Etablissement Hospitalier & Universitaire 1er Novembre – Oran

Faculté de médecine, Université d’Oran

Inflammation spécifique

DR M. HACHEM

I) généralités-définition C’est une inflammation comportant des

caractères morphologiques particuliers permettant d’orienter le diagnostic étiologique.

Une inflammation peut avoir un aspect spécifique à certains stades de son évolution ,et un aspect banal à d’autres stades ( ex : TBC )

le plus souvent la lésion de base est un granulome formé de cellules épithélioides et géantes .

II) granulome tuberculoïde ou follicule épithélioide

Caractérisé par ses constituants cellulaires et par

leur organisation .

II) granulome tuberculoïde ou follicule épithélioide

Il est constitué de cellules histiomonocytaires :ayant

une vie brève avec un renouvellement

rapide par les monocytes sanguines

1) De cellules épithélioides sont des histiocytes très activés Sécrétant des cytokines et des enzymesLeur activité phagocytaire est réduite Leur cytoplasme comporte un RE et un appareil

de Golgi bien développés

II) granulome tuberculoïde ou follicule épithélioide

2 ) De cellules géantes proviennent de la fusion des cellules épithélioides

et des histiomonocytes ce sont beaucoup plus des cellules sécrétoires

que phagocytaires elle serait liée à l’action des lymphokines sur des

cellules dont les molécules de surface ont été modifiées par des produits bactériens ou d’autres cytokines

II) granulome tuberculoïde ou follicule épithélioide

Des lymphocytes CD4 : Secrétant des lymphokines permettant le

recrutement et l’accumulation locale des histiomonocytes contribuant au maintien du granulome

Synthèse d’intérferon Gamma et d’ IL4 accentue la transformation des histiomonocytes en cellules épithélioides

Le granulome tuberculoïde n’est pas spécifique en lui-même et peut correspondre à plusieurs pathologies .

II) granulome tuberculoïde ou follicule épithélioide

Cellule géante à cytoplasme très abondant éosinophile .

Nbreux noyaux en couronne ou en fer à cheval .

Cellules épithélioides jointives et semblent s’enrouler entre elle de façon pseudoépithéliale .

Cytoplasme acidophile et à noyau ovoïde ou encoché (en semelle de chaussure ) .

Les mécanismes de l’activation des histiocytes en cellules épithélioides sont peu connus .

Les cellules géantes seraient un accident

biologique et non une adaptation spécifique des cellules histiomonocytaires.

II) granulome tuberculoïde ou follicule épithélioide

Tuberculose –schéma évolutif

Lésions exsudatif follicule follicule

non spécifique simple fibreux

caséification

Lésions lésions lésions

Exsudatives caséo- caséo-

caséeuses folliculaires fibreuses

liquéfaction

Caverne caverne caverne

Tuberculeuse

exsudative folliculaire fibreuse

Lésions lésions lésionsAigues subaigües chroniques

Due a un mycobactérie tuberculosis Mis en évidence

par la coloration de Ziehl Nielsen par l’auramine en lumière UV( les BK ont une

fluorescence vert argenté ) PCR ARN 16 S :parfois faux positif Culture BK :délai > 3 semaines

• le BK ne secrète ni enzyme ni toxines

• Sa virulence est liée au fait que sa paroi est constitué de lipides et de sulfatides déclenchant l’immunité à médiation cellulaire

III) TUBERCULOSE

III) TUBERCULOSE

Coloration du BK par l’auramine en lumière ultraviolette

Coloration du BK par Ziehl

Due au mycobactérie tuberculosis la phase aigue exsudative ,les lésions inflammatoires tuberculeuses sont généralement non spécifique .

Par contre, a ce stade initial ,sur un terrain immunodéprimé, peut se développer une nécrose caséeuse

III) TUBERCULOSE

TBC au stade exsudatif

Lésion caséofolliculaire

Lésion caséofolliculaire

Lésion caséofibreuse

Lésion caséofibreuse

III) TUBERCULOSE

Le caséum ou nécrose caséeuse est spécifique de l’inflammation TBC.

Histologiquement c’est une substance éosinophile finement granuleuse ,dépourvu de cellules, d’aspect homogène contenant des restes de fibres de collagène ,reticuliniques et élastiques (mis en évidence par des colorations spéciales ).

III) TUBERCULOSE

Quand le caséum vient de se constituer, il contient des BK ces derniers se nécrosent dans le caséum mal vascularisé, ce qui induit une réaction folliculaire d’hypersensibilité (faite de cellules épithélioides ,de cellules géantes ,et de lymphocytes )la lésion est donc caséofolliculaire

le caséum ne se résorbe jamais ,ce qui le

distingue d’autres types de nécrose (ischémiques ,hgiques ,suppurée …etc. )

III) TUBERCULOSE

Le mécanisme de caséification est incertain et sans doute plurifactorielle .

L’ un des mécanismes évoqués est la lberation de TNFa par les cellules histiomonocytaires sous l’influence de certains composants membranaires (glycopeptides ? ) .

le TNFa → lésions vasculaires endothéliales

+ dépôts de fibrine

III) TUBERCULOSE

nécrose

Il possède 4 possibilités évolutives s’évacuer par un trajet fistuleux (laissant au niveau du

poumon une caverne tuberculeuse ) Persister indéfiniment entouré par une fibrose

d’enkystement se dessécher et ultérieurement se calcifier Se liquéfier. le caséeum ramolli apparait histologiquement

basophile et infiltré de débris cellulaires , de noyaux pycnotiques et de polynucléaires.

Le ramollissement du caséeum coïncide avec une intense multiplication des BK

III) TUBERCULOSE (CASEUM )

les conséquences du ramollissements du caséum dépendent du siège de la lésion

Si le caséum ne peut s’évacuer : abcès froid Tbc Si le caséum peut s’éliminer par un conduit de

drainage naturel :caverne Tbc Si la nécrose intéresse un revêtement (peau ou

muqueuse ) il se forme une ulcération Tbc à fond sanieux et irrégulier

III) TUBERCULOSE (CASEUM )

Caséum en voie de ramollissement

Caséum ramolli au bordure d’une caverne(c)ouverte ds une cavité pyélique (p)

III) TUBERCULOSE ( CASEUM )

IV)sarcoidose

Peut atteindre tous les viscères mais surtout les ganglions ,les bronches ,le foie ,la peau et les glandes salivaires accessoires .

Les granulomes épithélioides sont souvent confluent (jamais de foyer de nécrose )

Les cellules géantes peuvent contenir des inclusions appelées corps astéroïdes et corps de schaumann.

L’évolution du follicule sarcoidosique se fait vers la sclérose ,souvent hyaline .

IV)sarcoidose

V) réactions a corps étranger

induite dans un tissu par la présence d’une substance étrangère ,non résorbable, exogène (fragments minéraux ou végétaux introduits dans une plaie cutané, fils de suture chirurgical ,parasites ,silice ,amiante …) ou endogène (lipides ,squames de kératine … etc. ) .

La lésion comporte des cellules géantes et des macrophages Quand les corps étrangers sont de petites taille , ils sont

englobés dans le cytoplasme d’une cellule géantes. Quand ils sont de grande taille ,ils sont entourés par plusieurs cellules géantes qui se moulent sur eux .

La réaction à corps étranger n’a pas tendance à régresser si le corps étranger persiste

Possible centre suppuré ou abcédé dans un granulome à corps étranger

inflammation granulomateuse épithélioide et gigantocellulaire

Conclusion Facilement reconnaissable Spécificité relative :nombreuses étiologies Interprétation nécessite d’intégrer des données

Cliniques :Age ,sexe ,topographie ,contexte fébrile, AEG, déficit immunitaire ….

morphologiques : aspect ,polarisation histochimique : coloration

le compte rendu histopathologique aboutit rarement à un diagnostic definitif :orientation

VI) Autres réactions tuberculoïdes

Causes infectieuses : Brucellose ,Mycobactéries atypiques, Chlamydia (malades des griffes du chat ) ,Lèpre (tuberculoïde ) ,Syphilis tertiaire ,listériose, maladie de Nicholas et Favre , Mycoses (histoplasmose ) ,Parasites (schistosomiase ) ,virus (rougeole: cellule géante multinuclée de Warthin-Finkeley ,Herpes humain virus 1 )

Tumeurs: Hodgkin, seminome Maladies de système : Wegener Médicaments Autres : maladie de Crohn ,bérylliose

devenir des granulomes

Ile ne disparaissent jamais L’évolution dépend

du traitement de la réponse immunitaire de l’hote

02 possibilités : Fibrose cicatricielle nécrose calcification

liquéfaction

dissémination

essaimage

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