special la aura

epileptica. Tulburarile starii de constiinta implica o leziune a sistemului reticulat

activator ascendent al trunchiului cerebral. Tulburarile care apar in aceasta situatie,

constau in abolirea, in diferite grade, a constiintei, manifestare reprezentata prin

coma.

EPIDEMIOLOGIE Epilepsia reprezinta una din cele mai frecvente

afectiuni neurologice, insa studiile epidemiologice sunt destul de dificil de realizat

din cauza heterogenitatii simptomatologiei, etiologiei si criteriilor de definitie care

variaza in functie de studiu ( unele includ crizele recurente, altele includ si crizele

unice si nu orice criza de natura cerebrala este epileptica). Indicii epidemiologici

cel mai des folositi sunt prevalenta si incidenta.

Prevalenta, (numarul de cazuri de epilepsie intr-o anumita populatie la un

moment dat) este de 0,5-0,8%.

Pagina-9

Page 10: EPILEPSIA NPF

Incidenta, (numarul cazurilor noi cu epilepsie intr-o anumita populatie in

timpul unei perioade de timp) variaza intre valori de 50-130 de cazuri /100000/an.

(Popescu V si colaboratorii, 1989). In Romania, prevalenta generala de epilepsie

conform datelor Institutului de Neurologie si Psihiatrie al ASM (1998) este de

0,46-0,54%, comparabila cu aceea din tarile dezvoltate. Datele sunt bazate pe

depistarea pasiva pe termen lung, pe depistarea activa in teritorii limitate si analiza

critica a unor date mai vechi. Transformand procentajul in raport cu populatia

generala a tarii, s-a ajuns la cifra estimativa de bolnavi cu epilepsie in anul 1979

de 100000-120000.

ETIOLOGIE Epilepsia recunoaste variate etiologii. Vom prezenta

in mod sintetic cei mai importanti factori etiologici, din multitudinea acestor

factori expusi in lucrari de larga circulatie in tara noastra in ultimii ani. (Popoviciu

si colaboratorii, Arseni si colaboratorii, Asgian si Corfariu).

1. O prima categorie este reprezentata de factorii prenatali, ce actioneaza in

perioada dezvoltarii embrionare si fetale. Dintre acestia fac parte:

a) influentele genetice;

b) anomalii congenitale (inclusiv anomalii cromozomiale), care produc

disembrioplaziile fetale: diverse malformatii craniene, cerebrale, anomalii

occipito-cervicale, malformatii vasculare.

c) afectiuni dismetabolice fetale si tezaurismoze. Unele

disembrioplazii recunosc cauze toxice sau infectioase, care perturba dezvoltarea

normala a creierului embrionar sau fetal, dar exista si factori genetici, care produc

afectiuni eredo-degenerative. Exemple: degenerescentele hepato- lenticulare,

leuco-distrofiile ( idiotia fenil-piruvica, sindromul Hartnup, scleroza familiala

difuza) si polidistrofiile ( idiotia familiala amaurotica Tay-Sachs, boala Nieman

Pick, boala Gaucher). Se cunosc unele afectiuni metabolice ereditare care implica

Pagina-10

Page 11: EPILEPSIA NPF

deficientele enzimatice sau alte erori metabolice congenitale, care se insotesc de

manifestari epileptice: fenilcetonuria, homocistinuria, acidemia hiperfobica,

piridoxinodependentanou nascutului si a copilului. Se mai cunosc o serie de

sindroame genetice cu alterari ale formulei cromozomiale, ca: sindromul

Klinefelter, sindromul Patau, Edwards precum si idiotia mongoloida sau boala

Langdon-Down (trisomia 21);

d) infectiile materne: luesul, bolile eruptive, malaria, alte boli

infectioase.

e) afectiuni parazitare ale mamei ( toxoplasmoza);

f) unii agenti fizici (traumatisme abdominale ale mamei gestante,

iradieri cu radiatii roentgen);

g) intoxicatii materne (oxid de carbon, etilism cronic);

h) tulburari metabolice ale mamei, care pot produce encefalopatii

infantile (diabet, tireotoxicoza)

i) encefalopatii prin afectiuni embrionare si fetale, prin

incompatibilitate de factor Rh cu icter nuclear sau alte incompatibilitati.

j) alti factori antenatali (infectii, variate medicamente, anoxie);

k) prematuritate;

2. Factorii natali (perinatali)

a) traumatisme sau alte suferinte cranio-cerebrale consecutive unor

anomalii de bazin, aplicatiilor de forceps sau unor anoxii fetale (travaliu prelungit,

strangulare fetala prin cordon ombilical);

b) hemoragii cerebrale sau hipoxii neonatale prin variate cauze si

mecanisme.

3. Factorii postnatali pot actiona imediat dupa nastere, in tot decursul vietii

individului, putand juca rol important de factori epileptogeni:

a) boli infectioase (encefalite, meningite, meningo-encefalite);

Pagina-11

Page 12: EPILEPSIA NPF

b)abcese cerebrale;

c) traumatisme cranio-cerebrale (contuzii cerebrale, hematoame

epidurale, subdurale sau parenchimatoase);

d) afectiuni vasculare cerebrale: ateroscleroza, encefalopatie

hipertensiva, anevrisme si angioame cerebrale, insuficiente circulatorii cerebrale,

hemoragii cerebrale sau subarahnoidiene;

e) procese expansive intracraniene (tumori cerebrale, abcese,

parazitoze cerebrale, gome sifilitice)

f) factori toxici (oxid de carbon, plumb, arsen, mercur, fosfor,

sulfura de carbon, diverse medicamente, intoxicatii endogene)

g) factori alergici (encefalite alergice, postvaccinale,

postseroterapice;

h) sclerozele cerebrale (boala Pick, Alzheimer);

i) boli eredo familiale, degenerative si prin virusuri lente: scleroza

tuberoasa, degenerescente spino-cerebeloase, hepato-lenticulare, boala Jakob

Krentzfeld, panencefalite sclerozante subacute);

j) tulburari metabolice si nutritionale (dereglari hidroelectrolitice,

tulburari ale metabolismului hidrocarbonat, proteic, si al lipidelor, deficiente

vitaminice, dereglari endocrine, diverse encefalopatii dismetabolice);

k) facomatoze ( boala Recklinghausen, scleroza tuberoasa);

l) colagenozele;

m) leuconevraxitele;

n) unele parazitoze intestinale care de fapt produc aproape totdeauna

manifestari paroxistice neepileptice, de multe ori dificil de diagnosticat corect.

MECANISMELE EPILEPTOGENEZEI

Pagina-12

Page 13: EPILEPSIA NPF

Pentru intelegerea mecanismelor epileptogenezei s-au impus studii pe

model animal si pe subiecti umani. Cercetarile efectuate au relevat ca nu se poate

vorbi de un singur mecanism, ci de o complexitate in care multe secvente raman

pe un teren inca ipotetic si deci de elucidat prin noi studii.

Criza de epilepsie este expresia unui dezechilibru dintre excitatie si

inhibitie intr-un agregat neuronal sau chiar intr-un singur neuron, dupa cum par sa

sugereze unele cercetari. Activitatea unui neuron este dependenta insa de

interactiunea cu neuronii vecini, cu mediul sau extracelular si cu acivitatea

celulelor de sustinere, deci a nevrogliei.

Criza de epilepsie poate fi considerata ca fiind un defect tranzitoriu si

paroxistic al descarcarilor neuronale.

Excitabilitatea cerebrala este o rezultanta a insumarii proceselor de

excitatie si de inhibitie exercitate la nivelul membranei neuronale.

Diminuarea inhibitiei sau cresterea excitabilitatii conduce la stari de

hiperexcitabilitate care, in functie de intensitate si de zona cerebrala afectata, se

poate solda fie cu o descarcare epileptica focala, fie cu o stare preconvulsiva

generalizata, fie cu o criza convulsiva.

Doua caracteristici functionale ale tesutului nervos sunt implicate in

epileptogeneza: excitabilitatea si hipersincronismul. Deci proprietati specifice

neuronului par sa se implice si in mecanismul epilepsiei.

Pentru intelegerea mecanismelor de baza ale epileptogenezei vom analiza

secventele fiziopatologice care au loc la nivelul neuronului, asa cum rezulta din

literatura stiintifica actuala.

Neuronul ca element central in epileptogeneza

Excitabilitatea neuronului este determinata de caracteristicile structurale si

functionale ale membranei sale numita si neurilema.

Pagina-13

Page 14: EPILEPSIA NPF

Membrana celulara este formata din doua straturi suprapuse de fosfolipide

care ii ofera proprietatea de a fi impermeabila pentru apa, saruri si molecule

hidrosolubile- componente prezente in cele doua compartimente intra- si

extracelulare. Gratie acestei proprietati, celula isi poate mentine un statut

structural si functional propriu, ca unitate de baza a organismelor vii. Va avea ca

urmare o compozitie diferita de spatiul celular si, ceea ce intereseaza pentru

subiectul in discutie, va pastra un gradient electrochimic diferit determinat

indeosebi de concentratia ionica. Se va mentine in acest mod o diferenta de

potential electric permanent la nivelul membranei.

Este evident ca, fiind vorba de o structura vie, necesitatile sale functionale

impun un permanent schimb de substanta si de ioni intre spatiul celular si

extracelular. Membrana, fiind impermeabila dupa cum am mentionat, pentru a se

asigura acest schimb a fost prevazuta cu un sistem de canale si pompe ionice

formate din proteine care strabat membrana (transmembranale). La nivelul lor se

face deci o comunicare intre spatiul intracelular si cel extracelular.

S-au descris peste 100 de tipuri de canale din care la nivelul neuronului ar

exista in jur de 10. Se apreciaza ca, in timpul unei excitatii, in fiecare secunda

membrana ar fi traversata de peste 100 milioane de ioni. Sunt descrise astfel de

canale si pompe pentru Na, K, Ca, Cl.

Transportul de o parte si de alta a membranei celulare se face in doua

modalitati: pasiv prin canalele ionice, in virtutea gradientului de concentratie si

activ, impotriva gradientului de concentratie.

Pompele de Na, K. Formeaza sistemul caruia i se atribuie o importanta

majora in efectuare transportului de ioni si chiar de aminoacizi si glucide la nivelul

tuturor celulelor. Deoarece schimbul celor doi ioni se face concomitent, pompele

lor sunt cuplate. Sunt formate dintr-o proteina care traverseaza membrana celulara

dispunand de situsuri de care se leaga Na si K.

Pagina-14

Page 15: EPILEPSIA NPF

Impulsul nervos determina o modificare a potentialului electric si

concomitent se produce o trecere pasiva a Na in celula si a K in afara. Pentru a se

restabili echilibrul de membrana intervin apoi pompele de Na si K care vor

determina un flux contrariu gradientului de concentratie, consumand energie.

Pompele de Cl. Intervin la nivelul versantului postsinaptic in medierea

proceselor de inhibitie.

Pompele de Ca. Sunt similare celor de Na si K. Au un rol major in

controlul contractiei musculare, la nivel neuronal participand mai mult in

mecanismul transmisiei sinaptice. Prin aceste pompe, Ca este scos din spatiul

extracelular contrar gradientului de concentratie, deci cu consum de energie.

In reglarea fluxului de Ca intervine calmodulina si are la baza un

mecanism de autocontrol tip feed-back.

Canalele ionice. Sunt formate din proteine complexe care strabat

membrana tuturor celulelor, formand un por prin care comunica mediul

intracelular cu cel extracelular.

Sunt prezente inclusiv la nivelul membranelor din interiorul celulei care

separa diverse structuri componente.

Canalele ionice se impart in canale fara poarta si canale cu poarta. Cele

fara poarta sunt deschise permanent iar ionii circula in functie de gradientul de

concentratie, iar cele cu poarta sunt controlate de valoarea potentialului electric al

membranei, fiind numite pentru acest motiv canale voltaj-dependente.

Canalele fara poarta. La nivelul lor, se petrece un schimb pasiv de ioni de

Na, Cl, Ca, si K in timpul potentialului de repaus. Sensul de trecere al ionilor este

de la sectorul cu concentratie mare spre cel cu concentratie ionica mica, fara sa se

atinga o egalizare intre cele doua compartimente.

Pagina-15

Page 16: EPILEPSIA NPF

Canalele voltaj-dependente. Sunt canale cu poarta controlate de valoarea

potentialului de membrana. Servesc pentru transmiterea potentialelor de actiune la

nivelul sinapselor.

Fiecare tip de canal se deschide cand potentialul de actiune atinge o

valoare proprie de unde si denumirea de potential de prag.

Canalele de Na. Au o structura polipeptidica complexa in care segmentul

terminal este considerat a fi un senzor electric numit si componenta voltaj-

senzitiva. Aceasta componenta indeplineste functia de deschidere sau de activare a

canalului de Na voltaj-dependent determinata de variatia de potential a membranei.

Mecanismul a fost studiat de Hodgkin si Huxlei (1952). Dupa acesti autori, poarta

ar fi o molecula cu sarcina electrica pozitiva care se deschide in timpul

depolarizarii membranei. Deplasarea portii s-ar insoti cu un curent de poarta

denumit astfel de cei doi autori. Trei decenii mai tarziu, Armstrong (citat de

Zagreanu, 1966) descrie un nou model pentru canal.

In timpul potentialului de repaus, miscarea ionilor este blocata. Cand

membrana se depolarizeaza pana la valoarea potentialului de prag, apare un curent

de poarta care determina o deplasare a portii.

Canalul este prevazut si cu o componenta de inactivare, structura proteica

globulara, ancorata aproape de orificiul intern al canalului printr-o legatura

flexibila care ii permite apropierea si departarea adica inchiderea si deschiderea.

Viteza de conducere a influxului nervos este direct proportionala cu

densitatea canalelor, axonii cu mielina avand o densitate de canale mai mare decat

cei fara mielina. Se deduce de aici ca pentru a bloca conducerea influxului nervos

este nevoie de substante care sa blocheze canalele prin care se fac schimburile

ionice. Astfel de substante blocante sunt atat sintetice cat si naturale. Sunt

substante cu efect paralizant, fie extrase din plante, fie de origine animala sau

sintetizate in scop terapeutic.

Pagina-16

Page 17: EPILEPSIA NPF

Canalele de Ca. In raport cu canalele de Na sunt mult mai reduse ca

densitate la nivelul neuronilor. Din acest motiv variatia influxului generat de Ca

este mult mai lenta. Ca urmare, aceste canale servesc mai mult in generarea

potentialului de actiune in dendrite, corp celular si in eliberarea

neurotransmitatorului la nivel presinaptic. Au structura similara cu cea a canalelor

de Na.

Canalele de K. Sunt de asemenea, controlate de valoarea potentialului de

mambrana. Ionii de K controleaza potentialul de repaus, implicandu-se in

majoritatea fenomenelor electrice de la nivelul celulei nervoase.

Determinand scaderea excitabilitatii membranei, durata potentialului de

actiune si a influxului de Ca se implica in controlul fenomenului de

hiperpolarizare. Are deci o importanta majora in stoparea descarcarilor neuronale

implicate in epileptogeneza.

In concluzie, la cele relatate mai inainte se poate spune ca neuronul se

activeaza repetitiv datorita conductibilitatii intrinsece si functiei canalelor ionice

modulate de neurotransmitatori. O anomalie in eliberarea de neurotransmitatori

determina o modificare a conductibilitatii intrinsece la nivelul neuronului si

faciliteaza noi paternn-uri de descarcare. Aceasta modificare intr-un singur neuron

poate determina, la randul sau, o modificare a pattern-ului functional intr-un intreg

agregat neuronal si sa conduca la descarcari de tip epileptiform.

Rolul spatiului extracelular

Gradientul de concentratie ionica intra- si extracelulara este, de asemenea,

implicat in derularea fenomnelor bioelectrice de la nivelul neuronului. Cresterea

concentratiei extracelulare a K conduce la cresterea excitabilitatii membranei, deci

la facilitarea depolarizarii. Na patrunde in celule cand se deschid canalele de sodiu

si o data cu acesta si apa. Spatiul extracelular devine hiperton, rezistenta electrica

scade si modifica excitabilitatea membranei.

Pagina-17

Page 18: EPILEPSIA NPF

Comunicarea dintre neuroni implica doua cai: transsinaptica, fiind o cale

predominanta, si efaptica- prin spatiul extracelular cu o utilizare mai redusa.

Ambele cai intervin in procesul de epileptogeneza. Comunicarea extrasinaptica

implica o scadere de Ca la un nivel propice, generand similar primei cai un

potential de excitabilitate exploziva si de hipersincronizare.

La un creier normal se poate mosteni capacitatea de descarcare

anormala. Studii pe model animal au relevat ca poate avea loc o eliberare

postsinaptica de neurotransmitatori, in mod spontan, fara un impuls presinaptic.

CLASIFICAREA EPILEPSIILOR (Liviu Popoviciu)

Potrivit lucrarilor lui Liviu Popoviciu din 1976, 1980, 1984, Arseni si

Popoviciu 1984, 1985, 1988, Popoviciu si Arseni 1988, 1989, nici clasificarile

bazate pe criterii clinice, nici cele bazate pe criterii exclusiv electrografice nu sunt

corespunzatoare. Doar clasificarile care imbina in mod sistematic si rational

manifestarile clinice si cele neurofiziologice au sanse de a oferi date valabile, utile

pentru orientarea diagnostica, prognostica si terapeutica. O serioasa dificultate in

clasificarea epilepsiei consta si in multitudinea de manifestari, adesea cu caracter

polimorf (implicand si sfera psihica si vegetativa), sau intricat, care cu greu pot fi

incadrate intr-o forma sau alta. De aici rezulta si numarul mare de clasificari

existente in literatura, si termenul de "epilepsii inclasabile" din unele clasificari.

Gastaut a propus clasificari elaborate in cursul a numeroase dezbateri si congrese

si avand recomandarea Ligii Internationale contra Epilepsiei, a Federatiei

Mondiale de Neurologie, a Federatiei Internationale a Societatilor de EEG si

Neurofiziologie clinica. Cu toate criticile formulate la adresa clasificarii lui

Gastaut, colectivul Popoviciu, Arseni si colaboratorii continua sa impartaseasca in

linii mari punctele de vedere ale acestuia, acceptate, de altfel, in linii mari, si in

Pagina-18

Page 19: EPILEPSIA NPF

indicatiile metodologice ale Ministerului Sanatatii din tara noastra (1973) si chiar

intr-o recenta clasificare a comisiei Ligii Internationale de lupta impotriva

epilepsiei.

Pe baza datelor mai noi din literatura si experientei colectivelor din Tg

Mures si Bucuresti, (1984, 1988, 1989) prezentam o clasificare electroclinica in

cinci grupe mari:

I Crizele epileptice primar generalizate si simetrice, sau ''crizele fara debut

local'' (Gastaut), care purtau pana nu de mult denumirea de crize centrencefalice.

Aceste crize au ca expresie electroencefalografica precise anomalii care survin in

mod brusc si dintr-o data, bilateral, sincron si simetric pe ambele hemi-scalpuri, iar

din punct de vedere clinic se caracterizeaza printr-o abolire a constientei, prin

fenomene motorii generalizate si prin descarcari vegetative deosebit de importante.

Se admite ca descarcarea neuronala hipersincrona care le provoaca se afla in

structurile cenusii centrale si bazale ale creierului, care constituie un punct de

convergenta de la nivelul caruia se activeaza simultan si simetric largi mase

neuronale ale ambelor emisfere cerebrale. In acest grup se incadreaza de obicei

epilepsia majora (crizele epileptice convulsive ''grand mal'') si epilepsia minora

(crizele epileptice neconvulsive ''petit mal'').

II Crizele epileptice ''hemigeneralizate'' au o expresie electroencefalografica si

clinica asemanatoare cu precedentele, dar intereseaza in mod exclusiv ansamblul

unui hemiscalp si jumatatea opusa a corpului. Aceste crize depind de o descarcare

neuronala tot generalizata, dar exclusiva sau predominanta intr-o jumatate a

creierului, de aceea se mai numesc si crize generalizate cu predominanta

unilaterala sau crize generalizate ''injumatatite'', sau ''hemigeneralizate''. (Gastaut,

1963, 1969, 1973, 1985).

III Crizele epileptice partiale cu debut local , localizate sau focale. Au ca

expresie electroencefalografica si clinica punerea in joc, cel putin la debut, a unui

Pagina-19

Page 20: EPILEPSIA NPF

sistem anatomo-functional unilateral si localizat (focalizat) cu o descarcare

neuronala localizata fie in tot cursul crizei, fie la debut. Descarcarea neuronala

intereseaza de obicei anumite zone corticale sau unele sectoare cortico-

subcorticale.

IV Crizele epileptice inclasabile

V Starile de ''rau epileptic'' (status-urile epileptice)

CLASIFICAREA INTERNATIONALA A CRIZELOR EPILEPTICE

I Crize generalizate

1. Absente: a) absente

b) absente atipice

2. Crize mioclonice

3. Crizo clonice

4. Crize tonice

5. Crize tonico-clonice

6. Crize atone

II Crize partiale (focale)

1. Crize partiale simple : a) cu simptomatologie motorie;

b) cu simptomatologie somatosenzitiva sau senzoriala;

c) cu simptomatologie senzitiva;

d) cu simptomatologie psihica;

2. Crize partiale complexe: a) debut partial simplu urmat de tulburari ale

constientei si automatisme;

b) cu tulburarea constientei de la debutul crizei,

urmata sau nu de automatisme;

3. Crize partiale cu generalizare secundara:

a) crize partiale simple cu generalizare secundara;

Pagina-20

Page 21: EPILEPSIA NPF

b) crize partiale complexe cu generalizare

secundarz;

c) crize partiale simple care evolueaza spre crize

partiale complexe cu generalizare secundara.

III Crize neclasificabile.

In categoria crizelor epileptice inclasabile, intra:

-epilepsia auditiva, de spaima muzicogena, vizuala, fotogena, de lectura,

somatosenzitiva, vestibulara, olfactiva, gustativa, epilepsia declansata de miscare,

epilepsia viscerala, epilepsia automata diencefalica, sindromul H-H-E

( hemipareza-hemiconvulsie-epilepsie), crizele epileptice eratice ale nou-

nascutului, epilepsiile functionale.

SIMPTOMATOLOGIE CLINICA SI ELECTROENCEFALOGRAFICA

** Crizele generalizate (primar generalizate)

*Formele neconvulsive

Epilepsia ''Petit Mal'' (minora) apare de predilectie la copiii intre 3 si 15 ani si

cuprinde mai multe forme:

A. Absentele petit mal simple sau absentele pure (doar cu suspendarea

temporara, scurta de constienta)

Pagina-21

Page 22: EPILEPSIA NPF

Din punct de vedere clinic se caracterizeaza printr-o suspendare brusca a

functiilor psihice, cu abolirea constientei si a memoriei, cu debut si sfarsit brutal.

Durata obisnuita este scurta, 5-15 secunde, dar uneori se poate prelungi la cateva

zeci de minute si exceptional la cateva ore. In cursul acestor crize, care se pot

repeta de mai multe ori pe zi, bolnavul nu aude, nu vede si nu simte nimic, el

intrerupandu-si orice act inceput, inclusiv vorbirea, si ramanand nemiscat, imobil

cu privirea fixata in gol. Apoi, la sfarsitul crizei, individul isi reia activitatea

anterioara, dar prezinta o amnezie totala asupra episodului critic. Totusi, uneori,

suprimarea functiilor psihice este foarte discreta si criza poate trece neobservata de

catre anturaj, fiind vorba de o scurta si simpla obnubilare psihica (sub 5 secunde),

care permite chiar individului sa continue unele activitati automatice destul de bine

adaptate situatiei date ( isi poate continua mersul). Aceasta obnubilare discreta

poate fi uneori evidentiata doar cu ajutorul testelor psihometrice. Aproape

totdeauna absentele se insotesc de manifestari vegetative ( midriaza hippus

pupilar, salivatie, sudoratie, roseata sau paloarea fetei, erectie, tulburari de ritm

cardiac si respirator, emisii de urina).

Gastant si Colab ('73) au atras atentia ca cel mai adesea absentele se

insotesc de 3 categorii de fenomene motorii discrete, dar de mare valoare

diagnostica:

a) deviatie conjugata a globilor oculari in sus;

b) secuse ritmice cu ritm de 3/secunda, vizibile la extremitatea cefalica ( cu

inclinari repetative ale capului), uneori limitate la ridicatorii ploapelor si rareori

mai ample si mai extinse (la membrele superioare, care iau pozitie de proiectie

inainte si de semiflexie). Rareori secusele ritmice pot interesa si membrele

inferioare, realizand flexia acestora, insotita uneori de caderi.

c) amiotonii ritmice repetate cu un ritm de 3/secunda, realizand caderea capului

pe piept si uneori a corpului pe sol (absente ''amiotonice'').

Pagina-22

Page 23: EPILEPSIA NPF

B. Absentele petit mal complexe sunt crize de absente cu alte fenomene asociate

la alterarea constiintei. In cadrul acestora intra urmatoarele variante sau tipuri

electroclinice:

1) Absentele mioclonice

Din punct de vedere clinic se caracterizeaza prin secuse musculare de tip

mioclonic, care pot imbraca diverse aspecte, dupa intensitatea si extinderea

acestora:

a) Mioclonii masive generalizate, sincrone, bilaterale, de obicei simetrice,

alteori asimetrice si in bascula. Acestea intereseaza cu precadere musculatura axo-

rizomelica si sistemele flexorii, producand o brusca flexie a capului si o flexie si

proiectie inainte a membrelor superioare, mult mairar fiind interesate si membrele

inferioare (cu cadere).

b) Mioclonii parcelate localizate la mici segmente corporale, (la un membru

superior, la orbicularii pleoapelor) sau chiar numai la anumite fascicule musculare.

Sunt extrem de scurte ca durata (uneori de cateva sutimi de secunda) si pot sa

survina fie spontan, fie dupa unele stimulari senzoriale insolita.

2) Absentele atonice, absentele amiotonice sau crizele petit mal amiotonice

Din punct de vedere clonic, se caracterizeaza prin crize de inhibitie brusca a

tonusului postural, cu durata variabila, de la o secunda pana la cateva minute (cu

sau fara pierderea concomitentaa constientei), insotita in functie de masivitatea si

extinderea amiotoniei, de derobare si cadere, sau eventual numai de cadere a

extremitatii cefalice si relaxare partiala a tonusului postural. Cand aceste absente

amiotonicesunt brutale, masive si de foarte scurta durata, se realizeaza forma

clinica de ''effondrement epileptique'' (prabusirea epileptica), in care asistam la

abolirea sau diminuarea tonusului muscular postural, care este foarte scurta, de

obicei de o fractiune de secunda, fie generalizata (cu cadere), fie rizomelica (tot cu

Pagina-23

Page 24: EPILEPSIA NPF

prabusire), fie localizata doar la muschii extremitatii cefalice, cu caderea capului

pe piept (epilepsia ''nutans'').

3) Absentele hipertonice -se caracterizeaza prin crize de crestere a tonusului

postural, cu sau fara pierderea constientei. Sunt de obicei absente retropulsive.

4) Absente insotite de automatisme (''absente automatice''). Sunt crize de

pierderea constientei de tipul absentelor, dar insotite de variabile automatisne ale

membrelor sau ale extremitatii cefalice. Acestea pot fi confundate cu

automatismele de epilepsie temporala psihomotorie.

5) Absente cu manifestari vegetative

Aici se incadreaza absentele enuretive si absentele vasomotorii care asociaza

tulburarea brusca, scurta a constientei si variate manifestari vasomotorii.

6) Absenta sternutatorie esta o absenta complexa, rara, caracterizata prin crize

de stranut, insotite de obnubilarea constiintei.

7) Absenta tusiva: -absenta complexa, rar observata, caracterizata prin accese de

tuse.

** FORMELE CONVULSIVE

1. Epilepsia majora (epilepsia generalizata ''grand mal'' tonico-clonica) se

caracterizeaza prin crize convulsive tonico-clonice generalizate. Din punct

de vedere clinic - debutul crizei esteprecedat, in majoritatea cazurilor, de o

salua de mioclonii grupate, de cateva secunde, insotite de obicei de un

strigat sacadat, dupa care se produce pierderea brusca a constientei si

prabusirea brutala a bolnavului imediat dupa aceea se produce spasmul

tonic, care dureaza 10-20 secunde si intereseaza musculatura scheletica,

avand de obicei 2 faze:

Pagina-24

Page 25: EPILEPSIA NPF

- faza in flexie, care debuteaza printr-o contractie tonica a muschilor axiali,

predominand pe flexori si deplasand trunchiul inainte. In acelasi timp se produce o

contractie a muschilor frontali, faciali, orbiculari ai pleoapelor si a muschilor

globilor oculari, cu deschiderea larga a ochilor, cu devierea in sus a globilor

oculari, cu contractia muschilor fetei si a pielosilor gatului, si cu deplasarea in jos

a comisurilor labiale. Se produce si contractia maseterilor. Apoi spasmul tonic

intereseaza muschii rizomelici, cu ridicarea umerilor, cu ridicarea , abductia si

rotatia externa a membrelor superioare.

- faza in extensie debuteaza tot pe muschii axiali, care incurbeaza trunchiul si

gatul inapoi. Gura se deschide larg, dar imediat se inchide puternic prin actiunea

ridicatorilor mandibulei, producand miscarea limbii. Concomitent se produce si

contractia muschilor toracici si abdominali, care produc o expiratie puternica si

prelungita, propulsand aerul prin glota contractata spastic, fenomen responsabil de

producerea unui strigat de 2-12 secunde. In tot acest timp membrele superioare

raman semiflectate, in abductie, incrucisate pe piept, cu pumnii stransi sau cu

degetele extinse, dar cu mana flectata. Membrele inferioare se plaseaza in extensie

fortata, cu coapsele in abductie si rotatie interna, cu piciorul extins si halucele la

fel in extensie.

Dupa debutul si spasmul tonic al crizei, urmeaza faza convulsiilor clonice, cu o

durata medie de 30-60 secunde manifestandu-se prin convulsii violente

generalizate, cu miscarea limbii. Apar, totodata, manifestari vegetative, care se

accentueaza progresiv, atingand maximum de intensitate la sfarsitul fazei tonice,

pentru a regresa progresiv odata cu faza clonica. Acestea constau in:

- cresterea ritmului cardiac si a tensiunii arteriale;

- cresterea presiunii intra-vezicale;

- midriaza si deviatie sursumvergenta a globilor oculari;

Pagina-25

Page 26: EPILEPSIA NPF

- hipersudoratie; piloerectie; hipersecretie glandulara (indeosebi salivara si traheo-

bronsica)

- opuee foarte lunga, care incepe dupa expirul prelungit care marcheaza debutul

fazei in extensie a convulsiilor tonice si care dureaza pana la ultimele clonii.

Faza comatoasa - este perioada imediat post-critica (la ~ 5 secunde dupa

ultimele clonii). Se caracterizeaza printr-o noua faza tonica, mai putin intensa ca

precedenta, dar care predomina pe muschii axorizomelici, faciali si masticatori si

pe muschii extensori ai membrelor, dureaza 20 secunde pana la 5 minute, fiind

insotita de o noua midriaza, de deviatie oculara si tahicardie, si cu polipnee. In

aceasta perioada se amendeaza celelalalte tulburari vegetative. Brusca relaxare

sfiucteriana vezicala postcritica este responsabila de emisiunea de urina.

Exceptional se poate produce si o emisie de fecale si ejaculare. Rehnarea

respiratiei este stertoroasa, apare si o eliminare de saliva spumoasa si uneori

sangvinolenta (prin muscarea limbii). Bolnavul este comatos, reflexele in general

sunt abolite (inclusiv cele fotomotorii).

Perioada post-critica, cu durata de 2-15 minute, se caracterizeaza printr-o rezolutie

musculara completa, prin amendarea tulburarilor vegetative, prin persistenta unei

hiporeflexii osteo-tendinoase.

Urmeaza faza de somn post-critic care poate dura cateva minute pana la cateva

ore, dupa care bolnavul se trezeste obosit, cu olgii musculare, cu cefalee si cu o

amnezie asupra intregii perioade critice.

2. Epilepsia ''grand mal'' in crize generalizate clonice -este in general identica cu

precedenta forma dar lipseste faza tonica a convulsiei majore. Aceasta forma de

epilepsie, ca si crizele de petit mal, este caracteristica primei copilarii.

Din punct de vedere clinic, aceste crize debuteaza printr-o pierdere de constienta

cu amiotonice, sau uneori cu un scurt spasm tonic, care antreneaza caderea.

Imediat, bolnavul intra pentru unul sau mai multe minute secuse clonice bilaterale,

Pagina-26

Page 27: EPILEPSIA NPF

generalizate, dar adesea asimetrice si predominand uneori la unele segmente

corporale, ca de pilda la fata si la membrele superioare, cu o mare variabilitate de

la un moment la altul, a frecventei, a amplitudinii si a topografiei clonilor.

Fenomenele vegetative sunt mult mai reduse in comparatie cu cele din crizele

majore tonico-clonice, cu exceptia crizelor mai lungi, in care pot aparea mari

tulburari respiratorii. Revenirea constientei este rapida in crizele scurte, dar in

crizele de lunga durata bolnavul poate ramane cateva ore in stare comotoasa sau

confuzionala.

3. Epilepsia ''grand mal'' cu crize generalizate tonice -se caracterizeaza prin

absenta fazei clonice a convulsieimajore clasice ''grand mal''. Aceasta forma este

foarte caracteristica perioadei copilariei, dar poate sa apara si la alte varste.

Din punct de vedere clinic este o forma de criza epileptica generalizata de scurta

durata (5-20 secunde) caracterizata printr-o obnubilare a constiintei, o descarcare

vegetativa in masa si un spasm tonic bilateral si simetric, care predomina pe

muschii posturali. Contractia musculara poate sa intereseze musculatura axiala,

axo-rizomelica, sau a extremitatilor membrelor, ceea ce permite identificarea a 3

varietati clinice de crize tonice:

a) Criza tonica axiala debuteaza printr-o contractie a muschilor cervicali, care

fixeaza capul cu certitidine, sau il plaseaza inainte/inapoi. Apoi survine o

contractie a muschilor faciali si masticatori, cu ridicarea pleoapelor superioare, cu

deviatia sursumvergenta a globilor oculari, cu deviere in jos a comisurilor labiale

si cu contractarea maxilarelor. Concomitent, se produce atenuarea progresiva a

respiratiei, care devine superficiala si polipneica. Sfarsitul crizei este marcat de

inspiratie brutala, insotita de un strigat.

b) Criza tonica axo-rizomelica debuteaza identic cu precedente, dar se

continua printr-o contractie a musculaturii proximale a membrelor superioare (si

Pagina-27

Page 28: EPILEPSIA NPF

mai rar a celor inferioare), care relizeaza o ridicare a umerilor si o atitudine de

abductie a membrelor superioare semiflectate.

c) Criza tonica globala este identica cu precedenta, dar se asista la o

contractie in ansamblu a tuturor membrelor, inclusiv a extremitatilor acestora. In

cazul crizei tonice (cel mai adesea cu cadere) se asociaza o pierdere a constientei,

manifestari vegetative analoage cu cele din faza tonica a epilepsiei ''grand mal''.

Revenirea constientei este de obicei rapida, rareori criza fiind urmata de un episod

confuzional de 10-30 secunde cu automatisme. Exceptional persista o scurta stare

comotoasa.

Aceste crize tonice sunt adesea considerate din punct de vedere clinic si EEG

fie ca si crize epileptice tonico-clonice limitate la faza intiala, fie ca si absente

atipice de tip hipertonic, fie (la copii) ca si crize intricate in cadrul sindromului

Lennox-Gastaut.

4. Crizele generalizate amiotonice figureaza in unele manuale, tratate si lucrari de

specialitate sub termenii incorecti, invechiti, de “ atacuri apoplectice”, “atacuri

cataplectice”, “atacuri akinetice”, sau “inhibitorii”.

Sunt foarte frcvente in copilaria mica si exceptionale la adulti, la care sunt cateva

confundate cu crizele de cataplexie si de isterie.

Din punct de vedere clinic se caracterizeaza prin pierderea brusca a constientei,

insotita de abolirea tonusului muscular si prabusirea pe sol, individul ramanand

intr-o rezolutie musculara completa timp de 1 pana la mai multe minute, cu globii

oculari deviati in sus, cu ochii intredeschisi. Revenirea tonusului si a constientei

este rapida.Uneori poate lipsi pierderea constientei.

Din punct de vedere EEG, in timpul crizei amiotonic-akinetice se produce o

descarcare generalizata, bilaterala, sincronasi simetrica, asemanatoare cu

descarcarea din crizele clonice, dar cu ritmuri mai lente. Se pot deci usor confunda

Pagina-28

Page 29: EPILEPSIA NPF

cu crizele “petit mal” atonice, dar diferentierea este furnizata de durata mai lunga a

crizelor amiotonic-akinetice.

5) Crizele generalizate amiotono-clonice reprezinta o forma intermediara, sau mai

degraba o combinatie de crize amiotonic-ativetice si clonice. Derularea crizei este

asemanatoare cu criza amitonic-akinetica, dar pe fondul rezolutiei musculare apar

din cand in cand descarcari clonice.

6) Crizele mioclonice bilaterale (generalizate) masive.

Din punct de vedere clinic sunt identice cu miocloniile din epilepsia ''petit mal'', cu

exceptia localizarii, in sensul ca aceste mioclonii sunt generalizate. Aceste crize

mioclonice generalizate se diferentiaza de crizele mioclonice de “petit mal” si prin

faptul ca se observa in diverse encefalite, in encefaloze exo- si endogene, in

encefalopatiile mioclonice cu evolutie cronica.

7) Crizele mioclonice cu repetitie periodica apar in cursul asa-ziselor

''encefalopatii mioclonicesubocente sau clinice'' care se produc indeosebi in

leucoencefalitelor sclerozante subacute si in panencefalitele sclerozante progresive

(Gastaut si colaboratorii, 1973; Rademecker, 1974; Popoviciu si colaboratorii,

1976, 1984).

Din punct de vedere clinic se realizeaza tablouri foarte asemanatoare cu

miocloniile din epilepsia ''petit mal'': masive si cu predominanta pe muschii flexori

axo-rizomelici. Dupa Gastaut, aceste crize mioclonice se diferentiaza totusi de

miocloniile din crizele de petit mal mioclonic prin o serie de caractere: a) marea

reactivitate la stimuli senzitivo-senzoriali; b) durata mai lunga, adesea secusele

mioclonice fiind urmate de o contractie tonica reziduala si adesea de o serie de

hiperkinezii variabile; c) repetitia periodica, cu intervale destul de regulate (intre 1-

15 secunde).

Din punct de vedere EEG, miocloniile se insotesc de decarcari generalizate

bilaterale, sincrone si simetrice (mai exprimate in regiunile frontale si occipitale),

Pagina-29

Page 30: EPILEPSIA NPF

de grafoelemente particulare, sub forma unor varfuri, unde lente sau unde lente in

panta abrupta, urmate de una sau mai multe unde foarte lente, care au o

remarcabila periodicitate si constituie complexele lui Radermecker.

Pe electromiograma se remarca descarcari de potentiale musculare hipersincrone

corespunzatoare miocloniilor, si trasee interferentiale putin ample in cursul

contractiei tonice. Descarcarile EEG preced pe cele EMG cu cateva sutimi de

milisecunde.

8) Spasmele infantile.

Spasmul infantil sau spasmul in flexie reprezinta o forma particulara de epilepsie a

sugarului (in forma tipica intalnindu-se aproape exclusiv doar in primul an de

viata), izolata inca in 1841 de catre West, si care se cunoaste in literatura sub

foarte multe denumiri: sindromul West, spasmul infantil, Blitz-Nick-Salaam-

Krampfe (spasme infantile rapide de ''afirmare'', prin aplecarea capului de tip

salaam), Blitzkrampf (spasm fulgerator). Se mai utilizeaza si unii termeni socotiti

actualmente necorespunzatori: crize propulsive sau petit mal propulsiv. Cel mai

corect termen in etapa actuala se considera a fi cel de ''encefalopatie mioclonica

infantila cu hipsaritmie''.

Din punct de vedere clinic, incidenta acestei afectiuni este diferit apreciata de

diversi autori. De pilda la Centrul ''Saint Paul'' al Prof. Gastaud din Marseille

(1964), proportia era de 2/10 din totalul bolnavilor si 1/2 din totalul copiilor cu

epilepsie sub varsta de 3 ani. Lucrari ale lui Priscu si Popescu (1973, 1974),

Popoviciu si colaboratorii, 1976, au aratat extrema frecventa a acestei forme de

encefalopatie cu epilepsie hipsaritmica si importanta deosebita a stabilirii timpurii

a diagnosticului, aplicarea unui tratament adcvat putand aduce rezultate deosebit

de favorabile. Predomina la sexul masculin iar debutul se situeaza in jurul varstei

de 6 luni. La unii copii boala apare in plina sanatate, intrerupand o dezvoltare

somato-psihica pana atunci normala. La alti copii, ea se instaleaza pe fondul unei

Pagina-30

Page 31: EPILEPSIA NPF

encefalopatii preexistente. Ca factori etiologici, se citeaza factorii prenatali,

intranatali si postnatali, rolul cel mai important avandu-l malformatiile cerebrale,

bolile dismetabolice, suferintele neonatale si meningoencefalitele.

Clinic si EEG se caracterizeaza prin triada: spasme in flexie, retardare

psihomotorie si aspectul EEG de hipsaritmie. Spasmele in flexie sunt reprezentate

de contractii tonice, adesea masive, bilaterale si globale, cu predominanta axo-

rizomelica si pe musculatura flexorie (interesand musculatura gatului, a trunchiului

si a membrelor), cu durata foarte scurta(de ordinul unei secunde, sau cateva

secunde), care survin in mod izolat, sau in salve de 5-150 de elemente, cu durata

totala de cateva minute. Sunt cazuri la care zilnic se pot observa 4-5 si chiar mai

multe astfel de salve de spasme in flexiune. Caracteristic pentru diagnostic este

caracterul repetitiv al spasmelor mioclonici. In cazurile in care spasmele

musculare intereseaza intreaga musculatura striata, se realizeaza aspectul de

mioclonii masive, cu flexia capului pe piept, flexia membrelor superioare (cu

bratele in abductie) si cu flexia membrelor inferioare, ceea ce realizeaza in

ansamblu atitudinea ''fatului in uter'', comparata de unii cu ''inchiderea unui

briceag''. Daca spasmele intereseaza doar musculatura trunchiului si a radacinii

membrelor, se realizeaza spasmul axo-rizomelic, care se deosebeste cu greu de

crizele mioclonice masive. Adesea spasmele pot interesa doar musculatura gatului

(spasmul axial) realizand flexia de scurta durata (in medie de 1 secunda) a capului

pe piept. Rareori spasmul intereseaza doar musculatura membrelor, cu ridicarea

acestora in flexie si doar uneori relizeaza spasmul in extensie (in deosebi a

membrelor superioare).

Retardarea psihomotorie este fie premergatoare, fie concomitenta aparitiei

spasmelor, fie se remarca mai tarziu, fiind insotita de tulburari de comportament si

eventual de diverse deficite neurologice (hemipareze). Formele de spasm limitate,

sau cu o simptomatologie prea putin spectaculara au facut pe unii autori americani

Pagina-31

Page 32: EPILEPSIA NPF

sa incadreze maladia spasmelor in flexie in grupul crizelor convulsive minore,

alaturi de crizele akinetice si de cele mioclono-akinetice. De asemenea, nu arareori

intalnim in practica medicala cazuri care, din pricina simptomatologiei putin

exprimate, sunt interpretate de unii medici cu prea multa usurinta drept “ticuri” sau

chiar drept “colici” banale. Astfel de erori de diagnostic pot sa aiba consecinte

regretabile. Unii autori sustin, in ce priveste evolutia acestei afectiuni, ca ea se

manifesta si evolueaza ca si hipsaritmie in primii 2 ani, ca si petit mal variant in

perioada 3-5 ani, sub forma crizelor de petit mal tipic intre 6-12 ani.

9) Encefalopatia epileptica infantila cu varfuri-unde lente difuze (petit mal variant

sau sindromul Lennox-Gastaut). Aceasta forma grava de epilepsie a copilului era

pana nu de mult incadrata incorect in grupul epilepsiei petit mal, motiv pentru care

era numita varianta de petit mal sau petit mal variant termeni sinonimi socotiti

astazi categoric necorespunzatori.In realitate este vorba de o encefalopatie de

natura nedeterminata, care survine la copii (in general intre2-6 ani) si in mod

exceptional si la adolescenti. In aproximativ 30% din cazuri aceasta afectiune

survine la copii normali pana in momentul declansarii bolii, iar in 70% din cazuri

in antecedentele copiilor cu sindromul Lennox-Gastaut se gasesc factori antenatali,

perinatali sau postnatali, responsabili de aparitia acestei encefalopatii (unii dintre

acestia prezentand in primul an de varsta o encefalopatie mioclonica infantila

hipsarimica).

Din punct de vedere clinic in majoritatea cazurilor (80%), tabloul este caracterizat

prin crize convulsive generalizate si prin marcanta retardare mintala. Crizele

convulsive sunt de obicei tonice (70% din cazuri), dar pot fi si clonice si tonico-

clonice. Pe langa aceste crize convulsive generalizate, se mai remarca prezenta de

absente atipice sau absente de petit mal variant, care, spre deosebire de absentele

tipice, se caracterizeaza prin pierderea constiintei, cu debut si sfarsit progresiv, cel

mai adesea de mai lunga durata decat absentele tipice si insotite de obicei de

Pagina-32

Page 33: EPILEPSIA NPF

automatisme (de mers, ale membrelor, de deglutitie , de masticatie), de fenomene

vegetative (salivatie, bufee vasomotorii) sau de crize atonice (pierderea tonusului

postural). Se pot asocia si alte manifestari epileptice polimorfe: crize unilaterale si

partiale de tipul unor crize psihomotorii. Ceea ce este caracteristic (in peste 50%

din cazuri) este ca acelasi bolnav poate prezenta mai multe tipuri de crize, cea mai

frecventa asociere fiind cea a crizelor tonice si a absentelor atipice. In unele cazuri

se constata o mare frecventa a crizelor tonice si a absentelor, realizandu-se

veritabile “stari de rau” (statusuri) tonice si de absente. Retardarile psihice sunt

remarcabile (cu un coeficient mediu sub 50) insotite de tulburari de comportament

si de caracter.

10) Crize epileptice partiale (cu debut locfal, localizate sau focale) cuprind 3

subgrupe mari:

- crizele partiale cu simptomatologie elementara

In general sunt fara tulburari de constienta.

1. Motorii:

a) Epilepsia motorie strict localizata se caracterizeaza clinic prin convulsii limitate

la un muschi sau la un segment izolat corporal.

b) Epilepsia jacksoniana sau somatomotorie Bravais-Jackson se caracterizeaza

clinic prin crize cu debut localizat, cu o extensie progresiva, muschii sau grupele

de muschi interesate in criza prezentand convulsii tonice, urmate de convulsii

clonice, intr-o succesiune topografica determinata, foarte frecvent criza progresand

pe intreg hemicorpul corespunzator. De obicei criza incepe la membrul superior,

cuprinzand in continuare fata si apoi membrul inferior. In unele cazuri criza

debuteaza la fata, extinzandu-se rapid la membrul superior si apoi la cel inferior.

Alteori, debutul este la nivelul halucelui, progresand apoi proximal la membrul

inferior si in continuare le membrul superior si la fata. Postcritic poate persista un

deficit motor tranzitor in hemicorpul respectiv. In general crizele jacksoniene

Pagina-33

Page 34: EPILEPSIA NPF

motorii nu se insotesc de pierderea constientei, cu exceptia unor cazuri de

generalizare tonico-clonica la toate membrele (crizele grand mal secundar

generalizate).

Acesta crize sunt produse de leziuni localizate in scoarta motorie prerolandica,

respectiv in frontala ascendenta (meningioame, glioame, gome, cicatrice, leziuni

posttraumatice sau postencefalitice).

c) Crizele adversive (versive sau controversive) se caracterizeaza printr-o deviere

conjugata a capului si a ochilor spre partea opusa focarului epileptic, uneori

urmata de o criza generalizata. In cazul generalizarilor precoce, rapide, criza

adversiva se insoteste de pierderea constientei. Din punct de vedere EEG se

constata un focar frontal. O varietate de criza epileptica versiva este cea in care

subiectul face una sau mai multe ocoluri (intorsaturi) in jurul lui insusi. Desi de

obicei crizele adversive au origine focala frontala, exista si crize adversive de

origine temporala sau de arie motorie suplimentara.

d) Crizele posturale se caracterizeaza prin paroxisme tonice posturale de divesre

tipuri si localizari.

e) Crizele inhibitorii somatice, rar observate, constau in instalarea paroxistica a

unei impotente functionale a unui segment corporal, neprecedata de convulsii, ceea

ce preteaza la dificultati de diagnostic diferential cu crizele pitiatice sau cu alte

impotente functionale sau organice.

f) Crizele epileptice afazice. Aceste crize focale, manifestate prin afazii tranzitorii,

pot fi singura expresie a unei epilepsii declansate de focare situate in zona lui

Wrnicke, fie in piciorul celei de-a treia circumvolutii frontale stangi. In mod brusc,

bolnavul nu mai intelege limbajul vorbit sau scris si poate prezenta parafazie sau

jargonafazie. Cand focarul este situat in piciorul celei de a treia circumvolutii

frontale, manifestarea paroxistica ia caracterul unei afazii expresive (motorii). Se

Pagina-34

Page 35: EPILEPSIA NPF

pot confunda cu afaziile din atacurile ischemice tranzitorii si intermitente, care

intereseaza zonele corticale ale intelegerii sau ale formularii limbajului.

g) Crizele epileptice fonatorii se prezinta fie sub forma crizelor de “oprire” a

vorbirii, (fenomen de “baraj verbal”), bolnavul fiind constient si putand executa

ordinele verbale sau scrise, fie sub forma “vocalizarilor”, adica a unor repetari

ritmice (sau pseudoritmice) a unor silabe sau a unor cuvinte. Cel mai des, aceste

crize sunt expresia unor focare situate in aria motorie suplimentara, dar exista si

manifestari paroxistice de “oprire” a vorbirii de origine focala temporala (fenomen

denumit “ arrest of speech”).

h) Crizele epileptice operculare (sinonome: criza epileptica masticatorie sau oro-

faringiana) se traduc prin manifestari paroxistice de hipersalivatie, prin fenomene

masticatorii si adesea prin obnubilarea constiintei. Aceste crize sunt expresia unor

descarcari neuronale ale unor focare fie din operculul rolandic, fie din regiunea

insulo-peri-insulara, fie din aria sunzitiva secundara.

i) Crizele epileptice de arie motorie suplimentara se caracterizeaza prin vocalizari

iterative sau, dimpotriva, prin baraj verbal, insotite de controversie oculara si

cefalica, miscari de flexiune, abductie si ridicare a bratului controlateral, eventual

si de miscari ritmice ale extremitatilor. Din punct de vedere EEG se caracterizeaza

prin descarcari de varf-unde atipice (de obicei bilaterale, dar mai evidente pe

zonele rolandice si temporale ipsilaterale).

j) Crizele epileptice oculo- clonice (sinonim incorect: nistagmus epileptic)

reprezinta o varianta de crize versive (Gastaut si colaboratorii, 1973), care se

manifesta prin clonii ritmice, in sens lateral, ale ambilor globi oculari si care

adesea se sfarsesc printr-o deviatie tonica latero-vergenta a ochilor. Aceste crize

rezulta dintr-o descarcare neuronica focala occipitala controlaterala.

2. Senzitivo- senzoriale

Pagina-35

Page 36: EPILEPSIA NPF

a) Epilepsia somato- senzitiva jacksoniana (Bravais-Jackson) se caracterizeaza

prin paroxisme senzitive, avand un debut si o extensie comparabile cu cele din

epilepsia somato-motorie jacksoniana. Se datoreste unor focare epileptogene

situate la nivelul circumvolutiei parietale ascendente. Adesea crizele senzitive se

asociaza si cu crize motorii (realizand epilepsii jacksoniene mixte: senzitivo-

motorii) si uneori se produc si generalizari secundare.

b) Crizele epileptice vizuale pot fi elementare (fosfene, diverse culori sau

scotoame paroxistice, chiar amauroze paroxistice) sau complexe (viziuni

halucinatorii paroxisticede persoane, animale, peisaje). Uneori se produc crize

epileptice iluzionale vizuale, caracterizate prin asa-zisele iluzii epileptice

perceptive care constau in perceperea deformata a obiectelor din spatiu: iluzii

dismetroptice, (cu perceperea schimbata a marimii obiectelor: macropsie sau

micropsie); iluzii plagiopsice (perceperea deplasata, respectiv inclinata a

obiectelor); iluzii dismorfopsice (perceperea deformata a obiectelor, in sensul

aplatizarii obiectelor sau al schimbarii rapide, paroxistice a formelor, fenomen

cunoscut sub termenul de metamorfopsie). Aceste crize vizuale sunt produse fie de

focare occipitale, fie temporale (indeosebi cele complexe, care fac parte din crizele

psihosenzoriale ale epilepsiei temporale).

c) Crizele epileptice auditive constau din iluzii si din halucinatii paroxistice

auditive elementare (zgomote, sunete) sau complexe (verbale, muzicale). Acestea

sunt declansate de focare temporale si sunt integrate de fapt in cadrul

manifestarilor psiho-senzoriale ale epilepsiei temporale.

d) Crizele epileptice olfactive constau in perceperea unor mirosuri (in special

dezagreabile).

e) Crizele epileptice gustative se traduc in mod exclusiv sau in principal prin

manifestari sau perceptii gustative complexe fara obiect (crize epileptice

halucinatorii gustative) sau prin perceptii gustative alterate (crize epileptice

Pagina-36

Page 37: EPILEPSIA NPF

iluzionale gustative). Aceste crize rezulta dintr-o descarcare neuronica a cortexului

gustativ specific sau a zonelor de vecinatate.

f) Crizele epileptice vertiginoase se caracterizeaza prin senzatii paroxistice de

vertij, ca rezultat al unor descarcari neuronale temporale.

3.Vegetative (crizele viscero- senzitive si viscero-motorii); aceste crize constau in

paroxisme bizare senzitive bucale, faringo-laringiene, toracice si abdominale,

insotite de multe ori de greturi si varsaturi. Alteori se manifesta prin crize

tahicardice, crize tahipneice, crize vasomotorii, cu sudatie, cu piloerectie, cu

midriaza, cu sialoree.

11) Crizele partiale cu simptomatologie complexa, in general sunt insotite si de

tulburari ale constiintei

a) Crizele cu alterarea exclusiva a constiintei, dar de mai lunga durata ca in

''absente''. Intrucat apar indeosebi in epilepsia temporala, poarta denumirea de

''false absente temporale'', desi Gastaut si colaboratorii recomanda sa se utilizeze in

mod mai adecvat termenul de ''crize partiale temporale cu obnubilarea constiintei''.

b) Crizele psihomotorii ( sau crizele cu automatisme) se caracterizeaza prin

diverse automatisme, insotite de tulburari de diverse grade ale constiintei

( obnubilare, confuzie mintala). Automatismele pot fi (Gastaut si colaboratorii):

-automatisme gestuale simple, caracterizate prin gesturi stereotipe repetate

(frecarea mainilor, miscari de masticatie, de deglutitie, de lingere a buzelor sau

alte automatisme in sfera orala, de scarpinare, de incheiere sau descheiere a

hainelor, de imbratisare); ele pot fi si complexe, cand bolnavul intreprinde diferite

actiuni (imbracare, dezbracare, cautare de obiecte, aranjarea hainelor sau a

patului ).

-automatisme verbale: blnavul repeta in mod stereotip aceleasi cuvinte.

- automatisme mimice: exteriorizari ale unor stari afective, adesea bizare.

Pagina-37

Page 38: EPILEPSIA NPF

- automatisme ambulatorii diurne sau nocturne, cu durata de minute, ore, sau

chiar zile, bolnavul trezindu-se adesea mirat in anumite locuri, fara sa stie cum a

ajuns.

-automatisme galastice se caracterizeaza prin scurte accese de ras nemotivat,

insotite de o obnubilare a constiintei.

- o varietate mai rara de criza epileptica automata este ''criza epileptica

circumcusiva'' in care automatismele ambulatorii realizeaza o intoarcere circulara a

subiectului.

c) crizele psihosenzoriale sunt determinate de descarcari neuronale de la nivelul

lobului temporal sau al regiunilor innvecinate si constau in:

-crize iluzionale psiho-senzoriale, adica perceptii eronate ale unor senzatii:

iluzii vizuale, auditive, olfactive, gustative.

-crize halucinatorii psiho-senzoriale complexe, elaborate: vizuale, auditive,

gustative, olfactive.

- crizele de agnozie si de tulburari de schema corporala.

d) crize cu simptomatologie ''cognitiva''

- cu tulburari de tip ''dismnezic'' sau paramnezic. In aceste crize, fenomenele

paroxistice constau intr-o alterare cu totul particulara a constiintei lumii exterioare,

realizand, din punct de vedere clinic, asa zisele ''stari de vis''.

-cu tulburari ideationale. Aici se incadreaza crizele de ''gandire fortata''care

constau in aparitia brusca a unei idei obsesive, parazite, de care bolnavul nu poate

scapa, sau a unei ''gandiri fortate'' care brusc i se impune imperios, obsedant.

-cu manifestari paroxistice afective. Se manifesta prin aparitia brusca, de

scurta durata, a unor senzatii de anxietate paroxistica, de depresiune, de panica

sau, dimpotriva, de euforie, care pot aparea solitar, dar care de obicei insotesc

tulburarile constiintei lumii exterioare.

Pagina-38

Page 39: EPILEPSIA NPF

e) crizele partiale cu simptomatologie complexa, combinate sau variabil asociate.

Aceste crize survin in leziunile uncusului hipocampic.

12) Crize partiale secundar generalizate. Toate tipurile de crize partiale se pot

transforma in crize generalizate simetrice sau asimetrice, sincrone sau asincrone,

tonice, clonice, tonico-clonice.

13) Crizele epileptice inclasabile. Pentru acastea este propus termenul de crize

epileptice particulare, intrucat multe dintre acestea prezinta o semiologie clinica si

electrografica incadrabila in linii mari in tipurile anterior descrise.

Dintre acestea, vom cita pe cele mai importante:

-crizele epileptice reflexe ; se clasifica dupa stimulii cu rol in declansarea lor:

auditiva, muzicogena, vizuala, somatosenzitiva, vegetativa, olfactiva, vestibulara,

gustativa, laringiana, pleurala, cardiaca, oftalmica, dentara.

-epilepsia autonoma diencefalica (cu crize vegetative)

sindromul hemiconvulsie-hemiplegie-epilepsie al lui Gastaut.

- epilepsia partiala continua Kojevnikov.

-epilepsia mioclonica progresiva familiala

-disinergia cerebeloasa mioclonica progresiva Ramsay-Hunt.

-epilepsia morfeica

-crizele epileptice eratice ale nou-nascutului

-epilepsiile functionale, care sunt de fapt crize convulsive metabolice, de

obicei generalizate.

14) Starile de ''rau epileptic'' (status-urile epileptice)

Starea de rau epileptic sau ''status epilepticus'' se caracterizeaza prin crize

subintrante, care se repeta la intervale foarte scurte si dureaza multa vreme, creand

situatii morbide de o deosebita gravitate, care constituie urgente neurologice. Sunt

favorizate de oboseli, eforturi fizice si intelectuale excesive, subnutritie, infectii

Pagina-39

Page 40: EPILEPSIA NPF

acute, consum de alcool, suprimarea brusca a medicatiei antiepileptice. Pot dura de

la cateva ore la 2-3 zile, perioada in care frecventa crizelor creste.

FIZIOPATOLOGIA CRIZELOR EPILEPTICE

Cercetari experimentale au aratat ca manifestari care pot fi considerate ca

expresii tipice ale unui proces epileptogen sunt modificarile paroxistice de

depolarizare, urmate inconstant de un potential de hiperpolarizare, de generare a

potentialelor excitatorii postsinaptice si de scadere a interventiei potentialelor

postsinaptice inhibitorii. Modificarile potentialului de membrana sunt neobisnuit

de mari si de lunga durata. Din cauza ca nivelul de aprindere creste rapid,

modificarile paroxistice de depolarizare sunt insotite de o salva de potentiale de

actiune de o mare frecventa. O alta manifestare biofizica-electrografica ce

caracterizeaza agregatele neuronale epileptice este reprezentata de masiva

descarcare sincrona si a altor elemente neuronale din aceeasi grupqa columnara si

chiar din grupele vecine, respectiv de volumul impresionant al incidentei

modificarilor paroxistice de depolarizare, sincronizate. Complexa organizare

sinaptica si interventia fenomenelor ionice de membrana furnizeaza un “substrat

ideal” pentru producerea activitatii epileptogene si explica astfel masiva, exploziva

si sincrona activare a multor neuroni din populatia implicata, fara a mai fi nevoie

de “postularea implicarii” fenomenelor efaptice. (Ajmone Marsan si Gumnit,

1974).

S-a putut stabili ca neuronii “epileptogeni” au o serie de caracteristici, care

ii deosebesc de cei normali ( dupa Ajmone Marsan si Gumnit, 1974; Popoviciu si

colaboratorii, 1976, 1984; Arseni si colaboratorii, 1978): 1. O excitabilitate

excesiv de crescuta, si o stare functionala hiperactiva, care se manifesta clinic prin

descarcari paroxistice, spontan, sau in prezenta unor factori precipitanti ( febra,

Pagina-40

Page 41: EPILEPSIA NPF

hiperhidratare, acidoza respiratorie, hipoxie, cicatrice posttraumatice, diverse

substante epileptogene etc). 2. descarcarile paroxistice ale acestor neuroni au un

caracter autonom, fapt demonstrat de persistenta lor dupa izolarea unui focar

epileptogen de regiunile invecinate sau sucorticale. 3. Excitabilitatea anormala a

neuronilor epileptogeni este sub dependenta fenomenelor depolarizante

membranale, care, la randul lor, sunt consecinta multor cauze (indeosebi

metabolice). 4. Desi autonoma, activitatea neuronilor epileptogeni ramane, totusi,

puternic influentata de sistemele aferente senzitivo0senzoriale (ca de pilda in

epilepsia “reflexa”), de mecanismele subcorticale care controleaza starile de veghe

si de somn, deci de multiplele informatii aferentiale si conexiuni ale neuronilor

corticali (Arseni si colaboratorii, 1967; Popoviciu, 1980). 5. Neuronii epileptogeni

se caracterizeaza nu numai printr-o excitabilitate extrem de crescuta, dar si printr-o

tendinta marcanta la sincronizarea descarcarilor bioelecrice, fenomen tradus pe

EEG printr0un “pattern” caracteristic (aparitia de “varfuri”). 6. Modificarile

bioelectrice ale neuronilor epileptogeni, in afara varfurilor, imbraca si aspectul de

unde lente, care ar corespunde potentialelor inhibatorii hiperpolarizante,

demonstrand existenta concomitenta sau alternanta, in cadrul focarului a unor

efecte excitatorii si inhibitorii ale neuronilor epileptogeni. 7. Paroxismul

hipersincron recruteaza noi zone cerebrale, care devin generatoare de recrutare a

unor noi centri pe urmatoarele cai, care au la baza actiunea excitatoare pe care o

dezvolta campul electric generat de descarcarea epileptogena asupra zonelor

invecinate: a) transmiteri sinaptice (conexiuni longitudinale, reverberante sau din

aproape in aproape, prin terminatiile neuropile ale neuronilor); b) transmiteri

efaptice (extrasinaptice). Iradierea undei paroxistice pe acste cai este facilitata de

fenomenele de sumatie temporala si spatiala, asigurand astfel propagarea extensiva

a descarcarii paroxistice. Bogatia conexiunilor cortico-corticale, calosale si

Pagina-41

Page 42: EPILEPSIA NPF

cortico-subcorticale ofera un ideal substrat morfo-functional pentru o rapida

extindere si generalizare a activitatii epileptice.

Aceste caracteristici amintite mai sus contureaza o reactivitate anormala, o

predispozitie epileptogena, convulsivanta (Gastaut, 1954; Kreindler, Voiculescu si

Crighel, 1957). Aceasta predispozitie epileptogena, in sensul unei aptitudini

crescute de a raspunde la diferite noxe cerebrale sau extracerebrale prin

manifestari accesuale, este determinata de numerosi factori, unii cunoscuti, altii

insa neprecizati. Se pot aminti (Peterman, 1952; Fanconi, 1956; Loiseanu si

colaboratorii, 1957, citati de Arseni si colaboratorii, 1978; Popoviciu si

colaboratorii, 1976, 1978, 1986, 1990): imaturitatile cerebrale, hipertermiile,

hipocalcemia, hipomagneziemia, diversele dezechilibre hidro-electrolitice, hipoxia

cerebrala.

Din datele din literatura si din experienta colectivelor noastre se poate

aprecia ca exista trei grupe de factori: a) factori predispozanti (constitutionali)

amintiti anterior; b) factori determinanti, constituiti de leziunea cerebrala propriu

zisa, macroscopica si/sau microscopica, depistabila sau nedepistabila; c) factori

favorizanti, care contribuie in mod efectiv la declansarea din cand in cand a crizei

epileptice: boli febrile, traumatisme, injectii sau substante congestive, oboseala,

frig, stari alergice, ingestii de alcool, diverse stari afective.

Variatii de susceptibilitate epileptogena ale structurilor cerebrale

S-a demonstrat ca un proces epileptic poate aparea in aproape orice

structura a SNC, care este sensibila la efectele agentilor epileptogeni chimici si

fizici si la o varietate de procese patogenetice, deosebit de susceptibile fiind unele

structuri ale neocortexului, substanta cenusie a structurilor rinencefalice

(hipocampul in special). Aceasta susceptibilitate diferita, inegala, tine de unele

Pagina-42

Page 43: EPILEPSIA NPF

organizari citoarhitectonice, sau de absenta cailor inhibitorii recurente (Eccles si

colaboratorii, 1969; Ajmone Marsan si Gumnit, 1974).

Mecanismele fiziopatologice ale diverselor tipuri de crize hecteroclinice

Crizele partiale cu simptomatologie elementara

Acest grup de crize include toate formele de manifestari paroxistice produse

printr-un proces care afecteaza o populatie neuronala relativ limitata. De aceea

“pattern-ul” clinic caracteristic al fiecareia dintre aceste grupe de crize reflecta

localizarea, lateralizarea si functiile specifice ale populatiei neuronale implicate

(Panfield si Jasper, 1947). Paroxismul pornit din cortexul cerebral poate invada in

mod ocazional si unele structuri subcorticale. Simptomele si formele clinice sunt

bine cunoscute. Focarele epileptogene responsabile de crize partiale cu

simptomatologie elementara se manifesta in cazurile tipice prin alteratii

electrografice caracteristice, cu o topografie adecvata. Totusi, manifestarile elctrice

pot fi in mod ocazional absente, nu pot fi demonstrate prin culegeri de pe scalp,

existand deci o lipsa aparenta de corelatie electrografico-clinica (Ajmone Marsan,

1961; Asgian si colaboratorii, 1976; Arseni si Popoviciu, 1980) sau pot sa apara

generalizari secundare (Asgian, Popoviciu si colaboratorii, 1980).

Crizele partiale cu simptomatologie complexa. Polimorfismul clinic al acestor

crize, care pot de asemenea sa devina secundar generalizate, reflecta complexitatea

morfo-functionala a sistemelor originar interesate in procesul epileptogen, precum

si bogatia si varietatea proiectiilor acestora. Cel mai tipic exemplu il constituie

epilepsia psihomotorie. Cercetarile experimentale au confirmat substratul anatomic

al acestor forme de crize, constand in principal in interesarea primara a structurilor

pararinencefalice, incluzand si portiuni din cortexul frontal si temporal si, probabil,

regiunile diencefalice. Manifgestarile sale electrografice sunt de asemenea

variabile, in special ca distributie topografica: fie focale, fie cuprinzand arii relativ

Pagina-43

Page 44: EPILEPSIA NPF

vaste. Focarul este rareori constant, deplasandu-se in timp pe diversele regiuni, sau

chiar controlateral, putand fi evidentiate multiple focare. Activarea accesuala

cuprinde adesea intregul lob si chiar intreaga emisfera. Structurile

pararinencefalice se caracterizeaza printr-un prag scazut de excitabilitate si/sau

printr-o mare susceptibilitate.

Crizele generalizate cu manifestari convulsive Expresia clasica a acestui grup

este criza de “grand mal” primar generalizata. Dar acelasi tip de crize poate sa

apara ca un episod de terminare a oricarei crize partiale, realizandu-se astfel

crizele “grand mal” secundar generalizate.

Crizele generalizate cu modificarea constientei ca principala manifestare

Pentru a explica atat aspectul lor clinic, cat si manifestarile electrografice, s-a

propus bine-cunoscuta ipoteza “centrencefalica”. Aceasta ipoteza a provocat multe

discutii si a avut si are si in prezent foarte multi suporteri, dar si “detractori

sceptici”. Ea este bazata pe existenta unui sistem in trunchiul cerebral si in

diencefal, capabil sa controleze activitatea intregii scoarte cerebrale, sistem care

este in stransa relatie cu reglarea tonusului postural si cu functiile integrative de

“inlt nivel” care sustin “experienta de veghe”, de constienta, sistem care este

implicat si in procesul epileptogen cu descarcari bilaterale, sincrone si simetrice.

Ulterior, o serie de cercetatori (Ajmone Marsan, 1969; Bancaud, 1969; Gloor,

1969; Mazars, 1969) au contrazis originea centrencefalica a epilepsiei primar

generalizate, prin ridicarea unor obiectii referitoare la originea profunda

“centrencefalica” a pattern-ului complexului de varf-unda de 3c/s, pe baza

existentei unor variabilitati morfologice si de distributie temporala si topografica,

respectiv a unor asimetrii emisferice. Totusi in lucrari mai noi, Gloor 1979, in

cadrul unei teorii cortico-reticulare a reinterpretat manifestarile electrografice si

clinice ale epilepsiei generalizate cu descarcari de varf-unde. Astfel, el a aratat ca

trei nivele ale SNC contribuie la geneza descarcarilor de varf-unde generalizate: 1.

Pagina-44

Page 45: EPILEPSIA NPF

cortexul cerebral, atunci cand desfasoara un ialt nivel de excitabilitate; 2.

talamusul; 3. formatia reticulata a trunchilui cerebral. In final, Gloor a ajuns la

concluzia ca datele electrofiziologice, furnizate de epilepsia generalizata indusa de

penicilina la pisica, au aratat ca descarcarile bilaterale si sincrone de varf-unda

reprezinta un model de raspuns neuronal cortical anormal la bufeurile aferente

talamo-corticale care, in mod normal, sunt implicate in declansarea fusurilor

corticale. Un asemenea raspuns este scos la iveala de catre o hiperexcitabilitate

corticala difuza, care este responsabila pentru generarea, de catre neuronii

corticali, a unui numar crescut de potentiale de actiune pentru fiecare bufeu

(izbucnire) aferent. Acest fapt conduce in mod secundar la o puternica activare a

cailor inhibitorii recurente intracorticale. Rezultatul acestei interactiuni este o

alternare a unor scurte perioade de excitatie corticala exagerata, care corespund

varfului complexului varf-unda, si a unor perioade mai lungi de intensa inhibitie

corticala, care corespund undei lente a complexului. Acest model de oscilatie

sincrona intre o excitatie si o inhibitie intrerupe modelul de activitate cortcala

normala necesara sa asigure functiile nervoase superioare, ca de pilda o activitate

mentala, reprezentata de perceptii, de activitate de cunoastere si de activitate

motorie voluntara. Rezulta ca responsabila pentru alterarea functiei nervoase

superioare in cadrul unei absente “petit mal” este intreruperea, la nivel cortical, a

acestor componente ale activitatii mentale, mai degraba decat intreruperea unui

mecanism esential care deserveste constienta in relatie cu ciclul somn-veghe legat

de partea cea mai inalta a trunchiului cerebral. Comentand aceasta afirmatie,

Popoviciu si colaboratorii (1988) au aratat ca, de fapt, cu alte cuvinte, “se pare ca

absenta petit mal este mai degraba alterarea constiintei decat a constientei”.

In absentele “petit mal” mioclonice substratul morfologic sau functional

este situat in zonele mezencefalo-diencefalice, dar el implica si alte zone

subcorticale. In schimb, in “falsele” absente temporale, substratul morfo-functional

Pagina-45

Page 46: EPILEPSIA NPF

se afla in regiunile hipocampo-amigdaliana, cingulara, si/sau orbito-frontala. In

opinia lui Popoviciu, in absentele pure, clasice (simple), si in cele complexe,

(mioclonice si amiotonic-akinetice) induse de catre leziunile mezo-diencefalice,

responsabile pentru absenta sunt atat alterarile starii de constiinta, cat si ale starii

de constienta, in vreme ce “falsele” absente temporale, induse de catre leziunile

hipocampo-amigdaliene, cingulare si/sau orbito-frontale, sunt rezultatul unei

tulburari de costiinta. O astfel de conceptie electrica a lui Gloor, (1979) poate oferi

o mai buna intelegere a frecventei si aparent uimitoarei coexistente a elementelor

generalizate si focale pe traseele EEG la acelasi pacient epileptic, ca si a

importantei si rapidei fluctuatii a aspectelor descrise pe EEG coputerizata.

Henderstrom si Dreyer (1967) si Popoviciu si colaboratorii, (1979, 1984,

1988) au descris unele cazuri verificate EEG, la care au aparut in mod consecutiv,

sau chiar in cursul acelorasi inregistrari, atat crize psihomotorii, cat si absente

tipice. Se pare ca unele cerize psihomotorii sau chiar alte crize focale pot sa fie

produse printr-o “deplasare laterala” sau printr-o intindere a focarului care, initial,

in acord cu clasicele descrieri ale lui Penfield si Jasper (1954), era situat in asa

zisele structuri cerebrale “centrencefalice”.

EPILEPSIE, COMPORTAMENT SI PSIHOZE

Personalitatea epileptica

Gama de alterari comportamentale in cazul perioadelor interictale la

epileptici se intinde de la depresie, anxietate, iritabilitate si impulsivitate, pana la

psihoza si sinucidere. Trasaturile personalitatii epileptice pot fii grupate in cateva

categorii generale:

Pagina-46

Page 47: EPILEPSIA NPF

a) suprainclusivitatea (circumstantialitate in conversatii, hipergrafie de

scris si vascozitate interpersonala, adica o dificultate de a purta pana la

sfarsit o conversatie sau de a se angaja in legaturi cu apropiatii).

b) o modificare a sexualitatii (in general hiposexualitate).

o intensificare a activitatii mentale (preocupari filosofice, religioase, mistice)la

care se adauga iritabilitatea, lipsa de incredere si de umor.

Aceste trasaturi ale personalitatii epileptice sunt foarte rar reunite la un

singur individ. Frecventa “personalitatii epileptice” la epilepticii temporali este

slab cunoscuta; s-a stabilit faptul ca personalitatea epileptica se distinge prin

schimbari de comportament observate in lezarile frontale si parietale, alaturi de

alte sindroame psihiatrice, precum personalitatea sociopatica, schizoida, si

tulburarile de dispozitie. Simptomele comportamentale ale parsonalitatii apileptice

pot antrena mai multe handicapuri sociale decat crizele propriu-zise. Aceste

trasaturi de personalitate sunt independente fata de numarul de crize si nu se

corecteaza prin anticonvulsivante.

Epilepsie si psihoza

In afara de personalitatea epileptica, la epilepticii temporali mentionam tulburari

de dispozitie, agresiune, alte stari disociative, hiposexualitate si tulburari

endocrine. Psihoza schizofreniforma epileptica este caracterizata prin halucinatii

vizuale si auditive si un delir paranoid. Exista cu toate acestea, aspecte atipice.

Personalitatea premorbida este mai frecvent normala, afectivitatea si contactul

interpersonal sunt aproximativ prezervate. Nu s-au observat tulburari grave ale

gandirii; episoadele psihotice sunt mai periodice si cauzeaza mai putine perturbari

sociale, comparativ cu psihoticii non-epileptici.

La fel ca si in personalitatea epileptica, psihoza la epileptici se poate dovadi

rebela la anticonvulsivante si antipsihotice.

Pagina-47

Page 48: EPILEPSIA NPF

Lateralizarea focarului

In ceea ce priveste personalitatea epileptica, un focar situat la dreapta se

asociaza mai frecvent cu trasaturi emotive, precum euforia si tristetea, obsesia si

vascozitatea, iar un focar la stanga se asociaza cu trasaturi ideationale, precum

mania, paranoia, dependenta si preocuparile mistice. Un focar la dreapta poate fi

asociat deasemenea, cu trasaturile disociative, pentru ca o perturbare a emisferei

drepte ar fi mai putin accesibila la constienta verbala a emisferei stangi. Aceste

observatii concorda cu ipoteza emisfera dominanta joaca un rol in emotiile

pozitive, dar tonusul afectiv al emisferei non-dominante este mai degraba negativ.

Focarul epileptogen reprezinta o regiune a scoartei cerebrale unde tesutul

nervos este alterat, fara a fi distrus, si a carei neuroni prezinta permanent o

activitate electrica anormala. Activitatea neuronilor in focarul epileptic are doua

faze distincte: -faza intercritica, caracterizata prin absenta manifestarii clinice,

fiind prezente insa manifestarile electrice, traducand activitatea neuronala

anormala; -faza critica, (ictala), caracterizata prin prezenta modificarilor clinice

diversesi a manifestarilor electrice ce apar intr-o salva sustinuta de descarcari

ritmice.

Carcteristicile neuronilor din focarele epileptogene

Excitabilitatea anormala

Caracterul autonom al descarcarilor (demonstrat de persistenta lor dupa izolarea

focarului epileptogen de regiunile vecine si structurile subcorticale).

Excitabilitatea lor anormala este sub dependenta unei depolarizari partiale

permanente a membranei lor celulare.

Sensibilitatea crescuta la tulburari generale, cum sunt: hipertermie,

hiperhidratare, hipoxie, hipoglicemie.

Pagina-48

Page 49: EPILEPSIA NPF

Activitatea neuronilor epileptici este influentata de sistemele aferente.

La nivelul focarului epileptogen, neuronii epileptici se caracterizeaza nu numai

prin hiperexcitabilitate, ci si printr-o tendinta marcata la sincronizarea

descarcarilor.

Traseul EEG al focarului epileptogen evidentiaza in afara varfurilor si unde

lente.

Focarul epileptogen induce focare epileptice secundare la distanta.

“Neurologie” (E Campeanu)

EPILEPSIE SI TULBURARI COGNITIVE

Copiii epileptici prezinta un risc crescut pentru tulburarile de invatare

si de comportament, fata de cei cu alte afectiuni cronice, precum diabetul si

astmul. Aproximativ 15% din copiii epileptici necesita o forma speciala de

educatie. Exista numeroase raporturi ale disfunctiei mnezice la epileptici, in mod

particular ale memoriei verbale, dace focarul epileptic este la stanga, si ale

mamoriei non-verbale dace focarul este la dreapta. Pe de alta parte, studii

neuropsihice asupra a 622 pacienti epileptici adulti au demonstrat ca acesti

pacienti au avut performante infrioare normalilor in cadrul testelor de evaluare a

vitezei de miscare, al testelor cognitive si de atentie si, de asemanea, al

modificarilor de dispozitie.

Etiologia tulburarilor cognitive la epileptici

Diferiti factori pot provoca tulburari cognitive la anumiti epileptici. Influenta

dscarcarilor epileptice asupra dezvoltarii creierului la copil este putin cunoscuta.

Frecventa crizelor, varsta debutului, durata bolii, coexistenta mai multor tipuri de

crize, patologia cerebrala subicenta, marginalizarea epilepticilor in societate,

reactia celor apropiati fata de crize, factorii genetici si chiar o perturbarew a

Pagina-49

Page 50: EPILEPSIA NPF

somnului de catre crize, pot conduce la tulburari cognitive si psihice la anumiti

epileptici.

Mai multi autori au studiat importanta atentiei cognitive tranzitorii la

persoanele suferind de epilepsie generalizata. Atentia cognitiva tranzitorie consta

in descarcari ale undelor epileptice bilaterale, care dureaza mai mult de 3 secunde,

dar nu se insotesc de simptome clinice. Totusi, o scadere a performantei la testele

de memorie de lucru a fost observata la anumiti subiecti epileptici in timpul

descarcarilor generalizate subclinice. Rolul atentiei cognitive tranzitorii in

dificultatile de

invatare si activitatile cotidiene (de exemplu conducerea automobilului)

ramane controversat.

EPILEPSIA SCOLARULUI- RELATIA CU INCADRAREA ULTERIOARA

IN MUNCA

Tratamentul epilepticului nu trebuie sa se rezume doar la administrarea

drogurilor anticomitiale. Desi dezideratul de baza al terapiei este controlul crizelor,

acest fapt nu este suficient. Este de datoria medicului sa asigure bolnavului, in

special copiilor, toate conditiile necesare formarii si dezvoltarii normale a

personalitatii. In aceasta actiune de extrema raspundere, medicul nu poate si nu

trebuie sa actioneze singur. Numai constituirea unor colective largi incadrate cu

educatori, profesori, psihologi, juristi, permite abordarea corespunzatoare a unor

astfel de sarcini dificile, cum sunt acelea ale dezvoltarii personalitatii, orientarii si

pregatirii profesionale a copiilor epileptici.

In epilepsia copilului exista 4 factori care se influenteaza reciproc: - copilul

afectat, parintii, atitudinea publicului in general, si mediul social.

Copilul afectat

Copiilor cu o inteligenta normala trebuie sa li se explice amanuntit

problemele ridicate de boala lor, pentru a-si putea construi viitorul in perfecta

Pagina-50

Page 51: EPILEPSIA NPF

cunostinta a posibilitatilor, ca si limitelor impuse de boala de care sufera.

Majoritatea copiilor epileptici pot si trebuie sa urmeze cursurile scolare impreuna

cu restul copiilor. Numai o mica parte a copiilor epileptici necesita scoli speciale,

orientate pe profilul deficientelor neuro-psihice coexistente si nu profilate special

pentru epileptici. Mentinerea epilepticilor in scoala a fost pana acum ingreunata de

o anumita rezerva, adeseori nejustificata, de altfel, din partea cadrelor didactice,

cat si de atitudinea elevilor, si mai ales a parintilor acestora, atitudine derivata din

prejudecati si ignoranta, care au generat dorinta de a evita prezenta in scoli a

copiilor epileptici. In acest fel se exercita o veritabila presiune psihica al carei

rezultat a fost deseori neadmiterea sau scoaterea copilului epileptic din scoala. De

modul in care sunt descoperite si puse in valoare inclinatiile copilului epileptic

depinde ameliorarea orientarii profesionale a acestuia.

Parintii Acestia se afla in centrul dezvoltarii pe diverse planuri a copilului

epileptic. Inca de la prima examinare, acestia trebuie lasati sa povesteasca, sa-si

expuna temerile proprii, pentru a putea cunoaste exact atat nivelul lor intelectual,

cat si atitudinea pe care o au fata de crizele copilului lor. Acest lucru este foarte

important pentru modul in care vor fi concepute relatiile ulterioare, precum si

pentru elaborarea adecvata a unei psihoterapii active. Parintii sunt dornici sa

cunoasca implicatiile prezentei crizelor. In acest sens li se poate explica faptul ca

majoritatea copiilor care au avut crize in copilarie nu le mai au la varsta adulta, si

chiar daca acestea persista, ele nu influenteaza intotdeauna negativ viata

bolnavului. Totodata parintii vor fi instruiti sa nu impuna prea mari restrictii de la

joc sau activitati zilnice, in caz contrar copilul simtindu-se indepartat de ceilalti.

La suferintele proprii prezentei crizelor epileptice se aduga adeseori

suferintele cauzate de atitudinea publica gresita fata de cel bolnav. Asa cum

subliniaza Lutz (1969), terapia spsihica in epilepsie trebuie realizata in cadrul unui

grup mai larg care sa cuprinda familia, profesorii, cat si pe toti aceia al caror

Pagina-51

Page 52: EPILEPSIA NPF

comportament influenteaza de o maniera directa sau indirecta activitatea si

performantele epilepticilor.

In actiunea de rezolvare a multiplelor probleme paramedicale ale bolnavilor

epileptici si de imbunatatire a atitudinii publice fata de acestia, ar fi de discutat

oportunitatea infiintarii unui organism national de tipul liglor de lupta contra

epilepsiei, existente in majoritatea tarilor dezvoltate.

TULBURARI ALE LIMBAJULUI

In cursul unei crize de epilepsie partiala, fara a i se cunoaste cauza,

tulburarile tranzitorii ale limbajului, de cel mult cateva minute, se pot observa.

Formula clinica este adesea greu de precizat, din cauza semnelor asociate, in

special confuzia mintala. Pentru a eticheta diagnosticul de afazie epileptica, trbuie

sa existe o corelatie intre manifestarile afazice si crize inregistrate pe

electroencefalograma. Atingerea vigilentei deosebeste crizele cu expresie afazica

in partiale simple si partiale complexe. Crizele prefrontale antreneaza o suspendare

a limbajului. Crizele ariei motorii suplimentare provoaca o suspendare a limbajului

si o vocalizare a unui sunet, unui tipat, unui cuvant sau unei fraze, uneori cu o

criza versiva si ridicarea membrului superior controlateral. Crize temporale stangi

pot fi la originea unui jargon acut. Crize temporale drepte sunt susceptibile de a

declansa producerea de limbaj automat (exemplu: recitarea in mare viteza a zilelor

saptamanii). Natura epileptica este suspectata prin aparitia directa a anomaliilor de

limbaj si, adesea, prin prezenta de semne asociate sau precursoare: impresii bizare,

tulburari vegetative, mioclonii ale fetei sau membrelor. In postcriza se intampla ca

limbajul sa fie inca perturbat, timp de cateva ore; reducerea, lipsa cuvantului si

dificultati articulatorii domina atunci simptomatologia. Aceste semne pstcriza au o

anumita valoare localizatoare, orientand catre lobul temporal sau lobul frontal din

Pagina-52

Page 53: EPILEPSIA NPF

stanga. O stare de rau epileptic partial poate determina o afazie prelungita timp de

cateva ore.

TULBURARILE PSIHIATRICE IN EPILEPSIE

(Sanda Magureanu)

Tulburarile psihiatrice in epilepsie pot fi divizate in trei categorii:

-tulburari generate de boli cerebrale care cauzeaza crizele;

-tulburari direct legate de crize;

-tulburari interictale, care nu sunt legate in timp de crize.

Tulburari generate de boli cerebrale care cauzeaza crizele. Acestea apar

in leziunile localizate sau difuze ale creierului, ca de exemplu tumori cerebrale,

encefalite, demente presenile, multiinfarct, autism infantil, conditii in care crizele

epileptice constituie un simptom alaturim de cele ale bolii de baza cunoscute sau

pe cale de a fi cunoscuta. Tulburarile psihice pot preceda uneori aparitia crizelor

epileptice. Clinic acestea iau aspectul tulburarilor cognitive, emotionale,

comportamentale sau de personalitate, fara a avea o specificitate anume.

Tulburarile direct legate de crize. Acestea se impart in: -preictale, ictale

si postictale.

Tulburari preictale sau prodromale sunt mai frecvent manifestate prin

instabilitate, schimbarea dispozitiei, cefalee cu durata de ore sau zile inainte de

producerea crizei. De obicei ele dispar dupa consumarea crizei. Cauza lor nu este

exact cunoscuta. In timpul derularii lor se pot inregistra modificari EEG.

Tulburari ictale, cele legate de activitatea critica sunt de fapt crizele

partiale simple si mai frecvent complexe cu semiologie psihica descrisa la

clasificarea crizelor epileptice. Ele apar sub forma manifestarilor afazice,

dismnezice, gandire fortata, viziuni panoramice foarte rapide a unor evenimenta

Pagina-53

Page 54: EPILEPSIA NPF

din trecut; manifestari instinctivo-afective mai rar cu senzatia de sete sau de

foame, fenomene psihosenzoriale iluzionale sau halucinatorii. Acestea pot dura

minute, ore, zile, pot ramane in aceasta forma sau se pot generaliza secundar in

convulsii tonico clonice. Uneori criza poate lua aspectul unei alterari exclusive a

constientei, alterare de tip “crepuscular” (de exemplu, status crize temporale sau

status absente). Pe fondul ingustarii campului constientei pot aparea actiuni

automate lipsite de critica, tulburari de perceptie, idei delirante care pot determina

un comportament agresiv cu acte antisociale neasteptate (omucideri, sinucideri,

incendieri) fata de care exista amnezie postcritica.

Astazi termenul si-a pierdut utilizarea, el fiind asimilat cu cel de crize partiale

simple sau complexe care de altfel indica localizarea descarcarii epileptice.

Tulburarile postictale urmeaza imediat crizei si pot fi de tipul tulburarilor

cantitative de constienta, obnubilare, confuzie (stari confuziv-anxioase, confuziv-

onirice, confuziv-stuporoase), la care se pot adauga diverse automatisme, in

general de tipul fugii epileptice. Acestea pot dura ore sau chiar zile.

Tulburarile interictale. Se refera la tulburarile psihice intercritice care apar

cu caracter constant, uneori permanent, la un epileptic. Cele mai importante sunt

prezentate in continuare.

Tulburarile de caracter si personalitate apar la aproximativ 1/3 dintre bolnavii

epileptici. Problema unor trasaturi de personalitate specifice epilepticului a fost

mult timp dezbatuta. Unii autori sustin ca se poate vorbi de o personalitate specific

epileptica, altii, din contra, considera ca nu exista modificari definitorii pentru

personalitatea epileptica.

Cea de-a doua grupa de tulburari psihice interparoxistice o constituie deficitul

intelectual care poate fi de tip oligofren sau/si demential.

Autorii considera ca 20-40% dintre epileptici au un nivel intelectual inferior

normei. Deficitul intelectual de tip oligofren consta in nedezvoltarea sau

Pagina-54

Page 55: EPILEPSIA NPF

subdezvoltarea psihica cu caracter defectual permanent si neprogresiv, cu originea

in etapele timpurii ale dezvoltarii. Intelectul este global afectat in diferite grade:

intarziere mintala usoara, medie, severa si profunda –grade care sunt stabilita atat

pe baza criteriilor clinice ale varstei mentale, cat si prin aplicarea unor teste de

masurare a inteligentei care determina coeficientul intelectual (IQ).

In aprecierea posibilitatilor intelectuale ale epilepticului trebuie sa tinem

seama de o serie de factori implicati in determinismul lor. Astfel, cauza epilepsiei,

varsta precoce de debut, frecventa si, in special, durata crizelor, tipul de criza (de

exemplu tulburarile psihice sunt mai frecvente in epilepsia temporala cu scleroza

temporala hipocampica decat in epilepsia tip absenta) si nu in ultimul rand de

efectele secundare nedorite ale medicatiei anticonvulsivante.

Psihoza si epilepsia si relatia dintre ele a constituit subiectul multor discutii.

Astfel, coexistenta epilepsiei cu schizofrenia era considerata de Kraepelin ca

intamplatoare, iar Meduna si-a fundamentat teoria terapiei convulsivante in

schizofrenie pe ideea antagonismului biologic dintre epilepsie si schizofrenie.

Totusi, trebuie tinut cont de realitatea clinica care arata o predilectie a unor

manifestari psihotice cronice, in special in formele de epilepsie temporala.

Aspectul psihotic este similar cu cel al psihozelor functionale cu pastrarea claritatii

constientei si cu simptome din seria afectiva, paranoida, schizo-afectiva.

Simptomele psihotice pot avea o evolutie recurenta sau cronica. Faptul ca

simptomele apar la un interval destul de lung de la debutul manifestarilor

paroxistice si au un aspect clinic atipc permite stabilirea unui diagnostic corect.

Tulburarile psihice in epilepsie pot beneficia terapeutic de anticonvulsivantele

devenite clasice care au eficienta terapeutica si asupra sindroamelor psihiatrice.

Epilepsia cu tulburari psihice interparoxistice are un prognostic mai putin

favorabil, cazurile rezistente la tratament fiind frecvente.

Pagina-55

Page 56: EPILEPSIA NPF

HALUCINATIILE EPILEPTICE

Sunt stereotipe, nu dureaza decat cateva secunde si au debut si un sfarsit

brusc. Ele sunt urmate de o modificare de constienta partiala si tranzitorie. Cand

sunt simple si izolate sau cand constituie aura unei crize mai complexe, originea

lor se situeaza in general in aria corticala primara corespunzatoare. Cand sunt

complexe, insotite de simptome emotionale sau de manifestari senzorial-motorii,

ele depind de o disfunctie epileptogena a lobului temporal, capabila de a “mima”

toate celelalte arii cerebrale. Mirosurile sunt aproape totdeauna neplacute. Cand se

produc izolat, este vorba de un focar de pe fata orbito-frontala. In schimb, un

miros insotit de o stare onirica se observa in leziunile temporo-sfenoidale. Un gust

simplu, descris ca un gust amar, care dureaza cateva secunde, fara nici un alt

simptom, este caracteristic unei leziuni a opercului parietal, in timp ce un gust de

“ciocolata arsa” care se simte dupa o senzatie epigastrica ce urca spre gat si dupa o

anxietate intensa, provine din regiunile temporale interne.

Halucinatii senzoriale paroxistice pot insoti un deficit senzorial permanent de

acelesi tip. Asa se intampla in cazul unei leziuni expansive care comprima aria

senzoriala corespunzatoare.

Halucinatiile vizuale pot fi:

elementare: culori, fulgere, lumini, forme geometrice adesea animate. Imaginile

sunt concepute cel mai adesea in hemicampul controlateral fata de focarul

epileptogen.

figurate-simple: influentate adesea de experientele perceptuale anterioare si de

afectivitatea subiectului, aceste imagini nu sunt niciodata legate de vreo

amintire; ele sunt asociate de o descarcare a ariilor vizuale asociative dreapta

sau stanga, si nu sunt, in general, lateralizate.

Pagina-56

Page 57: EPILEPSIA NPF

complexe onirice: si sub forma de amintiri descrise de Penfield, isi au originea

in structurile temporale, in special din partea dreapta; dupa Penfield, iluziile

vizuale nu sunt obtinute decat dupa stimulare temporala.

Manifestarile de epilepsie occipitala nu sunt limitate le iluzii si halucinatii

vizuale. Dupa Bancaud, semiologia include, in ordinea frecventei:

-modificarile tonice si clonice ale capului si ochilor;

-inchiderea sau fluturarea pleoapelor;

-in afara de fenomenele descrise mai sus, tulburari vegetative timice si de

automatism.

RELATIILE DINTRE EPILEPSIE SI CICLURILE VEGHE-SOMN

Se ridica trei probleme:

1. Se poate stabili o relatie intre diferitele tipuri de epilepsie si diversele

stadii de somn?

2. Epilepsia poate sa influenteze organizarea somnului?

3. Somnul poate servi ca o metoda de diagnostic electro-clinic?

1. Pentru majoritatea autorilor, relatia intre diferitele tipuri de epilepsie si stadiile

de somn este precisa. Astfel, descarcarile epileptice generalizate care

corespund pe traseele de veghe apar majoritatea la atipire si dispar, de obicei,

complet, in timpul stadiilor REM. Aceste descarcari corespund din punct de

vedere clinic epilepsiilor Petit Mal, Grand Mal, epilepsiei mioclonice. Aceste

constatari pot fi legate de o depresie a sistemilui de sincronizare, fie talamice,

fie reticulate.

Cercetarile poligrafice de somn au adus importante contributii asupra

fiziopatologiei diverselor forme de epilepsie. Astfel, s-a putut afirma rolul

stucturilor sincronizate ale trunchiului cerebral in mecanismele epilepsiei Petit

Mal, intrucat s-a demonstrat ca activitatea structurilor sincronizate ale trunchiului

Pagina-57

Page 58: EPILEPSIA NPF

cerebral este suprimata in cursul starilor de veghe si a stadiilor REM, perioade in

care descarcarile bilaterale diminua sau dispar.

Janz a aratat ca in functie de ciclurile veghe-somn, epilepsia Grand Mal

inregistreaza patru momente de aparitie a crizelor:

-crize care apar dupa trezirea pacientului;

-crize cu aparitie inainte de trezire;

-crize cu aparitie in a doua jumatate a somnului;

-crize care apar dupa-amiaza, in perioada de odihna.

In functie de aceste perioade de aparitie, o serie de autori au izolat trei forme

de epilepsii Grand Mal:

-epilepsia GM de veghe care apare cu predominanta dupa trezire si/sau in

perioada de odihna de dupa-amiza si spre seara;

-crizele majore care apar cu precadere in timpul somnului si care au doua

momente de aparitie a crizelor: dupa atipire si dimineata, inaintea trezirii;

-epilepsii cu crize majore “intamplatoare”, dar cu predominanta in starea de

veghe, rareori in perioada de odihna de dupa-amiaza. Se constata o remarcabila

stabilitate a timpului de aparitie a crizelor la acesti bolnavi in timpul bolii. Dupa

Janz, epilepsiile GM de veghe sunt adesea combinate cu crize de PM, epilepsiile

de somn adesea se insotesc si de crize jacksoniene, iar epilepsiile GM

intamplatoare (majoritatea simptomatice) se insotesc de multe ori de crize

jacksoniene si corticale adversive. Epilepsiile GM de veghe recunosc o serie de

factori provocatori, precipitanti, ca: trezirea prematura, abuzul de alcool, dar mai

ales deprivarea de somn.

Cercetarile lui Liviu Popoviciu concorda cu datele furnizate de alti autori in

sensul ca bolnavii de epilepsii de somn au de obicei trasee EEG standard de zi

normale, sau cu putine anomalii, in schimb prezinta in cursul somnului o

considerabila crestere a descarcarilor epileptice. In schimb, bolnavii cu epilepsii

Pagina-58

Page 59: EPILEPSIA NPF

GM de veghe prezinta anomalii si pe traseele de zi, dar cu cresteres acestora in

timpul somnului. Frecventa deosebita a anomaliilor EEG temporale a fost gasita si

de Janz, Jovanovic, si mai ales de Christian in peste o treime din epilepsiile de tip

Grand Mal de somn.

In ce privesc cercetarile referitoare la modificarile electrografice din timpul

somnului in encefalopatiile hipsaritmice, exista putine date in literatura mondiala.

De fapt, este foarte dificil de a aprecia relatia dintre crize si ritmul somn-veghe la

copii, la care periodicitatea nictemerala este polifazica. Totusi, Janz si Matthes,

1955 au remarcat in sindromul lui West ca de fapt crizele in timpul somnului sunt

destul de frecvente. Datele prezentate de Popoviciu concorda cu cele publicate de

Janz, precum si de Jeavons si Bower, in sensul ca pattern-ul hipsaritmic se

constata de o maniera continua in timpul starii de veghe, dar ca acesta poate

aparea in mod discontinuu la copiii foarte mici, chiar cand acestia sunt in aparenta

in stare de veghe. Traseele imprumuta o configuratie periodica pseudoritmica, in

care eruptiile periodice de tip hipsaritmic sau de varf-unde lente de mare voltaj

alterneaza cu scurte faze de activitati de mic voltaj sau chiar de relativ silentiu

electric (Janz). Foarte adesea in timpul somnului, hipsaritmia poate fi intrerupta de

unde lente generalizate de mic voltaj, cu durate variabile (0,5-3, chiar 5 secunde),

sau poate fi cupata prin perioade de aplatizare.

In cadrul epilepsiilor Petit Mal, tranzitiile de la veghe la somn si de la

somnul lent spre veghe reprezinta perioadele de electie pentru exteriorizarea

paroxismelor de Petit Mal.

In concluzie, putem spune ca este posibil ca descarcarile epileptice

generalizate sa fie in mod exceptional vizibile si in cursul unor faze R.E.M. Acest

fapt pare sa traduca o instabilitate a somnului rapid al epilepticului. Din toate

observatiile, se poate retine influenta de facilitare a stadiilor R.E.M. asupra

crizelor focale corticale (mai ales temporale si fronto-centrale). Cadilhac si

Pagina-59

Page 60: EPILEPSIA NPF

Passouant au sustinut reactivitatea particulara a structurilor limbice in cursul

perioadelor R.E.M. si au pus problema rolului acestor structuri in modularea

acestui tip de somn. Dealtfel, unele observatii par sa indice o reactivitate deosebita

a structurilor care pun in joc si intretin somnul rapid, in unele forme de epilepsie

temporala, ceea ce ar putea explica aceasta activare a a descarcarilor focale

temporale in timpul R.E.M.

2. Epilepsia poate sa influenteze organizarea somnului?

Cercetarile intreprinse au aratat ca somnul epilepticului este foarte adesea

modificat. Astfel, de exemplu, Delange si colaboratorii au aratat ca in afara

crizelor epileptice, deci in perioadele intercritice, exista trei posibilitati:

-organizarea normala a somnului nocturn;

-perturbari ale somnului, cu repercusiuni in special asupra fazelor paradoxale,

care sunt instabile, cu pate si cu modificari ciclice;

-adesea se poate asista la o dezorganizare globala a somnului, in care nici un

stadiu nu mai este net individualizat (epilepsiile Petit Mal si epilepsiile morfeice

centrencefalice). Cat despre crizele nocturne, daca este vorba de crize focale

(frontale, temporale, etc.), acestea nu influenteaza in mod substantial organizarea

somnului, decat daca componentele lor somatice sunt suficiente pentru a produce o

reactie de veghe. In crizele subintrante se subliniaza rolul facilitant al reactiilor de

trezire in dezorganizarea ciclica a somnului. Crizele generalizate de tip GM se pot

produce in oricare moment al noptii, si adesea par sa se substituie unei perioade de

R.E.M. Se admite ca la majoritatea epilepticilor exista tulburari ale organizarii

somnului, care constau fie in dezorganizarea ciclica a somnului, fie mai ales in

dezorganizarea fazica a somnului, cu amputari, deplasari, contopiri, sau cresteri

ale unor faze in detrimentul altora. Astfel, s-au semnalat dificultati de adormire,

anarhii ale organizarii fazice a somnului, cu treziri foarte frecvente, cu intricarea

Pagina-60

Page 61: EPILEPSIA NPF

diverselor stadii, cu mari procente de veghe, cu procentaje crescute ale unor stadii,

cu absenta, diminuarea, dispersia temporala sau alteori cu cresterea stadiilor

R.E.M. O serie de autori au remarcat diferente intre bolnavii cu epilepsie GM de

veghe si cei cu epilepsie GM de somn in ce priveste alura generala a somnului,

numarul de faze paradoxale, lungimea si profunzimea somnului, caracterele de

evocare a viselor. Astfel bolnavii cu crize de veghe se trezesc greu dupa criza,

continua sa dormiteze, iar seara adorm greu, iar apoi adorm adanc pana dimineata.

Christian denumeste acest pattern de somn “polifazic”. In schimb, bolnavii cu

crize de somn, dupa atacurile respective adorm spontan, dorm destul de bine, dar

se trezesc obositi dimineata si relateaza putine visuri, fazele de R.E.M. fiind

semnificativ mai scurte si cu continut de vis confuz si sarac. Exista unele tulburari

ale organizarii somnului adesea “diferentiat” in functie de forma electro-clinica de

epilepsie. Astfel, putem retine in special caracterul somnului epilepticilor

temporali, in care exista o remarcabila alternanta a stadiilor de somn si o

importanta crestere a procentajului somnului rapid. Se poate retine, de asmenea,

foarte defectuoasa organizare a somnului in epilepsiile centrencefalice, indeosebi

in PM si in epilepsiile morfeice centrencefalice, la care somnul ramane foarte

superficial si la care se remarca de obicei o importanta instabilitate si reducere a

stadiilor R.E.M. Foarte adesea, in aceste cazuri de epilepsii centrencefalice se

poate remarca o dezorganizare globala a somnului, in care nici un stadiu nu poate

fi in mod net individualizat. Desigur ca frecventa acceselor clinice nocturne sau

diurne joaca un rol important in profunzimea somnului, cu consecinte deosebite in

organizarea fazica si ciclica a somnului.

Dezorganizarea somnului epilepticilor se datoreste de buna seama si impregnarii

medicamentoase si tulburarilor psihice inter-, intra- si postparoxistice.

Hipersomnia epilepticului este bine cunoscuta, iar somnul unor epileptici este

foarte frecvent alterat in calitatea sa, prezentand tulburari de organizare ale

Pagina-61

Page 62: EPILEPSIA NPF

somnului. O seama de autori au relatat tulburari ale nictemerului la epileptici

(somnolenta diurna, insomnie nocturna) in perioada premergatoare unei

recrudescente a crizelor.

Argumente fiziopatologice. Se stie ca sub impulsul cercetarilor lui Penfield si

Jasper s-a pus accentul pe rolul determinant al unor structuri cerebrale atat in

declansarea somnului, cat si a epilepsiei. Printre aceste structuri, un rol

preponderent a fost atribuit centrencefalului si lobului temporal. Sistemul

centrencefalic are o functie primordiala in mentinerea starii de veghe si reprezinta

punctul de plecare al descarcarilor epileptice bilaterale, sincrone, corespunzatoare

epilepsiilor generalizate. Prin diminuarea starii de veghe, este favorizata validarea

unor astfel de descarcari. S-au putut reproduce paroxisme de varf-unde prin

stimularea talamusului, respectiv a capatului mezencefalo-diencefalic, paroxisme

care sunt facilitate prin scaderea nivelului de vigilenta.

3.Somnul natural poate servi ca o metoda de diagnostic electro-clinic?

La aceasta intrebare putem raspunde afirmativ. Inregistrarile poligrafice de

somn au permis stabilirea veritabilelor caractere electrice ale epilepsiilor. Astfel, in

epilepsiile temporale, somnul a precizat si a delimitat focarele temporale. S-a

demonstrat ca epilepsiile morfeice nu pot constitui o entitate clinica bine stabilita

si independenta, intrucat unele dintre ele erau de origine centrencefalica, dar intr-

un mare numar de cazuri s-au evidentiat focare temporale, iar somnul avea

caracterele epilepsiilor temporale.

Din cercetarile efectuate de o serie de autori (Janz, Gastaut, Passouant, Latour si

Cadilhac) rezulta ca perturbarile ciclurilor somn-veghe joaca un rol deosebit de

important in incidenta crizelor epileptice, din care se pot degaja o serie de

implicatii terapeutice. Se impun deci o serie de metode terapeutice bine

individualizate, dirijate atat spre jugularea crizelor, cat si spre regularizarea

pattern-urilor de somn. Astfel, de pilda Janz a propus o serie de conduite, o serie

Pagina-62

Page 63: EPILEPSIA NPF

de reguli pentru reglarea somnului. Bolnavii suferinzi de epilepsie centrencefalica

sa nu se scoale dimineata prea tarziu, ca sa fie suficient de obositi seara cand

trebuie sa se culce, de asemenea sa nu-si permita sieste de somn, sa consume ceai

sau cafea dimineata, dar sa evite ceaiul si cafeaua dupa-amiaza si seara. In schimb,

bolnavii cu crize psihomotorii si cei care sufera de crize Grand Mal in timpul

somnului, trebuie sa-si previna oboseala prea timpurie de seara, ca sa nu intre prea

rapid in somnul adanc si ca atare, la acestia, se recomanda o siesta de odihna si de

somn in cursul dupa-amiezii.

In ce priveste medicatia, consideram ca nu este indiferent cand si cum, precum

si ce medicatie trebuie administrata la epileptici, in functie de tipurile de crize si de

relatiile acestora cu ciclurile veghe-somn, ca trebuie la ora actuala sa se tina seama

de o serie de elemente de cronobiologie. Inca Delmas-Marsalet, in 1944-1945, a

apreciat ca fenobarbitalul este impropriu pentru prevenirea crizelor epileptice

morfeice si ca pentru aceste tipuri de crize sunt deosebit de eficiente hidantoinele

si pirimidonele. Pentru epilepsiile “de veghe” sunt mai eficace barbituricele decat

hidantoinele. Astfel de aprecieri comparative s-au facut si in privinta crizelor

minore, in care s-a constatat ca barbituricele tind sa amelioreze crizele generalizate

de Petit Mal, in timp ce hidantoinele cel mai adesea le agraveaza. In schimb,

crizele psihomotorii reactioneaza mai bine la hidantoine decat la barbiturice.

Aceste antagonisme sugereaza ca respectivele droguri au nu numai efecte

anticonvulsivante, ci si efecte indirecte de normalizare a somnului (Cohen si

colaboratorii, 1968, citati de Janz). Intrucat bolnavii cu crize de Petit Mal prezinta

mari tulburari de organizare a somnului, cu reducerea globala a somnului, cu lungi

perioade de veghe, barbituricele sunt cele mai eficace pentru crizele P.M. Intrucat

barbituricele maresc cantitatea de somn, ele sunt improprii pentru epilepsiile

morfeice si pentru cele temporale, respectiv psihomotorii. Astfel Janz, de comun

acord cu Delmas-Marsalet, a propus pentru acestea, combinatiile de barbiturice cu

Pagina-63

Page 64: EPILEPSIA NPF

Fenitoin (care este atat un antiepileptic cat si un analeptic). Jovanovic a remarcat

ca intr-adevar hidantoina normalizeaza si pattern-ul de somn. Fenitoinul, la

bolnavii cu epilepsie temporal-rinencefalica, superficializeaza somnul, in special

in cursul primelor ore, dar cu adormire mai rapida si cu prelungirea duratelor

fazelor R.E.M., in acelasi timp observandu-se ca modificarile EEG sunt mult mai

mici sau dispar dupa terapia cu hidantoine.

O importanta implicatie practica terapeutica este reprezentata de faptul ca

subiectii cu epilepsii centrencefalice sau primar generalizate “solicita” adancirea

somnului, iar cei cu epilepsii temporal-rinencefalice si focale necesita un somn

mai superficial in primele ore ale noptii.

PROBLEME DE NEUROFIZIOLOGIE IN EPILEPSIE

Cele mai obisnuite si mai dramatice manifestari epileptice sunt cele

caracterizate prin paroxismele generate de modificari ale functiilor motorii.

Numeroase studii efectuate asupra activitatii electrice a agregatelor neuronale si

investigarea celulelor individuale au facut posibila confirmarea conceptului lui

Jackson, potrivit caruia la baza epilepsiei sta o “brusca, excesiva si rapida

descarcare a substantei cenusii”. Aceasta definitie a fost ulterior mai precis

formulata, precizandu-se drept principal substrat fiziopatologic “descarcarile

electrice anormale, excesive, neuronale”.

Studiul activitatilor epileptogene si al reactivitatii convulsivante a diferitelor

structuri ale SNC

Un proces epileptic poate apare in aproape orice structura a sistemului

nervos central care este susceptibila la efectele agentilor epileptogeni. Intregul

neocortex, paleocortexul, precum si substanta cenusie a tuturor structurilor

rinencefalice (hipocampul in special) raspund usor la actiunea unui mare numar de

Pagina-64

Page 65: EPILEPSIA NPF

agenti epileptogeni chimici si fizici si la o varietate de procese patogenetice.

Trunchiul cerebral inferior si maduva spinala sunt foarte sensibile la toxina

tetanica si la administrarea sistematica a stricninei. Susceptibilitatea nucleilor

talamici si a ganglionilor bazali la actiunea agentilor epileptogeni este mai putin

stabilita, desi experimental aceste structuri pot manifesta “activari epileptogene”.

Bulbul olfactiv, nucleii oculo-motori, nucleii vagului si intregul cortex cerebelos

nu sunt capabile de “activitati intrinseci epileptiforme”.

Date privind limitarea, intinderea si generalizarea activitatii epileptice

Studiul care cauta sa explice inducerea accesului epileptic, declansarea,

propagarea, desfasurarea si oprirea sa, se grupeaza in jurul a 7 nivele mai

importante:

1La nivelul sinapsei in totalitate.

2 La nivel presinaptic.

3 La nivel postsinaptic.

4 La nivelul corpului celular in ansamblu.

5 La nivelul relatiilor interneuronale sinaptice si extrasinaptice.

6 La nivelul extraneuronal si neuroglial.

7 La nivelul diferitelor structuri si zone functionale cerebrale, interinfluentate

ierarhizat.

Ne rezumam la cateva principii cu referire la modificarile fiziologice si

patologice de la nivelul membranelor sinaptice, dupa Patton. Totalitatea actiunilor

se poate reduce la schimburi neuronale regulate si succesive intre cantitati infime

de K si Na, mesajul putand fi fundamental modificat la nivelul fiecarei legaturi

sinaptice. Este de mentionat, insa, ca presinaptic, impulsul de nastere a unui proces

Pagina-65

Page 66: EPILEPSIA NPF

distinct, proces de transmisie, ce genereaza o noua actiune prin intermediul

sinapsei in neuronul postsinaptic. Aici are loc un proces de primire (receptie).

In legatura cu crizele comitiale, Adrian, Bremen, Jasper si colaboratorii au

demonstrat ca focarele epileptogene provoaca o stare de hiperexcitabilitate a unor

zone neuronale, tradusa prin descarcari frecvente si sincrone, ca o expresie a

fenomenelor de intensa depolarizare a membranei celulare. Paroxismul

hipersincron recruteaza noi zone cerebrale, pe urmatoarele cai:

a) transmiteri sinaptice; structurile noi antrenate devin generatoare de

recrutare a noi centri.

b) transmiterea efaptica (extrasinaptica) care are la baza actiunea excitatorie

pe care o dezvolta, asupra zonelor invecinate, campul electric generat de

descarcarea epileptogena.

In oprirea paroxismului concura urmatoarele mecanisme:

a. inhibitia de protectie, ca urmare a excitatiei brutale puternice;

b. functia circuitelor hiperpolarizante;

c. unii aminoacizi inhibitori (acidul beta-amino-butiric si altii).

Exista de asemenea unele particularitati de reactivitate cerebrala patologica:

a. Paroxismul poate fi declansat de stimuli moderati, ceea ce traduce un prag

scazut de excitabilitate.

b. Usurinta de propagare, care semnifica o permeabilitate sinaptica si

extrasinaptica crescuta.

c. Insuficienta mecanismelor sinaptice de oprire, care duce la caracterul

repetitiv.

Manifestarile electrografice si indeosebi activitatea critica a unui factor

epileptogen odata stabilit, raman rareori limitate la populatia locala de celule

primar implicata in procesul epileptic. Atat experimental, cat si in patologia

umana, este practic imposibil; sa delimitam exact limitele unei astfel de populatii,

Pagina-66

Page 67: EPILEPSIA NPF

dar se stie ca susceptibilitatea la “activarea epileptogena” este maxima in centru si

ca ea diminua progresiv spre periferie.

Unele cercetari au aratat ca potentialele epileptice se pot intinde “pas cu pas”

intre polii vecini ai neuronilor. Alte cercetari (Bremer 1941, Ajmone Marsan and

Gumnit, “Neuropsyhologicalaspects of Epilepsy”) au aratat ca difuziunea

activitatii epileptice poate avea loc de asemenea, cand activitatea sinaptica este

blocata, sau chiar cand continuitatea sistemului nervos este complet intrerupta. O

explicatie plauzibila a acestor modificari din experimentele clasice ar rezida in

supozitia ca propagarea se datoreste campurilor electrice generate prin activitatea

unei oarecare populatii neuronale.

Redam, dupa Ajmone Marsan si Gumnit, sistematizarea proiectiilor

descarcarilor epileptice:

1. Proiectii specifice (difuziunea activitatii epileptice de la nivelul focarului se

face in mod preferential de-a lungul cailor cortico-fugale).

2. Proiectii controlaterale prin corpul calos (difuziunea activitatii epileptice de

la un emisfer la altul, se face, in majoritatea cazurilor, prin caile

comisurale).

3. Proiectii de la polul occipital; proiectiile de la aria peristriata par sa fie mai

frecvente, cuprinzand pulvinarul, nucleii intralaminari ai talamusului,

substanta neagra si subtalamusul.

4. Proiectii de la lobul temporal (proiectiile descarcarilor paroxistice, se

datoresc implicarii frecvente a structurilor temporale si rinencefalice in

epilepsia umana.) Difuziunea controlaterala de la un lob temporal se face

prin comisura anterioara.

5. Proiectii de la regiunea centrala (motorie). Cele mai importante proiectii se

fac la cortexul omolog de partea opusa, dar cu conditia unui corp calos

Pagina-67

Page 68: EPILEPSIA NPF

intact. Descarcarile epileptice din aceasta regiune manifesta o difuziune

preferentiala spre cortexul prefrontal aglanular.

6. Proiectii de la polul frontal; de la polul frontal primesc importante proiectii

regiunea omoloaga a emisferului opus, amigdala, hipocampul, nucleii

talamici, mezencefalul, subtalamusul si hipotalamusul.

7. Descarcari epileptice bilateral-sincrone. Rolul mecanismelor colosale

trebuie sa fie luat in considerare atunci cand exista doua sau mai multe

focare epileptogene in cele doua emisfere. Aceste descarcari pot declansa

alte focare, in stransa relatie temporala si cu o relativa sincronie.

8. Focarele “in oglinda”. Aceasta notiune se refera la un focar epileptogen

dezvoltat in alta parte (ca o consecinta a unei leziuni epileptogene) si care

este caracterizat printr-o activitate autonoma, adica independenta de cea a

focarului primar.

Starea de rau epileptic sau “status epilepticus” se caracterizeaza prin crize

subintrante, care se repeta la intervale foarte scurte si dureaza multa vreme, creand

situatii morbide de o deosebita gravitate, care constituie urgente neurologice. Sunt

favorizate de oboseli, eforturi fizice si intelectuale excesive, subnutritii, infectii

acute, consum de alcool, suprimarea brusca a medicatiei antiepileptice. Pot dura de

la cateva ore la 2-3 zile, perioada in care frecventa crizelor creste.

TRATAMENTUL EPILEPSIILOR In conceptia actuala, tratamentul epilepsiilor

trebuie sa cuprinda intr-un tot intreaga gama de mijloace terapeutice: medicatia,

regimul de viata si de munca, regimul alimentar rational, psiho- si climato-terapia,

fizioterapia, igiena mediului ambiant, samd.

Pagina-68

Page 69: EPILEPSIA NPF

PRINCIPIILE TRATAMENTULUI ANTIEPILEPTIC

- Medicul va explica sistematic bolnavului si familiei sale metodele si

scopul tratamentului, in scopul obtinerii colaborarii constiente in indeplinirea

intregului program terapeutic.

- Tratamentul fiind de durata, se va acorda asistenta medicala continua, cu

controale periodice, clinice si de laborator.

-Odata diagnosticul stabilit in mod precis, tratamentul va fi instituit fara

intarziere, avandu-se in vedere faptul ca orice criza majora si mai ales episoadele

de status epileptic produc leziuni cerebrale importante si ireversibile.

- Selectia medicamentului ce urmeaza a fi administrat se face dupa forma de

crize, cat si in functie de toxicitatea si accesibilitatea acestuia;

- Dozele se calculeaza in functie de greutatea bolnavului dar adeseori, mai

ales in cazul administrarii mai multor medicamente, poate fi necesara determinarea

concentratiei sanguine a drogului administrat.

- Este indicat ca tratamentul sa se inceapa cu un singur medicament, iar

prescrierea altor medicamente sa se faca numai dupa ce doza maxima tolerata s-a

dovedit a fi ineficienta

Principalele grupe de medicamente in tratamentul epilepsiilor si al crizelor

convulsive

I. Substante antiepileptice propriu-zise

1. Barbituricele, cu toate tipurile lor (derivati ai acidului barbituric). Se

administreaza in toate tipurile de epilepsie, cu prudenta in crizele de lob temporal,

unde se prefera Carbamazepinele.

a) Fenobarbitalul Sinonime: Gardenal, Sevenal. Este comercializat sub forma de

coprimate de 0,10 g si de 0,015 g si fiole de 1 ml.

b) Metilfenobarbitalul

Pagina-69

Page 70: EPILEPSIA NPF

2. Grupa primidonelor .Primidonele se pot asocia in toate formele de epilepsie

(grand mal primar generalizate sau secundar generalizate, precum si in toate

formele de epilepsii focale inclusiv temporale).

3. Grupa hidantoinelor. Unii autori le contraindica la sugari si la copii mici.

Denumiri comerciale: Fenitoin, Hidantoin, Dihyadan, Solantyl, Sedantoinal,

Melantoin. Fenitoinul se administreaza in terapia monomedicamentoasa, (sau

bimedicamentoasa, in asociere cu Fenobarbital in epilepsia grnd mal, respectiv in

asociere cu Carbamazepinele in epilepsiile de lob temporal).

4. Grupa acil (acetil) - ureelor: fenacetilureea, sau feniletilacetiluree

5. Derivatii de iminostilben au o structura apropiata de imipramina. Au efecte

foarte bune in epilepsia temporara cu crize psihomotorii, in unele crize de petit mal

mioclonic, in alte epilepsii focale si in tulburarile de comportament ale bolnavilor

epileptici

6. Sultiamul

7. Derivatii de dexamethazon au eficacitate buna, chiar spectaculara in

encefalopatiile hipsaritmice si in unele forme de epilepsie petit mal

II. Medicatia anti-petit mal

1. Acidul valproic

2. Grupa oxazolidinelor

a) Trimetadion

b) Parametadion

3. Grupa sccinimidelor

a) Ethosuximide

b) Methsuxsimide

c) Phenusuximide

III. Alte substante antiepileptice

1. Derivatii benzodiazepinici

Pagina-70

Page 71: EPILEPSIA NPF

a) Clordiazepoxid

b) Diazepam

c) Nitrazepam

d) Clonazepam

2. Acidul gamma-amino-beta-hidroxibutiric

IV. Medicamente adjuvante

1. Cofeina s-a dovedit buna in combaterea actiunii sedativ hipnotice a

barbituricelor si a altor antiepileptice, cu deosebire in petit mal. Se asociaza in

doze mici.

2. Substante simpaticomimetice

a) Metamfetamina este indicata in petit mal, sustinand efectul antiepilepticelor. Nu

se da bolnavilor usor excitabili.

b) Amfetamina si Doxamfetamina sunt folosite de unii autori (Gastaut de pilda) in

unele combinatii terapeutice cu alte antiepileptice, in special cu Luminal,

indeosebi in unele crize de petit mal.

3. Substante psihotone de reglare metabolica:

a) Centrofenoxinele

b) Piritoxine

c) Acidul glutamic

d) Preparatele de piracetan

Contributia anticonvulsivantelor la tulburarile cognitive ramane

controversata. Probabil toate anticonvulsivantele, in special daca sunt utilizate in

polimedicatie, si in doze importante, pot influenta atentia si dexteritatea fina, cu

repercursiuni asupra memoriei si invatarii, si deasemenea, pot chiar juca un rol in

etiologia psihozelor. Dintre toate, fenobarbitalul si primidona au efectele cele mai

nefaste asupra coordonarii vizuo-motorii, a atentiei, memoriei, capacitatii de a

rezolva problemele si a dexteritatii motorii. Fenobarbitalul poate antrena ca efecte

Pagina-71

Page 72: EPILEPSIA NPF

secundare depresia, iritabilitatea, rigiditatea si lentoarea psihomotorie. Fenitoinul,

care ramane principalul sprijin in tratamentul epilepsiilor primare si secundare.

provoaca, mai ales, o usoara intarziere a timpului de reactie, proportionala cu

doza. Carbamazepina este probabil superioara fenitoinei la testele de atentie si de

capacitate a rezolvarii a problemelor. In plus carbamazepina are un efect psihotrop

pozitiv, caci scade anxietate, neutralizeaza depresia tendintele agresive si

amelioreaza cooperarea la dimensiunile comportamentale. Un efect psihotrop

pozitiv a fost, deasemenea, observat pentru acidul valproic, care are la randul sau

foarte putine efecte adverse asupra performantei cognitive.

SUPRIMAREA TRATAMENTULUI IN EPILEPSIE

(R Rogozea)

Decizia suprimarii tratamentului in epilepsie implica atat un risc cat si un

avantaj. Riscul major consta in cresterea frecventei crizelor sau chiar aparitia unei

stari de rau epileptic, in timp ce avantajul major poate consta in diminuarea

toxicitatii tratamentului si, implicit, perspectiva unei vieti fara avatarurile unui

tratament continuu.

Suprimarea tratamentului poate fi completa (oprirea sa totala) sau incompleta

(reducerea unei politerapii).

Problema suprimarii tratamentului se pune la pacientii stabilizati (suprimarea

completa) sau la pacientii nestabilizati tratati politerapic, la care o reducere a

terapiei, asa cum arata date recente, poate conduce atat la reducerea efectelor

secundare ale medicatiei, cat si la scaderea frecventei crizelor.

Suprimarea completa a tratamentului monoterapic

Ea trebuie practic propusa la un insemnat numar de epileptici, respectiv la

cei stabilizati. Studii longitudinale au aratat ca la trei ani de la oprirea

Pagina-72

Page 73: EPILEPSIA NPF

tratamentului circa 50% din adulti si 25% din copii fac o recidiva. Factorii

predictivi pentru recidiva unei crize sunt: a) factori electro-clinici (tipul de criza,

numarul tipurilor de crize asociate, epilepsia familiala, durata epilepsiei, frecventa

crizelor, varsta la debut, varsta la suprimarea tratamentului, durata stabilizarii

crizelor, evolutia lor, EEG initiala, modificarile EEG dupa suprimarea

tratamentului); b) factori terapeutici (tipul medicamentului, numarul de

medicamente, doza acestora, concentratiile plasmatice, metoda de suprimare a

tratamentului, ritmul reducerii tratamentului).

In cazul unei recidive, reintroducerea dozei eficiente anterioare

reechilibreaza 80% din epileptici.

Ca mecanism, recidiva poate aparea fie din cauza factorilor declansatori ai

crizei, independent de suprimarea tratamentului (consum de alcool, stimulari

senzoriale, carenta de somn), fie din cauza tendintei spontane de remisiune a

crizelor notata la 14% din bolnavi si care dureaza circa 2 ani, dupa care crizele pot

sa reapara, fie, in sfarsit, din cauza efectelor de sevraj (cresterea pasagera a

frecventei crizelor, stare de rau epileptic, episoade psihotice, iritabilitate, anomalii

EEG).

Practic, medicamentul trebuie scazut lent (iar la bolnavii cu risc crescut de

recidiva, suprimarea trebuie inceputa numai dupa 3-5 ani de control total al

crizelor). La bolnavii cu monoterapie scaderea se va face cu 25% din doza la

fiecare 6 luni sau chiar la un an. Se recomanda ca, in perioada reducerii, pacientii

sa evite factorii care le pot declansa criza. Reducerea tratamentului nu se poate

face decat la bolnavii care vor sa colaboreze in acest scop cu medicul. Aparitia

paroxismelor EEG subclinice in cursul reducerii tratamentului impun amanarea

etapei urmatore si reevaluarea cazului. Daca reducerea este urmata de o criza

unica: a) se va astepta pentru a se vedea daca mai survine o noua criza in vederea

ajustarii tratamentului; b) se va amana etapa urmatoare de reducere; c) se va reveni

Pagina-73

Page 74: EPILEPSIA NPF

eventual la o doza sau la un nivel plasmatic al drogului mai ridicat decat cel notat

la aparitia crizei.

Suprimarea completa a tratamentului politerapic si inlocuirea lui cu

monoterapia

Politerapia este desori descrisa in epilepsia rezistenta la tratament. Nu exista

insa nici o dovada stiintifica care sa sustina superioritatea politerapiei in epilepsia

nestabilizata. Astfel de studii au aratat ca bimedicatia amelioreaza doar 13% dintre

bolnavii tratati anterior monoterapic. Toate datele pledeaza pentru inlocuirea

politerapiei cu monoterapia.

Studii recente au aratat ca suprimarea unui drog la bolnavii necontrolati prin

politerapie determina diminuarea efectelor secundare de la 45% la 26% si

reducerea frecventei crizelor cu peste 50% la 55% din pacienti.

Rezulta ca multi epileptici iau inutil mai multe medicamente si ca reducerea

politerapiei este posibila fara a compromite controlul crizelor la 80% dintre

pacienti.

Practic, reducerea unei politerapii la cazurile cu crize persistente se face in

etape, astfel: diminuarea dozelor cu 25% pe medicament la fiecare 2-3 luni;

reducerea va privi in ordine medicamentele sedative, cele de ordinul II, cele

administrate in doze mici si cele cu niveluri plasmatice scazute; concomitent se

creste doza antiepilepticului major nesedativ care ramane ca monoterapie pentru a

obtine eficacitatea sa maxima.

In cursul acestui program de scadere a tratamentului exista o faza critica,

cand se poate produce o crestere tranzitorie a frecventei crizelor. In cursul ei I se

explica bolnavului ca este o etapa pasagera, se va creste doza drogului nesedativ

pentru a preveni instalarea eventuala a starilor de rau epileptic, iar daca frecventa

crescuta a crizelor dureaza mai mult de 6 saptamani se va relua, pe langa cresterea

drogului nesedativ, si un medicament sedativ.

Pagina-74

Page 75: EPILEPSIA NPF

DISPENSARIZAREA BOLNAVILOR EPILEPTICI

Dispensarizarea bolnavilor epileptici este o metoda individualizata de

asistenta medicala, prin supravegherea sistematica continua, care are un pregnant

caracter profilactic.

Dispensarizarea bolnavilor epileptici a fost impusa pe plan mondial, in toate

tarile lumii, de catre Liga Internationala de Lupta Impotriva Epilepsiei (ILAE) dar,

din pacate, in lunga perioada a regimului dictatorial ceausist de trista amintire in

tara noastra nu s-a putut respecta aproape nimic din principiile stabilite de aceasta

liga. Dispensarizarea bolnavilor epileptici a fost doar formala si practicata doar in

cateva centre antiepileptice, manifestandu-se si o scandaloasa lipsa de

medicamente antiepileptice.

Tinand seama de faptul ca ocrotirea sanatatii populatiei la noi in tara a

ramas mult in urma, prin suferinta morala, fizica si materiala a poporului secatuit

de un razboi nimicitor si de o politica de jaf, mizerie, secatuire, discriminare si

privare de baza materiala si de medicamente din partea dictaturii ceausiste, este

firesc ca metodei dispensarizarii sa I se acorde astazi si in viitor o deosebita

importanta. Epilepsia face parte dintre bolile cronice, care in anii trecuti reflectau

starea de mizerie sociala in care se gasea poporul nostru in conditiile regimului de

dictatura de trista amintire.

Avand la baza principiile noi la nivel mondial de ocrotire a sanatatii

populatiei, masurile chemate la asigurarea lor sunt si trebuie fundamentate pe cele

mai corespunzatoare cuceriri stiintifice, in asa fel incat ele sa aiba un caracter de

stabilitate si unul de dinamism in acelasi timp. O veriga deosebit de importanta in

realizarea celor de mai sus este dispensarizarea bolnavilor cu epilepsie. Privi8nd

dispensarizarea bolnavilor epileptici, trebuie sa tinem seama de aspectele

Pagina-75

Page 76: EPILEPSIA NPF

particulare si complexe ale acestor afectiuni, care impun un cadru organizatoric

special, o buna cunoastere a acestui grup de boli, incepand mai ales cu medicul de

medicina generala si specialistul din policlinica. Am insistat asupra acestui aspect

fiindca, dupa cum este cunoscut, 5-6% din populatia globului sufera de epilepsie,

iar 1 din 50 de copii sufera de aceasta boala.

Asistenta medicala diferentiata pune probleme din cele mai complexe si

diverse, atat medicale, cat si sociale, incepand cu viata, profesia si soarta

bolnavului, pana la relatia si raportul bolnavului cu familia, colectivitatea,

societatea, precum si aspectele medico-legale ce pot surveni datorita acestei boli.

Boala cuprinde toate varstele si imbraca un numar foarte mare de forme, care cer o

profilaxie si o terapeutica folosind toate mijloacele de care dispunem azi in

medicina.

Desfasurarea actiunii de dispensarizare cuprinde depistarea activa,

precizarea diagnosticului, luarea in evidenta, organizarea sistemului de evidenta si

urmarire a dispensarizatilor, stabilirea masurilor medicale si sociale care urmeaza

a fi luate, institutiile si cadrele ce asigura dispensarizarea si elaborarea planului de

actiune, supravegherea activa a dispensarizatilor. Mai intai trebuie sa se contureze

mai bine cadrul de lucru al organizarii luptei antiepileptice. Scoala neurologica din

tara a dat si da o mare importanta cunoasterii sub toate aspectele a bolilor

epileptice. Pentru supravegherea sistematica, continua, a bolnavilor epileptici,

pentru urmarirea eficientei terapeuticepe timp indelungat, pentru acordarea

asistentei si terapiei de urgenta, pentru ameliorarea sanatatii, pentru reducerea

incapacitatii de munca sau mentinerea capacitatii de munca, trebuie sa rfie

reorganizate foruri metodologice antiepileptice bine dotate in toate centrele

unversitare, sub dirijarea Ministerului Sanatatii si a Academiei de Stiinte

Medicale.

Pagina-76

Page 77: EPILEPSIA NPF

Dat fiind faptul ca recuperarea in munca a bolnavilor epileptici este o

necesitate sociala continua, intrucat o mare parte din bolnavi isi pastreaza

capacitatea de munca, dispensarizarea trebuie sa asigure si o stransa colaborare

intre organele Ministerului Sanatatii si ale Ministerului Muncii, intre neurolog,

psihiatru, psiholog (se impun si studii psihometrice) si medicii din Comisiile de

expertiza a capacitatii de munca.

Dupa aprecierile lui Janz (1968), incadrarea in munca a epilepticului este

mult influentata nu numai de numarul si natura paroxismelor sau de eventualele

tulburari intelectuale sau comportamentale, ci si de numeroasele idei preconcepute

care mai exista in opinia publica generala. Asa cum aminteam, unii bolnavi

conserva o capacitate de munca practic normala, inteligenta in general nu este

afectata, putand desfasura o activitate productiva. Unii insa prezinta alterari ale

personalitatii, cu reactii comportamentale, necesitand o foarte buna dispensarizare.

Progresele terapeutice din ultimele doua decenii reconsidera insa incadrarea in

munca a epilepticului. Atitudinea negativa fata de incadrarea epilepticilor in

campul muncii este in permanenta scadere. Multi autori afirma ca orice epileptic

capabil de munca trebuie sa aiba posibilitatea de a lucra. Ergoterapia influenteaza

considerabil scaderea frecventei acceselor. Dispensarizarea bine practicata tine

insa seama de contraindicatiile unor angajari, asa cum s-a apreciat si in tara

noastra, ( Kreindler, 1957, 1972; Popoviciu si colaboratorii, 1976, 1978, 1984),

chiar si in epilepsia cu crize rzre: munca la inaltime, langa foc, langa apa, langa

masini in miscare, conducerea de autovehicule, muncile in transporturi. In cazurile

cu crize frecvente se contraindica angajarea, pacientii putand lucra numai la

domiciliu. In formele grave munca este posibila doar in cadrul unei institutii bine

organizate de boli cronice sau in camine-spital.

Datorita duratei sale mari, acoperind o buna parte din viata bolnavilor, cat si

consecintelor multiple pe care le antreneaza, epilepsia reprezinta una din bolile in

Pagina-77

Page 78: EPILEPSIA NPF

care dispensarizarea are o importanta majora. Consideram ca pentru realizarea

unei bune dispensarizari, sunt necesare mai multe conditii si anume:

1.Inventarierea exacta a tuturor cazurilor existente in teritoriul deservit, cu

intocmirea unei evidente amanuntite a problemelor fiecarui caz in parte. Acesta

presupune folosirea tuturor formelor de evidenta a activitatii medicalesi, mai ales,

depistarea activa a cazurilor noi aparute sau neinregistrate. Utilizarea unui carnet

de sanatate in care alaturi de consemnarile importante facute cu ocazia

spitalizarilor pentru crize epileptice sa fie obligatoriu notate aspectele capitale ale

dispensarizarii, certificate de medicul curant, este un deziderat care a fost deja

realizat in unele orase si a carui generalizare ar facilita rezolvarea unora din

aspectele legate de asistenta medicala a bolnavilor epileptici. O atentie aparte

trebuie acordata scolarizarii copiilor epileptici ca si orientarii profesionale a

acestora. Printre epilepticii aflati in campul muncii, cunoasterea conditiilor

concrete de activitate si de odihna, prin vizite la locul de munca si acasa este de

natura sa ofere sugestii importante privind corectarea unor aspecte potential sau

manifestat negative.

2.Intarirea unitatilor medicale care realizeaza dispensarizarea, prin rezolvarea

problemelor legate de incadrarea cu personal, prin dotarea tehnica si prin

realizarea legaturilor functionale cu alte institutii medicale sau de alta categorie

interesata de problemele specifice ale acestor bolnavi, astfel incat aceste unitati sa

poata aborda cu succes multiplele aspecte ale dispensarizarii. Pregatirea

profesionala si continua perfectionare a cadrelor care fac dispensarizarea

epilepticilor pot si trebuie sa fie sistematic organizate si asigurate la nivelul

catedrelor universitare si institutelor de cercetare. Tematica trebuie sa cuprinda

problemele de baza ale etiopatogeniei, diagnosticului si tratamentului epilepsiei.

Este necesar ca medicii de medicina generala cat si medicii scolari sa posede

Pagina-78

Page 79: EPILEPSIA NPF

cunostintele medicale pentru recunoasterea tuturor formelor de epilepsie in scopul

indrumarii cazurilor nou aparute spre medicul neurolog.

Utilizarea mai buna a spitalizarilor pentru reevaluarile periodice, a unor

explorari speciale precum determinarea concentratiei serice a drogurilor

anticonvulsivante cat si a unor date cu caracter social asigura o eficienta sporita a

dispensarizarii. Analizand actuala maniera de desfasurare a dispensarizarii, rezulta

ca ea este realizata in prezent in doua categorii de unitati: unitatile ambulatorii

teritoriale si centre sau nuclee de boli convulsivante organizate pe langa unele

catedre universitare sau unitati de cercetare. Daca prima categorie de unitati are

dificultati de activitate care necesita mai ales un sprijin tehnic si metodologic

calificat mai sustinut, cea de a doua categorie de unitati nu poseda inventarul

complet al bolnavilor si problemele din teritoriul deservit, abordand in special

cazurile mai dificile sub anumite aspecte. Colaborarea sistematica si durabila intre

aceste doua categorii de unitati cu perfectionarea structurii si functionalitatii lor

sunt esentiale.

3.Sprijinirea activitatii de dispensarizare de catre intreprinderi, organizatii

obstesti si institutii diverse prin crearea unor forme adecvate de colaborare

(angrenarea bolnavilor in activitati sportive si culturale, acordarea de sprijin in

rezolvarea unor probleme sociale).

Printr-o larga activitate de educatie sanitara si raspandirea de cunostinte

stiintifice despre epilepsie si tratamentul ei se contribuie, pe de o parte, la

combaterea unor prejudecati si conceptii gresite, iar pe de alta parte, creste

dirijarea noilor cazuri de epilepsie, inca de la aparitia primelor crize, catre medicii

specializati in ingrijirea acestei boli.

In acest fel, dispensarizarea se dovedeste a fi mult mai mult decat simpla

eliberare periodica a unor droguri anticonvulsivante.

Pagina-79

Page 80: EPILEPSIA NPF

DIAGNOSTICUL EPILEPSIEI

Este un diagnostic clinic si el se bazeaza pe descrierea detailata a

evenimentelor traite de pacient inainte, in cursul si dupa o criza si, mai ales, pe

relatarile unui martor ocular. Din cauza implicatiilor sociale si economice, erorile

de diagnostic trebuie sa fie evitate. Astfel, prima regula, regula de baza in

diagnosticul epilepsiei, este ca acesta sa nu se puna niciodata fara o dovada clinica

indiscutabila. In cazul in care exista cel mai mic dubiu, clinicianul trebuie sa

reziste tentatiei de a aplica o astfel de eticheta, el trebuind sa astepte cu rabdare ca

scurgerea timpului si relatarile ulterioare privind simptomatologia evenimentelor

clinice sa-I permita sa ajunga la o concluzie certa. In mod sigur este mult mai

pagubitor un diagnostic fals pozitiv de epilepsie decat intarzierea in diagnosticarea

unui epileptic autentic.

Trebuie precizat insa ca nu este suficient sa se decida ca paroxismele

bolnavului sunt de natura epileptica. Trebuie puse si alte intrebari. Astfel, sunt

crizele legate de o encefalopatie acuta sau ele se datoresc unei epilepsii reale?

Daca criza este considerata ca un element al unui sindrom epileptic, atunci trebuie

incercata o clasificare a crizelor si a sindromului, deoarece aceasta categorisire

poate avea implicatii importante prognostice, terapeutice si etiologice. Este, de

asemenea, necesar sa se stabileasca daca exista o etiologie identificabila a crizelor

in vederea aplicarii unui tratament etiologic adecvat.

Pentru acesta, este foarte important sa se determine evenimentele de la

inceputul crizelor. Se va urmari daca crizele apar fara semne premonitorii sau ele

sunt precedate de simptomele unei aure epileptice sau de o pierdere de constienta.

Este, de asemenea, important sa se stabileasca daca in cursul crizei, care include

convulsii involutare tonico-clonice, acestea sunt lateralizate la o parte a corpului,

daca exista halucinatii olfactive sau gustative si modificari perceptuale complexe

caracteristice crizelor de lob temporal. Simptomele percepute de pacient dupa

Pagina-80

Page 81: EPILEPSIA NPF

revenirea constientei sunt de asemenea importante. Diagnosticul prezumptiv al

unei crize poate fi cert atunci cand un subiect se trezeste intr-un pat ud, cu limba

uscata si acuza cefalalgii si/sau dureri musculare.

Multi martori oculari pot descrie multumitor o “criza generalizata tonico-

clonica”. Este mult mai greu insa sa obtinem o descriere satisfacatoare a crizelor

absenta. In aceste cazuri chestionarea insistenta este deseori importanta, in special

pentru a evidentia caracteristicile particulare care insotesc crizele partiale

complexe (o prima faza de imobilitate urmata de automatisme care pot include

miscari repetitive ale mainilor sau miscari de mestecare sau de inghitire).

Furnizarea de catre un martor ocular a unor observatii asupra confuziei postictale

pot fi, de asemenea, de mare importanta.

Pe langa datele oferite de chestionarea atenta a bolnavului si a unui martor

ocular la evenimentul paroxistic, pentru diagnosticul clinic al epilepsiei este de

mare insemnatate si examenul fizic al bolnavului (examenul neurologic putand

evidentia o leziune cerebrala localizata sau alte leziuni organice).

Cand medicul a achizitionat cat mai multe informatii clinice posibile, el este

in masura sa raspunda la trei intrebari fundamentale pentru diagnosticul epilepsiei:

“Este epilepsie? Ce fel de epilepsie este? Care este etiologia epilepsiei?”

Investigatiile paraclinice

Electroencefalograma (EEG) ofera informatii pretioase care pot sustine

diagnosticul clinic, ajuta la clasificarea epilepsiei si pot arata modificari care sa

contribuie la detectarea leziunilor structurale din creier.

EEG ca mijloc de sustinere a diagnosticului clinic

Inregistrarile EEG interictale de rutina sunt unul dintre investigatiile cele mai

excesiv utilizate in medicina clinica si sunt indiscutabil responsabile pentru o

importanta suferinta umana. Valoarea diagnostica a unei EEG interictale este

Pagina-81

Page 82: EPILEPSIA NPF

deseori gresit inteleasa. EEG-mele sunt frecvent solicitate fie pentru a exclude, fie

pentru a confirma diagnosticul de epilepsie, ceea ce nu poate fi realizat

intotdeauna. Populatia poate avea intre 10 si 15% o EEG “anormala”, multe dintre

anomaliile care se noteaza in aceste EEG-me sunt discrete si sunt lipsite de

importanta diagnostica. Utilizand strict definirea anomaliilor EEG focale sau

generalizate de tipul varfurilor sau a polivarfurilor-unda, aceste anomalii se

evidentiaza doar la 1% din populatia neepileptica. Traseele EEG interictale de

veghe ale pacientilor cu epilepsie arata ca aproximativ 35% prezinta constant

descarcari epileptiforme specifice, iar procentul lor creste cu 50% in cazul repetarii

inregistrarii. In schimb, 15% dintre epileptici pot sa nu prezinte niciodata

grafoelemente interictale patologice.

EEG ca mijloc de clasificare a epilepsiei

EEG este importanta in special in doua situatii clinice: la pacientii cu crize care

se instaleaza brusc, fara o aura, si care se caracterizeaza printr-o perioada scurta de

absenta cu sau fara automatisme si la care clinic este greu a se deosebi daca sunt

crize absenta tipice sau partiale complexe. In aceste cazuri prezenta complexelor

varf-unda generalizate sau a activitatii de varfuri focale vor transa diagnosticul.

Diferentierea aceasta are implicatii importante pentru tratament si prognostic. La

pacientii cu crize tonico-clonice fara o aura, mai ales cand acestea apar in cursul

somnului, EEG poate face, de asemenea, diferenta intre epilepsiile generalizate

primare caracterizate prin complexe varf-unda generalizate si crizele cu un debut

focal in care pot fi anomalii focale.

EEG ca mijloc de detectare a leziunilor cerebrale

EEG poate ca prin evidentierea unui focar de grafoelemente patologice lente sa

sugereze prezenta unei leziuni structurale drept cauza a epilepsiei bolnavului. O

asemenea activitate creste sansele de detectare a unei tumori cerebrale la

epileptici. Pentru ca valoarea diagnostica a EEG sa fie maxima, se impune ca

Pagina-82

Page 83: EPILEPSIA NPF

explorarea sa se faca cu mai multe montaje, inregistrarea initiala in repaus sa aiba

o durata de minimum 5 minute, sa se practice cel putin activarile clasice

(hiperventilatia, deschiderea-inchiderea ochilor), sa se efectueze inregistrari

repetate iar examinatorul sa fie un specialist cu mare experienta in interpretarea

traseelor.

EEG computerizata este o o investigatie specializata care poate oferi date

suplimentare fata de EEG traditionala. Ea pemite evidentierea la un procent

semnificativ de epileptici a unor grafoelemente patologice pe care EEG clasica nu

le detecteaza. Datorita tehnicilor computerizate pe care le utilizeaza este in mai

mare masura capabila sa sustina diagosticul clinic, clasificarea epilepsiei si mai

ales sa contribuie la detectarea topografica a leziunilor structurale din SNC.

Utilizarea acestei investigatii presupune, insa, o deosebita experienta a

examinatorului in interpretarea EEG traditionala, pentru a nu comite erori grave de

interpretare a EEG computerizate prin analiza involuntara a unor artefacte

nesesizate.

Imagistica neurologica in diagnosticul epilepsiei

Explorarea tomografica computerizata este o investigatie specializata de

diafgnostic la care se recurge cand diagnosticful epilepsiei este dificil. Frecventa

anomaliilor la aceasta forma de explorare variaza mult. Studii efectuate in centre

specializate pe epileptici confirmati au aratat ca 60-80% dintre pacienti pot avea o

explorare tomografica computerizata anormala, dar multe din aceste anomalii sunt

de natura atrofica. Tumorile pot fi identificate la circa 10% dintre pacienti. La

bolnavii care au prezentat o singura criza sau prezinta o epilepsie recenta,

frecventa anomaliilor este scazuta, ele fiind prezente numai la 20% dintre cazuri si

din nou intre ele predomina atrofiile.

Utilizarea acestui examen este recomandabila mai ales la cazurile la care

diagnosticul ridica probleme si anume la bolnavii cu epilepsie cu debut tardiv care

Pagina-83

Page 84: EPILEPSIA NPF

au crize focale (si in special crize partiale simple). De asemenea, este recomandata

la pacientii cu epilepsie rezistenta la tratament. Exista tari ca S.U.A. in care acest

examen se practica la toti pacientii suspectati de epilepsie.

Rezonanta magnetica nucleara (MRI) este o alta investigatie specializata

neinvaziva care poate fi foarte utila pentru evidentierea leziunilor epileptogene din

SNC. Investigatia este folositoare mai ales pentru vizualizarea unor zone care sunt

mai greu abordabile pentru explorarea tomografica computerizata, cum sunt fosa

posterioara (incluzand trunchiul cerebral) si regiunea selara. Aceasta forma de

investigatie ofera informatii mai bune in regiunule in care interferenta osoasa

impiedica analiza tomografica computerizata. Spre deosebire de aceasta din urma,

MRI este in masura sa evidentieze sclerozele hipocampice, deseori generatoare de

crize epileptice. In acest sens, tehnicile moderne ale MRI permit masurarea

cantitativa a atrofiei si deviatia semnalului este importanta pentru corelarea cu

deficitul neuropsihologic. MRI este, de asemenea, capabila sa evidentieze

anomaliile de migrare si girare. Leziunile reziduale cronice cerebrale generatoare

de crize sunt bine evaluate de MRI.

Spectroscopia prin rezonanta magnetica (MRS)

Metoda neinvaziva, aceasta investigheaza metabolitii cerebrali. Ea poate fi

efectuata concomitent cu MRI. Metoda evidentiaza in focarele temporale asimetrii

privind concentratia de N-acetil aspartat, a compusilor colinici, etc., care prezinta

o scadere la nivelul focusului epileptic.

PROGNOSTICUL BOLNAVILOR CU CRIZE DE EPILEPSIE

Se apreciaza adeseori optimist ca o proportie importanta mergand pana la

80-85% din cazuri au crizele controlate prin drogurile anticonvulsivante actuale.

Pagina-84

Page 85: EPILEPSIA NPF

Aplicarea unor criterii stricte de definire a controlului, cu admiterea unui interval

minim de un an fara crize, fac ca proportia bolnavilor cu crizele controlate sa apara

mult mai mica.

Incercarile de a gasi criterii certe pe baza carora sa se poata diferentia bolnavii

cu evolutii favorabile de cei care vor continua sa prezinte crize au permis obtinerea

unor elemente cu valoare relativa care sa permita diferentieri globale.

Spre deosebire de sex, varsta constituie un element prognostic major. In

general se considera ca cu cat afectiunea apare mai precoce cu atat ea se dovedeste

a fi mai refractara la tratament. Aceasta diferentiere este departe de a fi atat de

simpla. Desi se afirma ca crizele care incep in copilarie sau adolescenta au mult

mai putin frecvent remisiuni durabile decat cele care apar dupa varsta de 20 de ani,

consideram ca aprecierea rolului varstei trebuie facuta pe etapele majore ale vietii

si in stransa corelatie cu alti factori de prognostic. Astfel, pentru epilepsia cu debut

tardiv criteriul etiologic devine determinant. Varsta in momentul aparitiei crizelor

din epilepsia cu debut tardiv se apreciaza diferit de numerosi autori, valorile medii

de 45 de ani si de 50 de ani fiind recomandabile. Pentru epilepsia tardiva,

excluzand cazurile de etiologie tumorala, crizele au frecvent o evolutie favorabila,

fiind adeseori morfeice si relativ usor controlabile prin terapia medicamentoasa.

Aproape toate studiile afirma ca cu cat durata bolii inaintea inceperii

tratamentului a fost mai scurta cu atat evolutia este mai favorabila.

In stransa legatura cu acest ultim criteriu este numarul crizelor dinainte de

tratament. Cu cat au fost mai putine crize inainte de tratament cu atat sansele

ulterioare par a fi mai bune.

Severitatea bolii apreciata prin frecventa crizelor inainte de instituirea

tratamentului nu ofera o relatie certa, dovada si rezultatele divergente din

literatura. Totusi se poate retine ca cu cat afectiunea este mai blanda si deci cu

crize mai rare, cu atat exista sanse mai mari de a fi influentata favorabil, in timp ce

Pagina-85

Page 86: EPILEPSIA NPF

existenta in istoric a unuia sau mai multor episoade de status epileptic ofera un

semn prognostic defavorabil.

Forma electroclinica de boala si unicitatea sau polimorfismul crizelor ofera

unele indicatii. Se considera ca bolnavii care fac crize exclusiv de tip convulsiv

generalizat ar avea un prognostic mai bun, in comparatie cu prognosticul mai

rezervat al celor cu crize psihomotorii. Asocierea mai multor tipuri de crize

impune de asemenea rezerve prognostice. (Hedenstoem Schorsch, 1963) Absentele

tipice au un prognostic mult mai bun decat absentele atipice.

S-a incercat atribuirea unei importante prognostice momentului aparitiei

crizelor in comparatie cu ciclul somn veghe, dar rezultatele sunt departe de a fi

unitare. Prezenta unor semne neurologice, a manifestarilor psihice si a deficitului

intelectual, intuneca in mod marcant prognosticul.

In ciuda a numeroase exceptii se poate retine ca prezenta unor

electroencefalograme initiale normale sau care se normalizeaza prompt sub

tratament este semnificativ mai frecvent intalnita la bolnavii ale caror crize dispar,

chiar si temporar, fata de cei ale caror crize persista. Daca normalizarea EEG,

ofera un criteriu prognostic favorabil, persistenta anomaliilor epileptice sub

tratament nu inseamna obligatoriu afirmarea persistentei crizelor. In aprecierea

valorii prognostice a EEG trebuie avut in vedere si rolul factorilor familiali si al

varstei bolnavilor. De aceea, nu se pot face afirmatii prognostice exclusiv dupa

aspectul datelor electroencefalografice.

In continuare, vor fi prezentate o serid de rezultate reiesite din studiul

unui numar de 174 bolnavi ce au prezentat crize epileptice partiale, provenind

dintr-un numar total de 575 bolnavi cu variate tipuri de crize epileptice (partiale,

generalizate, neclasificabile); datele obtinute sunt comparabile cu rezultatele

communicate in literatura medicala de specialitate.

Pagina-86

Page 87: EPILEPSIA NPF

Atat o anamneza amanuntita, cat si utilizarea metodelor moderne

paraclinice de diagnostic permit specificarea factorilor etiologici In majoritatea

cazurilor. Astfel sindroamele epileptice criptogenice au reprezentat in lotul nostru

doar 30,46%. Un numar tot mai mare de cazuri etchetate drept criptogenice, pe

masura cresterii posibilitatilor de investigatie de mare sensibilitate, se dovedesc in

final a avea la origine un focar epileptogen microlezional sau o tulburare fina

biochimica greu detectabile prin metodele uzuale. O parte din factorii etiologici si

leziunile epileptogene nu au fost identificate de la prima internare, ci doar ulterior,

prin utilizarea unor mijloace moderne de investigatie, mai performante: SPECT

(poate sa arate zone de hipoperfuzie cerebrala intercritica fara corespondenta

morfologica vizibila pe examenele morfologice), analiza EEG computerizata

topografica, (poate evidentia un focar EEG acolo unde uneori examenul EEG

standard nu este demonstrativ), polisomnografie (poate sa surprinda anomalii EEG

si la bolnavii la care acestea nu apar pe traseul de veghe).

Repartitia pe sexe a epilepsiei focale este cvasiegala pentru toate grupele

de varsta, pentru toate tipurile de crize epileptice, formele electroclinice si

etiologice. Se remarca totusi o usoara preponderenta a sexului feminin in cadrul

epilepsiei creiptogenice, ca si in cazul formelor cu etiologie infectios-inflamatorie

si posttraumatica si al crizelor cu simptomatologie de lob temporal. O afectare

predominanta a bolnavilor de sex masculin este intalnita in cazul etiologiei prin

proces expansiv intracranian, factorilor vasculari si crizelor cu simptomatologie de

lob frontal.

Epilepsia criptogenica are o frecventa mare de aparitie la varstele tinere,

(rar la copii si la batrani). La copii, adultii peste 30 de ani si la varstnici, incidenta

epilepsiei criptogenice este semnificativ mai redusa, o mare parte din pacienti

beneficiind si de un tratament etiologic.

Pagina-87

Page 88: EPILEPSIA NPF

In ceea ce priveste distributia factorilor etiologici in functie de varsta la

debut, se remarca existenta unei etiologii specifice fiecarei perioade de viata: la

varstele mici (sub 20 de ani) predomina net factorii infectios-inflamatori (in

special in decada a doua de viata) si a sechelelor post-encefalopatie infantila (cu

frecventa maxima in prima decada de viata), la adult predomina factorii traumatici,

vasculari si procesele expansive intracraniene, in timp ce la varstele mai inaintate

factorul etiologic principal este cel vascular. Frecventa de aparitie a epilepsiei pe

fond vascular creste odata cu varsta, fiind maxima la grupa de varsta 61-70 ani si

avand o usoara preponderenta la sexul masculin. Daca la tineri epilepsia vasculara

este determinata mai ales de malformatii vasculare cerebrale, anevrisme,

malformatii arterio-venoase, microangiopatii, cu cat se inainteaza in varsta, cu atat

creste ponderea accidentelor vasculare cerebrale (in primul rand ischemice).

Factorul de risc principal pentru geneza leziunilor vasculare il constituie

hipertensiunea arteriala cronica, cel putin prin roloul sau de factor de risc pentru

aterogeneza si prin determinarea leziunilor de arterioscleroza la nivelul arterelor

mici si mijlocii, care au toate drept consecinta aparitia ischemiei cerebrale cronice,

cu sau fara constituirea unui infarct cerebral.

Traumatismele cranio-cerebrale reprezinta un factor etiologic intalnit cu

frecventa maxima la copii, adolescenti si adulti pana la 50 de ani. Crizele

epileptice post-traumatice s-au manifestat in special sub forma crizelor simple si

secundar generalizate, localizarea cea mai frecventa fiind cea frontala.

Procesle expansive intracraniene constituie un focar etiologic foarte

frecvent la grupele de varsta 30-60 de ani. Crizele epileptice care au recunoscut

aceasta etiologie s-au manifestat in marea lor majoritate sub forma unor crize

simple si secundar generalizate, cele mai multa cu simptomatologie motorie

(corelat si cu localizarea frontala predominanata). Nu se constata o corelatie

directa intre volumul de tesut cerebral afectat si manifestarile clinice, mai

Pagina-88

Page 89: EPILEPSIA NPF

importanta din acest punct de vedere fiind forma etipatogenica si natura

histologica. Crizele epileptice sunt printre cele mai frecvente simptome ale

tumorilor cerebrale, fiind de multe ori simptomul-semnal si singurul prezent pentru

o lunga perioada de timp, in multe din cazurile de epilepsie rezistenta la tratament

evidentiindu-se in cele din urma prezenta unei tumori cerebrale.

Factorii infectios inflamatori au reprezentat un focar etiologic cu

frecventa maxima la copii, determinand in special crize epileptice complexe si

secundar generalizate, cauzele fiind diverse infectii sau inflamatii acute, subacute

sau cronice ale creierului si invelisurilor sale (meningite, encefalite).

Studiul electroencefalografic standard si computerizat a evidentiat

prezenta unor grafoelemente paroxistice localizate in majoritatea cazurilor

(procentul cel mai mare gasindu-se in crizele epileptice cu simptomatologie de lob

temporal), cele mai multe cu localizare temporala, apoi temporo-parietala si

fronto-temporala. O frecventa mai mica au avut0o in lotul studiat focarele iritative

bilaterale, (care au fost localizate predominant bitemporal). Corelatia clinico-

electrica in epilepsia de lob temporal a evidentiat preponderenta crizelor complexe

si secundar generalizate, cu o frecventa mare a anomaliilor paroxistice de tip

iritativ localizate temporal si temporo-parietal, anomaliile paroxistice bilaterale

sincrone temporale ocupand locul 2 ca frecventa.

In epilepsia de lob frontal au predominat crizele partial secundar

generalizate si cele simple, aspectul EEG aratand o frecventa mare a focarelor de

tip iritativ localizate fronto-temporal si fronto-parietal, dar si temporo-parietal,

descarcarile generalizate, bilateral sincrone si difuze avand o frecventa mult mai

mica. Datele clinice si electroencefalografice uzuale isi mentin inca un loc

preponderent in diagnosticul epilepsiei focale, dar, totusi, unele accese

neepileptice (atat diurne, cat si nocturne) au o expresie atat de asemanatoare cu

cele epileptice incat simpla observatie clinica este insuficienta pentru elucidarea

Pagina-89

Page 90: EPILEPSIA NPF

diagnosticului, fiind necesara de multe ori utilizarea unor metode paraclinice

sensibile.

Se remarca o buna corelatie intre rezultatele obtinute prin EEG standard si

analiza EEG computerizata topografica (CCETA), valoarea investigatiilor CETA

fiind totusi superioara in epilepsiile focale, mai ales in evidentierea focarelor de

unde lente si in epilepsiile cu debut tardiv.

Simptomatologia critica are o valoare localizatorie in epilepsia focala, dar

trebuie mentionat ca putine manifestari sunt sigure pentru localizarea precisa a

focarului epileptogen, in afara unor crize motorii unilaterale, senzitive sau

senzoriale simple, si chiar in acele tipuri de manifestari care se asociaza

semnificativ statistic cu o anumita localizare corticala pot exista si alte localizari.

Epilepsia focala, fiind o forma de epilepsie cu un mare polimorfism

simptomatic, poate da nastere usor unor confuzii diagnostice, necesitand de aceea

un studiu aprofundat clinic, electrofiziologic, functional si imagistic, ce va permite

elaborarea unui diagnostic precoce, corelat electro-clinic, folosind algoritmul cel

mai eficient si mai putin costisitor in fata fiecarui tip de criza, pentru a putea aplica

precoce un tratament cat mai specific. Precizarea datelor clinice si paraclinice

permite intr-un numar mare de cazuri stabilirea focarului epileptogen, a existentei

focarelor secundare sau in oglinda, a naturii leziunii epileptogene, ca si stabilirea

raporturilor intre leziunea epileptogena si focarul epileptogen.

In special pentru evaluarea prechirurgicala a bolnavilor epileptici, unde

este necesara localizarea cu mare precizie a focarului epileptogen (ca si in

epilepsiile rezistente la tratament si cele partiale cu debut tardiv si focare iritative

sau lezionale EEG) sunt necesare noile modele moderne de investigatie

morfologice, neurofiziologice si functionale, care permit atat delimitarea cu

precizie a focarului epileptogen, cat si aprecierea deficitului functional si a

resurselor compensatorii.

Pagina-90

Page 91: EPILEPSIA NPF

Fiecare metoda are avantaje si limite specifice, strategia diagnostica fiind

stabilita individualizat, in functie de forma electro-clinica, varsta debutului,

posibilitatile tehnice, ca si de utilitatea unei interventii chirurgicale. Nu exista o

concordanta perfecta intre rezultatele investigatiilor structurale (imagistice) si

functionale (neurofiziologice) datorita aspectelor diferite relevate de fiecare, ca si

datorita existentei unor leziuni de dimensiuni foarte mici sau localizari (ori

structuri) care nu permit vizualizarea prin metodele de investigatie disponibile la

noi in momentul actual.

PROFILAXIA EPILEPSIEI

Combaterea sistematica a principalilor factori etiologici si crizelor

epileptice, realizata pe scara larga si ca o actiune permanenta, reprezinta o sarcina

de prima importanta.

Profilaxia epilepsiei infantile poate si trebuie sa se realizeze, ca si pentru

multe alte afectiuni neuropsihice de altfel, inca inainte de conceperea copilului.

Actiunea de sfat genetic constituie o arie plina de promisiuni, sub multiple aspecte,

cu ajutorul careia se poate evita nasterea unui copil cu defecte mai mult sau mai

putin grave si invalidante. Ar fi de dorit ca metode de screening sa fie utilizate

pentru depistarea purtatorilor de anomalii genetice sau cromosomiale inca din

momentul realizarii consultului prenuptial. Prevenirea nasterii unor copii deficitari

ar scuti natiunea de eforturi materiale impovaratoare.

Organizarea sistematica a asistentei si ingrijirii femeii gravide permite

aplicarea masurilor menite sa depisteze si sa previna actiunea factorilor capabili sa

produca leziuni epileptogene inca din perioada intrauterina de dezvoltare. Grija

continua pentru un inalt standard de asistenta obstetricala se reflecta direct si in

dinamica incidentei factorilor traumatizanti obstetricali epileptogeni. Nasterile

Pagina-91

Page 92: EPILEPSIA NPF

obstetricale instrumentale sunt grevate, dupa cum este dovedit (Milea si Tudor,

1969) de o incidenta crescuta a leziunilor meningo-encefalice.

Desigur, medicii neurologi, psihiatri, neuropsihiatri nu raspund direct de

astfel de probleme, dar de modul in care ei le ridica si le mentin in permanenta

actualitate, depinde marimea contigentului de copii tarati pre- si intranatal, pe care

ii vor avea de ingrijit mai tarziu.

Actiunea de depistare la nastere a afectiunilor innascute ale

metabolismului ca fenilcetonuria si realizarea tratamentului indicat la cei depistati,

evita instalarea leziunilor cerebrale secundare.

Aceasta sarcina de profilaxie a epilepsiei este extrem de dificila si

presupune o abordare complexa a problemei. Pentru aceasta nu este necesara

dezvoltarea actualei retele medicale, ci numai gasirea de noi metode si forme

organizatorice capabile sa combata factorii etiopatogenici ai crizelor epileptice.

Din pacate, adeseori persoanele si institutiile medicale se lasa coplesite de

sarcinile curative de moment, neglijand aspectele de perspectiva, ceea ce

impiedica conceperea si aplicarea consecventa a unor masuri profilactice eficiente,

realizandu-se un cerc vicios din care este greu de iesit.

Aspecte psihice si medico-sociale in epilepsie (C. Arseni '' Crizele

epileptice'')

Odata cu progresul general al stiintelor medicale si cu cresterea difuzibilitatii

in mase largi a cunostintelor esentiale despre diferite boli, inclusiv despre

epilepsie, a disparut asocierea care se facea intre notiunea de nebunie si cea de

epilepsie. Cu toate acestea, parerea dupa care prezenta acestor boli ar fi o rusine

mai dainuie inca, iar atitudinea publica fata de bolnavul epileptic are inca la baza

Pagina-92

Page 93: EPILEPSIA NPF

prejudecati si ignoranta. In consecinta, exista frecvent din partea bolnavilor

incercarea de tainuire a bolii, iar din partea unor membrii ai societatii tendinta de a

se feri, de a izola bolnavul epileptic.

- Reactiile si atitudinile generate de prezenta crizelor epileptice

Intrucat majoritatea epilepticilor au o inteligenta suficienta pentru a capata o

educatie scolara medie, de cele mai multe ori nu dotarea intelectuala este aceea

care creeaza dificultati in incadrarea epilepticului in societate. Atitudinea

populatiei fata de comitial se situeaza la polii atitudinilor extreme: supraprotejare

sau completa abandonare. Consecintele unor astfel de atitudini sunt extrem de

importante si adeseori mult mai greu de rezolvat decat chiar tratamentul

medicamentos al crizelor epileptice. In ceea ce priveste atitudinea comitialului fata

de boala sa si de unele aspecte ale vietii si activitatii sale, nu trbuie neglijata

posibilitatea producerii prin cauze psihogene a unor sindroame reactive capabile sa

contribuie la efectuarea adaptarii la viata sociala si sa accentueze tendinta de

izolare a acestuia.

Problema este completata prin existenta la bolnavul epileptic a tulburarilor

psihice generate direct de prezenta bolii. Aceste tulburari pot prezenta adesea

adevarata cauza a insuccesului adaptarii sociale a epilepticului. Pentru ca

epilepticul incearca intotdeauna sa ascunda boala fata de ceilalti, foarte jenante

pentru el pot fi unele din consecintele sociale ale prezentei crizelor, precum:

interzicerea practicarii unor meserii, suspendarea permisului de conducere,

dificultati in realizarea unor casatorii, excluderea de la indeplinirea stagiului

militar.

PRINCIPII DE VIATA PENTRU BOLNAVUL CU EPILEPSIE

(Sanda Magureanu)

Pagina-93

Page 94: EPILEPSIA NPF

Progresele inregistrate in ultimii ani in domeniul epilepsiei include si

preocuparea pentru sprijinirea psihologica, pedagocica si sociala a bolnavului

epileptic. In acest context, medicului ii revine sarcina complexa, in afara de a

stabili un diagnostic corect si de a institui un plan terapeutic medicamentos

adecvat, de a organiza participarea unei echipe multidisciplinare (psiholog,

pedagog, asistent social) la realizarea integrarii sociale a bolnavului epileptic. In

masura posibilului, medicul trebuie sa furnizeze familiei si bolnavului insusi

cunostinte despre boala, despre modul ei de producere, despre tratamentul si

prognosticul ei, intr-o maniera cat mai apropiata de realitate. Acest fapt va permite

medicului si familiei de a organiza, impreuna cu organele specializate, luarea in

evidenta, dispensarizarea, stabilirea normelor de viata cotidiana, de perspectiva

profesionala si sociala a epilepticului si eliminarea unor restrictii abuzive

nejustificate azi in urma cercetarilor stiintifice.

Desigur ca toate masurile care urmaresc integrarea optima a epilepticului in

societate trebuie sa tina seama de gravitatea epilepsiei si a handicapului asociat

(intelectual si/sau neurologic). Din aceasta perspectiva se disting trei grupe de

epileptici:

-subiectii total dependenti cu epilepsie severa, in pofida tratamentului bine

condus, cu tulburari asociate de conduita si intelect pentru care este necesara

incadrarea in institutii specializate;

-subiectii partial dependenti care se pot integra social, cu conditia ca anturajul

sa fie intelegator;

-subiectii normal adaptati (procentul cel mai mare-2/3 din cazuri), care aparent

nu au probleme de integrare sociala.

Aceste doua ultime grupe ridica insa problemele psihologice cele mai

importante, motiv care impune uneori un abord psihoterapic pentru bolnav si

pentru familia sa.

Pagina-94

Page 95: EPILEPSIA NPF

Principalele probleme psihologice sunt legate de luarea la cunostinta a

diagnosticului de epilepsie, diagnostic incarcat de-a lungul veacurilor de o

adevarata conotatie malefica, caci asa cum afirma Lennox, "nu exi“ta o alta

afectiune in care prejudiciul social sa fie mai grav decat boala insasi". Din aceasta

perspectiva, epilepsia este o boala socialmente handicapanta.

Anuntul diagnostic trebuie facut dupa cateva consultatii, incercand a se

dedramatiza semnificatia negativa a epilepsiei. De obicei, familia va suferi un

adevarat blocaj la aflarea diagnosticului; ulterior ea va incerca sa-l nege, gasind tot

felul de alte explicatii, ajungand in final in a-l accepta. Cat priveste bolnavul, si el

va suferi psihologic. Astfel, imprevizibilitatea aparitiei crizelor, imposibilitatea

garantarii nerepetarii lor, obligativitatea tratamentului de lunga durata creeaza

epilepticului o stare de anxietate si de dezechilibru psihic. Amnezia ce insoteste

criza face ca epilepticul sa nu-si traiasca direct si constient boala sa. Din aceasta

cauza, perceperea propriului corp se modifica, continuitatea lui in timp si spatiu

este intrerupta, motiv in plus de anxietate si insecuritate. Bolnavul cu toate

problemele sale se gaseste in fata unei societati putin indulgenta pe care in plus

trebuie sa o infrunte.

In vederea integrarii optime a bolnavului epileptic, se porneste de la ideea ca

el trebuie sa duca o viata cat mai apropiata de cea normala, iar respectarea unei

serii de interdictii nu trbuie concepute ca absolute, ci mai degraba ca niste

recomandari. In general, se prefera o viata ordonata, fara excese, fara schimbari

bruste.

Alimentatia: nici un aliment nu este contraindicat, cafeaua si ceaiul fiind

autorizate, dar abuzul interzis; tutunul este daunator pentru epileptici, ca de altfel

si pentru neepileptici; consumul bauturilor alcoolice nu este indicat, iar dupa unii

autori este chiar interzis (D. Constantin).

Pagina-95

Page 96: EPILEPSIA NPF

Somnul este una din conditiile importante ale igienei de viata, lipsa de somn

fiind o cauza importanta de declansare a crizei epileptice. Sunt necesare 8 ore de

somn, la ore relativ fixe, fara insa a fi obsesionali in aceasta privinta. In practica,

respectarea acestei masuri este dificila, in special la adolescenti. Daca ora de

adormire este tardiva, este bine a mentine durata constanta de somn prin

desteptarea mai tarziu.

Scolarizarea epilepticului va fi orientata tinand cont de nivelul intelectual si

de existenta tulburarilor de conduita (scoala de mase, scoala speciala sau institutii

adecvate pentru copiii cu handicap). In cazul integrarii in scoala de mase, familia

are tendinta de ascunde diagnosticul de epilepsie. Aceasta ii va face pe membrii ei

sa traiasca tensiunea minciunii si a fricii de a fi descoperiti. De aceea este de

preferat atitudinea de a aviza scoala de existenta crizelor, bineinteles cand aceasta

este pregatita de a intelege epilepsia ca pe o boala la fel ca oricare alta.

Sexualitatea. Majoritatea epilepticilor au o sexualitate normala. In caz de

scadere a libidoului, acesta poate fi atribuit supradozarii medicamentoase si

problemelor psihologice care pot interveni.

Contraceptia hormonala este ineficace in prezenta medicamentatiei

antiepileptice inductoare enzimatic.

Fertilitatea este redusa cand: -epilepsia debuteaza precoce, in special la

barbati, tinand seama si de rata respectiva a casatoriilor in aceste conditii; -la

pacientii cu epilepsii focale simptomatice; -in conditii socio-economice

nefavorabile care impiedica constituiurea familiei; -din cauza numarului diminuat

de spermatozoizi sau al unei rate crescute de spermatozoizi anormali. De

asemenea, s-a observat o reducere a secretiei de androsteroni si o crestere de

estrogeni la barbatii epileptici.

Pagina-96

Page 97: EPILEPSIA NPF

Sarcina ridica insa probleme complexe, relatia cu epilepsia fiind inca incerta.

In principiu sarcina este posibila la femeia epileptica. Sarcina poate avea implicatii

asupra mamei si asupra produsului de conceptie.

Asupra mamei, se considera ca, in mod obisnuit, sarcina este exceptional

cauza epilepsiei. Studiile efectuate arata ca aproximativ ½ dintre pacientele

epileptice gravide nu au nici o schimbare la frecventa crizelor, in timp ce restul au

mai degraba o inrautatire decat o imbunatatire (Porter, 1984), in special la

inceputul si la sfarsitul sarcinii. Factorii principali incriminati in cresterea

frecventei crizelor sunt considerati:

-alterarea absorbtiei si a metabolismului drogurilor, care duc la scaderea nivelului

plasmatic in timpul sarcinii. Pentru a mentine controlul crizelor este necesara

monitorizarea nivelului plasmatic al drogului, mai ales pe timpul sarcinii si imediat

dupa nastere;

-scaderea compliantei de teama posibilului efect teratogenic al medicamentatiei

antiepileptice (Schmidt, 1984; Brady, 1987)

Statusul epileptic este un factor de risc pentru mama si poate fi letal pentru fat,

dar incidenta lui eate scazuta in timpul sarcinii. Crizele convulsive izolate

antreneaza si ele o hipoxie fetala tranzitorie, rar mortala, dar crescand riscul

nasterii premature.

Recomandarile pentru femeile epileptice care isi programeaza sarcina pentru a

diminua riscurile sunt:

-informarea viitoarei mame;

-evaluarea riscurilor in functie de datele genetice, a sarcinilor anterioare si a

severitatii epilepsiei;

-stabilirea unui tratament medicamentos care sa asigure un control optim al

crizelor, cu efecte secundare putine, de preferat in monoterapie;

Pagina-97

Page 98: EPILEPSIA NPF

-suplimentarea vitaminica in special de acid folic cu doua luni inaintea datei

prezumptive a conceptiei si de vitamina K pentru a preveni sindromul hemoragic;

-supravegherea atenta a sarcinii in special in primul trimestru pentru depistarea

precoce a malformatiilor;

-supravegherea nivelului plasmatic si adaptarea tratamentului in functie de

eventualele crize.

Rata avortului indus este crescuta la mamele suferind de epilepsie, justificata

mai mult de teama si incertitudine.

Mortalitatea perinatala este crescuta la fetusi sau nou-nascuti din mame

epileptice, cauza fiind insuficient de clara.

Nasterea, cu toate ca in sine nu este mai complicata la bolnavele cu epilepsie

decat la grupul de control, se practica mai des prin operatia cezariana, desi ea ar fi

indicata numai daca se produc crize in timpul expulziei care nu pot fi controlate

medicamentos.

Date privind foetusul mamelor epileptice sunt si ele controversate. Se

considera, totusi, ca frecventa malformatiilor congenitale la nou-nascutii din mame

epileptice este aproximativ tripla fata de populatia generala, cauzele lor fiind

multiple.

Sfatul genetic. Locul ereditatii in geneza crizelor epileptice este indiscutabil, in

special in epilepsiile idiopatice corelat cu o predispozitie genetica a carui

determinism este probabil multifactorial.

Expresia fenotipica electiva a acestei afectiuni este producerea crizelor

epileptice spontane si recurente. Factorii genetici sunt prezenti in mult mai mica

masura si in epilepsiile criptogenice si simptomatice, dar importanta lor este mai

dificil de evaluat din cauza heterogenitatii acestui grup.

Pagina-98

Page 99: EPILEPSIA NPF

Antecedentele heredocolaterale pozitive cresc riscul unei predispozitii

convulsivante fara a constitui o regula absoluta. In plus, rolul factorilor ambientali

nu poate fi exclus.

Practic, se diferentiaza trei situatii:

-riscul major in sindroamele cu transmitere AD sau AR in care epilepsia este

numai un simptom. Peste 140 boli genetice heterogene, reprezentand un procent

important din ansamblul epilepsiilor au fost raportate ca, de exemplu, scleroza

tuberoasa, neurofibromatoza, aminoacdopatii, lipidoze, sialidoze, encefalopatii

mioclonice progresive din boala Lafora, mioclonusul baltic sau mediteranean;

-epilepsiile structurale (posttraumatice, tumorale, vasculare) in care riscul este

practic identic cu cel din populatia generala;

-riscul din epilepsii generalizate primare si epilepsii partiale benigne care trebuie

evaluat dupa gradul de rudenie si dupa incidenta crizelor in familie. Riscul depinde

atat de penetranta genei cat si de factorii de mediu. Unirea a doua persoane cu

epilepsie generalizata idiopatica da un risc de 25% pentru descendenti. Riscul

epilepsiei la descendentii epileptici exista pentru toate formele de epilepsie.

Epilepsia si vaccinarea. In general, vaccinarile curente nu sunt contraindicate

la copiii cu crize convulsive, cu conditia ca starea lor in momentul vaccinarii sa fie

buna si controlarea crizelor sa depaseasca 6 luni. Vaccinarile antivariolice si

antipertusis sunt formal contraindicate la copiii cu leziuni cerebrale. In aceste

cazuri, dupa unii autori, imunizarea va fi initiata dupa varsta de un an sau va fi

abandonata, efectuandu-se numai pentru difterie si tetanos. Dupa altii, insa, boala

convulsiva acuta nu constituie un indicator pentru amanarea sau omiterea

imunizarii pentru pertusis (Livingston, 1972). Aceasta ultima parere este sustinuta

si de posibilitatea contractarii tusei convulsive de catre cei nevaccinati, care prin

ea insasi poate antrena o encefalopatie pertusis, urmata de epilepsie si deteriorarea

intelectuala.

Pagina-99

Page 100: EPILEPSIA NPF

Asocierea intre aparitia unor forme de epilepsie (in special spasmele nfantile

caci ele apar la varsta cand de obicei se face vaccinarea) si vaccinare este

considerata drept o coincidenta. Se recunoaste insa ca febra care rezulta dupa

vaccinare, in spesial dupa antipertusis si antirujeolic, poate provoca convulsii

febrile, dar istoricul acestor bolnavi va arata fie existenta lor in antecedente, fie

existenta lor la frati sau la parinti.

MORTALITATEA IN EPILEPSIE

Datele privitoare la cauza mortii epilepticilor, ca si asupra mortalitatii acestora

sunt foarte variate, tinand de diferente metodologice si mai ales de structura lotului

analizat. Certificatele de deces pot arata cauza mortii numai la acei bolnavi la care

epilepsia a fost cauza primara a acesteia. In SUA, intre anii 1963-1967, din 70 de

persoane la care in certificatele de deces la cauza mortii era trecuta epilepsia,

Schwade si Otto au gasit ca decesul s-a produs la 70% in status epileptic, in 17%

prin accidente legate de crize, in restul de cazuri moartea survenind prin alte boli

sau fara cauza imediata. Moartea in timpul unei crize s-a produs la 65% dintre

epilepticii spitalizati, dar pe populatia epileptica in general, acest procent este cu

mult mai redus.

Durata medie a vietii este de asemenea apreciata diferit. Un alt aspect

important de subliniat este acela al mortii subite, a carei incidenta ar fi mare

printre epileptici. Analizand moartea subita la epileptici, Ziegler si Kamecke

(1967) din 520 de cazuri nu gasesc la 26 nici o leziune anatomica posibil de a fi

incriminata drept cauza mortii.

Studiul efectuat de Zielinski (1974) asupra mortalitatii si cauzelor mortii la

epileptici, este ilustrativ pentru dificultatile abordarii unei astfel de teme. Urmarind

pe o perioada de 5 ani populatia orasului Varsovia, a gasit 6710 epileptici si 239

decese. La aceasta a mai adaugat datele obtinute de la 97 epileptici decedati intr-

Pagina-100

Page 101: EPILEPSIA NPF

un spital de boli psihice. Rata mortalitatii la bolnavii de epilepsie a fost de 1,8 mai

mare in comparatie cu populatia generala. Aceasta diferenta era cu atat mai mare,

cu cat bolnavii au fost mai tineri; astfel sub varsta de 50 de ani mortalitatea la

epileptici a fost de 3,5 ori mai mare. Epilepsia a fost cauza mortii la 14% din

populatia epileptica a Varsoviei si la 20% dintre epilepticii spitalizati. Majoritatea

celor spitalizati au murit in status, in timp ce cauza mortii la populatia epileptica

este impartita relativ egal intre moartea in status epileptic, moartea in timpul unei

crize, moartea prin accident datorat unei crize cat si moartea subita. In afara de

epilepsie, bolnavii spitalizati au murit si prin boli cardiace sau pulmonare. Pentru

bolnavii ambulatorii, cauza mortii a fost in ordine: tumorile cerebrale, boli

cardiace, neoplasme diverse, pneumonie, suicid si accidente nelegate de epilepsie

in cursul unor alcoolemii crescute. Indiferent de cauza mortii, durata vietii

epilepticilor este considerabil mai redusa decat cea estimata prin calcul. Suicidul

este mai frecvent la bolnavii epileptici la care crizele au debutat timpuriu. In

general, cand epilepsia debuteaza mai tarziu de 40 de ani, moartea apare cel mai

frecvent pana in varsta de 60 de ani, si este cauzata de alte boli, unele din ele mai

probabil cauzatoare ale crizelor, decat secundare epilepsiei. In cadrul grupului

ramas dupa excluderea epilepticilor cu tumori cerebrale si afectiuni cerebro-

vasculare, epilepsia a fost cauza cea mai frecventa a mortii. Durata vietii a fost cea

mai lunga cand debutul epilepsiei s-a situat la prima decada a vietii si a devenit

progresiv mai mica pe masura ce varsta la debut a crescut. O concluzie este clara:

analiza certificatelor de deces reprezinta o sursa nesigura pentru stabilirea

mortalitatii in epilepsie.

Un aspect particular de mentionat este acela al riscului de accidentare prin

diferite cauze la bolnavii epileptici. Se poate considera ca riscul accidentarii in

timpul sau din cauza crizelor antreneaza o crestere a mortalitatii, mai ales la

epilepticii tineri. In plus ca urmare a unor cauze medicale si sociale, epilepticii

Pagina-101

Page 102: EPILEPSIA NPF

sunt mai susceptibili a suferi de o serie de boli infectioase, toxice sau traumatice,

care contribuie astfel la cresterea ratei mortalitatii epilepticilor.

Ca o concluzie, putem spune ca toate epilepsiile comporta un risc pentru

tulburarile neuropsihice si psihiatrice. Exista o tendinta a pacientilor cu mai mult

de un singur tip de criza sau cu focare epileptice bilaterale ori cu crize frecvente,

de a prezenta mai multe anomalii cognitive le probele formale. Dificultatile in

raport cu ceilalti si tulburarile de adaptare psihosociala ale unor epileptici pot fi

consecinta unei suferinte cerebrale organice minore, care scade capacitatea

individului de a se adapta la diverse exigente ale viatii cotidiene. Suferinta

cerebrala organica poate exista pe scara macroscopica, microscopica, sau

neurochimica. O reorganizare a retelelor sinaptice sau o alterare a

neurotransmitatorilor in aval fata de un focar epileptic ar putea fi elementul cheie

in aparitia anomaliilor de personalitate sau chiar a psihozei pure in perioada

interictala. Este necesar ca studiile asupra neuropsihologiei epilepsiei sa tina cont

de varsta pacientilor, de varsta la debutul crizelor, de lateralizarea focarului si de

natura leziunii epileptogene subiacente. Prejudecatile fata de epileptici, reactiile

pacientilor si ale celor apropiati fata de imprevizibilitatea crizelor, depresia, frica,

adaptarea psihosociala si recurgerea la anticonvulsivante, trebuie, de asemenea,

luate in considerare.

Pagina-102

Page 103: EPILEPSIA NPF

Pagina-103