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EVC isquémico Julián Chiquillo Trejo

EVC isquemico

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  • 1. Julin Chiquillo Trejo

2. Sndrome clnico caracterizado por el rpido desarrollo de sntomas y/o signos correspondientes usualmente a una afeccin neurolgica focal, y que persiste ms de 24 horas, sin otra causa aparente distinta del origen vascular. 3. Es un trastorno clnico patolgico del sistema nervioso central que se produce como consecuencia del compromiso de los vasos que lo irrigan, esta disfuncin se debe a una alteracin circulatoria por oclusin del rbol arterial enceflico determinando compromiso funcional y vital del territorio afectado. 4. De acuerdo con la organizacin mundial de la salud, la EVC constituye la segunda causa global de muerte (9.7%), de las cuales 4.95 millones ocurren en pases con ingresos medios y bajos. Su tasa de recurrencia a 2 aos, va del 10 al 22%, pero puede reducirse hasta en 80% con la modificacin de factores de riesgo. 5. Datos de la SSA de Mxico muestran que en nuestro pas la tasa de mortalidad por EVC se ha incrementado a partir del ao 2000, particularmente en menores de 65 aos. Durante el 2007 del total de egresos en hospitales pblicos el 1% fue atribuido a EVC, mientras que en el 2008, la tasa de mortalidad fue de 28.3/100,000 habitantes. 6. Modificables No modificables Hipertensin arterial Diabetes mellitus Tabaquismo Etilismo Las cardiopatas (valvulopatas, infarto agudo al miocardio, insuficiencia cardaca congestiva y fibrilacin auricular) La hipercolesterolemia El sedentarismo La obesidad. Edad avanzada El gnero masculino Historia familiar de EVC 7. Las consecuencias del riego reducido dependen de la circulacin colateral, que a su vez est sujeta a la anatoma vascular de cada persona y al sitio de la oclusin. La ausencia completa de circulacin cerebral origina la muerte del tejido enceflico en 4 a 10 min. 8. Flujo sanguneo cerebral normal: 50 55 ml/100 gr de tejido/min. FS < 16 a 18 ml/100 g /min se produce un infarto en unos 60 min. FS < de 20 ml/100 g/ min aparece isquemia sin infarto, a menos que se prolongue durante varias horas o das. 9. Si la irrigacin se reanuda antes de que haya muerto un gran nmero de clulas, el individuo experimenta nicamente sntomas transitorios. El tejido que rodea al centro del infarto sufre de isquemia, pero su disfuncin es reversible y por ello se le conoce como zona de penumbra isqumica. 10. No existe dao neuronal permanente Tiempo de duracin de los sntomas < a 60 min Recuperacin espontnea ad-integrum Estudios de imagen (IRM): sin evidencia de lesin. Los pacientes con AIT tienen mayor riesgo de desarrollar un infarto cerebral (IC) en las 2 semanas posteriores. 11. Sistema carotideo Amaurosis fugaz Trastorno de la visin en hemicampos contralaterales (hemianopsia homonima) Paresia/plejia en el hemicuerpo contralateral Afasia, si afecta el hemisferio dominante (izq) 12. Sistema vertebrobasilar Disfuncin motora de MS /MI Sntomas sensitivos uni/bilaterales Perdida transitoria de la visin uni/bilateral Presencia de 1 o ms de los siguientes signos/sntomas: disartria, disfagia, diplopa, vrtigo, ataxia Dropp attack: cada sbita de rodillas sin perdida de conocimiento. 13. Una vez que existe oclusin de un vaso cerebral con la consecuente obstruccin del flujo sanguneo cerebral (FSC), se desencadena una cascada de eventos bioqumicos que inicia con la prdida de energa y que termina en muerte neuronal. Despus de la oclusin, el ncleo central se rodea por un rea de disfuncin causada por alteraciones metablicas e inicas, con integridad estructural conservada, a lo que se denomina penumbra isqumica. 14. Los IC pueden subdividirse con base en diferentes parmetros: 1) Anatmico: circulacin anterior o carotidea y circulacin posterior o vertebrobasilar y 2) De acuerdo con el mecanismo que lo produce, lo que permite establecer medidas de prevencin secundaria. 15. Ateroesclerosis de grandes vasos Es el mecanismo ms frecuente. La ateroesclerosis extracraneal afecta principalmente la bifurcacin carotidea, la porcin proximal de la cartida interna y el origen de las arterias vertebrales. El IC secundario a ateroesclerosis es el resultado de la oclusin trombtica (aterotrombosis) o tromboemblica (embolismo arteria-arteria) de los vasos. 16. Debe sospecharse en pacientes con factores de riesgo vascular y puede confirmarse a travs de Doppler carotideo, angioresonancia (AIRM) o angiotomografa (ATC) y en algunos casos con angiografa cerebral. Los siguientes hallazgos apoyan ateroesclerosis: a) Estenosis sintomtica > 50% en una de las principales arterias cerebrales, b) IC mayor de 1.5 cm c) Exclusin de otras etiologas probables. 17. Cardioembolismo Se debe a la oclusin de una arteria cerebral por un embolo originado a partir del corazn. Se caracteriza por: a) Signos neurolgicos de aparicin sbita con dficit mximo al inicio (sin progresin de sntomas y mejora espontnea) b) IC mltiples en diferentes territorios arteriales c) IC superficial, cortical o con transformacin hemorrgica (por recanalizacin) d) Fuente cardioemblica e) Ausencia de otras causas posibles de IC. Las enfermedades cardacas embolgenas, se catalogan como de alto (embolismo > 6% por ao) y bajo riesgo (< 1% anual). 18. Es de especial importancia la fibrilacin auricular no valvular debido a su alta frecuencia. Es un fuerte predictor de infarto cerebral y de recurrencia. Algunos estudios muestran que es la principal causa de embolismo cardiaco, lo que explica ms de 75,000 casos de IC por ao con alto riesgo de recurrencia temprana. 19. Enfermedad de pequeo vaso cerebral El infarto lacunar (IL) es un IC menor de 15 mm de dimetro, localizado en el territorio irrigado por una arteriola. Explica alrededor del 25% de los IC, son ms frecuentes en hispanoamericanos y pueden asociarse con demencia vascular. Ocurren principalmente en las arterias lenticuloestriadas y talamoperforantes. Los principales factores de riesgo asociados a IL son hipertensin arterial (HAS) y diabetes mellitus. 20. Aunque se han descrito por lo menos 20 sndromes lacunares, los 5 ms frecuentes son: hemiparesia motora pura, sndrome sensitivo puro, sndrome sensitivo-motor, disartria-mano torpe y hemiparesia atxica. Los hallazgos que apoyan la enfermedad de pequeo vaso son: a) Sndrome lacunar b) Historia de diabetes o HAS c) IC menor de 1.5 cm localizado en estructuras profundas d) Exclusin de otras causas. 21. Otras causas Se presentan principalmente en menores de 45 aos, Las ms frecuentes son vasculopatas no ateroesclerosas como: diseccin arterial cervico- cerebral (DACC), fibrodisplasia muscular, enfermedad de Takayasu, vasculitis del sistema nervioso central (SNC) y enfermedad de Moya- Moya. 22. Diseccin arterial cervico-cerebral (DACC) La ms frecuente en nuestro medio Representa hasta 25% de los IC en menores de 45 aos. Es un desgarro de la pared arterial, dando lugar a la formacin de un hematoma intramural. Puede manifestarse con sntomas locales, IC o ser asintomtica. 23. Etiologa no determinada Incluye los IC con ms de una etiologa posible o aquellos en los que a pesar de una evaluacin completa, no se puede determinar la causa, o que tienen una evaluacin incompleta. 24. Historia clnica y exploracin fsica Se har un revisin de la clnica neurolgica incluyendo la historia mdica del paciente, lo que haca en el momento del inicio, el curso y desarrollo de los sntomas, el interrogatorio sobre episodios previos y la presencia o no de dficits como parapleja, disartria, etc. Datos clnicos > 43% de certeza de IC isqumico. 25. Hiperglucemia Hipoglucemia Neoplasias intracraneales Crisis epilpticas Migraa 26. Se han desarrollado varias escalas para cuantificar la gravedad del paciente. La escala de los Institutos Nacionales de la Salud (NIHSS) es la ms utilizada + Escala de coma de Glasgow. Su resultado oscila de 0 a 39 y segn la puntuacin se cataloga la gravedad en varios grupos: a) 4 puntos: dficit leve B) 6-15 puntos: dficit moderado C) 15-20 puntos: dficit importante D) > 20 puntos: grave 27. Pruebas complementarias La realizacin de determinadas pruebas complementarias permite conocer la localizacin, el tipo y la gravedad de la lesin cerebral, as como saber si existe o no problema cardiovascular asociado y su importancia. 28. Estudios de laboratorio de realizacin inmediata: Hemograma con plaquetas. Estudio de coagulacin (tiempo de protrombina e INR, tiempo parcial de tromboplastina, fibringeno). Bioqumica srica (glucosa, iones, urea, creatinina, creatincinasa). Saturacin de O2 por pulsioximetra y gasometra en sangre arterial en caso de hipoxemia o sospecha de acidosis. 29. De realizacin diferida: Velocidad de sedimentacin globular (VSG). Serologa les. Orina elemental y sedimento. Bioqumica srica: (incluyendo colesterol, cHDL y triglicridos, enzimas hepticas, proteinograma). Analtica especfica: homocistena, cido lctico, inmunolgica, hematolgica bacteriolgica, drogas en orina. Puncin lumbar sospecha de hemorragia subaracnoidea o de infeccin, inflamacin o neoplasia menngea. Estudio gentico Estudios histolgicos: biopsia de la arteria de musculo y piel. 30. Estudios de imagen Electrocardiograma Detecta los trastornos del ritmo (que a veces son paroxsticos) y la existencia de isquemia o infarto de miocardio. Radiografa simple de trax Para valorar silueta cardaca, aorta torcica y parnquima pulmonar. 31. Tomografa computarizada craneal sin contraste Debe solicitarse al llegar el paciente al servicio de Urgencias, realizndose lo antes posible. Permite descartar el tumor cerebral, el hematoma subdural, la hemorragia subaracnoidea y el hematoma intracerebral Generalmente no muestra la lesin parenquimatosa isqumica durante las 46 primeras horas. 32. Tcnicas de ultrasonografa doppler Ecodoppler de troncos suprarticos (TSA) y doppler de TSA y transcraneal (TC). Ambas tcnicas son complementarias y en el caso que sea posible, deben realizarse de rutina en todos los pacientes con ACVA isqumico, preferiblemente durante las primeras 24 horas de evolucin. 33. Resonancia magntica craneal Muestra el infarto primero, incluso al cabo de 1 o 2 horas, sobre todo si se emplean secuencias difusin y es superior a la TC en sensibilidad, especialmente en los ictus vertebrobasilares y en los lacunares. Las tcnicas de RM de difusin y perfusin nos permiten valorar la existencia de tejido cerebral en penumbra isqumica 34. Angiografa por RM (angioRM) o angiografa por TC helicoidal (angioTC) Ambas tcnicas nos permiten el diagnstico de: Aneurismas o malformaciones arteriovenosas (MAV) intracraneales Diseccin carotdea o vertebral Estenosis arterial cerebral Trombosis venosa cerebral y estenosis carotdeas extracraneales. 35. Arteriografa La arteriografa convencional mediante sustraccin digital contina estando indicada en casos de estenosis carotdea extracraneal tratable mediante endarterectoma o angioplastia. 36. Ecografa Indicada en todo paciente en el que se sospeche embolismo de origen cardaco, as como en los ictus en paciente joven y en los infartos sin una clara etiologa aterotrombtica o lacunar. 37. ElectrocardiogramaH olter El registro electrocardiogrfico continuo durante 24 horas est indicado en casos de sospecha de arritmias paroxsticas embolgenas (fibrilacin auricular, enfermedad del seno). 38. Electroencefalograma Debe practicarse a los pacientes que presenten crisis epilpticas y cuando se plantee el diagnstico diferencial entre epilepsia (con parlisis postcrtica de Todd) y ACVA. 39. Medidas teraputicas generales El paciente debe mantenerse en reposo en cama, con la cabecera incorporada 30 si existe insuficiencia respiratoria, alteracin de la deglucin, deterioro del nivel de conciencia o hipertensin intracraneal. Se realizarn cambios posturales y movilizacin pasiva cada 4 h . 40. 2. Mantener la nutricin e hidratacin adecuadas. Se tomar una va venosa perifrica, administrando 1.000 ml/24 h de suero salino fisiolgico (SSF) Evitar los sueros glucosados durante las primeras 72 h salvo en pacientes diabticos tratados con insulina. En caso de glucemia superior a 150 mg/dl se administrar insulina por va subcutnea (sc) o intravenosa (iv). 41. Tratamiento antitrombtico Su finalidad terica es evitar la progresin de un cogulo o la formacin de microtrombosis en el rea de penumbra isqumica y prevenir la recurrencia de los ictus por cardioembolismo. Se emplean las siguientes medidas: 1. cido acetilsaliclico (AAS) oral (300 mg/da) despus de las 6 primeras horas de evolucin. 42. 2. La administracin de heparina sdica iv en perfusin continua (para mantener el tiempo de tromboplastina [TTP] entre 1,5 y 2 del valor control) estara indicada en pacientes con: a) Accidente isqumico transitorio (AIT) "in crescendo" o ictus progresivo en territorio vertebrobasilar b) Estenosis crtica de la cartida interna cervical antes de la endarterectoma c) Diseccin carotdea o vertebral d) Ictus progresivos por estenosis arterial intracraneal e) Trombosis venosa cerebral f) prevencin de la recurrencia de embolias de origen cardaco. En este ltimo caso, anticoagular slo si el ictus es menor; en pacientes con infartos extensos o clnica neurolgica importante, demorar la anticoagulacin 714 das, segn cada caso. 43. 3. El ancrod iv en pacientes con menos de 3 horas de evolucin, durante 5 das, ha demostrado eficacia, aunque su empleo es complicado por la necesidad de monitorizar con frecuencia el fibringeno plasmtico. 44. El tratamiento con activador tisular del plasmingeno humano (rtPA iv) (0,9 mg/kg) est indicado en pacientes con ictus isqumico de menos de 3 horas de evolucin que renan los criterios de inclusin exigidos. Tromblisis intraarterial (con prourocinasa) en pacientes con oclusin completa de la ACM o de la arteria basilar dentro de las primeras 6 horas de evolucin. 45. Tratamiento neuroprotector Hasta el momento, no existe indicacin para el empleo de agentes neuroprotectores durante la fase aguda del infarto cerebral. Posiblemente la citicolina (500 o 2.000 mg/da va oral durante 6 semanas). 46. Control de los factores de riesgo modificables Antiagregacin plaquetaria Anticoagulacin Endarterectoma carotdea