États de choc, remplissage vasculaire et catécholamines

Jean-Pierre Terville

novembre 2013

Contrôle circulatoire

• Le cœur et l’ensemble du système circulatoire ont pour fonction d’assurer un apport suffisant aux tissus, aussi bien pour l’O2 que pour les autres nutriments

• L’état de choc est un phénomène périphérique qui traduit l’inadéquation entre les besoins en O2 des tissus et l’O2 qu’ils peuvent réellement consommer

• Cette différence produit une dette en O2 qui s’accompagne d’un métabolisme cellulaire en anaérobiose avec production d’acide lactique

XXXX

Xcytoplasme

mitochondrie X

XX

X

X

Contrôle circulatoire

• L’O2 délivré aux tissus :

TaO2 = transport artériel de l’O2 : ERO2 = coefficient d’extraction périphérique de l’O2

• La baisse de TaO2 constitue les chocs dits quantitatifs, les anomalies de ERO2 les chocs distributifs

• En dehors de certaines situations (choc septique, intoxications, anaphylaxie…), le coefficient d’extraction de l’O2 s’adapte à la baisse du TaO2 ce qui permet une extraction périphérique maximale de l’O2

• L’état de choc apparaît lorsque l’augmentation d’ERO2 ne permet pas de compenser la baisse de TaO2

• La lactatémie est un reflet de l'importance de la dette en O2, elle est aussi un facteur pronostique

DO2 = TaO2 x ERO2

Physiopathologie des chocs et objectifs thérapeutiques

• L’objectif thérapeutique consiste avant tout à optimiser le rapport entre besoins, apports et consommation d’O2

CaO2 = contenu artériel en O2 (vol/100ml)Qc = débit cardiaque (l/mn)

FC = fréquence cardiaque (bpm)VES = volume d’éjection systolique (ml)

[Hb] = concentration d’hémoglobine (g/dl)1,34 = pouvoir oxyphorique de l’hémoglobine

SaO2 = saturation artérielle en O2 ; PaO2 = pression artérielle en O2

TaO2 = CaO2 x Qc

Qc = VES x FC

CaO2 = {[Hb] x 1,34 x SaO2} + {PaO2 x 0,003}

Physiopathologie des chocs et objectifs thérapeutiques

• Seule la 1ère partie de l’équation est cliniquement importante :– [Hb] est une donnée importante dans le traitement d’un

état de choc, y compris en dehors de l’état de choc hémorragique

– SaO2 constitue un objectif fondamental, justifiant systématiquement une oxygénothérapie voire la mise sous VA

– Le pouvoir oxyphorique de l’O2 est peu accessible à la thérapeutique, ses anomalies dépendent du pH, des composés phosphorés (2,3d-PG)

– La consommation d'O2, reflet du métabolisme : VO2 = C(a-v)O2 . IC

CaO2 = {[Hb] x 1,34 x SaO2} + {PaO2 x 0,003}

Modalités thérapeutiques

• Suivant l'étiologie de l'état de choc, les modalités et les objectifs thérapeutiques sont différents

• Mais il faut de toute façon assurer aux 2 ventricules un remplissage diastolique suffisant pour que le muscle cardiaque travaille dans des conditions d'étirement optimales (loi de Franck-Starling)

Lois de Franck-Starling

• Loi de Starling:

Plus le volume télédiastolique ventriculaire augmente,

plus importante sera l’énergie générée par la contraction du ventricule et plus important sera le volume de sang éjecté et la pression générée

• Loi de Franck: L’augmentation du volume télédiastolique s’accompagne

d’une augmentation de la vitesse de raccourcissement des fibres, d’une force générée plus importante et d’une accélération de la relaxation. En cas d’IVG (cardiomyopathie dilatée ou hypertrophique), la relation de Franck est toujours vraie mais le niveau n’est plus le même

Modalités du choc

• Quantitatif = baisse du Ta0²• TaO2 = CaO2 x Qc

– Qc = FC x VES– VES abaissé en cas :

• Baisse de la précharge : Ensemble des facteurs qui contribuent à créer la contrainte (=stress) qui s’exerce sur la paroi ventriculaire en fin de diastole juste avant la phase de contraction

isovolumique (hypovolémie)• Troubles de la compliance cardiaque : oreillettes (tamponnade),

dysfonction diastolique • Défaillance musculaire cardiaque : IDM, cardiomyopathie,

myocardite, myocardiopathie (sepsis)• Augmentation de la post-charge (EP pour VD, dissection aortique

pour VG• Fuite valvulaire massive• Cardiopathie hypertrophique sévère (baisse du remplissage VD par

anomalie de distension du VG)• Tachycardie extrême

Modalités du choc

• Distributif : anomalies de l'extraction de l'O2

– Redistribution du sang (choc vasoplégique). Ex : choc anaphylactique

– Occlusion des artérioles (CIVD, purpura fulminans…)– Baisse importante de la PA (cœur, cerveau, rein)– Vasoconstriction importante (choc quantitatif, drogues

vaso-actives, froid)– Le choc septique est pour une grande part distributif

Appréciation clinique

• Hypovolémie :– PA ?– FC ?– Pouls ?

– SpO2 ?

– Hb ?– Cathéter artériel ?– Échographie ?

Cathéter artériel : Δup et Δdown

Δpp

Variations du diamètre de la VCI (valable uniquement sous VC)

•ΔDVCI = (DVCImax-DVCImin)/(DVCImax+DVCImin)/2Δ de DVCI induits par la VM prédictifs d’une réponse + (>15% CI) ou négative au RV•ΔDVCI>12% prédit réponse + (VPP=93% et VPN=92%)

Modalités thérapeutiques

• Choc hypovolémique : remplissage ± adrénaline ou noradrénaline

• Choc septique : remplissage ± adrénaline ou noradrénaline

• Choc cardiogénique : adrénaline, dobutamine, noradrénaline (?)

• Choc anaphylactique : adrénaline + remplissage

Solutés de remplissage vasculaireExpansion volémique

% du volume perfusé

Durée d'expansion volémique (h)

Cristalloïdes :Ringer-Lactate

Serum φ

Nacl 7,5%

19

25

700

0,5h

0,5h

0,5h

Colloïdes naturelsAlbumine 4% 80 6-8h

Colloïdes de synthèseGélofusine (GMF)

Voluven (HEA)

80-100

80-100

3-4h

3-4h

Effets secondaires des solutés de remplissage vasculaire

• Ringer-Lactate : hypotonique : CI traumatisme crânien grave, sinon pas de limitation de volume si remplissage nécessaire

• Serum φ : acidose hyperchlorémique pour des volumes > 5 ml/kg

• NaCl hypertonique : veinotoxique

Effets secondaires des solutés de remplissage vasculaire

• Voluven : limité à 33ml/kg à J1, 20ml/kgJ2– Risque : allergie, insuffisance rénale, coagulation

• Gélofusine : – Risque : allergie, coagulation

• Albumine : MDS, prix

Dans le choc septique, il a été démontré récemment que les colloïdes n’offraient aucun avantage en terme de survie et majoraient le risque rénal (recommandation ANSM)

Catécholamines

• Substances sympathomimétiques, c'est à dire capables d'entraîner une réponse semblable à celle observée lors de l'activation du système sympathique.

Action directe : stimulation des récepteurs membranaires.

Action indirecte : sécrétion de médiateurs physiologiques qui agissent sur les récepteurs.

• Les catécholamines ont des récepteurs dans de nombreux organes : cœur, vaisseaux, bronches, uterus, tube digestif, œil

Récepteurs des catécholamines

• Il existe des récepteurs : 1, 2, 1, 2, 3– dopaminergiques

Récepteurs

• Les récepteurs 1 prédominent au niveau cardiaque. Leur stimulation entraîne une augmentation de l'inotropisme (force de contraction du myocarde) et du bathmotropisme (excitabilité cardiaque). 

• Les récepteurs 2 prédominent au niveau vasculaire. Leur stimulation entraîne une vasoconstriction.Au niveau bronchique, pour les récepteurs , ce sont les 1 qui prédominent. Leur stimulation entraîne une bronchoconstriction.

Récepteurs • Les récepteurs 1 prédominent dans les tissus cardiaques et le

rein.• Les récepteurs 2 prédominent dans les cellules musculaires

lisses des vaisseaux et des bronches, dans l'utérus. Ils sont présents dans de nombreux tissus, ils contrôlent la glycogénolyse hépatique et musculaire et la sécrétion de glucagon.

• Au niveau cardiaque la stimulation des récepteurs 1 et 2 entraîne une augmentation de l'inotropisme, du chronotropisme (fréquence cardiaque), du dromotropisme (vitesse de conduction intracardiaque), du bathmotropisme (excitabilité).

• Au niveau vasculaire la stimulation des récepteurs 2 entraîne une vasodilatation.

• Au niveau bronchique la stimulation des récepteurs 2 entraîne une bronchodilatation

Récepteurs dopaminergiques

• situés au niveau rénal, mésentérique et cérébral.• Au niveau du rein, leur stimulation entraîne une

augmentation de la diurèse et de la natriurèse• Au niveau du territoire splanchnique et mésentérique la

stimulation des récepteurs delta augmente le flux sanguin de ces territoires, celle des autres récepteurs une vasoconstriction.

• Au niveau cérébral, leur stimulation conduit à une vasodilatation. Ils ont un effet antiparkinsonien

• Leurs effets sont proportionnels aux doses avec une limite supérieure au-delà de laquelle ils sont saturés. L'effet de la dopamine exogène est donc triphasique

• Ils sont de 2 ordres DA1 et DA2

0-3 3-10 > 10

Récapitulatif des effets des catécholamines sur les récepteurs adrénergiques (d'après JC Raphael et coll).

  1 2 1 2 DA1 DA2

Dopamine

0-3μg·kg-1·min-1 0 + 0 0 +++ +++

3-10μg·kg-1·min-1 + + ++ + ++ ++

> 10μg·kg-1·min-1 ++ ++ ++ + + +

Dobutamine + 0 +++ ++ 0 0

Adrénaline +++ +++ ++ +++ 0 0

Noradrénaline +++ +++ ++ + 0 0

Isoprenaline 0 0 ++ +++ 0 0

Dopexamine 0 0 + +++ ++ +

.

indications

• Choc cardiogénique : Dobutamine, Adrénaline, Dopamine

• Choc septique : Adrénaline, Noradrénaline (Levophed®)

• Choc anaphylactique : Adrénaline

• Choc hémorragique : Noradrénaline, Adrénaline

Catécholamines

• Voie périphérique avec dispositif antireflux (Octopus®)

• Voie veineuse centrale dès l'arrivée à l'hôpital (VVC)

• Débit continu• Relais pour changement de seringue• Surveillance hémodynamique• Urgence vitale

Cas clinique 1

• Patiente de 78 ans,

• HTA traitée par ARA2, hypercholestérolémie, RAC peu serré (1,2cm2)

• douleurs abdominales + diarrhée

• PA 100/88 , FC 130/mn, SpO2 pas de courbe ; agitation GCS 13

Cas clinique 2

• Patiente 48 ans, • ATCD : hystérectomie totale il y a 2 mois,

obésité, • HDM : asthénie depuis 3 jours, dyspnée d'effort,

toux, fièvre 38,4°, angoissée, • PA 88/75, FC 140/mn, SPO2 89% sous MHC

15l/mn• Douleur hypochondre droit• ECG : tachycardie sinusale, microvoltage, T< en

V2

Cas clinique 3

• Patient de 55 ans• Douleur thoracique rétrosternale depuis

120'• ATCD : tabac, hypercholestérolémie,

diabète type 2, • PA : 75/50 moyenne 55 ; FC 120/mn ;

SpO2 88% en AA• Crépitants bilatéraux jusqu'à mi-champ• Souffle systolique 4/6ème en rayon de roue

Cas clinique 4

• Homme 55 ans

• ATCD : tabac, alcool

• Douleur thoracique rapidement progressive depuis 24h, polypnée

• PA 80/45 ; FC 140/mn ; SpO2 84% sous 15l/mnO2 , agitation, propos incohérents

• Auscultation : ronchis bilatéraux, probable foyer de sous crépitants base droite

Suite…

• Arrivée du SMUR 15' après : patient conscient, difficultés à parler, dit "manquer d'air", PA 80/58, FC 65/mn, SpO2 85% en AA, pâleur, sueurs, nausées, crépitants bilatéraux à ¾ champ

• Dgs + CAT

Cas 5

• Mr O…, 64 ans, antécédents de cardiopathie ischémique avec pose de stents il y a 2 ans, diabète insulino-requérant (28 -16 -20 UI ; tté par DETENSIEL, KARDEGIC, PLAVIX, SPASFON

• Sensation de malaise, sueurs, difficultés respiratoires, appel du 15

Suite…

• ECG : séquelles d'infarctus antérieur + HBAG + BID + ondes T amples en D1, VL, V5, V6 + sus-décalage ST 2mm en D2, D3, VF

• Pas d'ECG antérieur (est chez son fils)

• Dg + CAT

Suite…

• [Hb] 6,8g/dl

• Sonde gastrique : sang rouge

• PAs à 55mmHg

• Vous êtes à 15mn de l'hôpital

• CAT ?