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ESTENOSIS HIPERTROFICA DE PILORO DRA. GABRIELA ARENAS ORNELAS

ESTENOSIS DE PILORO PRESENTACION

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ESTENOSIS HIPERTROFICA DE PILORODRA. GABRIELA ARENAS ORNELAS

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CASO CLINICO

Se trata de un paciente masculino de cuatro semanas de edad, el cual acude por historia de 2 días de evolución caracterizado por vómitos postprandiales abundantes, se establecen medidas antirreflejo, sin embargo continuo la sintomatología aumentando el vomito en proyectil de contenido alimentario.

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Cual es la conducta diagnostica mas adecuada en este momento? 

RESPUESTA a.- Radiografía de tórax. b.- USG abdominal. c.- Radiografía de abdomen. d.- Endoscopia.

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Cual de los siguientes diagnósticos diferenciales es el mas frecuente en esta patología?

RESPUESTA a.- Intolerancia a la lactosa. b.- Reflujo gastroesofágico. c.- Meningitis. d.- Volvulus. 

 

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SALUD PUBLICA

1 a 3 por 1000 recién nacidos vivos.

Predominio raza blanca.

Relación 5 : 1 predomina masculinos.

Primogénito.

CAUSA MAS FRECUENTE DE CIRUGIA ABDOMINAL EN MENORES DE 2 MESES

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SALUD PUBLICA

Lactantes 2 a 8 semanas Prematuros 2 semanas después 7% de los niños tienen antecedentes de

padres afectados Ocurrencia entre hermanos 5-9%

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SALUD PUBLICA

7% asociado a malformaciones:

Malrotación intestinal

Uropatía obstructiva

Atresia esofágica

Hernia hiatal

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ETIOLOGIA

Se ha propuesto: herencia autosómica dominante cromosoma 16 q24

Etiología “Multifactorial”

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ETIOLOGIA

Existe una reducida expresión de la sintetasa del oxido nítrico neuronal (nNOS)

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FISIOPATOLOGIA

Teorías:

Hiperacidez gástrica conduce espasmo muscular e hipertrofia

Inervación pilórica anormal

Motilidad anormal

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FISIOPATOLOGIA

HIPERTROFIA, HIPERPLASIA de las fibras musculares del esfínter pilórico

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FISIOPATOLOGIA

Teorías:

Disminución de células nerviosas de soporte

Administración de eritromicina/ azitromicina los primeros días de vida.

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FACTORES ASOCIADOS

Hipergastrinemia infantil Anormalidades en la inervación del plexo

mesentérico Alergia a la proteína de la leche de vaca Exposición a antibióticos macrólidos

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Cuadro clínico: Tercera semana a

octava de vida.

Vómito

Progresivo, postprandial

De retención Profuso

No biliar

En proyectil

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Cuadro clínico: Distensión abdominal Niño ansioso Se queda con hambre después del vómito Succiona continuamente sus manos

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Cuadro clínico: Ictericia 10% Sangre fresca 3-5 % Desnutrición Deshidratación

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Cuadro clínico:

ALCALOSIS METABÓLICA HIPOCLÓREMICA HIPOCALIEMIA

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EXPLORACION Oliva pilórica patognomónico

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EXPLORACION Oliva pilórica palpable (70

- 90%) que corresponde al píloro hipertrófico.

Tumoración ovoide localizada en la unión del epigastrio e hipocondrio derecho.

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Cuadro clínico:

Onda gástrica.

( antiperistáltica) de manera característica de izquierda a derecha que manifiesta la dificultad del estómago para vaciar su contenido.

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Signo del biberón: al tomar líquidos por biberón se observan ondas peristálticas

Signo de la pelota de golf: ondas peristálticas de izquierda a derecha hacia la zona pilórica

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DIANGOSTICO

Clínico: HC y exploración Ultrasonido abdominal Serie esofágo gastroduodenal Endoscopia

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ULTRASONIDO

Método no invasivo de alta sensibilidad (91%)y especificidad (100%).

Mide la hipertrofia del píloro

Primera elección para descartar membrana duodenal fenestrada, páncreas anular.

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En ultrasonido: corte axial

Imagen de doble riel por estrechamiento de luz intestinal.

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En ultrasonido: corte axial

Imagen “ojo de bovino” “dona”

Imagen tiro al blanco

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ULTRASONIDOULTRASONIDO

CANAL PÍLORICO

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Ultrasonido: Diámetro total del píloro > 15-18 mm Grosor de la pared >3- 4 mm Longitud >17 mm

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SERIE ESOFAGO GASTRODUODENAL

Sensibilidad: 84-100% Especificidad: 75-100% Depende del médico y calidad del

ultrasonógrafo.

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Serie esófago gastroduodenal y ultrasonido

( en caso de no palpar la oliva).

Signo del “ codo”

Signo de cola de ratón

Signo de la cuerda

Signo del hombro

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SERIE ESOFAGO GASTRO DUODENAL

Gastromegalia Retraso del vaciamiento gástrico Onda antiperistáltica que se detiene en el

estómago Conducto pilórico alongado 2-3 cm y

engrosado de una imagen de “doble o triple riel”.

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SERIE ESÓFAGO-

GASTRODUODENAL

SERIE ESÓFAGO-

GASTRODUODENAL

COLA DE RATÓNCOLA DE RATÓN

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La endoscopia tiene sensibilidad y especificidad 100%

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LABORATORIOS

Hipokalemia Alcalosis

hipoclorémica

Tiempos de coagulación

Electrolitos en suero Gasometría arterial Biometría hemática

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Diagnóstico diferencial: Espasmo píloro. Enfermedad de reflujo gastro-esofágico. Técnica incorrecta de alimentación Atonía gástrica primaria. Síndrome adrenogenital.

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TRATAMIENTO

Corrección cuidadosa de líquidos y electrolitos 24-48 horas Posición semifowler Sonda bucogástrica Reposición de pérdidas

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Niño electrólitos normales menos del 5% de la deshidratación cirugía inmediata.

Niño alcalosis metabólica e hipocloremia puede requerir 48 hrs o más de hidratación parenteral y corrección hídrica.

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TRATAMIENTO

Ayuno Soluciones parenterales 120-150 ml/kg/día Glucosa: 5-8 mg/kg/minuto Sodio: 2-3 mEq/kg/día Potasio: 2 a 3 mEq/kg/día Cloro: 2 a 3 mEq/kg/día

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TRATAMIENTO

Vitamina K: 0.4 mg/kg en niños con peso inferior a

2.5 kg. > 1 año 5-10 mg/día por vía I.V. o I.M.

Ranitidina 1 mg/kg/dosis cada 8 hrs.

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TRATAMIENTO QUIRURGICO

Piloromiotomía de Fredet- Ramsted.

( Pilorotiomía endoscópica, laparoscópica)

Traumamiolastia de Castañón

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TIPOS DE ABORDAJE

Incisión trasversal en el cuadrante superior derecho incidiendo el músculo recto y la fascia.

Supraumbilical

Laparoscopico

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TRATAMIENTO POSQUIRURGICO

Analgésico Ayuno por 8 horas-3

días Soluciones

parenterales Electrolitos orales o Solución glucosada al

5%

Leche humana 20 ml cada 2 horas

por 3 tomas Cita cada 4 semanas

control de peso

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COMPLICACIONES

Complicaciones:

Perforación duodenal 1-4 % Miotomía incompleta. Eventración de la herida quirúrgica

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PRONÓSTICO

Para la vida y función es excelente después de la corrección quirúrgica.

No requiere rehabilitación Mortalidad: 0.5-1% El diagnóstico oportuno disminuye la

mortalidad Riesgo para el otro hijo 4%

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HISTORIA

En 1778 se reporta uno de los primeros casos por Hezekuah Beardsley. + En 1887 Hirchsprung delinea el cuadro y realiza una descripción exacta del cuadro clínico. + De 1887 a 1907 se trata medicamente o se realiza gastroenterostomía con una mortalidad del 50 %. + En 1907 Pierre Fredet plantea la solución quirúrgica, seccionando la musculatura pilórica dejando intacta la mucosa y luego sutura la capa muscular circular. + En 1910 W.Weber describe técnica similar a la de Fredet. + En 1912 Ramstedt describe una solución quirúrgica, similar a la de Fredet pero sutura la capa circular. Este procedimiento ha sido aceptado como el tratamiento de elección en la actualidad, bajando la mortalidad a un 0,3 %.

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CASO CLINICO

Se trata de un paciente masculino de cuatro semanas de edad, el cual acude por historia de 2 días de evolución caracterizado por vómitos postprandiales abundantes, se establecen medidas antirreflejo, sin embargo continuo la sintomatología aumentando el vomito en proyectil de contenido alimentario.

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