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Estrutura GeralEstrutura Geral
Dinâmica de fluidos
PRINCÍPIOS GERAIS DE
DINÂMICA DOS FLUIDOS
PRESSÃO, FLUXO, RESISTÊNCIAPressão, mmHg
PERFIL PRESSÓRICO DA CIRCULAÇÃO
FLUXO LAMINAR VS. FLUXO TURBULENTO
CASO CLÍNICOSDF, 62 anos, com queixa de claudicação intermitente há vários anos.AP – Revascularização miocárdica há 5 anos. Tabagista com 40 maços·anosEF – Pulso pedioso ausente à D
AMAZONAS
NEGRO
Dinâmica de fluidosDor na APS
APS: O QUE PODE CAUSAR DOR NOS MMII?(MULTIDISCIPLINAR)
Afecções de músculos/tendõesInsuficiência venosa (edema)Insuficiência arterialNeuropatiaTumores
(Pode ser caso real ou preparado)
BalançoDinâmica de fluidosDor na APS
OS CONCEITOS DE SITUAÇÃO
ESTACIONÁRIA E DE BALANÇO
• Um paciente hipertenso é orientado a restringir sua ingestão de sal a 6 g/dia (100 mmol de sódio).
• Ao examinar a excreção de sódio urinário 1 mês depois, o clínico constata que o paciente excretou 12 g/dia (200 mmol de sódio).
• Para concluir que o paciente não aderiu à recomendação médica, o clínico colocou em prática o conceito de balanço, essencial à adequada compreensão da Fisiologia Renal
CASO
Na, K, Cl, Ca, P, C, N, H2O....
H2O
Na, K, Cl, Ca, P, C, N, H2O....
ESTAMOS SEMPRE EM BALANÇO
EXEMPLOS DE BALANÇOS MANTIDOS PELOS RINS
SÓDIO: REGULAÇÃO DA EXCREÇÃO POR VARIAÇÃO DA REABSORÇÃO TUBULAR
CÁLCIO: REGULAÇÃO DA EXCREÇÃO POR VARIAÇÃO DA REABSORÇÃO TUBULAR E, INDIRETAMENTE, DA ABSORÇÃO INTESTINAL (SINTETIZANDO A FORMA ATIVA DA VITAMINA D)
POTÁSSIO: REGULAÇÃO DA EXCREÇÃO POR VARIAÇÃO DA SECREÇÃO TUBULAR
A EXISTÊNCIA DE BALANÇO É
SIMPLEMENTE A EXPRESSÃO DO
PRINCÍPIO DA CONSERVAÇÃO DA
MASSA
EM QUALQUER SITUAÇÃO ESTACIONÁRIA, O FLUXO DE SAÍDA É NECESSARIAMENTE IGUAL AO DE ENTRADA
SE OS FLUXOS DE ENTRADA E SAÍDA FOREM DIFERENTES, ALGUM RESERVATÓRIO INTERNO ESTÁ DIMINUINDO (OU AUMENTANDO)
Anatomia renal
BalançoDinâmica de fluidosDor na APS
ANATOMIA RENAL
OS GLOMÉRULOS
Anatomia renal Histologia renal
BalançoDinâmica de fluidosDor na APS
HISTOLOGIA RENAL
GLOMERULOPATIANORMAL
Pedicelas
Podócito
Endotélio
Mesângio
Membrana basal
Anatomia renal Histologia renal
BalançoDinâmica de fluidos
Fisiologia renal
Dor na APS
A FILTRAÇÃO GLOMERULAR
OS RINS FILTRAM ~180 L/DIA
O RITMO DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR É O SOMATÓRIO DA MICROFILTRAÇÃO DE MILHÕES DE GLOMÉRULOS
DINÂMICA DA ULTRAFILTRAÇÃO
GLOMERULAR
0.6 0.8 1
distância do início normalizada
c
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
55
60
0 0.2 0.4 0.6 0.8 1
c
Delta P Delta PI
Distância
PRESSÃO HIDRÁULICA
PRESSÃO ONCÓTICA
Anatomia renal Histologia renal
BalançoDinâmica de fluidos
Fisiologia renal
Fisiologia Renal
Dor na APS
PERFIL PRESSÓRICO DA CIRCULAÇÃO
(Integração com Fisiologia CV)Pressão, mmHg
Esquematicamente:
Resistência aferente (RA) Resistência eferente (RE)
Alças capilares
Pressão arterial
PA RA RE Capilar
Veia
O PERFIL DA PRESSÃO HIDRÁULICA AO LONGO DA MICROCIRCULAÇÃO RENAL
FISIOLOGIA RENAL:
REGULAÇÃO DO VOLUME EXTRACELULAR
Baroreceptores renais
Na+ mácula densa
Angiotensina II
VOLUME SANGÜÍNEO
RECEPTORES DE TENSÃO
Pressão:Aórticos e carotídeos
Volume: atriais e pulmonares
Anatomia renal Histologia renal
BalançoDinâmica de fluidos
Fisiologia renal
Fisiologia Renal Bases Nefro
Dor na APS
FISIOPATOLOGIA DA
FILTRAÇÃO GLOMERULAR
NORMAL
HIPERTENSÃO ARTERIAL
CHOQUE CIRCULATÓRIO
DOENÇA RENAL CRÔNICA (Néfrons restantes)
DIABETES MELLITUS (Fase inicial)
AVALIAÇÃO CLÍNICA DA
FILTRAÇÃO GLOMERULAR
REVENDO O CONCEITO DE BALANÇO
OS RINS PRECISAM REGULAR O BALANÇO DE SÓDIO, ÁGUA
ETC
OUTROS SOLUTOS DISPENSAM REGULAÇÃO
O CASO DA CREATININA
O balanço da creatinina é inteiramente passivo e dependente da elevação de sua concentração
plasmática A creatinina é um soluto NÃO
REGULADO
Pcreat = PRODUÇÃOcreat
RFG
Pcreat = PRODUÇÃOcreat/RFG
0
5
0 20 40 60 80 100 120
y= k/x10
15
20
HÁ UMA RELAÇÃO RECÍPROCA ENTRE Pcreat E RFG
Pcreat = Tx DE PRODUÇÃO/RFGPcreat = Tx DE PRODUÇÃO/RFG
[cre
at] p
lasm
a, m
g/10
0 m
l
0
5
10
15
20
0 20 40 60 80 100 120
RFG, ml/min
PERDEMOS FUNÇÃO RENAL COM A IDADE
125
-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100-100
0
50
100
150
0 20 40 60 80 100 120Idade, anos
Clcreat, mL/minEFEITO DA IDADE SOBRE O Clcreat
110
90
70
50
ESTIMANDO O RFG A PARTIR
DA CREATININA PLASMÁTICA
ESTIMATIVA DO RFG PELA FÓRMULA DE COCKCROFT-
GAULT:
Idade Peso Screat Sexo Ccreat20 50 F 541,3
Idade Peso Screat Sexo Ccreat20 80 M 1031,3
RFG = (140-idade)Peso72Screat
( 0,85 se )(em mL/min)
Anatomia renal Histologia renal
BalançoDinâmica de fluidos
Fisiologia renal
Fisiologia Renal Bases Nefro
Dor na APS
Creatinina na APS
APS: IMPORTÂNCIA CLÍNICA DA CREATININA
Deve fazer parte da lista de exames de rotinaDevem-se levar em conta idade e massa muscularDevem-se usar equações para estimativa do RFGImportância da história clínica
PROTEINÚRIA
DLM, 14 anos, branca, natural de Cuiabá e procedente de SPEdema generalizadoPA: 90/55 mmHgProteinúria de 7,2 g/dia (normal: até 0,15 g/dia)Albumina plasmática: 1,8 g/dL (normal: 3,8-5,0 g/dL)Colesterol total: 372 mg/dL (normal: <200)PCreat : 1,2 mg/dL (normal 0,7-1,2)
[cre
at] p
lasm
a, m
g/10
0 m
l0
5
10
15
20
0 20 40 60 80 100 120
RFG, ml/min
Proteinúria: No exame de urina comum (em g/L) De 24h Em amostra isolada (fatorada pela creatinina urinária)
CASO CLÍNICO
SÍNDROME NEFRÍTICASÍNDROME NEFRÍTICA SÍNDROME NEFRÓTICASÍNDROME NEFRÓTICA
Hematúria Sem hematúriaProteinúria moderada Proteinúria maciçaAlbumina plasmática normal Albumina plasmática
baixaEdema moderado Edema generalizadoColesterol normal HipercolesteromiaGlomérulos: inflamação Glomérulos: c/ ou s/
inflamaçãoPA elevada PA normal ou baixaPode progredir p/ IRC Pode progredir p/ IRC
Pedicelas
Podócito
Endotélio
Mesângio
Membrana basal
BAIXO PM
ALB
BAIXO PM
ALB
IgG IgG
0
500
1000
1500
2000
2500
0
500
1000
1500
2000
2500
FILTR EXCRET FILTR EXCRET
PROTEINÚRIA POR PERDA DE CARGAS NEGATIVAS
BAIXO PM
ALB
BAIXO PM
ALB
IgG IgG
0
500
1000
1500
2000
2500
FILTR EXCRET0
500
1000
1500
2000
2500
FILTR EXCRET
PROTEINÚRIA POR “POROS” ANÔMALOS
BAIXO PM
ALB
BAIXO PM
ALB
IgG IgG
0
500
1000
1500
2000
2500
0
500
1000
1500
2000
2500
FILTR EXCRET FILTR EXCRET
PROTEINÚRIA TUBULAR
BAIXO PM
ALB
IgG
BENCE-JONES
BAIXO PM
ALB
IgG
0
500
1000
1500
2000
2500
FILTR EXCRET0
500
1000
1500
2000
2500
FILTR EXCRET
PROTEINÚRIA DE BENCE-JONES
Anatomia renal Histologia renal
BalançoDinâmica de fluidos
Fisiologia renal
Fisiologia Renal Bases Nefro
Dor na APS
Creatinina na APSProteinúria na APS
APS: IMPORTÂNCIA CLÍNICA DA PROTEINÚRIA
Informação sobre a existência de glomerulopatias (especialmente com hematúria concomitante)
Informação sobre doenças sistêmicasMieloma múltiploVasculopatias Aterosclerose (microalbuminúria)
Anatomia renal Histologia renal
BalançoDinâmica de fluidos
Fisiologia renal
Bases NefroFisiologia RenalBases NefroProteinúria na APS
Dor na APS
Creatinina na APS
SÍNDROME NEFRÍTICASÍNDROME NEFRÍTICA SÍNDROME NEFRÓTICASÍNDROME NEFRÓTICA
Hematúria Sem hematúriaProteinúria moderada Proteinúria maciçaAlbumina plasmática normal Albumina plasmática
baixaEdema moderado Edema generalizadoColesterol normal HipercolesteromiaGlomérulos: inflamação Glomérulos: c/ ou s/
inflamaçãoPA elevada PA normal ou baixaPode progredir p/ IRC Pode progredir p/ IRC
Hematúria
G.N.A., 7 anos, branco, natural e procedente de SP Edema moderado de pálpebras e membros inferioresPA: 140/90 mmHgProteinúria de 1,3 g/dia (normal: até 0,1 g/dia)Hematúria intensa
PCreat : 1,1 mg/dL (normal 0,4-0,8)
CASO CLÍNICO
HEMATÚRIA
DISMORFISMO ERITROCITÁRIO
(altamente específico para hematúria de origem glomerular, porém pouco sensível)
CILINDROS HEMÁTICOS
Anatomia renal Histologia renal
BalançoDinâmica de fluidos
Fisiologia renal
Fisiologia Renal Bases Nefro
Dor na APS
Creatinina na APSProteinúria na APS Hematúria na APSBases Nefro
APS: O QUE PODE ALTERAR A COR DA URINA?
(MULTIDISCIPLINAR)Urina concentradaIcteríciaDrogasHemoglobinúriaMioglobinúriaHematúria
CálculosTumoresGlomerulopatiasTrauma
(Pode ser caso real ou preparado)
EDEMA
EDEMA
MECANISMO BÁSICO DE FORMAÇÃO DE EDEMA NA RETENÇÃO RENAL PRIMÁRIA DE SÓDIO:
OVERFLOW(a disfunção renal 1ária leva à retenção de
sódio)
0
50
100
150
200
250
-5 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60
EXCREÇÃO URINÁRIA DE SÓDIO, mEq/dia
MECANISMO PRINCIPAL DE FORMAÇÃO DE EDEMA NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA:
UNDERFILLING(a redução da volemia arterial efetiva leva à retenção
de sódio)
Anatomia renal Histologia renal
BalançoDinâmica de fluidos
Fisiologia renal
Fisiologia Renal Bases Nefro
Dor na APS
Creatinina na APSProteinúria na APS Hematúria na APS
Edema na APS
Bases Nefro
•EDEMA IDIOPÁTICO (mais comum) •INSUFICIÊNCIA VENOSA•SÍNDROME NEFRÓTICA•GLOMERULONEFRITES•ICC•DOENÇA RENAL CRÔNICA•CIRROSE HEPÁTICA
NA APS: O QUE PODE CAUSAR EDEMA?
HIPERTENSÃO
~
PA = DC • RPRP
DC
PA
0
100
200
300
400
0 20 40 60 80 100 120 140 160 180Pressão (mmHg)
z
Para haver hipertensão arterial, é preciso “fechar o ralinho” (ou seja, dificultar a excreção renal de sódio)
PA
Autorregulação
Esfíncter pré-capilar
PRINCIPAIS ÓRGÃOS-ALVO DA HIPERTENSÃO
Coração Rins
SNC Retina
Anatomia renal Histologia renal
BalançoDinâmica de fluidos
Fisiologia renal
Fisiologia Renal Bases Nefro
Dor na APS
Creatinina na APSProteinúria na APS Hematúria na APS
Edema na APS Hipertensão na APS
Bases Nefro
• Medida da PA é parte obrigatória do exame físico • Técnicas de mensuração da PA• Níveis normais• Restante do exame físico: pulsos, auscultas• Creatinina e exame de urina obrigatórias em
hipertensos• Aderência ao tratamento: fatores psicossociais• Quando e como encaminhar a outros níveis de
atenção
NA APS: COMO LIDAR COM HIPERTENSÃO?
Anatomia renal Histologia renal
BalançoDinâmica de fluidos
Fisiologia renal
Bases NefroFisiologia RenalBases Nefro
Patologia Renal
Creatinina na APSHematúria na APS
Edema na APS
Proteinúria na APS
Hipertensão na APS
Dor na APS
O REPERTÓRIO DE ALTERAÇÕES
PATOLÓGICAS DO GLOMÉRULO
PATOLOGIA RENAL
PADRÕES DE GLOMERULOPATIA
PROLIFERAÇÃO ESCLEROSEESPESSAMENTOESPESSAMENTO
CRESCENTECRESCENTE NÓDULOS MESÂNGIO
PATOLOGIA RENAL:
GLOMERULOPATIA DA IgA
NORMAL GLOMERULONEFRITE DA IgA
IMUNOFLUORESCÊNCIA NA GNIgA: PADRÃO MESANGIAL DE DEPOSIÇÃO
Anatomia renal Histologia renal
BalançoDinâmica de fluidos
Fisiologia renal
Bases NefroFisiologia RenalBases Nefro
Patologia Renal Patologia Renal
Dor na APS
Creatinina na APSHematúria na APS
Edema na APS
Proteinúria na APS
Hipertensão na APS
PATOLOGIA RENAL:
NEFROPATIA DIABÉTICA
NORMAL GLOMERULOPATIA DIABÉTICA
Dinâmica de fluidos
Bases NefroFisiologia RenalBases Nefro
Patologia Renal Patologia RenalPatologia Renal
Dor na APS
Hematúria na APS
Edema na APS
Proteinúria na APS
Hipertensão na APS
Creatinina na APS
Anatomia renal Histologia renal
Balanço
Fisiologia renal
PATOLOGIA RENAL:
NEFROSCLEROSE
HIPERTENSIVA
Nefroesclerose “benigna”
Hialinose Subendotelial
Esclerose GlomerularIsquemia Glomerular
Fibrose intersticial e atrofia tubular
Nefroesclerose maligna
Endarterite obliterante
Anatomia renal Histologia renal
BalançoDinâmica de fluidos
Fisiologia renal
Bases NefroFisiologia RenalBases Nefro
Patologia Renal
Discussão de Caso
Dor na APS
Hematúria na APS
Edema na APS
Proteinúria na APS
Hipertensão na APS
Creatinina na APS
Patologia RenalPatologia Renal
DISCUSSÕES DE CASOS CLÍNICOS
CLÍNICA: DISCUSSÃO DE CASO NEFROPATIA DA IgA
•Paciente de 18 anos, masculino, apresenta-se com edema, hematúria e queda de função renal
•História de episódios de “urina escura”, indevidamente diagnosticados e tratados como infecção urinária
•PA: 180x110 mmHg•Edema ++ de MMII•Urina: hematúria e proteinúria
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAISFISIOPATOLOGIA Dinâmica de fluidos Dinâmica da filtração glomerular
ProteinúriaHematúria Hipertensão
BalançoFisiopatologia do edema
Prognóstico e elementos de terapêutica