ERIKA MARLENE CHÁVEZ BLANQUETERIKA MARLENE CHÁVEZ BLANQUETJUAN MANUEL ORTIZ GARCÍA JUAN MANUEL ORTIZ GARCÍA PRISCILA RIVERA RIVERA PRISCILA RIVERA RIVERA

GRUPO: 1707 GRUPO: 1707 CLÍNICA IZTACALACLÍNICA IZTACALA

MEDICINA MEDICINA ESTOMATOLOGICAESTOMATOLOGICA

PAROTIDITIS EPIDEMICA, HERPANGINA,

HERPES SIMPLE, HERPES ZOSTER

PAROTIDITIS EPIDÉMICAPAROTIDITIS EPIDÉMICA

Parotiditis viral Paperas

Es producido por un paramixovirus.

Vías de entradas: boca y nariz.

Gotitas de flügg emitidas al toser, hablar, estornudar.

PAROTIDITIS EPIDÉMICAPAROTIDITIS EPIDÉMICA

El virus invade las células epiteliales respiratorias, se reproduce en el epitelio respiratorio y ganglios cervicales durante el periodo de incubación 21 días.

Se propaga al torrente sanguíneo.

Produce inmunidad permanente.

PAROTIDITIS EPIDÉMICAPAROTIDITIS EPIDÉMICAManifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas

Fiebre Malestar general Anorexia Cefalea Vómito

PAROTIDITIS EPIDÉMICAPAROTIDITIS EPIDÉMICAManifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas

Tumefacción de la glándulas salivales.

Dolor al ingerir alimentos ácidos

Dolor al masticar Inflamación en la

salida del conducto de Stenon

PAROTIDITIS EPIDÉMICAPAROTIDITIS EPIDÉMICAComplicacionesComplicaciones

Orquitis Ooforitis Pancreatitis Encefalitis Meningitis Sordera

PAROTIDITIS EPIDÉMICAPAROTIDITIS EPIDÉMICAFormas de prevenciónFormas de prevención

Inmunización activa con la vacuna tripe viral.

Primera dosis 1 año

Refuerzo 6 años Aislamiento

PAROTIDITIS EPIDÉMICAPAROTIDITIS EPIDÉMICATratamientoTratamiento

Analgésicos Antipiréticos Reposo Aplicación de

compresas o fomentos

Dieta blanda

HERPANGINAHERPANGINA Faringitis aftosa Faringitis vesicular

Virus Coxsackie grupo A

Ocurre en epidemias (verano)

Niños de 3-10 años Se trasmite por saliva Periodo de

incubación de 2-10 días

HERPANGINAHERPANGINAManifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas

Fiebre Vómito Cefalea Disfagia Conjuntivitis

HERPANGINAHERPANGINAManifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas

Máculas puntiformes evolucionan a pápulas y vesículas:

-amígdalas

-úvula

-paladar blando

-faringe posterior

-mucosa bucal

-lengua

-paladar duro

HERPANGINAHERPANGINAManifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas

De 24-48 hrs. Las vesículas se rompen y forman úlceras.

HERPANGINAHERPANGINATratamientoTratamiento

Antipiréticos Dieta blanda Anestésico tópico

HERPANGINA HERPANGINA Diferencias clínicas Diferencias clínicas

Ocurre en epidemiasInfección leveSe localiza en parte posterior de

cavidad oralLesiones pequeñasMenor duraciónEl dolor no es intenso y no produce

halitosis

HERPES SIMPLEHERPES SIMPLEInfecciosa Aguda

VHS Tipo 1, Gingivoestomatitis Herpética Aguda : Cara, Labios, Cavidad Bucal y Piel de la parte Superior del cuerpo. Bucales y Faringeas

VHS Tipo 2, Estomatitis Herpética, Afta Habitual, herpes recidivante crónico: Infecciones Genitales y Piel de la parte inferior del Cuerpo.

HERPES SIMPLEHERPES SIMPLEMecanismo de AcciónMecanismo de Acción

Forma Cuerpos de Inclusión intracitoplasmaticos secundarios e intracelulares primarios

Degeneración Globulosa de las células epiteliales infectadas con necrosis parcial del epitelio

HERPES SIMPLEHERPES SIMPLEMecanismo de AcciónMecanismo de Acción

Adulto – Ectodermatropo Niño – Pantropo Aumento de anticuerpos

séricos. La latencia ocurre cuando el

virus es transportado por neuronas de terminaciones nerviosas de mucosa o piel a los ganglios, donde persiste el DNA viral y origina enfermedad recurrente

GINGIVOESTOMATITIS GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA PRIMARIA AGUDAHERPETICA PRIMARIA AGUDA

Presentación clínica poco frecuente de una primera infección por herpes simple en la que existen diversas ulceras superficiales, tanto por las superficies intraorales queratinizadas como las portadoras de glándulas y se acompaña de síntomas sistémicos.

HERPES SIMPLEHERPES SIMPLEManifestaciones Clínicas Bucal PrimarioManifestaciones Clínicas Bucal Primario

Periodo de Incubación: 5- 7 días, 2- 12 días Síntomas Prodrómicos antes de las lesiones locales Vesículas de pared delgada rodeadas por una base

inflamatoria Ulceras redondas y superficiales

Gingivitis Marginal Aguda Generalizada

Encia Edematosa e Inflamada

Ulceras Gingivales pequeñas

Ganglios Linfáticos submandibulares y cervicales

HERPES SIMPLEHERPES SIMPLEManifestaciones Clínicas Bucal PrimarioManifestaciones Clínicas Bucal Primario

Lesiones de la piel labial y facial sin afección intrabucal

Niño: Fiebre (3-4 días desaparece), cicatrización de lesiones (7-10 días)

HSV puede continuar en la saliva después del inicio de la enfermedad.

HERPES SIMPLEHERPES SIMPLEManifestaciones Clínicas Bucal PrimarioManifestaciones Clínicas Bucal Primario

HERPES SIMPLE ORAL SECUNDARIO HERPES SIMPLE ORAL SECUNDARIO

Herpes Labial Recidivante

Presentación episódica de un cúmulo de vesículas y ulceras superficiales localizadas en las zonas laterales de los labios, pacientes con infecciones latentes por herpes simple; los virus se hallan inactivos en ganglios que inervan los labios y se activan por diversos factores tanto internos como externos.

Herpes Intraoral Recidivante

Presentación episódica de un cúmulo intraoral de ulceras punteadas superficiales sintomáticas localizadas por lo general sobre mucosa que recubre agujeros palatinos mayores que aparecen típicamente después de tratamientos dentales en dicha zona.

HERPES SIMPLE ORAL SECUNDARIO HERPES SIMPLE ORAL SECUNDARIO

PANADIZO HERPETICOPANADIZO HERPETICO

Infección primaria o secundaria por herpes simple localizada en manos o dedos adquirida por contacto directo con una lesión activa.

HERPES SIMPLEHERPES SIMPLETratamientoTratamiento

DIAGNOSTICO

1. Citología: Eritema Multiforme, Estomatitis Alérgica, Estomatitis Aftosa Recurrente

• Células Gigantes Multinucleadas, sincitio y degeneración nuclear globosa

1. Aislamiento de HSV

2. Títulos de Anticuerpos: Aumento del cuádruple

ACICLOVIR: Inhibe la replicación del DNA en células infectadas por HSV; Aciclovir Sistémico

Acido Acetil Salicílico o Acetaminofeno Clorhidrato de Diclonina al 0.5% Contraindicado corticoesteroides

HERPES SIMPLEHERPES SIMPLETratamientoTratamiento

HERPES SIMPLEHERPES SIMPLEFormas de PrevenciónFormas de Prevención Virus Filtrable Contacto Portadores Asintomáticos

Transtornos Emocionales Fatiga Estrés Traumatismos Transtornos Alimenticios Menstruación Medicamentos Exposición Excesiva a la Luz Solar Higiene Inmuno suprimidos

HERPES ZOSTER (virus V-Z) HERPES ZOSTER (virus V-Z) enfermedad viral

infecciosa aguda, extremadamente dolorosa

Inflamación de las raíces ganglionares dorsales , ganglios nerviosos craneales extramedulares

Asociada con erupciones vesiculares de la piel, mucosas en las aéreas que están abastecidas por los nervios afectados

El herpes zoster es esporádico y es la reactivación de virus latentes V-Z

Aspectos clínicosAspectos clínicos

Mas común en adultos Ambos sexos En paciente adulto

muestra Fiebre, indisposición

general Dolor Sensibilidad a la

presión de los nervios sensoriales afectados

Unilateral Erupción cutánea

o de las mucosas en forma papular o vesicular

Se asemeja a las lesiones del herpes simple

Herpes simple

Herpes zoster

Factores predisponentesFactores predisponentes Traumatismo Desarrollo de

malignidades Tumor afecta los

ganglios radiculares dorsales

Radiación local Terapéutica

inmunodepresora

Pacientes inmunocomprometidos

Enfermedad Linfomas malignos Mortal si se

infectan las viceras

Manifestaciones bucalesManifestaciones bucales

Puede afectar la cara infección del nervio

trigémino Lesiones de la mucosa

bucal Vesículas sobre la

mucosa bucal, lengua, úvula, faringe y laringe

Característico es unilateral

Ganglios geniculados, afecta el oído externo y la mucosa bucal (síndrome de Hunt)

Parálisis facial Dolor de meato

auditivo externo y pabellón de la oreja

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Fármacos antivirales

BIBLIOGRAFIABIBLIOGRAFIA

Malcom A. Lynch. Medicina Bucal de Burket Diagnostico y tratamiento. Mc Graw Hill Interamericana. 9° Edición. 1996.

J. Philip Sapp, Lewis R. Eversole. Patología Oral y máxilofacial Contemporánea. ELSEVIER MOSBY. 2° Edición 2005.

Eduardo L. Ceccotti. El diagnostico en clínica Estomatología. Edit. Panamericana 1° Edición Buenos Aires 2007.

Richard W. Tiecke. Fisiopatología Bucal. Editorial Interamericana S.A.. 1960

Robert J. Gorlin, Henry M. Goldman. Patología Oral. Editorial Salvat Editores. Barcelona España 1973.

William G. Shafer. Tratamiento de Patología Bucal. Interamericana 4° Edición 1988.