Estado de choque para descargar

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M U

OBJETIVOS:

1) Describir aspectos históricos, epidemiológicos y definiciones del Estado de Choque.

2) Definir la fisiopatología del choque y su repercusión a nivel sistémico.

3) Identificar los puntos clave en la reanimación con líquidos en el estado de choque.

Historia.

Samuel D. Gross 1859:

Su Obra: “A System of Surgery; pathological,

diagnostic, therapeutic, and operative”.

“Desquiciamiento de la maquinaria de la

vida.”

Samuel D. Gross: pioneer academic trauma surgeon of 19th century America.

J Trauma. 1990 May;30(5):528-38.

George Crile 1899:

Su Obra: “An Experimental Research into

Surgical Shock".

“La hipotensión por pérdida de sangre es

la característica principal del estado de

choque.”

George Washington Crile.

Journal of Medical Biography, May 1994, 2: 78-83.

Walter Bradford

Cannon 1923:

Su Obra: “Traumatic

shock” continúa con la

reposición de volúmen

intravascular con líquidos

y sangre.

The Way of an Investigator: A Scientist's Experiences in Medical Research Ed W.W.Norton 1998.

Alfred Blalock 1927.

Difusión de la

hemotransfusión y

clasificación del estado

de choque:

Hematológico.

Neurológico.

Vasogénico.

Cardiogénico.

Alfred Blalock.

Journal of Medical Biography, July 1994, 4: 112-120.

http://www.medicalarchives.jhmi.edu/karsh2.jpg

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2

G.Tom Shires 1970:

“El estado de choque es proporcional

a la reducción del potencial de

membrana celular.”

Trauma. Keneth L Matoxx. 5a ed. Ed McWrall Hill. 2004

EPIDEMIOLOGÍA.EPIDEMIOLOGÍA.

1% del total de atenciones en el SU.

Rara vez se enlista como una cause directa de muerte.

Mortalidad mayor del 20%.

Medicina de Urgencias. P Rosen .5a ed. Ed Elsevier. 2003

CHOQUE SÉPTICO.

150 000 muertes por

año en Europa.

200 000 por año en

EU.

La mortalidad de las

UCI es de aprox 50%.

Molecular Mechanisms Involved in the Pathogenesis of Septic Shock

Archives of Medical Research 35 (2004) 465–479

Cardiovascular management of septic shock

Crit Care Med 2003 Vol. 31, No. 3

CHOQUE

NEUROGÉNICO.

20,000 cada año en EU.

20% muere antes de

llegar al hospital.

50–70% están entre los

15 y 35 años.

Spinal cord injury. Review

Resuscitation; March 2005: 1 –13

CHOQUE

ANAFILÁCTICO.

100 – 500 casos en EU.

Mortalidad de 0.4%.

2 terceras partes por

obstrucción de la vía

aérea superior.

El resto por hipotensión

y arritmias (edad

avanzada). Applied physiology: understanding allergy

Current Paediatrics (2002) 12, 376-381

Definición.

Transición entre la vida y la muerte.

Disfunción celular, orgánica y

sistémica.

Critical care in the emergency department: shock and circulatory support

Emerg Med J 2005;22:17–21.

Cuidados intensivos en el paciente con Estado de Choque. Ed Prado. 2005

P Rosen.5a ed. Ed Elsevier. 2003

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3

Condición en la cual la perfusión

tisular es inadecuada e incapaz de

mantener el metabolismo celular,

desarrollando hipoxemia que

conlleva a una disfunción orgánica,

falla orgánica múltiple y muerte.

Critical care in the emergency department: shock and circulatory support

Emerg Med J 2005;22:17–21.


P Rosen.5a ed. Ed Elsevier. 2003

HIPOVOLEMICO

DISTRIBUTIVO OBSTRUCTIVO

CARDIOGENICO

ESTADO DE

CHOQUE

Emerg Med Pract.2000; 1(1):1-19.


CHOQUE HIPOVOLÉMICO:CHOQUE HIPOVOLÉMICO:

Condición en la cual la alteración

hemodinámica principal radica en la

disminución del volúmen intravascular.


1. Hemorrágico

2. No hemorrágico

a) 3er. Espacio

b) Pérdidas GI

c) Pérdidas

urinarias



CHOQUE CARDIOGÉNICO:

TAS < 90 mmHg o menos de 30 mmHg por debajo de la basal durante 1 hra que no responde a la administración de líquidos y que es secundaria a una disfunción cardiaca.

IC por debajo de 2.2 l/min/m2.

Presión capilar pulmonar > 15 mmHg.



1. Miocárdico.

a) IAM.

b) Contusión.

miocárdica.

c) Miocardiopatías.

2. Alteraciones estructurales.

a) Rotura.

b) Comunicación IV.

c) Aneurisma Ventricular.

3. Arritmias.


Avances en Emergencias y resucitacion.2001.

Cuidados Intensivos en e paciente en estado de choque 2005. Vol. 7

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Estudio SHOCK (1160 pacientes) :

Disfunción del ventrículo izquierdo 78.5 %

Disfunción del ventrículo derecho 2.8 %

Complicaciones mecánicas 12 %

1. Insuficiencia mitral severa 6.9 %

2. Rotura septal 3.9 %

3. Taponamiento cardiaco 1.4 %

Otras causas 8 %

Judith S, et,al, SHOCK investigators

N. Engl J. Med. 1999;341:625-34

CHOQUE OBSTRUCTIVO:

Obstrucción mecánica al flujo de sangre

que ocasiona una poscarga disminuida y

una inadecuada perfusión tisular.



Neumotórax a tensión.

TEP masiva.

Taponamiento cardiaco.

Estenosis mitral o aórtica aguda.

Pericarditis obstructiva.



CHOQUE DISTRIBUTIVO:

Cambios en las resistencias vasculares

(vasodilatación) que conlleva a una

hipoperfusión tisular generalizada.



Séptico.

Anafiláctico.

Neurogénico.



SIRS + Foco infeccioso demostrado.

= SEPSIS.

SEPSIS grave: Hipoperfusión, hipotensión,

acidosis metabólica, oliguria, alteraciones

del estado de alerta.

CHOQUE SÉPTICO: Hipotensión inducida

por sepsis que no responde a líquidos y

amerita el uso de aminas.



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Localización foco

infeccioso:

Pulmón

Abdomen

Tracto uriario

La etiología común

son bacterias

gramm negativas

Antimicrobial therapy for patients with severe sepsis and septic shock

Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 11 (Suppl.)

CHOQUE ANAFILÁCTICO:

Reacción alérgica aguda y generalizada de

gran severidad que puede ser

potencialmente letal.

Applied physiology: understanding allergy


Antibióticos.

Analgésicos.

Alimentos.

Picadura de

insectos.

Medio de

contraste.

Applied physiology: understanding allergy


CHOQUE NEUROGÉNICO:

Alteración hemodinámica resultante de la

interrupción de la vía simpática por lesión

medular.



Accidentes

vehiculares (40%).

Caidas (21%).

Violencia (15%).

Niños:

Deportes (24%).

Actividades

recreacionales

(13%).



HIPOVOLEMICO CARDIOGÉNICO OBSTRUCTIVO DISTRIBUTIVO

GC

PCP

N

PVC

N

N

RVS

N

TO2

VO2

N

EO2

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Monitorización Hemodinámica.

No invasiva.

1. SV y datos clínicos.

2. TA, PAM, FC, FR, Temp y color de la piel, llenado capilar, estado mental y flujo urinario.

3. Bioimpedancia transtorácica.

4. Ecografía transtorácica.

Diagnosis and monitoring of hemorragic shock during initial resuscitation of multiple trauma patients.

J Emer Med 2003 (24) 4; 422 – 422.

Invasiva.

1. Método de Fick.

2. Cateter de Swan Ganz (Termodilución).

3. Línea arterial.

4. Determinación de PVC.

5. pH Gástrico.

6. Marcadores séricos de Choque.

a) Lactato.

b) Déficit de base.


J Emer Med 2003 (24) 4; 422 – 422.

Lactato.

Reflejo de hipoperfusión tisular, producto de

la glucólisis anaerobia.

Valores por arriba de 4 mmol/L se asocia

solamente con 11% de sobrevida (90%

mortalidad).

Valores por arriba de 2.5 mmol/L alta

incidencia de FOM.


J Emer Med 2003. 24: 4; 422 – 422. Methods of Monitoring Shock. Sem Resp Crit Care Med 2004. 25:6; 629 – 44.

Lactato.

Normalización (< 2.5 mmol/L) :

1. En las primeras hrs de reanimación

100% de sobrevida.

2. En las 24 – 48 hrs 78% de sobrevida.

3. Posteriores 48 hrs 14% de sobrevida.


J Emer Med 2003. 24: 4; 422 – 422. Methods of Monitoring Shock. Sem Resp Crit Care Med 2004. 25:6; 629 – 44.

Déficit de Base.

Aproximación global del grado de acidosis e indirectamente el grado de perfusión tisular.

Clasificación de Davis.

Severidad del Choque.

a) 2 a – 5 Leve.

b) – 6 a – 14 Moderado.

c) Mayor – 15 Severo.

Base deficit as a guide to volume resuscitation. J Trauma 1988;28:1464

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EO2

VO2 DO 2

SVO 2

Gasto Cardiaco

Precarga

Post-carga

Contractilidad

Frecuencia Cardiaca Compliance



Carrilo R. E. Cuidados Intensivos en e paciente en estado de choque. 2005. Vol. 7

Quimiorreceptores

Mecanismos

Neuro-reflejos




FALLA DE

MICROCIRCULACION

Vía Eicosanoides

Quininas

Plaquetas

Eritrocitos

Leucocitos

ICAMs (Selectinas, Igs,

IL)

Shunt A-V




MODULADORES DE LA

RESPUESTA

INFLAMATORIA

Endotelinas

Factor III

IL-1

γ –Interferon

Prostaciclina (PG12)

Factor Activador de plaquetas

Factor relajante vascular

Radicales libres

Enzimas lisosomales

PROTEOLISIS




RESPUESTA

ENDROCRINO –

METABOLICA

Catecolaminas

Cortisol

GH

Glucagón

Prolactina




FNTα, IL 1β (membranas).

ICAMs, Neutrofilos,

Monocitos, PMN, IL 8.

Alteración de la micro-

vasculatura.

Lesión de lechos

vasculares.

Descenso de surfactante.

Perdida CFR

Volúmenes

SDRA




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FG

Vasoconstricción

Renina

Aldosterona

Factor relajante endotelial

Factor natriurético atrial

Obstrucción túbulo renal

Redistribución del FG

Na<20mmol/l

Osm. 450mOsm/l

Cr Orina/plasma +40




Pérdida de barrera

Contaminación local y

sistémica

Secuestro intersticial

Hemorragia

Necrosis

Acidosis de mucosas

Pérdida de nucleótidos

de adenina

PHi gástrico




Necrosis centro-lobulillar

Falla Hepática

fulminante

Transaminasas

Hiperbilirrubinemia

Factores de coagulación

Síntesis proteínas




Extracción de O2

PAM 50-60mmhg

Hidrolasas

Neurotransmisores

Tirosina-Triptofano

Muerte celular




PAM

PPC

Glicólisis anaeróbica

Disfunción de receptores β-

adrenérgicos

Acortamiento de los potenciales

de acción

Distensibilidad

Disfunción ventricular

Afección FE




PROGRESION DE LA DESTRUCCION CELULAR

I. Célula normal

II. Alteraciones en permeabilidad al Na, K, Ca, Mg. Protrusiones en membrana




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III. Edema lisosomal.

Disminución síntesis proteica.

IV. Edema mitocondrial.

Liberación fosfolípidos y ácidos grasos.




V. Edema mitocondrial

masivo. Calcificaciones

mitocondriales

VI. Disminuye RNA y

DNA. Digestión de

componentes celulares




VII. Disgregación

celular

Calcificaciones

extensas

Muerte celular




HIPOVOLEMIA

Flujo sanguíneo

R= Neuroendocrina

R=Microcirculación Fenómeno de

no reflujo Redistribución del flujo

Vasodilatación

Resistencia a

catecolamina

Activación de

neutrofilos Isquemia a órganos

Lesión capilar

Permeabilidad

Lesión y

muerte

R=Inflamatoria

Mediadores




CHOQUE HIPOVOLEMICO.

Estado patológico asociado a procesos cuyo denominador

es la hipo-perfusión con hipoxia celular, secundaria a la

pérdida de volumen circulante; intra o extravascular.

1. Hemorrágico.

2. No hemorrágico.



Carrilo R. E. Cuidados Intensivos en e paciente en estado de choque . 2005. Vol. 7

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GRADO I II III IV

PERDIDA ML. 750 750-1500 1500-2000 >2000

PERDIDA % 15 15-30 30-40 >40

FC <100 >100 >120 >140

FR 14-20 20-30 30-40 >35

TA NL NL

PRESION

PULSO NL o

DIURESIS ml/h >30 20-30 30-40 >35

ESTADO MENTAL Ansiedad Ansiedad Confusión Letargo

RESTITUCION Cristaloides Cristaloides Cristaloide +

Coloide Hemoderivados

American College of surgenous 1997.

Tratamiento prehospitalarioTratamiento prehospitalario

Tratamiento intrahospitalarioTratamiento intrahospitalario

Tratamiento Prehospitalario:Tratamiento Prehospitalario:

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Tratamiento PrehospitalarioTratamiento Prehospitalario

Tratamiento prehospitalario:Tratamiento prehospitalario:

Falta evidencia sobre la utilidad

de la terapia volumétrica

agresiva.

Elegir un catéter adecuado.

¡No se debe retrasar el traslado

del paciente!

Fluid resuscitation in prehospital trauma care. Emerg Med J 2002; 19: 494-498

Avances y emergencias en resucitación. Tomo IV, 2001


Cristaloides de primer instancia

(Hartman, Salina 0.9%)

Solución salina hipertónica

(7.5%)

Salt of the earth or drop in the ocean? A pathophysiological approach to fluid resuscitation. Emerg Med J 20:306, 2003.

Fluid resuscitation and blood replacement in patients with polytrauma. Clin Ortho and related research, 2004;422:37-42.


Solución salina hipertónica: Posee propiedades inmunomoduladoras.

Limita el Sx de fuga.

capilar.

Administración de menos.

volumen.

No se aconseja su uso rutinario.




Pantalones antichoque no

son recomendados.

Solo se redistribuye 4ml/ Kg.

No se demostraron beneficios.

Aumentan mortalidad en

trauma torácico.

An evaluation of the pneumatic antishock garment (PASG) in various clinical settings. Prehosp Emerg Care 1:36, 1997

Use of pneumatic anti-shpck garment (PASG). Prehosp Emerg Care 1:32, 1997.

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Acciones que mejoran la supervivencia:

Vía aérea permeable

Ventilación

Inmovilización

¡Transporte rápido!



Tintinalli, Medicina de Urgencias, Ed. Mc Mc Graw Hill, 5ta edición, Vol I, México 2002.

Tratamiento Intrahospitalario:Tratamiento Intrahospitalario:

Tratamiento IntrahospitalarioTratamiento Intrahospitalario




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Vías de acceso:

Catéteres cortos y

gruesos (14-16Ga)

Venas periféricas

Catéteres centrales

Acceso intraóseo



14 G

16 G

18 G

20 G

22 G

24 G

Tamaño de cateter periférico

276 ml/min

234 ml/min

104 ml/min

60 ml/min

42 ml/min

21 ml/min

GeneralidadesGeneralidades

¿Cristaloides o coloides?


¿Cual cristaloide?


¿Qué cantidad debo infundir?


¿Cuándo hemotransfundir?

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Tratamiento IntrahospitalarioTratamiento Intrahospitalario Fluidos:

Cristaloides

Coloides

Sangre y hemoderivados

Sustitutos de la sangre

Avances y emergencias en resucitación, Tomo IV, 2001

Volumen infundido Tipo de solución Expansión

(ml) del plasma(ml)

1 000 Sol Glucosada 5% 100

1 000 Sol Hartman 250

250 Sol Salina 7.5% 1 000

500 Albúmina 5% 375

100 Albúmina 25% 450

500 Voluven 500

Crystalloids and Colloids in Trauma Resuscitation.

J Trauma. 2003;54:S82–S88.

Tratamiento IntrahospitalarioTratamiento Intrahospitalario Soluciones

cristaloides: ¿Mas ventajas?

Ringer lactato

Hartman

Salina al 0.9%

Salinas hipertónicas

Soluciones mixtas



p

H

Osmolaridad

Glucosa

Na Cl K Ca

Lactato

Salina al 0.9%

5

308

154

154

Salina al 3%

1026

513

513

Salina al 7.5%

2400

1283

1283

Ringer lactato

6.

5

274

130

109

4

2.7

28

Hartman

6.

5

274

130

109

4

2.7

28

Glucosa al 5%

277

50***

Glucosa al 10%

555

100***



Tratamiento IntrahospitalarioTratamiento Intrahospitalario Soluciones cristaloides:

Se recomiendan a partir de una clase II

Se prefiere sol. Ringer lactato o Hartman

Se prefiere evitar la solución salina al 0.9%

¡Importante conocer la vida media!



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Soluciones cristaloides:

Volumen a administrar:

Infusión en relación

3 a 1 ?????

“Hipotensión permisiva”

Calidad y no cantidad

¿Cual es nuestra meta?

Prospective evaluation of preoperative fluid resuscitation in hypotensive patients with penetranting truncal injury.

J Trauma, 1992; 33: 354-362. Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetranting torso injuries.

N Engl J Med, 1994;331: 1105-1109.


“Hipotensión permisiva”

Estudios de Bickel y col. 1992 y 1994

598 pacientes con lesión penetrante de

tórax

Terapia antes y al llegar al hospital

Mejor supervivencia

Prospective evaluation of preoperative fluid resuscitation in hypotensive patients with penetranting truncal injury.

J Trauma, 1992; 33: 354-362. Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetranting torso injuries.

N Engl J Med, 1994;331: 1105-1109.


“Hipotensión permisiva” Estudios de Reino Unido 2000

Total 1309 pacientes

La rápida infusión se asocia a mayor

mortalidad

A randomized controlled trial of pre-hospital intravenous fluid replacement therapy in serious trauma.

Health Technol Asses. 2000; 4:1-57.


Complicaciones de las soluciones cristaloides:

Administración de grandes volúmenes

Favorece resangrado

Acidosis hiperclorémica

Sx compartamental

Sx fuga capilar



Tratamiento Intrahospitalario.Tratamiento Intrahospitalario.

Solución Salina hipertónica:

Primera referencia en 1984

Nakayama; Solución salina 7.5%

4ml/kg.

Necesita menos volumen de infusión.

Tiene efectos sobre la macro y

microcirculación.


The next generation in shock rescutitation . The Lancet 363:1988-1996, 2004



Efectos sobre macrocirculación:

Aumento de la precarga

Vasoconstricción periférica

Disminución de las RVS

Mejora aporte de O2



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Efectos sobre microcirculación:

Previene Sx fuga capilar

Disminuye edema

Menor activación de neutrófilos

Disminuye lesión por reperfusión

Disminuye la PIC





Dosis de 4 a 6 ml Kg. Al 7.5%

Infundir en 15 a 20 minutos

Complicaciones potenciales



Tratamiento Intrahospitalario.Tratamiento Intrahospitalario.


DESVENTAJAS:

Soluciones salinas con concentración > 10% causan hemólisis.

Aumento de la osmolaridad sérica (>350 mOsm/l).

Hipernatremia (160 mEq/l).

Riesgo de acidosis hiperclorémica.

Riesgo de necrosis tisular en el sitio de extravasación.

Shock 2000; 14: 503 – 508.


Soluciones coloides:

Se recomiendan a partir de una clase

III

Preferentemente almidones en trauma

Se recomiendan soluciones de alto

flujo y baja presión



Composición

(gr/dl)

Osmol

(mOsm/

L)

Presión

oncótica

Vida

media

plasmátic

a

Dosis

máxima

(ml/kg/

h)

Reacciones

anafilácticas

Alteración

en la

coagulación

Albúmina

5%

25%

5gr

24 gr

308

1500

20 mm Hg

100mm Hg

16 h

Raras

Raras

No

No

Dextrano

40

5%

10%

Polisacárido

310*

27 mm Hg

170 mm Hg

4 a 6 h

40

20

Raras

Raras

Si

Si

Dextrano

70

6%

Polisacárido

310*

59 mm Hg

6 h

20

Raras

Si

Gelatinas

puente urea

Poligelina

391

30 mm Hg

3.5 h

20

Raras

Posible

Gelatina

fluido

modificada

Gelatina

succinilada

320

30 mm Hg

3.5 h

20

Raras

Posible

Hidroxietil

almidón

200

6%

Polímero

amilopectina

310*

25 mm Hg

4-12 h

20

Excepcionale

s

Posible

Hidroxietil

almidón

450 6%

Polímero

amilopectina

310*

30 mm Hg

25.5 h

20

Excepcionale

s

Posible

Penta

almidón

10%

Polímero

amilopectina

354*

55 mmHg

12-24 h

Excepcionale

s

Posible

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Complicaciones de los coloides:

Reacciones anafilácticas

Alteraciones en coagulación

Sobrecarga

IRA




Productos sanguíneos y hemoderivados:

Se usan a partir de la clase

III y IV

¿Es útil el reporte de BH?



Tratamiento IntrahospitalarioTratamiento Intrahospitalario Productos sanguíneos y hemoderivados:

Hemotransfusión por pruebas cruzadas

Hemotransfusión por Grupo y Rh

Hemotransfusión por pruebas rápidas


Cuidados intensivos en el paciente con estado de choque. Ed Prado. 2005


Complicaciones de los productos sanguíneos

y hemoderivados:

Hemotransfusión masiva

Mayor riesgo de infecciones

Reacciones anafilácticas



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Sustitutos de la sangre:

Hemoglobina derivada de animales

Hemoglobina recombinante

Perfluorocarbonos

Otros




Sustitutos de la sangre:

Fase experimental



Receptores

alfa

Receptores

B1

Receptores

B2

Receptore

s dopa

Dopamina ++ ++ ------ +++

Dobutamina + +++ + -----

Noradrenalina +++ + ------ -----

Adrenalina +++ +++ +++ -----



Fármacos vasoactivos:Fármacos vasoactivos:

Vasopresina: • Se recomienda en el choque en fase de

vasodilatación.

• La causa mas común es en choque séptico.

• Niveles séricos de 4pg/ml.

• En condiciones fisiológicas tiene poco efecto en el control de la TA.

• Es un vasopresor débil con integridad del SNA.




Vasopresina: • Publicaciones de Landry, Malay,Holmes,

Argenziano, etc

• Estudios actuales de serie de casos, descriptivos, no controlados y muestras pequeñas

• Recomendación en base a medicina basado en evidencia escaso




Vasopresina: • Dosis empleada en los estudios de 0.01 a 0.04 U/min

• Tiempo de infusión promedio de 4 a 96 horas

• Contraindicada en paciente con falla orgánica múltiple



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Metas de reanimación Parámetro Meta a corto plazo Meta a largo plazo

Presión sanguínea sistólica 80-100 mmHg >100 mmHg

Frecuencia cardiaca < 120 latidos x´ < 100 latidos x´

pH arterial > 7.20 Normal

Hematócrito > 25% > 20%

Lactato en suero < 6 Normal

Flujo urinario > 15 ml/kg/h > 30ml/kg/h

Presión de oclusión de AP No medida usualmente > 18 mm Hg

Índice cardiaco No medida usualmente > 3 L/min/m2

Liberación de oxígeno (DO2) No medida usualmente > 600 ml/min/m2

Consumo de oxígeno (VO2) No medida usualmente > 150 ml/min/m2

Saturación de mezcla venosa No medida usualmente > 70%

Recordar siempre:

¡¡¡ Corregir la causa que origino el

choque !!!

Tratamiento volumétrico del

estado de choque

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