Etiopatogenesi

Triade di Virchow:

TROMBOSI VENOSA

Cause di trombosi venosa

Trauma diretto della parete di una vena (danno dell’endotelio)

Infiammazione della parete di una vena

Persistente ristagno di sangue all’interno di una vena

Stato trombofilico (se si associa a causa scatenante)

Il sistema della coagulazione (saperne il meccanismo fondamentale)

Stati trombofilici acquisiti

Gravidanza e puerperioStati post-operatoriImmobilizzazioneTraumiEtà avanzataUso di estro-progestinici

Stati trombofilici congeniti

Carenza antitrombina IIICarenza proteina CCarenza proteina SResistenza alla proteina C attivata (mutazione del gene del fattore V ( di Leiden)Mutazione del gene della protrombina (G20210A)Iperomocisteinemia

Malattie associate a trombofiliaTumori e chemioterapia antitumoraleMalattie mioloproliferativeScompenso cardiacoSindrome nefrosicaDiabeteIperlipidemiaIperviscosità ematicaPorpora trombotica trombocitopenica

Localizzazione più frequente

Vene profonde arti inferiori

Vene pelviche e addominaliVene cerebraliVene arti superiori

SINTOMIDolorePesantezza dell’arto

SEGNI Edema (gonfiore)Colore bluastro della cute

DIAGNOSI DI T.V.P.

Limitata sensibilità e specificità

dell’esame obiettivo

Segno di Homans

Segno di Bauer

Segno di Deneke

DIAGNOSI DI RECIDIVA

Flebografia se D-dimero + ma eco negativo

DIAGNOSI DIFFERENZIALEAltre cause d edemaPatologie muscolo-tendineeLinfangiteSindrome-post-trombotica

Scala di Wells Neoplasia maligna 1 Paralisi, paresi, ingessatura arti inferiori 1Allettamento > 3 giorni 1Chirurgia maggiore nelle precedenti 3 settimane 1Dolorabilità assi venosi profondi 1Edema di un intero arto inferiore 1Edema polpaccio > 3 1 Edema improntabile 1Presenza di vene superficiali collaterali 1Diagnosi alternativa - 2

Probabilità elevata >=3 intermedia 1-2 bassa <= 0

DIAGNOSI STRUMENTALE

ECO-COLOR-DOPPLER

Incomprimibilità della venaVisualizzazione diretta del tromboImmagine di “minus” al “color”Flusso ridotto e/o accelerato

Dosaggio D-dimeroElevata sensibilità – bassa specificità

FLEBOGRAFIA

Indagini da eseguireIndagini da eseguire

• Fibrinogeno Fibrinogeno • Proteina C, proteina S, antitrombina IIIProteina C, proteina S, antitrombina III• Mutazione del gene del fattore V Leiden (Q506)Mutazione del gene del fattore V Leiden (Q506)• Resistenza alla proteina C attivataResistenza alla proteina C attivata• Mutazione del gene della protrombinica Mutazione del gene della protrombinica (G20210A)(G20210A)• Omocisteina di base e dopo carico con metioninaOmocisteina di base e dopo carico con metionina• Livelli plasmatici fattore VIIILivelli plasmatici fattore VIII• Lupus anticoagulant e anticorpi antifosfolipidiLupus anticoagulant e anticorpi antifosfolipidi

RICERCA DI TROMBOFILIARICERCA DI TROMBOFILIA

Giovani soggetti con storia Giovani soggetti con storia familiare di T.E.V.familiare di T.E.V. Età giovanile di comparsa Età giovanile di comparsa della T.della T.E.V. (< 45 anni).V. (< 45 anni) T.E.V. associata ad eventiT.E.V. associata ad eventi di entità trascurabiledi entità trascurabile T.E.V. ricorrenteT.E.V. ricorrente Tv in sedi non usuali Tv in sedi non usuali (mesenteriche, portali, cerebrali)(mesenteriche, portali, cerebrali) Associazione di trombosi Associazione di trombosi con perdita fetalecon perdita fetale

DECORSO CLINICO Guarigione senza esiti Sindrome post-trombotica

COMPLCANZA: IN FASE ACUTA embolia polmonare

RECIDIVA DI TVP

Dopo un secondo episodio

Schulman S et . Al. N.Engl. J. Med 1997

TERAPIA EPISODIO ACUTO

Eparina sodica e.v.

Eparina a basso peso molecolare s.c.

Embricazione della terapia eparinica con TAO

Mobilizzazione rapida con calza elastica

PROFILASSI PRIMARIA NELLE CONDIZIONI A RISCHIO

PROFILASSI SECONDARIA

Dopo il 1° episodio

Dopo un secondo episodio