Objetivos de Aprendizaje

1. Discutir la gastroenteritis viral en relación con:

a. las características clínicas típicas

b. los hallazgos patológicos típicos

c. el mecanismo de producción de la enfermedad en infecciones por rotavirus

2. Definir el espectro de presentación clínica en pacientes con enterocolitis bacteriana (enteritis).

3. Describir el espectro de cambios patológicos observados en la enterocolitis bacteriana producida por Shigella spp, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica y Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella spp (no typhimurium), y Vibrio cholerae. Identificar las propiedades, sobre todo relacionados con la producción de toxina o capacidades invasivas de los organismos, que producen las reacciones patológicas.

4. Describir la colitis pseudomembranosa en términos de:

a. hallazgos macroscópicos y microscópicos

b. el mecanismo por el cual la terapia con antibióticos predispone a la colitis pseudomembranosa

c. factores de riesgo para el desarrollo de la colitis pseudomembranosa

5. Describir los hallazgos patológicos en la gastroenteritis producida por el protozoos Entamoeba histolytica y Giardia lamblia. Describir cómo los cambios patológicos como resultado la presentación clínica. Definir las propiedades de E histolytica que dan lugar a los hallazgos patológicos.

6. Describir el uso de las siguientes pruebas de laboratorio en el diagnóstico de la etiología de la gastroenteritis:

a. heces para leucocitos (Imagen 1)

b. taburete para la cultura (HCP, p. 479)

c. Ensayo de la toxina Clostridium difficile (Imagen 2)

d. endoscopia con biopsia (Imagen 3)

Caso clínico

El paciente, que tenía un historial de varios días de fiebre y tos productiva de esputo amarillo-verde, fue llevado al hospital de un hogar de ancianos. Fue diagnosticado de neumonía y fue tratada con un antibiótico de amplio espectro.

El paciente mejoró inicialmente, y su temperatura se convirtió en normal. Sin embargo, de cuatro a cinco días después de comenzar el tratamiento, desarrolló diarrea acuosa y fue de nuevo febril. Una muestra de heces se obtuvo los siguientes resultados:

Los leucocitos (Imagen 1)Los óvulos y parásitos - negativo para Giardia y E histolyticaCultivo - no Salmonella, Shigella, Campylobacter, Vibrio cholerae, Escherichia coli patógena o aislado.Inmunoensayo enzimático para la toxina C difficile (Imagen 2)

La sigmoidoscopia reveló múltiples placas de color amarillo-blanco, recubren una mucosa colónica hiperémica (Imagen 3). Hallazgos patológicos característicos se pueden ver en imágenes 4-6. El paciente continuó con antibióticos por vía intravenosa para la neumonía y comenzó un curso de vancomicina oral para la colitis seudomembranosa inducida por C. difficile. Su diarrea fue resuelta, y fue dado de alta en buen estado de salud para volver a la casa de reposo.

Imagen 1

Taburete, examen de leucocitos - Alta potencia

En esta imagen se ven múltiples neutrófilos de alta potencia de las heces del paciente. Tenga en cuenta el número de bacterias en el campo; estos son flora normal

¿Son los neutrófilos en las heces un indicativo de una infección viral o una infección bacteriana ?Los neutrófilos están más comúnmente presentes en la infección bacteriana que en la infección viral. La mayoría de los virus que causan la diarrea afectan el intestino delgado y no causan ulceración o invaden la mucosa. El citomegalovirus es un virus que no sigue esta regla, ya que causa ulceración secundaria a la necrosis isquémica e invasión directa. Sin embargo, CMV no es una causa común de diarrea infecciosa en el huésped inmunocompetente .

Imagen2

Ensayo de la toxina Clostridium difficile

El ensayo Clostridium difficile detecta toxinas patógenas específicas del organismo. Un extracto de las heces del paciente se coloca en pocillos de una placa de microtitulación. Esta placa es un recipiente de plástico con forma de copa pozos individuales que sujetan la muestra y los reactivos. Si la toxina está presente, un color amarillo se desarrollará.

¿Cuál es el mecanismo de producción de la enfermedad por Clostridium difficile ?

Los principales factores que contribuyen a la patogénesis de C. difficile de la colitis seudomembranosa inducida son:

1) La alteración de la flora bacteriana intestinal normal2) La producción de toxinas por el rápido crecimiento de C. difficile en un momento en el crecimiento de los otros organismos que compiten, flora normal, los intestinales se suprimen. C. difficile produce dos toxinas: la toxina A es una enterotoxina, y la toxina B es una citotoxina. Las toxinas causan daño directo al epitelio y también dan lugar a trombosis vascular localizada, lo que provoca una mayor destrucción epitelial.3) la susceptibilidad relacionada con la edad.

Los recién nacidos y los bebés de hasta un año de edad comúnmente albergan C. difficile en su flora intestinal normal, sin efectos nocivos. Estudios basados en la población han mostrado un 20 a 100 veces mayor incidencia de la toxina de C. difficile en heces positiva en el grupo de edad de 60 años de edad, en comparación con el grupo de edad de 10 a 20 años de edad. En este paciente, la flora normal del tracto gastrointestinal se alteró por la terapia con antibióticos, lo que permitió el crecimiento excesivo de C. difficile.

Imagen 3

Colón, colitis pseudomembranosa - imagen colonoscopia

Una visión endoscópica del colon revela múltiples parches de seudomembranas tan ligeros que recubren la pared del colon hiperémica.

¿Cuáles son los organismos que más comúnmente producen colitis pseudomembranosa ?Además de Clostridium difficile, otros organismos que causan estas lesiones son Staphylococcus , Shigella , Candida, y CMV.

Imagen 4

Colón , colitis pseudomembranosa - Bruto superficie mucosaUn primer plano del aspecto macroscópico de la mucosa del colon de un paciente que muestra seudomembranas amarillas que cubren una mucosa colónica eritematosa. Este es el hallazgo clásico en la colitis pseudomembranosa.

¿Cómo se forman seudomembranas en este tipo de infección?

Las toxinas producidas por Clostridium difficile causan daño epitelial, lo que resulta en desprendimiento del epitelio. Además, hay una intensa respuesta inflamatoria y formación de un exudado. El epitelio necrótico y del exudado inflamatorio juntos forman la pseudomembrana .

Imagen 5

Colón, colitis pseudomembranosa - Baja potencia

Esta microfotografía de baja potencia muestra necrosis de la mucosa y una exudación de moco y restos inflamatorios y celular en la luz del colon , la formación de una lesión " hongo" ( etiquetado como necrosis de la mucosa ), característico de la colitis pseudomembranosa.

¿Cómo afecta la alteración patológica aquí difiere de la observada en el cólera?

El colon en pacientes con cólera es edematosa sin otros cambios patológicos. El cólera es también una enfermedad mediada por toxinas, pero la destrucción del epitelio no se produce.

Imagen 6

Colón, colitis pseudomembranosa - Alta potencia

Mayor aumento muestra que la pseudomembrana suprayacente se compone de células inflamatorias agudas , restos celulares , fibrina y moco.

¿Por qué es esta enfermedad llamada colitis pseudomembranosa en lugar de la colitis membranosa ?

El material que forma la pseudomembrana consiste en fibrina, neutrófilos, y los restos celulares, que es diferente de una membrana, compuesta de células epiteliales.

Imagen 7

Intestino delgado, normal y gastroenteritis viral

Los virus invaden los enterocitos directamente, causando la destrucción de las pequeñas células epiteliales intestinales. Típicamente, está presente el embotamiento leve de las vellosidades (atrofia). Embotamiento grave, como se ve aquí , se describe en los recién nacidos con la infección por rotavirus . Junto con el embotamiento de las vellosidades, la hiperplasia de las criptas se produce en un intento de regenerar el epitelio. La vista de alta potencia muestra la composición celular de la lámina propia, que comprende linfocitos y células plasmáticas. Estas células son constituyentes normales del duodeno y se pueden aumentar en la gastroenteritis viral, como se muestra.¿Cómo esta imagen difiere patológicamente de enterocolitis bacteriana?

Enteritis viral es una enfermedad del intestino delgado, y enterocolitis bacteriana es generalmente una enfermedad del colon. Enterocolitis bacteriana incita una respuesta

neutrofílica en contraste con enteritis viral, que normalmente induce una respuesta celular mononuclear.Figura 8

Colón, enterocolitis bacteriana normal y aguda

En potencia relativamente baja, la imagen superior muestra la mucosa colónica normal con abundante mucina en las células epiteliales del colon (que hace que se vean claras) y una lámina propia normocelular contiene linfocitos y células plasmáticas. Enterocolitis bacteriana aguda se ejemplifica en la imagen inferior por la pérdida de la mucina epitelial (una respuesta inespecífica a la lesión) y un polimorfonucleares a paso ligero infiltrado leucocitario en la lámina propia. La vista de alta potencia destaca la infiltración neutrofílica de la lámina propia con extensión en el epitelio del colon.

Podría esperarse estas alteraciones patológicas con enteritis por Campylobacter ?Sí. Enterocolitis bacteriana aguda es más comúnmente asociado con Campylobacter , Shigella , Salmonella o Escherichia coli toxigénica.

Imagen 9

Duodeno, giardiosis ( giardiasis ) - Alta potencia

Este punto de vista de alta potencia de la punta de una vellosidad duodenal muestra Giardia dentro del lumen y adjuntando al epitelio. Giardia lamblia no segrega toxinas; el mecanismo de daño esta probablemente relacionado con un bloque en la absorción de nutrientes cuando los organismos cubren las células epiteliales o dañar mecánicamente las microvellosidades.

¿Cuáles son los típicos cambios morfológicos de giardiosis ?Giardiosis típicamente se asocia con embotamiento leve de las vellosidades en el intestino delgado y un infiltrado mixto en la lámina propia, aunque los cambios morfológicos pueden variar de ninguno a embotamiento severa de las vellosidades.

Imagen 10

Colón, enterocolitis amebiana - Baja potenciaAmebas tienen enzimas citotóxicas y madriguera en la pared del colon. Ellos son detenidos por la muscular propia y siguen extendiéndose en la submucosa, la formación de una úlcera en forma de botella característica. El cuello de la úlcera es el sitio inicial de entrada del organismo, y la parte inferior de los resultados del matraz de madriguera y la propagación de los organismos.

¿Cuáles son las formas infecciosas de Entamoeba histolytica , los quistes o los trofozoítos ?

Los quistes son la forma infecciosa del organismo. Estos son tragados , seguido por la liberación de los trofozoítos .

Imagen 11

Colón, enterocolitis amebiana - Alta potencia

Las amebas son vistas dentro de los desechos celulares y fibrina. Organismos amebianos pueden confundirse con histiocitos. Ellos difieren de los histiocitos en que las amebas tienen núcleos más pequeños con cariosomas maduros.

¿Qué órganos son lugares para diseminada Entamoeba histolytica ?

El hígado es el lugar típico para los abscesos amebianos . En raras ocasiones, el amebas puede difundir a los pulmones y el cerebro.

¿Qué pruebas de laboratorio se utilizan para diagnosticar infecciones entéricas?

Las pruebas de laboratorio utilizadas para ayudar en el diagnóstico de la diarrea incluyen el examen de las heces para los leucocitos (negativo en las infecciones virales; positiva en la infección bacteriana, particularmente cuando es invasivo) y cultivo de heces. Cultivo de heces se puede hacer para detectar Salmonella spp , Shigella spp , Campylobacter spp , Vibrio cholerae y Escherichia coli patógena . Yersinia spp puede ser cultivado, pero requieren técnicas especiales. Clostridium difficile no se cultivó de forma rutinaria a partir de las heces; es un anaerobio que requiere medios especiales, y la mayoría de los laboratorios no trate de forma rutinaria a la cultura del organismo. El estándar de oro para la detección de C. difficile es el ensayo de citotoxicidad. El examen de heces para huevos y parásitos detectará amebas y Giardia. Las pruebas serológicas para amebas y pruebas de antígeno directo para Giardia y Cryptosporidium también son útiles. Además, el antígeno de rotavirus puede ser detectado por EIA.

KarolaDanielaPedroAnuar