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Equilibre hydrominéral:Déshydratation et
hyperhydratation intra et extra cellulaire.
Jeanne Ngogang Biochimiste.
Objectifs
Décrire un trouble d’hydratation et de déshydratation extracellulaire.
Décrire un trouble d’hydratation et de déshydratation intracellulaire.
PlanIntroduction et rappels.
Déshydratation et hyperhydratation extra cellulaire.
Déshydratation et hyperhydratation intracellulaire.
Introduction et rappels.Entretien des fonctions organisme
humain dépend des équilibres entre plusieurs flux:
◦Apport d’O2 et excrétion de CO2
◦Production d’énergie et thermorégulation.
◦Apport et perte d’acides et de bases.
◦Apport et pertes de fluides.
Introduction et rappels.Fluide= H2O
55-70% poids corporel.
Principal solvant
Participe à tous les échanges
Participe à de nombreuses réactions chimiques
Introduction et rappels.Les compartiments liquidiens de
l’organisme suivent la règle des 20/40/60 : Compartiment extracellulaire = 20 % Compartiment intracellulaire = 40 % Eau totale = 60 %
Les 20% du compartiment extra cellulaire= 15% secteur interstitiel 5 % secteur vasculaire.
La teneur en eau est plus faible chez la femme et elle diminue avec l’âge.
Introduction et rappels.
Introduction et rappels.Estimation de l’osmolalité
plasmatique Posm = [Na+ x 2] + Glycémie (mmol/L) = 285 mosmol/kg d’eau.
Urée pas prise en compte car son libre passage à travers les membranes cellulaires, augmente l’osmolalité sans entraîner de mouvements d’eau.
Introduction et rappels.Mouvements d’eau à
travers les membranes cellulaires sont régis par des différences d’osmolalité.
Mouvements d’eau à travers la paroi des capillaires sont régis par des différences de pression hydrostatique et oncotique.
Introduction et rappels.Diffusion libre.Lois de l’osmose. (Pression
osmotique)Na+, Cl-, HCO3- (85% pression
osmotique).Lit vasculaire : pression
oncotique (protéines)Espace interstitiel: muco
polyosides.Mvt de l’eau : Milieu moins
concentré vers milieu plus concentré.
II- Déshydratation et hyperhydratation extra cellulaire.
Définition.
Causes.
Physiopathologie.
DEC : Définition
Diminution du volume liquidien du compartiment extracellulaire c.a.d les secteurs vasculaires et interstitiels.
DEC: Causes
Perte de sodium et d’eau.
Bilan sodé négatif.
Si perte sodée isotonique : DEC est pure .
Volume secteur intracellulaire inchangé (la natrémie est normale).
DEC : Causes perte de Na .
Extrarénale,
Rénale,
Troisième secteur .
Causes Pertes isotoniques extra rénales du Na .
Origine digestive :
Vomissements prolongés,
Diarrhées profuses,
Aspirations digestives non compensées,
Fistules digestives, Abus des laxatifs.
Origine cutanée :
Sudation importante (fièvre prolongée, exercice physique intense),
Exsudation cutanée (brûlure étendue, dermatose bulleuse diffuse),
Anomalie qualitative de la sueur (mucoviscidose).
Causes pertes extrarénales du Na (diagnostic étiologiques)
Oligurie (diurèse < 400 ml/24 h).
Natriurèse effondrée : U Na < 20 mmol/L.
Rapport Na/K urinaire <1.
Urines concentrées : U/P urée > 10 Osmolalité urinaire > 500 mosmol/kg.
Pertes rénales.
Néphropathie interstitielle avec perte de sel obligatoire ,
IRC sévère à l’occasion d’un régime désodé,
Syndrome de levée d’obstacle,
Anomalie fonctionnelle (défaut de réabsorption tubulaire du sodium) :
Polyurie osmotique ( diabète sucré décompensé, )
Perfusion de mannitol,
Hypercalcémie,
Utilisation de diurétiques,
Insuffisance surrénale aiguë
Pertes sodées rénales.(diagnostic étiologique)
Diurèse normale ou augmentée (diurèse > 1 000 ml/24 h).
Natriurèse élevée (U Na > 20 mmol/L), rapport Na/K urinaire >1
Urines non concentrées : U/P urée < 10 U/P créatinine < 20.
Pertes rénales du troisième secteur
◦Compartiment liquidien qui se forme souvent brutalement aux dépens du compartiment extracellulaire et qui n’est pas en équilibre avec ce dernier.
Péritonites, Pancréatites aiguës,
Occlusions intestinales …..
Diagnostic Etiologique.
Analyse du contexte,
Examen clinique ,
Mesure de la natriurèse . (pour préciser l’origine rénale ou
extrarénale des pertes sodées.)
Signes biologiques
Hémoconcentration. Protidémie > 75 g/L).
Hématocrite > 50 % (Exception situations
d’hémorragie).
Signes biologiques DECSignes biologiques indirects ( mise en jeu
des mécanismes conservateurs du sodium) : -Signes d’insuffisance rénale fonctionnelle secondaire à l’hypovolémie .
Elévation: créatinine, de l’urée, de l’uricémie sérique.
Natriurèse effondrée (UNa < 20 mmol/24 h) en cas de DEC de cause extrarénale : natriurèse adaptée.
Alcalose métabolique dite « de contraction ».
Hyperhydratation extracellulaire.(HEC): Les oedèmes.
DéfinitionAugmentation du volume du
compartiment extracellulaire, en particulier du secteur interstitiel, qui se traduit par des œdèmes généralisés.
L’HEC pure est due à une rétention iso-osmotique de sodium et d’eau, et traduit par un bilan sodé positif.
HEC.
Les mouvements d’eau et de sodium de part et d’autre de la paroi capillaire sont régis par la loi de Starling.
Schématiquement, les œdèmes généralisés peuvent être dus à :
◦ 1) Diminution de la pression oncotique intra capillaire .
◦ 2) Augmentation pression hydrostatique intra capillaire :
HEC1) Diminution de la pression
oncotique intra capillaire : ◦Diminution du volume du secteur
plasmatique ( hypo protidémies dues à une insuffisance hépatocellulaire, d’apport (cachexie) ou à une fuite digestive ou rénale.
◦Passage d’eau et de sodium vers le secteur interstitiel . hypo volémie efficace responsable d’une
réabsorption accrue de sodium par le rein .
HEC2) Augmentation pression
hydrostatique intra capillaire :Les 2 secteurs interstitiels et
plasmatiques augmentent de volume.
Cette augmentation peut être expliquée par une insuffisance cardiaque ou une rétention de sel d’origine primitivement rénale .
HEC: Autres causes.Hypo protidémies secondaires à
la dénutrition ou aux entéropathies exsudatives ,
Fistule artério veineuse,Maladie de Paget,Grossesse,Traitements vasodilatateurs…..
HEC
Les trois causes les plus fréquentes d’HEC sont liées aux conséquences rénales :
de l’insuffisance cardiaque ,
de la cirrhose ascitique ,
du syndrome néphrotique.
Cas de l’ Insuffisance cardiaque.
Pression veineuse
• Augmentation
Débit cardiaque• Volémie• Aldostérone• Rétention
d’eau.• Oedèmes
Pression de filtration
• Diminution
Cas de l’ Insuffisance cardiaque.
En cas d’insuffisance cardiaque congestive, l’hypo volémie efficace induite par la diminution du volume d’éjection systolique entraîne une rétention rénale de sodium ayant pour but de majorer le volume d’éjection.
Cas Cirrhose
En cas de cirrhose, les œdèmes sont la conséquence d’un obstacle veineux post-sinusoïdal d’une part, et d’une vasodilatation splanchnique responsable d’hypo-volémie efficace d’autre part.
Cas des maladies rénales.Maladies primitives rénales :
Glomérulonéphrites aiguës Insuffisances rénales aiguë
et chronique.
Diminution de la charge filtrée en sodium lorsque les apports en sel dépassent les capacités d’excrétion.
Cas du Syndrome néphrotique.
Lésions glomérulaires
OEDEMES
• Diminution volume plasmatique
Rétention d’eau et de Na
HEC
Les signes biologiques sont pauvres car les signes d’hémodilution tels que l’anémie, l’ hypo protidémie sont inconstants et aucun signe biologique ne reflète le volume du secteur interstitiel.
III- Déshydratation et hyperhydratation intra cellulaires.
Déshydratation intracellulaire: (DIC) Définition.Diminution du volume intracellulaire
due à un mouvement d’eau des cellules vers le secteur extracellulaire secondaire à une hyper osmolalité plasmatique (> 300mOsm/kg) .
Le plus souvent, elle est due à une perte d’eau (=bilan hydrique négatif) et se traduit habituellement par une hyper natrémie
DIC avec hyper natrémie
Causes.
un apport massif de sodium accidentel
un déficit d’apport en eau.
une perte d’eau non compensée ;
DIC avec hyper natrémieUne perte d’eau non compensée :
« insensible » (la réponse rénale est normale : il n’y a pas de polyurie ; U/P osmol > 1) :◦Cutanée : coup de chaleur, brûlure,◦Respiratoire : polypnée, hyperventilation
prolongée, hyperthermie ; Rénale :• polyurie hypotonique (U/P osmol ≤ 1),• polyuries osmotiques : diabète,
mannitol etc.,
DIC sans hyper natrémie
L’hyper osmolalité plasmatique est secondaire à la présence anormale d’un soluté autre que le sodium, de bas poids moléculaire et osmotiquement actif.
DIC sans hyper natrémieCe soluté est responsable d’un
trou osmotique que l’on définit par la différence entre l’osmolalité mesurée et calculée.
Ce soluté peut être , le mannitol, l’éthylène glycol, etc.
Hyper hydratation intra cellulaire (HIC)
HIC est une augmentation du volume intra cellulaire secondaire à une hypo osmolalité plasmatique (toujours par hyponatrémie).
HIC peut être: -Isolé ,
-Secondaire à une DEC ,
-Secondaire à une HEC.
HIC Isolé
Excès d’eau sans modification du sodium, par capacité d’élimination rénale dépassé, excès d’ADH ou déficit endocrinien.
Activation des mécanismes compensateur (soif et ADH) par l’hypo volémie relative entrainant une rétention d’eau supérieur à la perte de sel, et donc une hypo osmolalité aboutissant à une hyperhydratation globale.
HIC Secondaire à une HEC .
HIC Secondaire à une hyperhydratation extra-cellulaire .
HIC Secondaire DEC
Activation des mécanismes compensateur (soif et ADH) par l’hypo volémie vraie. L’entrée d’eau sans sel entraine une hypo osmolalité.
HIC Secondaire DEC
Synthèse troubles d’hydratation.Troubles Mécanisme conséquence
sSignes cliniques
Déshydratation extracellulaire
Diminution du pool sodé
Contraction du VEC • Osmolalité normale si DEC pure
Hypotension (orthostatique ++), pli cutané, perte de poids
Hyperhydratation extracellulaire
Rétention de NaCl et d’eau
Expansion du VEC Œdèmes, prise de poids (± HTA)
Déshydratation intracellulaire
Déficit hydrique Hyper osmolalité
Hyper natrémie Contraction du secteur intracellulaire
Soif, perte de poids, troubles neurologiques
Hyperhydratation intracellulaire
Capacités rénales d’élimination de l’eau altérées ou dépassées
Anomalies rénales de la dilution des urinesAugmentation de la sécrétion d’ADH
Hypo-osmolalité
Hypo natrémie
Signes neurologiques (confusion, coma), prise de poids
Calcul du déficit ou du gain hydrique au cours des troubles de l’hydratation.
Osmolalité: Natrémie x 2 + glycémie (mmol/L)
Déshydratation extracellulaire :
Déficit extracellulaire = 20 % x Poids x (Ht observé/0,45 – 1)
Déshydratation intracellulaire : Déficit intrancellulaire = 40 % x Poids x (Na observé/140 – 1)
Hyperhydratation . Excès d’eau = 60 % x Poids x (Na observé/140 – 1)