Ernährungstherapie des Intensivpatienten · o Di-oder Tripeptide im oberen Dünndarm besser resorbiert als einzelne AS o keine Ballaststoffe [1] Ernährungstherapie des Intensivpatienten

Ernährungstherapie des Intensivpatienten

5. Dezember 2012

Dr. med. Karen M. Kämpf

Abteilung für Anästhesie und operative Intensivmedizin - St. Elisabeth-Hospital Herten gGmbH

St. Elisabeth-Hospital HertenDr. Karen M. Kämpf

Ernährungstherapie des IntensivpatientenInhaltErnährungstherapie des IntensivpatientenInhalt

Inhalt

• Allgemeines

• Indikationen / Kontraindikation / Nutzen / Risiken zur Ernährung

• Ernährungszustand des Patienten / Mangelernährung• Stoffwechsel / Energiebedarf des Intensivpatienten

• Parenterale Ernährung

• Enterale Ernährung• Metabolisches Monitoring

• Ernährungskomponenten / Immunonutrition

• Fazit


Inhalt

• Allgemeines






• Fazit



• Spezifische Ernährungstherapie des Intensivpatienten unverzichtbarer Stellenwert

• Bestimmte ernährungstherapeutische Interventionen bedingen eine signifikante Verbesserung des klinischen Outcome (Einsatz von nichtenergetischen Substraten „Immunmodulation“)

• Bei vielen unkomplizierten postoperativen Verläufen eine spezielle Ernährungstherapie nicht indiziert

• Bei mangelernährten Patienten und solchen, bei denen sich der Ernährungszustand im klinischen Verlauf verschlechtert , ist gezielte postoperative Ernährungstherapie unverzichtbar

[1]

Ernährungstherapie des IntensivpatientenAllgemeinesErnährungstherapie des IntensivpatientenAllgemeines


• Die künstliche Ernährungstherapie des Intensivpatienten sollte patientenorientiert und optimal sein und den jeweiligen Krankheitszustand mit seiner veränderten Stoffwechsellageberücksichtigen

• Ernährungstherapie sollte so „früh “ wie möglich mit einer physiologischen enteralen Ernährung beginnen, ggf. von parenteraler Ernährungstherapie unterstützt werden

• Frühzeitige enterale Ernährung verbessert Wundheilung und reduziert Inzidenz der septischen Mortalität , totale parenterale Ernährung nur bei absoluten Kontraindikationen für enterale Ernährung als Überbrückung gedacht!

[4]

Ernährungstherapie des IntensivpatientenAllgemeinesErnährungstherapie des IntensivpatientenAllgemeines


Inhalt

• Allgemeines






• Fazit



Indikationen der Ernährungstherapie

• Längere Nahrungskarenz (> 7Tage) bzw. geringe Energieaufnahme (<500kcal/Tag)

• Reduzierter Ernährungszustand/Mangelernährung

• Ausgeprägter Hyperkatabolismus (Gewichtsabnahme, hohe Stickstoffausscheidung)

• Spezielle Situationen und Stressfaktoren (z.B. Verbrennung, Sepsis, Immunsuppression)

[1]

Ernährungstherapie des IntensivpatientenIndikationen / Kontraindikation / Nutzen / Risiken zur ErnährungErnährungstherapie des IntensivpatientenIndikationen / Kontraindikation / Nutzen / Risiken zur Ernährung


Kontraindikationen zur Ernährungstherapie

• Akutphase einer Erkrankung nach Operation und Trauma

• Schock jeder Genese, schwere Sepsis

• Hyperlaktatämie

• Schwere Azidose

• Schwere Hypoxie

[1]



Nutzen der Ernährungstherapie

• Verbesserte Wundheilung

• Reduktion der katabolen Antwort

• Steigerung der Immunfunktion

• Erhalt der intakten Darmbarriere (besonders bei enteraler Ernährung)

• Reduktion der Komplikationsrate, der Mortalität, der Hospitalisationszeit und der Kosten

• Verbesserung der intestinalen Perfusion bei enteraler Ernährung

[1]



Risiken einer Ernährungstherapie

• Aspiration bei enteraler Ernährungstherapie

• Katheterassoziierte Komplikationen

• Hyperglykämie und Hyperlipidämie, Harnstoffanstieg

• Diarrhöen

• Darmdilatation und Flatulenz

• Dünndarmnekrose

• Leberverfettung[1]



Inhalt

• Allgemeines






• Fazit



• Initiale Erhebung des Ernährungszustandes des Patienten nach ESPEN-Guidelines (ESPEN=European Society of Parenteral and Enteral Nutrition) mittels � nutritional risk score

• Andere Methoden wie Body-mass-Index, Messung des Oberarmumfangs, Trizepshautfaltendicke � wenig aussagekräftig

• Exakte Ermittlung des Körpergewichts des Intensivpatienten aufwendig und mit vielen Fehlern behaftet

• Laborparameter geben Hinweise auf die metabolische Situation desPatienten, sind aber allein nicht aussagekräftig

[4,5]

Ernährungstherapie des IntensivpatientenErnährungszustand des Patienten / MangelernährungErnährungstherapie des IntensivpatientenErnährungszustand des Patienten / Mangelernährung


NUTRITIONAL RISK SCORE

Punkte 0 1 2 3Alter < 70 Jahre >70 Jahre

Gewichtsverlust <5% >5% in 3 Monaten >5% in 2 Monaten >5% in 1 Monat

Tägliche Nahrungsaufnahme

75-100% 50-75% 25-50% 0-25%

Schwere der Erkrankung/Größe der OP

Keine Chronische Erkrankung/mild

Mäßig/große abdominale OP/Chemotherapie

Schwer/Pankreas-resekretion/Intensiv-therapie

Punktsumme 0 1-2 >3

Beurteilung Keine Mangelernährung

Risiko der Mangelernährung

Signifikanter Mangelernährungs-zustand

Empfehlung Keine Therapie Wöchentliches Screening

Sofortiger Beginn Ernährungstherapie

[4,5]

Abbildung 1: Nutritional Risk Score



• Wichtigkeit des Ernährungsscreenings steigt durch relativ hohePrävalenz der Mangelernährung bei stationären Patienten

• 27% der Patienten in deutschen Kliniken -unabhängig von der Versorgungsstufe- zeigen Zeichen der Mangelernährung

• 40% Mangelernährung bei COLD und Intensivpatienten

• 10% Mangelernährung insgesamt bei chirurgischen Patienten

• Mangelernährte Patienten weisen eine signifikant erhöhte postoperative Komplikationsrate auf

[4]



Inhalt

• Allgemeines






• Fazit



Stoffwechsel des Intensivpatienten

• Im Verlauf einer schweren Erkrankung unterliegen Energieumsatz und Stoffwechsel erheblichen dynamischen Veränderungen

• Intensivpatienten unterliegen einem besonderen Stressstoffwechsel

• Auslöser des sog. Stressstoffwechsels sind:

� Traumata jeglicher Art

� Infektionen� Intoxikationen

� Stimulation von Hypothalamus/Sympathikus, Freisetzung von

Stresshormonen, Katechoamine, Kortisol, Glukagon; Synthese proinflammatorischer Zytokine [TNF, IL-1 und IL-6]

[6]

Ernährungstherapie des IntensivpatientenStoffwechsel / Energiebedarf des IntensivpatientenErnährungstherapie des IntensivpatientenStoffwechsel / Energiebedarf des Intensivpatienten


Stoffwechsel-Aggressionsphase

• Ausgehend von dieser Akutreaktion kommt es im Verlauf zur Induktion einer Vielzahl sekundärer hormoneller und metabolischer Antworten:

� Chemotaxis von neutrophilen Granulotzyten

� Aktivierung von Gerinnungskaskaden

� Thrombozytenaktivierung

• Metabolisch überwiegen Stressmediatoren, proinflammatorische Zytokinine und antiinsulinäre Hormonen

• Daraus resultiert eine ausgeprägte KATABOLIE mit teilweise exzessiv gesteigerter Proteolyse, Lipolyse und Glukoneogenese

[6]



Ziel des Stressstoffwechsels

• Sicherstellung der Versorgung überlebenswichtiger G ewebe , die auf Glucosezufuhr angewiesen sind (ZNS, Nebennieren, Nieren, Immunzellen)

• In Akutphase akzelerierte hepatische Glukoneogenese mit Hyperglykämie

• Insulinresistenz peripherer Gewebe (um Glucoseverbrauch nicht-glucoseanhängiger Zellen im/in Fettgewebe/Muskulatur zu senken)

[6]




• Gesteigerte hepatische Glucoseproduktion weitgehend von exogener Glucosezufuhr abgekoppelt und kann durch diese nicht vollständig supprimiert werden (mangelnde metabolische Rückkopplung) � endogene Glykogenreserven werden erschöpft

• Zur Unterhaltung nach Ausschöpfung endogener Glykogenvorräte kommt es zur Proteolyse von Skelettproteinen (insbesondere Glutamin+Alanin) � sog. Autokannibalismus

• Autokannibalismus kann einen Verlust von ca. 0,5-1kg Muskelmasse /Tag zur Folge haben

[6]




• Lipolyse -Steigerung für mehr Glucose/Energie � Freisetzung freier Fettsäuren (Kalorienlieferanten nutzbar für peripheres Gewebe und über hepatische Synthese von Ketonkörpern � Gehirn utilisierbar)

• Exogen supplementierte Fettemulsionen zur Energiegewinnung nutzen

[6]



[3]


Hormonelles Milieu während Hunger- und Stressstoffwech sel

Abbildung 2: Hormonelles Milieu während Hunger- und Stressstoffwechsel


Postaggressions- und Rekonstitutionsphase

• Mit Erholung und Stabilisierung des klinischen Zustands beginnt Postaggressions- und Rekonstitutionsphase

• Intensivpatient kann durch exogene Zufuhr verlorene Ressourcen ausgleichen

[6]



Energiebedarf des Intensivpatienten� kann geschätzt oder gemessen werden� bis dato nicht eindeutig festgelegt

� Formeln häufig komplex und wenig praktikabelo nach Harris+Benedikto nach Weir o indirekte Kalorimetrie

Besser in der Praxis bewährt � 25kcal/kgKG/Tag Obergrenze, d.h.

� in der Frühphase geringere Substratmengen

� in der Postaggressionsphase Steigerung auf die Obergrenze (Sollgewicht=Körpergröße-100)

Intensivpatienten unterliegen einer permanenten Dyna mik!

[5,6]



[2]

Abbildung 3: Energieumsatz + Energiezufuhr bei kritisch Kranken








[9]



[9]


Postkatabole Phase

Vermeidung von Mangelzuständen oberste Priorität

• Assoziation zwischen inadäquater Ernährung und Krankenhausaufenthalt und Komplikationrate (Villet et al.)

• Multizenterstudie von 2009:Erhöhung der Kalorienzufuhr beim BMI< 25kg/m2 oder BMI>35kg/m2 um 1000kcal/Tag führt zur signifikantenVerringerung der Letalität und Beatmungsdauer (ausgehend von durchschnittlich 1034kcal/ die)

[6,7]




Die absolute H öhe der summarisch zugeführten Kalorien steht heute nicht mehr

im Mittelpunkt

Der exakte Kalorienbedarf eines individuellen Patie nten ist in der Regel nicht bekannt

Eine isokalorische Ernährung nach Faustregel (25kca l/KG Tag) ist nur bei BMI<25 oder >35 erforderlich

Weniger ist in der Regel mehr (Ausnahme: Rekonvaleszenz)

[9]


Inhalt

• Allgemeines






• Fazit



Parenterale ErnährungDefinition:

Zufuhr von Energieträgern und für den Stoffwechsel notwendigen Substraten über einen (zentral-)venösen Zugang.

• Totale p arenterale E rnährungstherapie (TPE ): intravenöse Zufuhr aller Komponenten der täglichen Ernährung ohne zusätzliche orale Nahrungs- oder Flüssigkeitsaufnahme

• Partielle parenterale Ernährung : bei nicht Bedarf deckender enteraler/oraler Ernährung zusätzlich parenterale Zufuhr von Nährstoffen

• Krankheitsadaptierte Ernährung

[1]

Ernährungstherapie des IntensivpatientenParenterale ErnährungErnährungstherapie des IntensivpatientenParenterale Ernährung


Ziele der parenteralen Ernährung

• Energie zur Verfügung stellen

• Strukturbausteine liefern, z.B. Membranlipide

• Proteinbausteine für reparative, humorale und immunologische Leistungen anbieten

• Anabolismus fördern: Effizienz der Proteinutilisation erhöhen

• Katabolie mindern

• Kofaktoren für den Stoffwechsel zur Verfügung stellen (Vitamine, Spurenelemente)

[1]



Komplikationen parenteraler Ernährung

• Katheterassoziierte Komplikationen

• Metabolische Entgleisungen (Säure-Basen-Störungen,Hypertriglyzeridämie,Hyperglykämie, Elektrolytverschiebungen, hepatische Komplikationen)

• Harnstoffanstieg bei Katabolie

• CO2-Anstieg (Kohlenhydratzufuhr zu hoch) + Oxygenierungsstörungen ( zu hoher oder zu schnelle Fettzufuhr)

• Vitamin-, Spurenelementmangel/-überdosierung

• Flüssigkeitsimbalanzen



Komplikationen parenteraler Ernährung

• Überwucherung des Darms mit gramnegativen Darmbakterien

• Schleimhautatrophie und vermehrte Translokation bei totaler parenteraler Ernährung

• Immunsuppressiver Effekt

[1]



Indikation/Beginn parenteraler Ernährung

Deutsche und europäische Fachgesellschaften:• Parenterale Ernährung für Patienten nach 3-5 Tage unzureichender

enteraler Ernährung

Amerikanische Leitlinien: • Restriktiver, frühester Beginn nach 7 Tagen

Es muss zwischen total parenteraler und supportiver parenteraler Ernährung unterschieden werden.

[6]



• Überlebensvorteil durch total parenterale Ernährung bei Patienten mit nichtfunktionstüchtigen Gastrointestinaltrakt

• Aktuelle europäische Leitlinien:

�� Duale Ernährungsstrategie bei inadäquater enteraler Ernährung

[6]



Inhalt

• Allgemeines






• Fazit



Enterale Ernährung

�� Sondenk ost (SK, industriell gefertigt)

• Hochmolekulare nährstoffdefinierte Diät (standardisiert oder modifiziert, stoffwechseladaptiert)

• Niedermolekulare chemisch definierte Diät o Elementardiät oder Astronautenkost

o L-AS

o unangenehmer Geschmacko hohe Osmolarität >600mosm/l

o Oligopeptiddiät

o Di-oder Tripeptide im oberen Dünndarm besser resorbiert als einzelne AS

o keine Ballaststoffe

[1]

Ernährungstherapie des IntensivpatientenEnterale ErnährungErnährungstherapie des IntensivpatientenEnterale Ernährung


Enterale Ernährung

• Gehalt an Vitaminen und Spurenelementen entspricht bei vollständiger enteraler Therapie ( Sondennahrung) dem durchschnittlichen Tagesbedarf

• nur bei extremer Katabolie Zusätze wieo Zinko Eisen

o Vitamin B und C

[1]



Applikationsmodus enteraler Ernährung

Applikation per:• Gastrale Ernährung (MS oder PEG)

• Jejunale Ernährung (Intestinofix, Dreilumensonden)

Applikation:• Bolusweise oder kontinuierlich gastral (bis maximal 8-mal 300ml nach

langsamer kontinuierlicher Steigerung der Bolusmengen von 3-mal 50ml aufwärts, kontinuierlich maximale Infusionrate 200ml/h)

• Kontinuierlich über eine duodenal-jejunale Sonde (maximale Infusionsrate von 120-150ml/h)

[1]



Vorteile enteraler Ernährung

• Aufrechterhaltung der intestinalen Integrität

• Anregung der Magenentleerung und Darmmotilität

• Bessere Wundheilung• Verbesserte intestinale Immunkompetenz

• Geringere Stressreaktion und Mediatorenfreisetzung

• Geringere Kosten• Geringere Katheterkomplikationen (Infektion, Blutung, Pneumothorax)

[1]



Nachteile enteraler SK-Ernährung

• Gefahr der Regurgitation und Aspiration

• Bakterielle Kontamination

• Schleimhautläsion/Druckschäden

• Tube-feeding-Syndrom: akute Niereninsuffizienz durch Hyperosmolarität oder Hypernatriämie

• Diabetische Entgleisung

[1]



Kontraindikationen für enterale Ernährung [5]

Absolut

Schwere Funktionsstörungen des MDT• Mechanischer / paralytischer Ileus• Darmverletzung/Darmischämie• Generalisierte Peritonitis• Schockzustand• Akute GIB/akutes Abdomen

Schwere SW-Entgleisung mit Koma• Coma diabeticum• diabetisches Koma• Urämie

Relativ

Krankheiten des MDT mit Malabsorption• Kurzdarm• Darmfisteln• entzündliche Darmerkrankungen

Aspirationgefahr• Pankreatitis



Applikationswege-Enteral

• Frühzeitige enterale Ernährung innerhalb der ersten 24 Stunden

„If the gut works, use it“

� Geringere Infektionsrate , Krankenhausverweildauer und Mortalität� Verhinderung der Mukosaatrophie� Erhaltung der Darmintegrität� Minimierung von Translokation von Bakterien und Toxinen aus Darmlumen in

Blutbahn

Praxistipp:Steigerung hochmolekularer Lösungen von 10ml/h in den

ersten 4Tagen in 10-20ml-Schritten zum Kalorienziel.

[6]



PROBLEM: Enterale Ernährung nicht ausreichend

� Eingeschränkter oder nichtfunktionstüchtiger Gastro intestinaltrakt

[6]




Gastrointestinale Toleranz der enteralen Ernährung

� Abschätzung des tolerablen gastralen Residualvolumens (GRV)

� schwierig, Studienlage uneinheitlich

� Insgesamt eher Akzeptanz höherer GRV (500 ml?)

� Supportive Maßnahmen:• Oberkörperhochlagerung

• Prokinetikagabe

� Warnsignale:• Regurgitation von Sondenkost

• Anstieg Serumlaktat

• abdominelle Probleme

[6]


Inhalt

• Allgemeines






• Fazit



Metabolisches Monitoring

• Zur Vermeidung von Hypo- oder Hyperalimentation

• Metabolische Toleranzgrenzen (Grenzwerte Plasmakonzentrationen) beachten

[6]

Ernährungstherapie des IntensivpatientenMetabolisches MonitoringErnährungstherapie des IntensivpatientenMetabolisches Monitoring


Inhalt

• Allgemeines






• Fazit



Ernährungskomponenten

Das Verhältnis der Einzelkomponenten wird durch die Stoffwechselsituation des Patienten bestimmt

[6]

Ernährungstherapie des IntensivpatientenErnährungskomponenten / ImmunonutritionErnährungstherapie des IntensivpatientenErnährungskomponenten / Immunonutrition


Kohlenhydrate

• Primäres Kohlenhydrat Glucose (Fructose oder Sorbit keine gesicherte Indikation)

• Zufuhrmenge: 2-5g/kgKG/Tag

• macht 50-70% der Nichteiweißenergie aus

• Glucosespiegel ca.150-180mg/dl

• In Akutphase i.v. -Insulin-Therapie notwendig

• Keine evidenzbasierten Daten zur adäquaten/akzeptablen Insulindosis[6]



Lipide

• Hohe Energiedichte• Bedeutung in der Ernährungstherapie nicht eindeutig geklärt

• Können in der Akutphase durch vermehrte Lipidoxidation sinnvolle Energieträger sein, besonders wenn Glucosezufuhr durch Hyperglykämie limitiert ist

• 30-50% der Nichteiweißenergie

• 0,5-1g/kgKG/Tag• Gabe von reinem Sojaöl nicht mehr empfohlen (eher reduzierter Gehalt an

Omega-6 –Fettsäuren empfohlen)• Praxis: Mischemulsionen langkettige Triglyzeride (LCT)+mittelkettige

Trigyceride(MCT)±Fischöl(Omega3-Fettsäuren) oder Olivenöl

• Metabolisches Monitoring: max. Triglyceridkonzentration im Blut 400mg/dl

[6]



Aminosäuren

• Im Stressstoffwechsel mit Katabolie und massiver Proteolyse essentiell

• Proteinresynthese energieverbrauchender Prozess, immer mit gleichzeitiger Zufuhr von Glucose/Lipiden

• 1-1,5g/kgKG/Tag

• Nur bei dialysepflichtigem Nierenversagen und Verbrennungspatienten ggf. Erhöhung der Zufuhr

• Monitoring: Obergrenze Serumharnstoffkonzentration 200mg/dl (Anstieg < 60mg/dl/Tag)

[6]



Aminosäuren

� Die Applikation von Aminosäurespeziallösungen (Hepar-oder Nephrolösungen):

� bis dato keinen gesicherten Vorteil� wesentlich teurer

[1]



Immunonutrition

• Durch Zusatz von Substanzen sollen immunologische Funktionen positiv beeinflusst werden

• Substanzen:

[6]



ImmunonutritionGlutamin

• Häufigste Aminosäure des Körpers

• Funktion: � Baustein im Ammoniakstoffwechsel und in der Harnstoffsynthese

� Ausgangsstoff Glutathionsynthese

� Reduktion von Sauerstoffradikalen, antiinflammatorisch

• In der Katabolie fakultativ essentielle Aminosäure

• Im Stressstoffwechsel Substrat für Lymphozyten und Epithelzellen (für Immunantwort und intestinale Barriere verantwortlich)

[6]



ImmunonutritionGlutamin

• Einsatz bei kritisch Kranken gerechtfertigt

(konventionelle parenterale Lösungen und enterale Sondenkost enthalten wenig Glutamin)

• Bei kritisch Kranken, ausschließlich parenteral ernährten Patienten, konnte Glutaminsupplementation die Mortalität reduzieren

• Fachgesellschaften empfehlen: � bei parenteraler Ernährung, i.v. – Glutamingabe (0,3-0,5g/kgKG/Tag als Dipeptid)� Parenterale Gabe bei enteraler Ernährung nicht empfohlen� bei Verbrennungs- und Traumapatienten gemäß aktuellen Leitlinien

enterale Gabe sinnvoll

[6]



ImmunonutritionArginin

• Im Stressstoffwechsel essentiell

• Lymphozytenfunktion

• Synthese von Stickstoffmonoxid, Kreatinin + Harnstoff

• Perioperative Gabe bei chirurgischen Hochrisikopatienten sinnvoll

[6]



ImmunonutritionOmega3-Fettsäuren

• Reduktion von proinflammatorischen Metaboliten (Leukotriene, Thromboxane) mittels partiellem Ersatz von Omega-6 Fettsäuren durch Omega-3 Fettsäuren

• ARDS:Enterale Applikation von SK, die angereichert ist mit:

� Omega-3 Fettsäuren

� γ-Linolensäure� Antioxidantien

[6]



ImmunonutritionAntioxidantien

• Antioxidantien wie z.B. Vitamin C, Vitamin E, Zink, Selen

• Im Stressstoffwechsel (besonders bei Sepsis) vermehrte Freisetzung von Sauerstoffradikalen, die bakterizide Funktion zunächst sinnvoll, aber bei Überproduktion Schäden an Mitochondrien, Zellmembranen und DNS

• Selengabe (SIGNET-Studie) bei ICU-Patienten reduziert infektiöse Komplikationen � nicht Mortalität

• Hochdosierte Selengabe bei kritisch Kranken empfohlen

• Bei Verbrennungspatienten, Nierenersatztherapie, Traumapatienten: �Kombination von Selen + weiteren Spurenelementen (Zink, Kupfer) sinnvoll

[6]



Inhalt

• Allgemeines






• Fazit



Fazit für die Praxis:

• Metabolismus beim ICU-Patienten dynamischer Prozess mit Auswirkung auf Energiebedarf +Ernährungsregime

• Frühphase Hyperalimentation vermeiden, im Verlauf Hypoalimentation

• Frühzeitige enterale Ernährung bei Fehlen von KI immer anstreben

• Steuerung der Ernährungstherapie durch metabolisches und gastrointestinales Monitoring

• Immunmodulierende Substanzen können bei bestimmten Patienten sinnvoll sein

[6]

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Vielen Dank!

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Weiterführende Internetadressen:

Deutsche Gesellschaft für Ernährungsmedizinhttp://www.dgem.de

European Society for Clinical Nutrition and Metabolismhttp://www.espen.org

Crirical Care Nutricianhttp://www. criticalcarenutrition.com

[5]

Ernährungstherapie des IntensivpatientenWeiterführende InternetadressenErnährungstherapie des IntensivpatientenWeiterführende Internetadressen


1. Fresenius M, Heck M, Ernährungstherapie: Repetitorium Intensivmedizin, 3.Auflage, 2007, 95-126

2. Felbinger TW, Richter HP, Ernährung von Intensivpatienten.Aktuelle Ernährungsmedizin 2012; 37 (1):36-37

3. Felbinger TW, Suchner U., Eckart,Forst, Burchardi,-Intensivmedizin -08Erg.-Lfg.o1/04

4. Felbinger TW, Richter HP, postoperative Ernährung-früher oder später?.Refrescher Course-Aktuelles Wissen für Anästhesisten 2012; 38: 101-106

5. Gottschlich B, Koch T, Ernährung des Intensivpatienten. Anästhesiologie und Intensivmedizin 2008; 49:308-329

6. Hecker M, Felbinger T, Mayer K, Ernährung in der Intensivmedizin. Der Anästhesist 2012; 6:553-564

7. Preiser et al., Int. Care Med. 1999; 25-29

8. Duml, W Intensiv-News, Medicom 5/2011

9. Hartl, W H, Power Point Präsentation, 2011

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