Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina.

Curso de Extensin Universitaria para la Preparacin del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Mdicas.

Examen Mdulo de Pediatra. 24 de Marzo 2010.

Modalidad a Distancia. Nombre: Examen Mdulo II de Pediatra. Duracin: 2 horas. Nmero de intentos: 3. Vigencia: 24 de Marzo del 2010. Horario: 7:00 p.m. a 9:00 p.m. Programar aleatoriamente. 1.- Masculino de 5 aos llevado a consultar por presentar exantema mculopapular de inicio en cara, posteriormente en tronco, extremidades y nalgas, con adenopata cervical y retroauricular, refiere la madre que ha presentado fiebre no cuantificada y catarro El diagnstico ms probable de este paciente es? a) Varicela. b) Rubola. c) Sarampin. d) Exantema sbito.

La tambin llamada Tercera enfermedad, era conocida antiguamente como Sarampin alemn y considerada como una variante del Sarampin o la Escarlatina. Tambin se la conoce como Sarampin rojo.

En 1914 se teoriz sobre su origen viral y recin en 1938 lo confirmaron Hiro y Tosaka. En 1940, durante una epidemia en Australia, un oftalmlogo report 78 casos de cataratas congnitas en bebs nacidos de madres infectadas en el primer trimestre del embarazo: fue el primer dato reconocido del Sndrome de Rubeola Congnita (SRC).

Agente etiolgico:

Es un rubivirus (RNA) de la familia togavirus, aislado en 1962 por Parkman y Weller.

Se clasifica de dos maneras:

1)Post-natal: Es una enfermedad infectocontagiosa, comn en la infancia y juventud. Da sntomas generales leves: Exantema mculopapular difuso, estado febril y adenopatas suboccipitales, postauriculares y cervicales posteriores (que son caractersticas de esta patologa, antecedindola entre 5 a 10 das). El 25 a 50% cursa en forma subclnica. En nios mayores y adultos (mujeres fundamentalmente), puede dar poliartralgias. Aunque en general no deja secuelas, puede complicarse con encefalitis o trombocitopenia.

Esta forma se transmite por contacto directo o por gotitas de Pflgge. Predomina a fines del invierno y comienzos de primavera. En comunidades pequeas o cerradas, durante un brote suelen padecerla todos los susceptibles. El perodo de incubacin vara entre 14 y 21 das. El contagio se producira desde pocos das antes del exantema y hasta 7 das despus del inicio del mismo (aunque estudios hechos en voluntarios, mostraron presencia del virus rubeola en secreciones nasofarngeas desde 7 das antes y hasta 14 das despus).

Manifestaciones Clnicas: Es una enfermedad infecciosa leve que evoluciona de manera subclnica u oligosintomtica en alrededor del 50% de los nios pequeos. Los sntomas prodrmicos, como aumento de volumen doloroso (adenomegalia) en ganglios retroauriculares, cervicales posteriores y occipitales son ms frecuentes entre los adolescentes y adultos jvenes. El exantema puede ser tambin el signo inicial, con mculas y ppulas rosadas plidas que aparecen inicialmente en la cara y cuello y se generalizan en 2 a 3 das. El exantema puede ser intensamente eritematoso y descamarse finamente. Los sntomas generales, como fiebre, cefalea, mialgias, artralgias y ocasionalmente artritis, son ms frecuentes entre las mujeres adolescentes y adultos jvenes. Las articulaciones ms afectadas son las muecas y las interfalngicas.

2)Congnita: Ms del 25% de los fetos cuya madre padeci rubeola durante el primer trimestre del embarazo, son afectados. Puede producir muerte uterina o aborto espontneo. Las patologas asociadas con esta enfermedad son: oftalmolgicas (microoftalma, cataratas, coriorretinitis), cardiolgicas (conducto arterioso persistente, estenosis perifrica de la arteria pulmonar, etc.), auditivas (sordera neurosensorial) y neurolgicas (microcefalia, meningoencefalitis,retrasomental). Adems presentan retardo del crecimiento, hepatoesplenomegalia, ictericia y lesiones similares a las purpricas. Muchas de las rubeolas maternas pueden cursar en forma asintomtica y los casos leves del feto, se diagnostican varios meses o aos despus del nacimiento (sordera parcial o manifestaciones cardacas leves). Despus de la vigsima semana de gestacin, la infeccin fetal es casi nula.

Los lactantes con SRC pueden eliminar el virus en sus secreciones y orina durante un ao o ms, afectando as a otras personas susceptibles. De todas maneras, esta susceptibilidad se ha mantenido antes y despus de la vacuna, en un 10 a 20%.

Bibliografa

1. Report of the Committee on Infectious Diseases, 25h edition, Red Book 2000. American Academy of Pediatrics.

2. Fifth (human parvovirus) and sixth (herpesvirus 6) diseases. Koch WC. Curr Opin Infect Dis 2001, Jun; 14 (3): 343-356.

3. Primary human herpesvirus 8 in immunocompetent children. Andreoni M, Sarmati L, Nicastri E, El Sawaf G, El Zalabani M, Uccella I, et al. JAMA 2002 Mar 13; 287 (10): 1295-300.

4. Varicella vaccine update. AAP. Pediatrics 2000, Jan 105: 136-141.

2.- Selecciona el valor de glucemia de ayuno en mg/dl con el que se hace el diagnstico de diabetes mellitus. a) 140 b) 100 c) 200 d) 126 En 1997 se public El reporte del Comit de Expertos en el Diagnstico y Clasificacin de la DM y se estableci que el valor de glucemia de ayuno con el que se hace diagnstico de diabetes es 126 mg/dl. American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2007; 30: S42-S47.

3 .- A 6 year old girl who presented skin lesions such macules and papules that evolve into blisters within hours. The mother states that introduced upper respiratory infection 2 weeks ago. The diagnosis you do it? a) Herpes Zoster. b) Rubella. c) Varicella. d) Scarlet fever.

Varicela

Manifestaciones Clnicas: La infeccin primaria produce fiebre moderada, y un exantema vesicular generalizado y pruriginoso. Las lesiones se observan en distintos estados (mcula, ppula, vescula y costras) y duran alrededor de una semana. Es posible tambin apreciar vesculas o lceras en la mucosa oral. La reactivacin del virus es responsable del herpes zoster.

Agente etiolgico: Virus varicella zoster (ADN) perteneciente a la familia Herpesviridae.

Epidemiologa: Los humanos son la nica fuente de contagio para este agente. La transmisin es a travs del contacto persona a persona y por la ruta respiratoria. Los brotes aparecen hacia fines del invierno y en primavera. El perodo de incubacin vara entre 10 a 21 das, y usualmente es de dos semanas. El momento de mayor contagiosidad ocurre desde dos das antes de que el exantema aparezca, hasta que las lesiones se encuentren en etapa de costra. En nios inmunodeprimidos, los perodos de incubacin, de contagiosidad y de erupcin pueden ser ms largos.

Diagnstico: El diagnstico es fundamentalmente clnico; sin embargo, existen situaciones de diagnstico diferencial de lesiones vesiculares en el husped inmunodeprimido, en que la inmunofluorescencia directa permite hacer el diagnstico rpido de infeccin por virus varicela y as, tomar decisiones teraputicas precoces.

Aislamiento del paciente hospitalizado: Aislamiento respiratorio y de contacto por al menos cinco das desde que comienza el exantema o hasta que todas las vesculas estn en estado de costra.

Tratamiento: En el husped inmunocompetente el manejo del paciente con infeccin aguda es sintomtico. Si se requiere uso de antipirticos se recomienda usar slo paracetamol, por la posible riesgo de desarrollo del Sndrome de Reye con el uso de cido acetilsaliclico. Debe prevenirse la sobreinfeccin bacteriana de las lesiones, evitando el prurito y el grataje, manteniendo las uas cortas, bao diario y usando antihistamnicos.

El uso de aciclovir est indicado en sujetos con riesgo de desarrollar complicaciones (inmunodeprimidos, adolescentes, adultos, pacientes con terapia crnica con saliclicos y esteroides) y debe iniciarse en las primeras 24 hrs del exantema. El uso de aciclovir puede tambin considerarse en el segundo caso intrafamiliar ya que en estos pacientes se ha observado una evolucin ms severa de la enfermedad.

Bibliografa

Report of the Committee on Infectious Diseases, 25h edition, Red Book 2000. American Academy of Pediatrics.

Fifth (human parvovirus) and sixth (herpesvirus 6) diseases. Koch WC. Curr Opin Infect Dis 2001, Jun; 14 (3): 343-356.

Primary human herpesvirus 8 in immunocompetent children. Andreoni M, Sarmati L, Nicastri E, El Sawaf G, El Zalabani M, Uccella I, et al. JAMA 2002 Mar 13; 287 (10): 1295-300.

Varicella vaccine update. AAP. Pediatrics 2000, Jan 105: 136-141.

4.- La segunda fase del ciclo endometrial se conoce como? a) Proliferativa. b) Secretora. c) Ovulatoria. d) Anorgasmica. Ciclo endometrialEl endometrio sufre una serie de transformaciones destinadas a albergar el huevo en caso de que se produzca la fecundacin. En el endometrio se distinguen dos capas:

1. Capa basal, donde se sitan los fondos de saco de las glndulas. Es un tejido conjuntivo denso y que no sufre alteraciones cclicas ni descamaciones.

2. Capa funcional, de tejido conjuntivo laxo y rica en glndulas, que se descama en cada menstruacin para luego volverse a regenerar.

En el ciclo endometrial tambin se distinguen dos etapas: I. FASE DE PROLIFERACINSe inicia con la descamacin del endometrio, que se produce en un periodo de tiempo variable y de forma fragmentaria. A partir de la zona basal se va tapizando totalmente la cavidad uterina, lo cual, como corresponde a las caractersticas de la descamacin, se produce de forma irregular. Al principio, el estroma es denso y las glndulas son estrechas, de luces poco evidentes y paredes tapizadas de un epitelio alo con frecuentes mitosis y pseudoestratificaciones. En la segunda semana prosigue el aumento de espesor y la actividad glandular es evidente, ensanchndose las glndulas y teniendo unas luces ms visibles. El estroma no crece tan rpido y aparece ms laxo, lo que hace que las glndulas se hagan flexuosas (solo en la parte media y profunda del endometrio, la desembocadura permanece recta) Esto permite distinguir:

Capa superficial o compacta: con los tubos glandulares rectos. Capa profunda o esponjosa: con tubos festoneados.

La vascularizacin tambin crece, adoptando una disposicin helicoidal en la parte profunda y alrededor de las glndulas hay una profusa red capilar. Este crecimiento es mximo el da 14 del ciclo. II. FASE DE SECRECIN.Despus de la ovulacin, disminuye su espesor durante unas horas, debido a la brusca disminucin de la secrecin hormonal causada por el colapso del folculo. Luego recupera su tamao e incluso lo supera. Las glndulas aumentan su volumen, sus clulas ya no se dividen, sino que se alargan y desaparece la pseudoestratificacin. El ncleo se desplaza de la base al centro de las clulas. En el da 17 comienza a notarse el depsito de glucgeno en la base de las clulas. Con los das, llega incluso a superar al ncleo. En el estroma hay un ligero edema y los vasos se hacen ms espiralados. En la ltima semana, aumenta an ms el edema. Las glndulas se dilatan ms y el endometrio crece en espesor. Las clulas vierten sus secrecin al tubo glandular y el ncleo vuelve a la posicin basal; el glucgeno llena las luces glandulares. En los 2-3 ltimos das, se produce la reaccin predecidual, que afecta a las clulas del estroma, aumentando de volumen con gran cantidad de citoplasma y un ncleo prominente. Si no hay embarazo, la capa funcional se desmorona y produce pequeas hemorragias que se extendern la menstruacin.

1. Tern J. Atrienorrea primaria: clasificacin, diagnstico y tratamiento. En: Tern J, Febres F, editores. Endrocrinologa ginecolgica y reproduccin humana. Caracas: Editorial Ateproca 1995:293-330.

5.- Recin nacido de 6 das, producto de 36 semanas de gestacin, que desde el tercer da presenta una ictericia que ha ido en aumento. La madre es primigesta, tiene un grupo sanguneo A (Rh negativo) y el nio es O (Rh positivo). El 6o da tiene una bilirrubina total de 12.5 mg/dL, detectndola en fraccin indirecta. El recin nacido presenta con buen estado general y los valores de hematocrito, hemoglobina y reticulocitos son normales. En qu causa de hiperbili-rrubinemia, debemos sospechar?: a) Hepatitis neonatal. b) Enfermedad hemoltica Rh. c) Ictericia fisiolgica. d) Atresia de vas biliares.

Ictericia fisiolgica. Ictericia monosintomtica de inicio a partir del segundo da de vida, con un pico mximo de B de 12-15 MG/Dl. en el 3-5 da, no persistiendo mas all del 7da. No requiere tratamiento pero s observacin y seguimiento por si se tratase de una ictericia patolgica. Se debe a una limitacin del hgado para metabolizar el exceso de B producida en los primeros das de vida.

Metabolismo de la bilirrubina e ictericia fisiolgica.

Durante la etapa fetal, la mayor parte de la bilirrubina atraviesa la placenta y es metabolizada por el hgado materno. En el momento del nacimiento este proceso se corta bruscamente y al igual que lo que ocurre con otros procesos fisiolgicos, debe ser asumida por los rganos y sistemas del recin nacido los cuales deben adaptarse y madurar para asumir el proceso en forma eficiente. La Figura 7.1 muestra las distintas etapas del metabolismo de la bilirrubina. Ellas nos permitirn comprender las causas que llevan a la elevacin de la bilirrubina srica en los primeros das de vida.

Metabolismo de la Bilirrubina

Produccin de la bilirrubina: En el perodo neonatal, la produccin de bilirrubina est aumentada debido a la alta masa eritrocitaria del neonato (hematocritos de 61% 7,4) y a que la vida media del glbulo rojo es ms corta, alrededor de 90 das comparada con 120 das en el adulto.

Transporte de la bilirrubina: La bilirrubina no conjugada (BNC) circula en el plasma unida a la albmina. Normalmente en estas condiciones no atraviesa la barrera hematoenceflica. Puede aparecer BNC libre (no unida a la albmina) en condiciones en que la cantidad de bilirrubina supera la capacidad de unin de la albmina. Esto puede ocurrir porque hay cifras muy altas de bilirrubina, hipoalbuminemia o presencia de substancias y factores que desplazan o debilitan la unin de la bilirrubina con la albmina. La presencia de BNC libre es siempre anormal y resulta en paso de esta al SNC y eventual dao del cerebro

Captacin, conjugacin y excrecin hepticas: La bilirrubina es captada por receptores especficos del polo sinusoidal del hepatocito y luego transportada por protenas especficas al retculo endoplasma. Aqu es conjugada con cido glucurnico por accin de la enzima glucuronil transferasa. Se obtiene as la llamada bilirrubina conjugada (BC) que se caracteriza por ser soluble en agua y no difundir a travs de las membranas celulares. La actividad de la glucuronil transferasa es mas baja en los primeros das de vida El principal estmulo para aumentar su actividad son los niveles sricos de bilirrubina. Tambin puede ser estimulada con fenobarbital.

La excrecin de la BC es un proceso de transporte activo a travs de la membrana del hepatocito hacia los canalculos biliares. Luego es transportada como un componente de la bilis al intestino.

Circulacin enteroheptica de la bilirrubina: La BC que llega al duodeno es en parte eliminada por las deposiciones, previa transformacin en urobilingeno y similares, por la accin de las bacterias y en parte reabsorbida pasando nuevamente a la circulacin, luego de haber sido desconjugada del cido glucurnico en el intestino por accin de la enzima betaglucuronidasa. En el recin nacido hay varios factores que favorecen la reabsorcin intestinal de la bilirrubina, especialmente en los primeros das de vida:

Ausencia de bacterias. Menor movilidad especialmente si hay ayuno. Niveles altos de betaglucuronidasa, enzima que hidroliza la BC en BNC, la cual puede ser

reabsorbida.

En resumen los principales factores que explican la ictericia fisiolgica del recin nacido son:

Aumento de la produccin de la bilirrubina. Limitaciones en la captacin y conjugacin de la bilirrubina. Aumento de la reabsorcin intestinal de la BNC.

Bibliografa

1. AAP Subcommittee on Neonatal Hyperbilirubinemia. Neonatal jaundice and kernicterus. Pediatrics 2001 Sep;108(3):763-5.

2. American Academy of Pediatrics. Practice Parametres: Management of Hiperbilirubinemia in the Healthy Term Newborn. Pediatrics 1994; 94; 558-565.

3. Bezerra JA, Balistreri WF. Cholestatic syndromes of infancy and childhood. Semin Gastrointest Dis 2001 Apr;12(2):54-65.

4. Harris MC, Bernbaum JC, Polin JR, Zimmerman R, Polin RA. Developmental follow-up of breastfed term and near-term infants with marked hyperbilirubinemia, Pediatrics 2001 May;107(5):1075-80

5. Connolly AM y Volpe JJ: Clincal Features of Bilirubin Encephalopathy. Clin Perinatol 1990; 17: 371-379

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7. Geiger AM, Petitti DB, Yao JF Rehospitalisation for neonatal jaundice: risk factors and outcomes. Paediatr Perinat Epidemiol 2001 Oct;15(4):352-8

8. Kemper K, Forsyth B, McCarthy P: Jaundice, terminating breast-feeding, and the vulnerable child. Pediatrics. 1989; 84; 773-778.

9. Kramer Ll: Advancement of dermal icterus in the jaundiced newborn. AJDC. 1969; 118: 454.

10. Hansen TW. Bilirubin brain toxicity. J Perinatol 2001 Dec;21 Suppl 1:S48-51.

6.- Al realizar una prueba de apgar en un RN de 37sdg, usted recuerda los parmetros incluidos de esta prueba, los cuales son: a) Frecuencia cardaca, reflejo pupilar, respiracin, tono, color. b) Tensin arterial, Tono, color, respiracin, irritabilidad. c) Tono, color respiracin, reflejos, frecuencia cardiaca. d) Reflejos, Temperatura, color, frecuencia cardiaca. Este test lleva el nombre por Virginia Apgar, anestesiloga, especializada en obstetricia, quien ide el examen en 1952 en el Columbia Universitys Babies Hospital.

Los cinco criterios del Apgar son:

0 puntos 1 punto 2 puntos Acrnimo

Color de la piel todo azul extremidades azules normal Apariencia

Frecuencia cardaca no posee 100 Pulso

Reflejos e irritabilidad

sin respuesta a estimulacin

mueca / llanto dbil al ser estimulado

estornudos / tos / pataleo al ser

estimulado Gesto

Tono muscular Ninguna alguna flexin movimiento activo Actividad

Respiracin Ausente dbil o irregular fuerte Respiracin

Literatura

Apgar, Virginia (1953). A proposal for a new method of evaluation of the newborn infant Curr. Res. Anesth. Analg.. Vol. 32. n. 4. pp. 260267. PMID 13083014.

Finster M; Wood M. (abril de 2005). The Apgar score has survived the test of time Anesthesiology. Vol. 102. n. 4. pp. 855-857. PMID 15791116.

Casey BM; McIntire DD, Leveno KJ (15 de febrero, 2001). The continuing value of the Apgar score for the assessment of newborn infants N Engl J Med.. Vol. 344. n. 7. pp. 467-471. PMID 11172187.

7.- Realiza usted el diagnstico de de raquitismo grave asociado a alopecia, este dato le hace pensar en: a) Dficit funcional del receptor de vitamina D. b) Tubulopata primaria asociada. c) Dficit de 25 hidroxilasa heptica. d) Dficit de 1 alfa hidroxilasa renal.

El raquitismo resistente a la vitamina D, tambin conocido como Tipo I, se hereda en forma autosmica recesiva y corresponde a un defecto congnito de la hidroxilacin de la vitamina D, hay dficit de la 1,25(OH) 2D3 que conduce a una disminucin de la absorcin intestinal de calcio, hipocalcemia e hipofosfatemia y por lo tanto a un hiperparatiroidismo secundario. Se observan los tpicos signos clnicos y radiolgicos y generalmente responde a dosis altas de calcitriol (es una prueba diagnstica y teraputica).

El raquitismo calcitriol resistente o de tipo II, se hereda en forma autosmica recesiva y constituye una autntica forma de resistencia perifrica a acciones de 1,25(OH) 2D3, probablemente por una anormalidad del receptor. Existen signos clnicos y radiolgicos de raquitismo severo y se asocia a alopecia total y a sndrome hipotnico. Requiere megadosis parenterales de calcio y de vitamina D2.D3.

Milliani Z, Valieri M. Actualizacin diagnstico- teraputica de raquitismo. Rev Venez Endocrinol Metabol; 2 (2): 2-9.

8.- Paciente masculino de 5 aos con diagnstico de escarlatina, se indica tratamiento, en caso de encontrar una complicacin tarda o no supurada usted encontrara:

a) Fiebre reumtica y glomerulonefritis. b) Adenitis cervical y absceso cervical. c) Otitis media aguda y sinusitis. d) Celulitis y fascitis necrosante.

Con el tratamiento apropiado, es raro que se presenten complicaciones, pero stas pueden ser:

Fiebre reumtica aguda. Problemas seos o articulares (osteomielitis o artritis) Infeccin del odo (otitis media) Inflamacin de una glndula (adenitis) o absceso. Dao renal (glomerulonefritis) Dao heptico (hepatitis) Meningitis . Neumona. Sinusitis .

Algunas cepas de Streptococcus pyogenes (-hemoltico del grupo A) son cardiognicas o nefrognicas, que mediante mecanismos inmunitarios posterior a la infeccin desencadenan fiebre reumtica y glomerulonefritis. Gonzlez-Saldaa N, Infectologa Clnica Peditrica, 7 edicin, pginas 403-407.

9.- Cual es la principal causa de hipocalcemia?

a) Iatrgena. b) Exceso de lquidos parenterales. c) Hiperparatiroidismo. d) Ciruga de paratiroides. Bruce E. Jarrell, R. Anthony Carabasi, N acional Medical Series for Independent Study. Wiliams & Wilkins, 3rd Edition: 1-25. La causa ms comn de hipocalcemia es la reseccin quirrgica de gandula paratiroides secundaria a hiperparatiroidismo. Algunas otras causas intrahospitalarias son malnutricin crnica, administracin de soluciones cristaloides a grandes volmenes y transfusiones de productos hemticos.

10.- Son contraindicaciones absolutas para no administrar la vacuna de sarampin?

a) Infeccin de vas areas superiores y desnutricin grado I. b) Inmunodeficiencia primaria y reaccin anafilctica a las protenas del huevo. c) Familiar con tuberculosis pulmonar activa y crisis convulsivas febriles. d) Inmunoprofilaxis con gamaglobulina estndar hace 4 meses y uso de antivirales.

La vacuna trivalente viral es extremadamente bien tolerada y existen muy pocas contraindicaciones para su uso, estas son:

1. Fiebre alta: no debe ser administrada debido a la posibilidad de que una infeccin intercurrente que este determinando las elevadas temperaturas pueda intervenir con la seroconversin. Sin embargo la vacuna no debe diferirse en la presencia de condiciones leves tales como infecciones respiratorias altas.

2. Inmunosupresin. 3. Embarazo. 4. Historia de reaccin anafilctica a la neomicina y protenas del huevo. 5. Administracin reciente de inmunoglobulina o productos sanguneos. Debido a la posible

interferencia con anticuerpos presentes en estos productos, la vacunacin debera ser retrazada entre 3 y 6 meses

Committee on Infectious Diseases 2006. Red Book 2006, 27th Ed. American Academy of Pediatrics; 2006. 11.- Paciente femenino de 3 meses de edad que hace tres das inicia con rinorrea hialina, tos y estornudos. El da de ayer presenta taquipnea con 55 rpm, tiraje intercostal con aleteo nasal. A su ingreso se observan distrs respiratorio con sibilancias inspiratorias y espiratorias y algunos crepitantes bilaterales. Una Rx de trax muestra hiperinsuflaccin bilateral con una atelectasia laminar y corazn pequeo. Presenta: pH 7,24; pCO2: 58 mmg; CO3H: 21 mEq/L. Cul es el diagnstico ms probable?: a) Bronconeumona bilateral. b) Crisis asmtica de origen infeccioso. c) Bronquiolitis. d) Neumonitis intersticial.

La bronquiolitis es la enfermedad del tracto respiratorio inferior ms frecuente en los dos primeros aos de vida. Aunque su mortalidad es baja, su elevada morbilidad origina una gran demanda asistencial y causa un importante nmero de ingresos hospitalarios. Se presenta de forma epidmica durante el invierno y principio de la primavera. Su etiologa es viral, y el virus respiratorio sincitial (VRS) es el agente que con ms frecuencia se asla. El diagnstico es eminentemente clnico. En la mayora de los casos, cursa de forma benigna y autolimitada; las formas ms graves se presentan en lactantes ms pequeos y en los que tienen algn factor de riesgo asociado, en estos casos la tasa de hospitalizacin es alta. El cuadro comienza como un catarro de vas altas, con estornudo, tos, rinorrea y en ocasiones fiebre; y en el transcurso de 2 3 das se intensifica la tos, aparecen los sntomas de obstruccin de la va respiratoria respiratoria inferior con aumento del trabajo respiratorio, taquipnea e irritabilidad. En los casos ms graves, la dificultad respiratoria es marcada y presenta rechazo de las tomas de alimento y postracin. La apnea puede ser la primera manifestacin de bronquiolitis en lactantes pequeos. Dada la evolucin del curso clnico de la bronquiolitis, se recomienda reevaluar a las 24-48 horas a todos los lactantes menores de 12 meses que, en ambiente epidmico consulten por un catarro de vas altas. Adems, es conveniente advertir a los padres de la necesidad de consultar ante la presencia de dificultad respiratoria, agitacin, mal color, vmitos o rechazo de la alimentacin. A la exploracin fsica, podemos encontrar retracciones costales (tiraje subcostal e intercostal) y la auscultacin pulmonar puede ser normal, aunque en la mayora de los casos presenta espiracin alargada, roncus, sibilantes y crepitantes bilaterales. Los sibilantes pueden escucharse con el odo desnudo, sin ayuda del fonendoscopio. No existe un patrn radiolgico tpico en la bronquiolitis. Los hallazgos radiolgicos ms comunes son: el atrapamiento areo, engrosamientos peribronquiales, infiltrados intersticiales y atelectasias laminares o segmentarias. El hemograma es inespecfico y slo estara indicado realizarlo en aquellos casos en los que sospechemos alguna complicacin. Para el diagnstico de la hipoxemia se recomienda la pulsioximetra transcutnea, ya que tiene muy buena correlacin con la PaO2 sangunea. Se considera hipoxia leve del 96-98%; moderada, del 93-95%, y grave, menos de 93%. Gonzlez Caballero D, Gonzlez Prez- Yarza E. Bronquiolitis aguda: bases para un protocolo racional. An Esp Pediatric 2001; 55 (4): 355-64.

12.- Es un hallazgo de la uropata obstructiva baja en la primera etapa:

a) Vejiga poco contrctil. b) Vejiga plida y poco vascularizada. c) Contracciones por arriba de 20 cm de agua. d) Esfnter hipotnico.

La inyeccin de un diurtico constituye una ayuda para definir mejor situaciones imprecisas. El choque de agua o la administracin de un diurtico (furosemida) provocan una respuesta tanto ms evidente cuanto mejor funcin renal tenga el paciente. Aclaramientos por debajo de10-20 cc/min difcilmente van a provocar esa respuesta y, por tanto, no nos permiten excluir la obstruccin. La prueba se convierte, por tanto, en vlida para el diagnstico y pronstico si la funcin renal es buena. El aumento de todos los dimetros de las cavidades , tras la inyeccin diurtica, puede tener el reflejo clnico del desencadenamiento de dolor renal en aquellos casos obstruidos. OBSTRUCCIN URINARIA J.J. BALLESTEROS SAMPOL Servicio de Urologa. Hospital Ntra. Sra. de la Esperanza. Barcelona. PALABRAS CLAVE: Uropata obstructiva. Fisiopatologa. Tratamiento. Tcnicas diagnsticas. KEY WORDS: Obstructive uropathy. Pathophysiology. Management. Diagnostic techniques. 13.- Qu eventos adversos podemos esperar por la aplicacin de Difteria PertusisTetanos?

a) Adenitis supuras y encefalitis. b) Parlisis flcida aguda. c) Episodio hipotnico e hiporreactivo y llanto incontrolable y persistente por ms de 3

horas. d) Exantema maculopapular y fiebre.

Los sistmicos se presentan dentro de las 48 horas despus de la vacunacin, se han notificado (fiebre en el 40% de los vacunados, en el 5 % llanto persistente e incontrolable por ms de tres horas, somnolencia, irritabilidad y malestar general. En menos del 3% cefalea, convulsiones, calosfro, mialgias y artralgias.

Committee on Infectious Diseases 2006. Red Book 2006, 27th Ed. American Academy of Pediatrics; 2006

14.- Masculino de 9 aos que acude al servicio refiriendo dolor inguinal y escrotal intenso, que comenz de forma brusca posterior a realizar actividad fsica. El nio est afectado y se observa tumefaccin y dolor en el hemiescroto derecho, no se detecta reflejo cremastrico y el testculo derecho est elevado y rotado. Cul de los siguientes tratamientos considera usted, que es el adecuado para este paciente?: a) Analgsicos y antibiticos por va endovenosa. b) Tratamiento analgsico ambulatorio. c) Exploracin quirrgica inmediata. d) Ingreso hospitalario para observacin clnica. Torsin testicular Aunque la torsin testicular puede ocurrir a cualquier edad hay dos picos de incidencia: En el perodo neonatal: suele tratarse de un edema escrotal asintomtico, ya que la torsin sucede intratero y slo veremos los cambios posteriores: aumento del tamao del teste, que se ve ms oscuro, e hidrocele reactivo. En las primeras fases de la pubertad (edad media 14 aos). Se debe a la fijacin anormal de los testculos a la cubierta escrotal, pudiendo rotar libremente dentro de la serosa, sufriendo una torsin, con la isquemia vascular consiguiente. Clnica Dolor testicular sbito e intenso, acudiendo al pediatra habitualmente en las primeras 12 horas. Con frecuencia se irradia al abdomen. Suele asociar naseas o vmitos. En ocasiones est precedida de un traumatismo leve. Exploracin fsica El teste se suele ver ms elevado y horizontalizado. Reflejo cremastrico. Servir de comparacin el obtenido previamente en el lado sano. Para ello se roza suavemente la cara interna del muslo superior, constatando la existencia de un movimiento de ascenso del teste dentro de la bolsa escrotal. En la torsin suele estar ausente, aunque no es patognomnico: tambin puede faltar en las hernias inguinales, hidroceles, orquitis o tumores. Sin embargo, su presencia casi descarta dicho diagnstico (aunque puede verse en las torsiones parciales o en torsin de poco tiempo de evolucin). Se debe palpar el teste y el epiddimo normal, y pasar despus al afecto. El dolor testicular es muy intenso, en todo el teste, aumentando al elevarlo. En ocasiones puede haber dolor abdominal infraumbilical referido. El hemiescroto, slo en un tercio de los casos, puede estar edematoso o hipermico. Transiluminacin: se observa escaso lquido libre, con el teste aumentado de tamao y de densidad respecto al contralateral. Se ha comunicado la existencia de torsin en testes no descendidos, por lo que esta entidad debe ser sospechada en aquellos dolores abdominales bajos de inicio sbito y de intensidad elevada.

Siempre explorar el abdomen. En ocasiones, el dolor testicular puede ser un dolor referido de otras localizaciones (apendicitis, clico nefrtico, etc.). Diferencial Otros procesos: hidrocele (poco doloroso, transiluminacin demostrando lquido libre); hernias inguinoescrotales (presencia de bultoma inguinoescrotal reducible); traumatismos; prpura de Schlein- Henoch, varicocele, etc. Exploraciones complementarias Diagnstico clnico claro: exploracin quirrgica inmediata. Diagnstico clnico no claro: sobre todo si han transcurrido ms de 12 horas, est indicada la realizacin de ecoDoppler-color (sensibilidad 100% y especificidad del 97%): disminucin o ausencia de flujo arterial en los casos de torsin testicular comparado con el teste sano. Aunque en prepberes el flujo testicular es pequeo y puede no verse claramente en la ecoDoppler, por lo que en ausencia de flujo visible en el testculo no doloroso, no podemos confirmar ni descartar la torsin. En estos casos, y sobre todo si la clnica es muy sugestiva, se har una exploracin quirrgica. En torsiones intermitentes o si se ha destorsionado espontneamente, la ecografa puede mostrar un flujo aumentado, normal o disminuido. En las torsiones evolucionadas se puede ver el signo del halo (aumento de la vascularizacin y flujo alrededor del testculo). Otra prueba complementaria til es la gammagrafa con Tc-99, pero no es superior a la ecoDoppler. Tratamiento Es una urgencia quirrgica, por cuanto las posibilidades de supervivencia del teste afectado son del 90% en las primeras 6 horas, disminuyendo rpidamente con posterioridad (menos del 20% tras 12 horas de evolucin). Se proceder a la extirpacin u orquidopexia, segn la viabilidad del teste. Es esencial la exploracin y fijacin del escroto contralateral, ya que la afectacin es bilateral hasta en el 40%. Tras un episodio de torsin testicular, la funcin endocrina testicular (formacin de testosterona) no se ve afectada. Sin embargo s se han encontrado alteraciones en la funcin exocrina (espermatognesis) del teste contralateral. BIBLIOGRAFIA 1. Dogra V, Gottlieb R, Oka M, Rubens D. Sonography of the scrotum. Radiology 2003; 227: 18-36. 2. Jefferson RH, Perez LM, Joseph DB. Critical analysis of the clinical presentation of acute scrotum: a 9 year experience at a single institution. J Uro 1997; 158: 1198-1200. 3. Kadish HA, Bolte RG. Revisin retrospectiva de pacientes peditricos con epididimitis, torsin testicular y torsin de las hidtides. Pediatrics (ed esp) 1998; vol 46 (1):35-39. 4. Kass EJ, Lundak B. In: Pediatric Urology. The acute scrotum. Pediatrics Clinics of North America. October 1997, Vol 44 (5): 1251-66. 5. Nussbaum Blask A, Bulas D, Shalaby-Rana E, Rushton G, Shao C, Madj M. Color Doppler sonography and scintigraphy of the testis: a prospective, comparative analysis in children with acute scrotal pain. Ped Emerg Care 2002; 18(2): 67-71. 6. Perron C. Pain scrotal. Synopsis of Pediatric Emergency Medicine. Fleisher G, Ludhig S, Silverman B. 4th ed. 2002; 187-191.

15. - Female patient 23, who will have an operation with a history of hepatitis. Which of the following anesthetics are contraindicated in your case? a) Halothane. b) Lidocaine. c) Fentanyl. d) Ketamine.

El halotano reduce el flujo sanguneo esplcnico y heptico como consecuencia de una reduccin de la presin de riego. Puede producir necrosis heptica fulminate, que se caracteriza por fiebre, anorexia, nusea y vmito que pueden durar varios das despus de la anestesia y acompaarse por un exantema y eosinofilia perifrica. Este sndrome recibe el nombre de hepatitis por halotano.

Hardman J, Limbird L. Goodman and Gilman Las bases farmacolgicas de la teraputica. Mc Graw Hill 2002. 361.

16.- Se trata de paciente masculino de 5 aos de edad el cual cursa con diagnstico de varicela, Cual de los siguientes medicamentos aumenta el riesgo de producir sndrome de Reye? a) Ampicilina. b) Cetrizina c) Acido acetilsaliclico. d) Aciclovir. Tras muchos aos de uso clnico, el cido acetil saliclico sobrevive y constituye uno de los medicamentos ms usados al nivel internacional, se viene utilizando como analgsico y antipirtico desde finales del siglo pasado; su uso como antiinflamatorio tambin es antiguo, y se conoce en los ltimos aos una ampliacin de sus posibles indicaciones teraputicas. Diversos ensayos clnicos en la actualidad han demostrado su utilidad en la prevencin secundaria del infarto del miocardio, la oclusin trombtica de los cortocircuitos aortocoronarios y los accidentes vasculares cerebrales.

Son mltiples las combinaciones que existen en el mundo y millones las personas que la consumen ante cualquier sntoma de fiebre, dolores leves, catarros o gripes y en muchos casos sin previa consulta con su mdico.

Se han planteado como reacciones adversas ms comunes del cido acetil saliclico las del sistema gastrointestinal.

En la dcada de los 80 se comienzan a publicar una serie de artculos que relacionan este "viejo conocido" al sndrome de Reye. Esta afeccin ocurre en nios y adolescentes hasta 18 aos, con

ms frecuencia en zonas rurales, es una encefalopata metablica descrita por primera vez en 1963 por Reye, patlogo australiano, acompaada de infiltracin de grasas en las vsceras, en particular en el hgado. Es tpico que el nio se est recuperando de una virosis y que aparezcan vmitos y alteracin en el estado de la conciencia; puede haber hepatomegalia y una importante elevacin de las transaminasas sin ictericia. La enfermedad actualmente se describe segn los estadios siguientes:

Estadio 0. Un nio que sigue una recuperacin aparentemente normal de un proceso viral, de repente presenta accesos de nuseas y vmitos, aunque al nivel mental an no tiene problemas.

Estadio 1. Horas o das ms tarde el nio puede presentar hiperactividad, letargia o dificultad para mantenerse despierto.

Estadio 2. En esta etapa puede aparecer delirio o estupor. Estadio 3 al 5. Aparecen convulsiones y/o estado de coma, que puede agravarse hasta

llegar a la muerte. Esta puede presentarse sbitamente.

Los sobrevivientes generalmente se recuperan rpidamente pero el dao neurolgico no desaparece en su totalidad.

MARTHA F. ROGERS. M.D. LAWRENCE B. SEHONBERGER M.D. ET. Al Vigilancia Nacional del

Sndrome de Reye's, 1992. Pediatrics Vol. 19 No. 2 Pg. 77-1985. BOLAOS RODOLFO - VILLEGAS JORGE. Sndrome de Reye's. Acta Peditrica de Mxico.

Vol. 5 No. 4. Pgs. 142-146. 1994. 17.- Madre primigesta de 28 aos con control prenatal regular, cursa con ruptura de membranas a las 30 semanas de gestacin, se interrumpe el embarazo por cesrea. Es probable que el recin nacido prematuro disminuya la posibilidad de presentar enfermedad de membranas hialinas por la siguiente medicacin materna:

a) Oxitocina IV. b) Sulfato de magnesio IV. c) Antibioticos IV. d) Esteroides IM.

Uso prenatal, un pilar en neonatologa

Por su efecto en la maduracin fetal, los corticoesteroides se han utilizado prenatalmente desde hace ms de tres dcadas. Liggins y Howie en 1972, reportaron por primera vez los efectos benficos de los esteroides, administrados prenatalmente, en la maduracin pulmonar

y en la disminucin de la incidencia de SDR. Desde ese primer reporte a la fecha, se han descrito otros efectos positivos. Su uso "adecuado" y oportuno ha demostrado tener beneficio en el recin nacido pretrmino.Ahora se sabe que la administracin de esteroides a la madre embarazada se ha asociado a disminucin en la incidencia de SDR, hemorragia intraventricular, displasia broncopulmonar y mortalidad neonatal. Se ha observado que el mximo beneficio en el recin nacido se obtiene de 24 horas a siete das despus de la administracin materna de esteroides. Sin embargo, an antes de 24 horas de administrados, se ha reportado beneficio. Aunque los cambios bioqumicos generados con los esteroides desaparecen despus de siete das, los cambios estructurales persisten. Algunos estudios clnicos han demostrado efecto benfico de esteroides an despus de siete das de administrados.

Un metanlisis de 12 estudios, realizado por Crowley y col. en 1990, demostr que el uso prenatal de esteroides disminua la incidencia de SDR en aproximadamente 50%. Es claro que el efecto ms importante se encuentra en los fetos menores de 34 semanas de edad gestacional; sin embargo, tambin se ha demostrado disminucin en la incidencia de SDR en neonatos de mayor edad gestacional.18

Probablemente el efecto benfico ms importante asociado al uso prenatal de esteroides sea la disminucin en la mortalidad neonatal. Crowley y col. demostraron en el metanlisis, con ms de 3 000 neonatos, que sta disminua considerablemente (razn de momios 0.59, intervalo de confianza =0.470.75). La disminucin en mortalidad se ha detectado an en pacientes menores de 800 g.

Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. v.62 n.5 Mxico sep. /oct. 2005 Artculo especial

Esteroides en Neonatologa: entusiasmo, uso, abuso y desuso. Dnde est el justo medio?

Steroids in neonatology: enthusiasm, use, abuse and disuse. Is there an equilibrium?

Liggins GC, Howie RN.A controlled trial of antepartum glucocorticoid treatment for prevention of the respiratory distress syndrome in premature infants. Pediatrics. 1972; 50: 51525.

Crowley P, Chalmers I, Keirse MJNC. The effects of corticosteroid administration before preterm delivery:An overview of the evidence from controlled trials. Br J Obstet Gynaecol. 1990; 97: 1125. [

Van Marter LJ, Leviton A, Kuban KCK. Maternal glucocorticoid therapy and reduced risk of bronchopulmonary dysplasia. Pediatrics. 1990; 86: 331 6.

Morales WJ, Diebel D, Lazar AJ, Zadrozny D.The effect of antenatal dexamethasone administration on the prevention of respiratory distress syndrome in preterm gestations with premature rupture of membranes. Am J Obstet Gynecol 1986; 154:5915.

Gamsu HR, Mullinger BM, Donnai P, Dash CH. Antenatal administration of betamethasone to prevent respiratory distress syndrome in preterm infants: Report of a UK multicentre trial. Br J Obstet Gynaecol. 1989; 96:40110.

Young BK, Klein SA, Katz M. Intravenous dexamethasone for prevention of neonatal respiratory distress: A prospective controlled study. Am J Obstet Gynecol. 1980; 138:2039.

Doyle LW, Permezel MJ, Kitchen WH. Is there a lower limit for birthweight/gestational age and antenatal steroid therapy? Aust NZ J Obstet Gynaecol. 1992; 32: 1935.

18.- Se trata de recin nacido de trmino en su segundo da de vida, que presenta una dermatosis diseminada a cara y tronco caracterizada por vesculas y pstulas, que respeta palmas y plantas. Cul es el diagnstico? a) Melanosis pustulosa. b) Eritema txico. c) Dermatitis atpica. d) Rubola congnita. ERITEMA TXICO DEL RECIN NACIDO El eritema txico es una enfermedad cutnea inflamatoria benigna de origen desconocido descrita en 1826. Ha recibido nomenclaturas muy diversas tales como exantema toxoalrgico, urticaria neonatal, dermatitis por picadura de pulga etc. Es la erupcin ms frecuente en el neonato, afectando a aproximadamente la mitad de los recin nacidos a trmino, siendo rara en el prematuro. Las lesiones aparecen en la mayora de los casos entre el primer y el tercer da de vida, aunque pueden hacerlo ms tardamente incluso a las tres semanas de edad. La lesin cutnea bsica es una pequea ppula de 1 a 3 mm de dimetro que evoluciona a una pstula con un prominente halo eritematoso. Las lesiones se presentan en nmero variable y pueden unirse en placas de varios centmetros. Este exantema se localiza en cualquier parte del cuerpo aunque el lugar ms frecuente es el tronco, respetando casi siempre palmas y plantas. Bibliografa 1. Carrascosa JM, Ferrndiz C. Dermatosis neonatales transitorias. Piel 1996; 11: 478-85 2. Cartlidge P. The epidermal barrier. Semin Neonatol 2000; 5: 273-280 3. Ferrndiz C, Coroleu W, Ribera M et al. Sterile transient neonatal pustulosis is a precocious form of erythema toxicum neonatorum. Dermatology 1992;185: 18-22. 4. Machet L. Vaillant L. Lorette G. La peau du nouveau-n. Ann Dermatol Venereol 1999; 126: 918-20 5. Moraga Llop FA. Lesiones benignas y transitorias de la piel del recin nacido. La dermatologa y el pediatra. Ed. Ergn: Barcelona 1997; 3-20

6. Plantin P. Troubles physiologiques de la peau et des muqueuses du nouveau-n. Ann Dermatol Veneorol 1999; 126:927-32 19.- Qu tipo de epitelio encontramos en el endocervix?

a) Cilndrico ciliado. b) Clulas escamosas estratificadas. c) Clulas escamosas queratinizadas. d) Epitelio cilndrico secretor.

Visin general: Porcin de cuello de tero que muestra el tejido epitelial cilndrico secretor, sin diferenciacin queratnica, revistiendo la superficie libre y bajo un tejido conjuntivo. Visin especfica: Se permite la visualizacin de un epitelio en el que las clulas se disponen en 6-8 estratos, igual que en el preparado anterior, mas por la disposicin de los ncleos que no por los limites celulares. Estas clulas se identifican por su posicin en el estrato basal, pequeas y cbicas, el intermedio de clulas polidricas de mayores dimensiones y citoplasma plido por el contenido en glucgeno, y el estrato superficial de clulas planas que conservan los ncleos

Sheedlo HJ, Histologa., Ed. McGraw Hill, 2007.

20.- Qu eventos adversos podemos esperar por la aplicacin de Difteria PertusisTetanos?

a) Adenitis supuras y encefalitis. b) Parlisis flcida aguda. c) Episodio hipotnico e hiporreactivo y llanto incontrolable y persistente por ms de 3

horas. d) Exantema maculopapular y fiebre.

Los sistmicos se presentan dentro de las 48 horas despus de la vacunacin, se han notificado (fiebre en el 40% de los vacunados, en el 5 % llanto persistente e incontrolable por ms de tres horas, somnolencia, irritabilidad y malestar general. En menos del 3% cefalea, convulsiones, calosfro, mialgias y artralgias.

Committee on Infectious Diseases 2006. Red Book 2006, 27th Ed. American Academy of Pediatrics; 2006.

21.- Recin nacido de trmino que presenta reflejo de moro asimtrico a expensas de inmovilidad del brazo derecho; el resto de los reflejos no presentan alteraciones. La madre refiere que durante el parto present distocia de hombros. Cul es el diagnstico ms probable? a) Parlisis de Djerine Klumpke. b) Parlisis de Erb Duchenne. c) Hemiparesia derecha. d) Lesin de plexo cervical. La parlisis de Erb Duchenne se presenta en recin nacidos que nacen por parto con distocia de hombros, provocando una hiperextensin lateral del cuello, lesionando las races de C5 y C6; por lo que se manifiesta con adduccin y rotacin interna del brazo ipsilateral, el reflejo del Moro es asimtrico. En caso de afectarse la raz de C4 se agregar parlisis frnica. En cambio, la parlisis de Djerine - klumpke se presenta en las distocias de nalgas, con hiperextensin del brazo, se lesionan las races de C7 y C8, manifestndose con mano cada y ausencia del reflejo de prensin palmar del lado afectado; puede involucrar la raz de T1 originando sndrome de Horner.

Segn los componentes del plexo braquial lesionados

Superior o Duchenne-Erb: lesin de C5-C6 y ocasionalmente de C7 Inferior o Dejerine-Kumple: lesin de C8- T1 Total: lesin de C5, C6, C7, C8 y T1 Medio: lesin aislada de C7: rara.

BIBLIOGRAFIA

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Staheli: "Ortopedia Pediatrica" Barcelona. Marban Cibros, 2003.

Xhardez: "Vademecum de Kinesioterapia y de Reeducacin Funcional" Buenos Aires. Editorial El Ateneo, 4 edicin, 2000.

Revista cubana de Ortopedia y Traumatologa. //A: Diagnstico y tratamiento de la parlisis braquial obsttrica. 1998; 12(1-2):28-39.

22.- Infant, 33 weeks of gestation presenting in the first day of life, tachypnea, xiphoid retraction, intercostal retractions, nasal flaring, deep moan and cyanosis. On physical examination, crackles are audible bibasilar. The chest radiograph shows reticulonodular infiltrates with air bronchogram. What is the most likely diagnosis? a) Pneumonia b) hyaline membrane disease. c) Transient tachypnea of the newborn. d) meconium aspiration syndrome. La enfermedad de membrana hialina se debe a un dficit de surfactante, afecta a recin nacidos prematuros, su frecuencia aumenta en hijos de madres diabticas y en embarazos mltiples. El cuadro clnico se caracteriza por datos de dificultad respiratoria de inicio precoz como: taquipnea, quejido intenso, aleteo nasal, retracciones xifoideas e inter y subcostales y cianosis parcialmente refractaria al oxgeno. Los sntomas progresan hasta alcanzar un mximo al tercer da. En la auscultacin aparecen crepitantes en ambas bases. En la radiografa de trax se presenta un infiltrado reticulonodular con broncograma areo en unos pulmones poco ventilados, se pueden presentar atelectasias. En la gasometra se observa hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria. El tratamiento consiste en soporte respiratorio, administracin endotraqueal de surfactante y antibiticos. Por otro lado, la taquipnea transitoria del recin nacido se presenta en recin nacidos de trmino, que nacen por cesrea o parto vaginal rpido, debido a un retraso en la absoprcin del lquido; manifestndose con un distrs respiratorio de inicio precoz, la auscultacin es normal. Manual CTO pediatra, 7 edicin p. 1302. Gua clnica SDR neonatalMarzo 2006 23.- Cul de los siguientes procedimientos es la primera prueba que debe solicitar el mdico para establecer el diagnstico de trombosis venosa profunda? a) Cateterismo cardaco. b) Venografa con contraste. c) Pletismografa de impedancia. d) Estudios de ventilacin y perfusin pulmonares.

La pletismografa de las extremidades inferiores es una prueba incruenta til para establecer el diagnstico de trombosis venosa profunda. La venografa con medio de contraste proporciona el diagnstico definitivo casi en cualquier caso; sin embargo, esta prueba cruenta puede, de hecho, causar tromboflebitis en una minora de los casos. El cateterismo cardaco, el gammagrama pulmonar y la tomografa computadorizada (CT) no son tiles para diagnosticar trombosis venosa profunda. Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5. Edicin. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (captulo 1 VIIIA 4 a-b), 24.- Seale en qu caso considerara patolgico el desarrollo psicomotor de un nio: a) Se sienta a los 6 meses. b) Camina solo a los 15 meses. c) No presenta sonrisa social a los 3 meses. d) No dice pap y mam a los 8 meses.

2 - 3 meses

Al comenzar el segundo mes de vida contina el tono flexor en el nio, pero ya no tan marcado como en el mes anterior. Al colocarlo en posicin boca abajo, el nio logra levantar su cabeza para girarla. El nio patalea y mueve los brazos con ms fuerza y frecuencia. Este pataleo promueve el desarrollo de la articulacin de la cadera, previniendo posteriores dislocaciones.

El nio ya comienza a explorar sus propias sensaciones y movimientos. Le gusta que lo tomen, que le hagan cario, que le hablen. Aparece lo que se denomina "sonrisa social", cuando el nio sonre como respuesta a la sonrisa de un adulto. Estimular sensorialmente al nio es fundamental en esta etapa, ya que ayudar a que ste conozca su cuerpo y se vaya formando una identidad corporal propia.

ANALES Sis San Navarra 2002; 25 (Supl. 2): 35-43. 25.- Algunas de las causas de abdomen agudo en el recin nacido son?

a) Atresia intestinal, malrotacin, enterocolitis. b) Enterocolitis, invaginacin intestinal, apendicitis. c) leo meconial, apendicitis, complicaciones de la gastroenteritis. d) Enfermedad de Hirchsprung, malformaciones anorrectales, oclusin por scaris.

En recin nacidos predominan: Malformaciones - Ileo meconial - Megacolon congnito Peritonitis, atresia intestinal, ernterocolitis.

- En lactantes: Invaginacin intestinal En segunda infancia: Ms de 20 causas Bibliografa: Urgencias en Pediatra, Interamericana.McGraw Hill. Captulo: Urgencias Mdico Quirrgicas, Seccin XXIII, pg. 716-718 26.- Doce das despus de una infeccin de vas areas altas un nio de 11 aos de edad desarrolla debilidad de miembros inferiores , la cual es progresiva en das hasta afectar el tronco, a la exploracin fsica se encuentra arreflexia atrofia muscular y dolor en miembros inferiores. El LCR solo muestra proteinuria, el diagnostico ms probable es: a) Parlisis de Bell. b) Distrofia muscular. c) Sndrome de Guillian Barr. d) Enfermedad de Charcot Marie Tooth. Se conoce como sndrome de Guillain- Barr a una serie heterognea de neuropatas perifricas de alivio espontneo mediadas inmunolgicamente. El hallazgo comn en ellas es la polirradiculoneuropata de evolucin rpida que se desencadena casi siempre despus de un proceso de tipo infeccioso. Se manifiesta ms frecuentemente con parlisis motora simtrica, con o sin prdida de la sensibilidad, y en ocasiones con alteraciones de tipo autonmico. La debilidad de los msculos se agrava al mximo en las dos o tres semanas posteriores al inicio del cuadro y la recuperacin parcial o total ocurre en semanas o meses. Por lo general evoluciona hacia la curacin sin dejar secuelas clnicas evidentes, aunque pueden surgir complicaciones riesgosas para la vida del enfermo. Hasta hoy constituye un mal sin remedio, pues las terapias aplicadas se limitan a disminuir la gravedad del trastorno y a acelerar la recuperacin de la mayor parte de los pacientes. Etiopatogenia La gran mayora de los pacientes se recoge el antecedente de una infeccin respiratoria o gastrointestinal, bacteriana o viral, varias semanas antes del comienzo de los sntomas neurolgicos. Dentro de los antecedentes infecciosos en este sndrome se encontr una mayor frecuencia de infeccin por Campylobacter jejuni, Cytomegalovirus y virus de Epstein Barr, tambin detect infecciones por Mycoplasma pneumoniae, virus de la hepatitis, herpes simple, mononucleosis infecciosa y SIDA (HIV). Tambin se ha asociado con vacunacin (influenza, antirrbica, etc.), enfermedades sistmicas (enfermedad de Hodgkin, lupus eritematoso sistmico, sarcoidosis) y ciruga. Diagnstico Se basa en los criterios clnicos considerando los antecedentes, hallazgos en el lquido cefalorraqudeo (LCR), serologa para anticuerpos especficos y criterios electromiogrficos. Criterios diagnsticos para Sndrome de Guillain-Barr son:

1. Hallazgos necesarios para hacer el diagnstico: Debilidad progresiva en varias extremidades Arreflexia 2. Hallazgos que apoyan fuertemente el diagnstico a) Datos clnicos en orden de importancia Progresin desde unos das a 4 semanas Relativa simetra Alteraciones sensoriales leves Compromiso de pares craneales incluyendo el facial Recuperacin que comienza 2 a 4 semanas despus de detenerse la progresin Disfuncin autonmica Ausencia de fiebre una vez instalado el sndrome b) Estudio del lquido cefalorraqudeo Protenas elevadas despus de una semana Menos de 10 linfocitos /mm3 c) Pruebas electrofisiolgicas Conduccin nerviosa lenta Latencias distales prolongadas Respuestas tardas anormales 3. Hallazgos que hacen el diagnstico dudoso Existencia de un nivel sensorial Marcada asimetra de sntomas y signos Disfuncin severa y persistente de vejiga e intestino Ms de 50 clulas/mm3 en LCR 4. Hallazgos que excluyen el diagnstico Diagnstico de botulismo, miastenia, poliomielitis o neuropata txica Metabolismo alterado de las porfirinas Difteria reciente Sndrome sensorial puro sin fatiga BIBLIOGRAFIA 1. Valls JS, Casademont JP, Berciano BD. Enfermedades de los nervios perifricos. En: Farreras VP, Rozman CR y col. Medicina Interna. 14 ed. Madrid: Ed. Harcourt SA; 2000: Vol 2: 1753-70. 2. Newswanger DL. Guillain-Barr Syndrome. Am FammPhysician [online] mayo 2004 [fecha de acceso 15 de febrero 2007]; 69(10) URL 3. Melano Carranza E, Carrillo Maravilla E, Gulias Herrero A y col. Sndrome de Guillain-Barr en el anciano: un estudio retrospectivo. Arch. Neurocien. (Mex DF) 27.- La fractura de cubito asociada a luxacin de la cabeza de radio se conoce como lesin de:

a) Monteggia. b) Galeazzi. c) Smith. d) Colles.

En 1814, Giovanni Batista Monteggia, describi por primera vez la lesin; que consista en una luxacin anterior de la articulacin radiocubital proximal asociado con fractura del tercio proximal del cbito. Esta lesin es poco comn, ocurre entre el 0,4 y el 5 % de todas las fracturas del antebrazo. Su incidencia pico ocurre en la edades comprendidas entre los 4 y 10 aos Bado, redefini la lesin de Monteggia como un grupo de afecciones que presentan comnmente luxacin de la articulacin radio-humeral, asociada con una fractura del radio y del cbito a varios niveles. En 1969 clasific la luxo-fractura de Monteggia en 4 tipos: Tipo I- Fractura del tercio proximal o medio del cbito con angulacin anterior de los fragmentos fracturarios y luxacin anterior de la cpula radial. Tipo II- Fractura del tercio proximal o medio del cbito con angulacin posterior de los fragmentos fracturarios y luxacin posterior o posterolateral de la cpula radial. Tipo III- Fractura metafisiaria del cbito con dislocacin lateral o anterolateral de la cpula radial. Tipo IV- Fractura del tercio proximal o medio del cbito y el radio con luxacin anterior de la cpula radial. La fractura del cbito se puede observar clnica y radiolgicamente con bastante frecuencia, sin embargo, la luxacin o subluxacin de la cpula radial en ocasiones puede pasar inadvertida entre el 25 y el 50 % de los casos, ya que no se realizan radiografas del codo o no se detectan tempranamente, convirtindose en una luxacin crnica. Skinner, H. Diagnstico y tratamiento en Ortopedia. Ed. Manual Moderno. Mxico, 2004. pp. 113 28.- Asiste por 1a. vez al servicio un lactante con facies grotesca, con macroglosia, edema palpebral, mnima hipotona, con hernia umbilical, la madre refiere constipacin en que diagnstico pensara usted. a) Trisomia 21. b) Hipertiroidismo. c) Enfermedad de Gaucher. d) Hipotiroidismo.

El hipotiroidismo congnito

CONCEPTO Y CLASIFICACIN

Se define el hipotiroidismo como la situacin resultante de una disminucin de la actividad

biolgica de las hormonas tiroideas a nivel tisular, bien por una produccin deficiente o bien por

resistencia a su accin en los tejidos diana, alteracin de su transporte o de su metabolismo.

El hipotiroidismo puede ser debido a causas prenatales (congnito) o postnatales (adquirido), sin

embargo desde un punto de vista operacional e independiente de la etiologa, se puede

considerar que el HC es el fallo tiroideo detectado en el cribado neonatal, y el adquirido aquel

que no se detecta en el mismo.

En base al concepto de su definicin, el hipotiroidismo se puede dividir en dos grandes grupos:

A. Hipotiroidismo por disminucin de la produccin hormonal. En funcin de la localizacin

del transtorno causal se clasifica en:

1. Primario o tiroideo, cuando la causa radica en la propia glndula tiroides.

2. Hipotlamo-hipofisario o central, cuando el transtorno est localizado en la

hipfisis (dficit de TSH) en cuyo caso se denomina hipotiroidismo secundario o

en el hipotlamo (dficit de TRH) conocindose como hipotiroidismo terciario. A

su vez, el hipotiroidismo puede ser espordico o hereditario, y bajo el punto de

vista evolutivo, permanente o transitorio.

B. Sndromes de sensibilidad reducida a las hormonas tiroideas. Bajo este amplio trmino

se engloba a aquellas entidades en las que la produccin de hormonas tiroideas no est

descendida sino que est reducida su sensibilidad. A este grupo pertenece:

1. El sndrome de resistencia a las hormonas tiroideas: gen TR, para el que se

sigue restringiendo el trmino "resistencia".

2. Defecto del transporte celular de las hormonas tiroideas: gen MCT8.

3. Defecto del metabolismo de las hormonas tiroideas: gen SECISBP2.

SINTOMAS Y SIGNOS DE HIPOTIROIDISMO CONGENITO

En el perodo neonatal

Gestacin > 42 semanas Peso de Nacimiento > 4 kg. Ictericia prolongada > 3 d Hiperbilirrubinemia no conjugada en hipotiroidismo primario Hiperbilirrubinemia conjugada y no conjugada en hipotiroidismo 2rio o 3rio

Edema. Hipotermia. Dificultad en la alimentacin. Fontanela posterior > 5 mm. Hernia umbilical.

Distensin abdominal. Distress respiratorio.

Durante el primer mes

Cianosis perifrica y livedo reticularis. Piel spera y seca. Constipacin. Letargia e hipoactividad. Llanto ronco. Macroglosia. Mixedema generalizado.

Otros antecedentes que sugieren el diagnstico son:

Vivir en zona con carencia de yodo. Enfermedad tirodea autoinmune materna. Antecedente familiar de dishormonognesis. Uso de yodo y drogas antitirodeas durante el embarazo. Consumo de alimentos bocigenos.

ETIOLOGIA DEL HIPOTIROIDISMO CONGENITO I. Hipotiroidismo permanente I.a.- Primario Disgenesia tirodea: Agenesia

Ectopia Hipoplasia

Dishormonognesis: Defecto en la captacin de yodo Defecto en la organificacin Defecto de la yodinasa Defecto de la sntesis de tiroglobulina Defecto del receptor de TSH

Iatrogenia Exposicin materna a I 131 I.b.- Secundarios o Terciarios Deficiencias mltiples de hormonas hipotalmicas

Idioptica Familiar Asociada a defectos de la lnea media Deficiencia aislada de TRH Deficiencia aislada de TSH

II. Hipotiroidismo transitorio Carencia de yodo Exposicin materna o neonatal a yodo Terapia materna con drogas

antitirodeas Enfermedad tirodea autoinmune materna. Nefrosis congnita. Hipertirotropinemia idioptica. Hipotiroidismo primario idioptico.

1. LaFranchi S. Congenital hypothyroidism: etiologies, diagnosis, and management. Thyroid 1999; 9: 735-40.

2. Van Vliet G. Neonatal Hypothyroidism: treatment and outcome. Thyroid 1999; 9: 79-84. 3. Congenital hypothyroidism: long-term outcome. Thyroid 1999; 9: 741-8. 4. Zimmerman D. Fetal and neonatal hyperthyroidism. Thyroid 1999; 9: 727-33.

29.- Cual es la complicacin ms grave de la ingestin de una sustancia custica? a) La estenosis esofgica. b) La quemadura esofgica. c) La ruptura del esfago. d) La perforacin gstrica. La ingestin de productos custicos sigue siendo un grave problema medico social y la prevencin de estos accidentes es esencial para evitar las lesiones esofgicas que parecen estar ms relacionadas con la lesin inicial que con los diferentes tipos de tratamiento utilizados. Los cidos producen una necrosis por coagulacin proteica, con prdida de agua, formndose una escara firme y protectora que dificulta en parte la penetracin, salvo en concentraciones elevadas. Distinguimos 4 fases evolutivas: 1 fase. Del 1 al 3er da; es cuando se produce la necrosis con saponificacin, trombosis vascular e intensa reaccin inflamatoria. Por eso en esta fase debe efectuarse el diagnstico, sentar el pronstico e iniciar las medidas teraputicas. 2 fase. Del 3er al 5 da; est caracterizada por la ulceracin. 3 fase. Del 6 al 14 da; se inician los fenmenos reparadores; el edema inflamatorio es sustituido por tejido de granulacin. En este momento la pared es muy dbil y no debe ser manipulada para evitar complicaciones 4 fase. Del 15 al 30 da; aunque puede prolongarse hasta el 45 da; se va consolidando la cicatrizacin y es aqu cuando se establece la estenosis esofgica y cuando estara indicado el inicio de las dilataciones. Cuanto ms grave es la quemadura, antes aparece la estenosis.

Bibliografa 1. Bautista A, Estevez E, Varela Cives, Villanueva A, Tojo R, Cadranel S. A Retrospective anlisis of ingestion of caustic substances by children. Ten-Year Statistics in Galicia. Europ J Pediatr 1997; 156: 410-414.do 30.- La complicacin ms frecuente de la dermatitis de la zona del paal es: a) Dermatofitosis. b) Imptigo. c) Candidosis. d) Granuloma glteo infantil. Se entiende por dermatitis del paal, en sentido amplio, cualquier enfermedad cutnea que se manifieste nica o primordialmente en la zona cubierta por el paal. Sin embargo, es ms correcto definir la dermatitis del paal, o mejor dicho, la dermatitis irritativa del rea del paal, como el proceso cutneo irritativo e inflamatorio debido a las especiales condiciones de humedad, maceracin, friccin y contacto con orina, heces y otras sustancias (detergentes, plsticos, perfumes, etc.) que se producen en la zona cubierta por el paal durante un periodo muy concreto de la edad del individuo. Complicaciones Las ms habituales son de tipo infeccioso, especialmente la sobreinfeccin por Candida albicans, que se manifiesta clnicamente como eritema intenso de tinte rojo violceo con formacin de ppulas y ppulo-pstulas de extensin perifrica. El llamado granuloma glteo infantil es una complicacin de una dermatitis del paal asociada a la utilizacin de corticoides tpicos de alta potencia, caracterizada por la aparicin de ndulos violceos o purpricos de hasta 2 3 cm de dimetro. La hipopigmentacin o cicatrizacin son complicaciones de dermatitis del paal moderadas o severas.

Bibliografa 1. Berg RW, Milligan MC, Sarbaugh FC. Association of skin wetness and pH with diaper dermatitis. Pediatr Dermatol 1994; 11: 18-20. 2. Chavigny JM, Crpin V, Stalder JF. Ann Dermatol Venereol 1996;123: 681-685. 3. Lane AT, Rehder PA, Helm K. Evaluations of diapers containing absorbent gelling material with conventional disposable diapers in newborn infants. Am J Dis Child 1990;144: 315-318.

31.- Masculino de 2 aos y medio inicia con fiebre elevada de 4 das de evolucin, con afectacin del estado general, y ligera irritabilidad. A la exploracin destaca la presencia de un exantema maculopapuloso discreto en tronco e hiperemia conjuntival bilateral sin secrecin. Presenta adems enrojecimiento bucal con lengua aframbuesada e hiperemia farngea sin exudados amigdalares, adems de adenopatas laterocervicales rodaderas de unos 1,5 cm de tamao. Ha recibido 3 dosis de Azitromicina. Cul, entre los siguientes, es el diagnstico ms probable?: a) Mononucleosis infecciosa. b) Rubeola c) Escarlatina. d) Sndrome de Kawasaki. Definicin: Vasculitis generalizada Descrita por el Dr. Tomisaku Kawasaki en 1967. Ese ao l publica 50 casos, presentados entre 1961 y 1967, con el nombre de Sndrome Linfomucocutneo. Al principio se pens que era una enfermedad benigna, pero ya en 1970 se haban publicado 10 casos de muerte por esta enfermedad. Recientemente se examin en Londres el corazn de un nio de seis aos que haba muerto en 1870, con diagnstico de escarlatina, encontrndose tres aneurismas coronarios trombosados. Antes de la publicacin de Kawasaki, los casos de esta enfermedad identificados post mortem fueron denominados periarteritis nodosa infantil. Etiologa Contina siendo desconocida, pero se acepta que tiene etiologa infecciosa, por el cuadro clnico y la epidemiologa. Existira, adems, una predisposicin gentica e inmunolgica con formacin de un super antgeno, el que desencadenara la enfermedad. Las clulas T seran las receptoras del super antgeno. Criterios diagnsticos No existen exmenes patognomnicos, ya que la etiologa contina siendo desconocida, por lo que el diagnstico se basa en hecho clnicos. Fiebre de ms de cinco das, sin causa conocida, con al menos cuatro de los signos siguientes: Inyeccin conjuntival bilateral, no exudativa. Cambios en la mucosa bucal, como: labios rojos, secos y fisurados; eritema de la faringe y lengua de frutilla. Cambios en las manos y pies: enrojecimiento y edema en la etapa aguda y en la etapa subaguda, descamacin periungueal. Linfoadenopatas cervicales conms de 1,5 cm de dimetro cada una, indoloros y mviles. Si existe compromiso coronario, slo se exige fiebre de ms de cinco das de evolucin y tres de los otros criterios clnicos. Un hecho que llama la atencin es la gran irritabilidad que presentan estos enfermos. Como hechos asociados estn: compromiso cardiaco, meningitis asptica, artralgia o artritis, disfuncin heptica leve, hdrops vesicular, diarrea, neumonitis radiolgica, otitis media e inflamacin de la vacuna BCG.

Desgraciadamente, no todos los pacientes llenan los criterios para el diagnstico. Existe el sndrome de Kawasaki atpico o incompleto, con menos signos que los expuestos y con compromiso coronario. Por esto el sndrome de Kawasaki debe estar presente en el diagnstico diferencial de todo cuadro febril prolongado sin causa etiolgica demostrable, en nios. BIBLIOGRAFA Apuy. JJ. Enfermedad de Kawasaki. 1. 2003; 564:109-113. Brogan P, et al. Kawasaki disease: 2. an evidence based approach to diagnosis, treatment, and proposal for future research. Arch Dis Child 2002;86:286-292.Burns JC, et al. Kawasaki Disease: a 3. Brief history. Pediatrics 2000; 106(2): 27.Burns JC, Glod M. kawasaki syndrome. 4. The Lancet 2004; 364: 533-44.

32.- Cul de las siguientes estructuras pertenece al sistema de suspensin del tero?

a) Msculo elevador del ano. b) Pilares vesicales. c) Msculo bulbo cavernoso. d) Ligamentos redondos.

Aparato de suspensin A la accin del aparato de sostn se suma la del aparato de suspensin, lo que se demuestra con la maniobra de Martn: con la paciente en posicin ginecolgica, se coloca una valva en la pared posterior de la vagina, y se ejerce traccin de aqulla hacia abajo para anular la accin de los msculos del piso pelviano. Luego se toma el cuello uterino con 1 pinza de garfios y se lo tira hacia la vulva; el cuello slo desciende hasta cierto grado, y una vez cesada la traccin, el rgano vuelve a su posicin primitiva. Esto es debido a la accin del aparato de suspensin, formado por el retculo uterino o malla periuterina. El retculo uterino es 1 malla de tejido conjuntivo elstico situada en el espacio pelvisubperitoneal que, partiendo del istmo uterino, se dirige a las paredes pelvianas. Acenta su diferenciacin. Se intensifica la actividad de la masa folicular en la adolescencia, e involuciona en la menopausia. Esta malla presenta. zonas de mayor condensacin alrededor del istmo y de las bvedas marginales que, a la manera de los rayos de 1 rueda, forman 6 haces: 2 anteriores, 2 posteriores y 2 laterales. Los manojos anteriores, pasando por debajo de la vejiga, se insertan en la cara posterior del pubis, (constituyen los ligamentos pubovesicouterinos, sobre los cuales descansa la vejiga); los manojos laterales se insertan en la fascia que reviste la pared lateral de la pelvis (son los + importantes y forman la base del ligamento ancho - ligamento transverso de Mackenrodt, parametrio lat., vaina de la hipogstrica de Delbet, ligamento cardinal de Koks); los manojos posteriores contornean el recto y se fijan en la cara anterior del sacro (son los ligamentos uterosacros). La principal funcin del retculo periuterino es mantener constante el cuello uterino en la hemipelvis posterior y asegurar la oblicuidad de la vagina. La accin de estos elementos se ve reforzada por la de las fascias endopelvianas, que son la continuacin de la fascia endoabdominal. A nivel del estrecho superior de la pelvis, la fascia se divide en 2 hojas: la parietal, que tapiza las paredes pelvianas, fusionndose con las fascias propias de los msculos; y otra visceral, que envuelve el recto, el tero, la vagina y la vejiga. La fascia propia de la vagina se fusiona con la de

la vejiga, formando la fascia vesicovaginal y por detrs con la fascia rectal, formando la fascia rectovaginal. Esta fusin da mayor solidez a las fascias, reforzndose as los tabiques vesicovaginal y rectovaginal. La vejiga y la pared anterior de la vagina, NO pueden prolapsarse (colpocele anterior con cistocele) si no se produce una distensin, desgarro o atrofia de la fascia vesicovaginal. De la misma manera, el prolapso de la pared post. De la vagina y el recto, implica siempre una lesin de la fascia rectovaginal (colpocele posterior con rectocele alto) y de la cua perineal si el prolapso tiene lugar en el tercio inferior de la vagina (colpocele posterior con rectocele bajo).

Gray, Henry. Anatomy of the Human Body. Philadelphia: Lea & Febiger, 1918; Bartleby.com, 2000. 33. - "Congenital rubella occurs most often at the level of morphological damage? a) Eyes. b) Hearing. c) Central nervous system. d) Cardiovascular. Las cataratas, microoftalmia, opacidad corneal y pigmentacin retiniana son las principales alteraciones morfolgicas (30 al 70 %), seguidas de las cardiacas.

Efectos oftalmolgicos de la rubola

La infeccin por el virus de la Rubola puede daar el ojo como resultado una catarata (opacidad en el lente intraocular), ste es uno de los signos tpicos de rubola congnita, uno o ambos ojos pueden estar afectados. Algunas veces pueden aparecer microftalmos (ojos pequeos anormales uno o ambos) o se puede presentar la Retinopata pigmentaria, la cual es muy comn en nios con rubola congnita. Los defectos oculares se presentan en 30 al 60% de los pacientes afectados por la rubola. Microftalmo: se asocia a menudo con las cataratas.

Cataratas Las cataratas son el resultado de la infeccin fetal con virus de la rubola antes de la 9 semana de gestacin. Aparece casi en el 50% de los casos. Pueden ser uni o bilaterales. Pueden observarse desde el nacimiento, a veces, varias semanas o incluso meses despus del mismo. Tienen una morfologa caracterstica: opacidad central blanca, densa, ligeramente excntrica y una opacidad menor de la corteza circundante. Debido a la afectacin de las fibras dilatadoras, la dilatacin pupilar con frecuencia es incompleta. Cuando se forma una catarata, toma un aspecto opaco como un vidrio empaado. El cristalino, situado cerca del frente del ojo, enfoca la luz sobre la retina, al fondo del ojo. La luz lo atraviesa produciendo una imagen bien definida en la retina. Cuando se forma una catarata, el lente puede presentar una opacidad y falta de claridad que la luz no puede transmitirse fcilmente a la retina. Sin embargo, a menudo la catarata cubre solamente una pequea parte del cristalino, y si la visin no est muy afectada, no hay necesidad de extraerla. Pero, si una porcin extensa del cristalino se vuelve opaca, la visin puede perderse parcial o completamente hasta que se extraiga la catarata.

Las cataratas congnitas son aquellas opacidades cristalinas que se presentan al nacimiento o en los tres primeros meses de vida extrauterina; pueden ser estacionarias o progresivas, uni o bilaterales Las cataratas producto del virus de la rubola es una de las cataratas congnitas; un 15% de las mujeres en edad frtil son susceptibles de padecer la infeccin por el virus.

Gonzlez-Saldaa N, Infectologa Clnica Peditrica, 7 edicin, pginas 363-375. 34.- Se trata de masculino de 2 aos con otitis media aguda recurrente quien recibi tratamiento con amoxicilina en el mes previo, el tratamiento de eleccin en ste paciente es:

a) Amoxacilina+ clavulanato a 40 mgkgda. b) Amoxacilina+ clavulanato a 90 mgkgda. c) Azitromicina v.o 10mg kg da.

d) Ceftriaxona IM 50 mgKgda. En nios mayores de 2 aos, con OMA moderad o leve y sin factores de riesgo, el Tratamiento inicial debera ser sintomtico. Si a las 48-72 horas persiste o empeora la clnica se debe iniciar antibioterapia dirigida frente al S. pneumoniae, por su elevada frecuencia en nuestro medio y la baja tasa de curacin espontnea. Se administrar amoxicilina a las dosis estndar recomendadas (40-50 mg/kg/da), ya que tienen una buena actividad frente a S. pneumoniaesensible o con resistencia intermedia a la penicilina. La duracin del tratamiento antibitico no est claramente establecida, aunque se ha observado que con 5-7 das se logra la resolucin de la infeccin. Con una pauta corta se consigue, adems, disminuir el riesgo de resistencias bacterianas, del nmero total de antibiticos pautados y del coste econmico. En caso de fracaso teraputico, es decir, reaparicin o persistencia de signos y sntomas de OMA, se debe administrar un antibitico no slo efectivo frente al S. pneumoniaeresistente a penicilina sino tambin frente a patgenos productores de betalactamasa: amoxicilina-clavulnico a dosis altas (80-90 mg/kg/dia de amoxicilina y 10 mg/kg/dia de cido clavulnico). Hasta que no se disponga de formas comerciales adecuadas (relacin amoxicilina/clavulnico= 8/1), esta dosificacin se puede alcanzar mezclando amoxicilina y amoxicilina-clavulnico BIBLIOGRAFA 1. Rosenfeld RM. Mtodo basado en la evidencia para tratar la otitis media. Clin Ped Nort(ed esp) 1996; 6: 1075-1092. 2. Arnold JE. El odo. En: Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM, ed. Nelson. Tratado de Pediatra.l5 edicin. McGraw-Hill-Interamericana de Espaa, 1997; 2258-2270. 3. Pitkaranta A, Virolainen A, Jero J, Arruda E, Hayden F. Deteccin de infecciones por rinovirus, virus respiratorio sincitial y coronavirus en la otitis media aguda mediante la reaccin en cadena de la polimerasa de transcriptasa inversa. Pediatrics (ed esp.)1998; 6: 85-89. 4. Palva T, Pulkkinen K. Mastoiditis. J Laryngol Otol 1991; 105: 765-766.

35.- En un paciente con diagnstico de meningitis bacteriana presenta alteraciones en el lquido cefalorraqudeo, las ms probables son las siguientes: a) Agua de roca, protenas de 15 a 45 mg/dl, clulas de 10, glucosa de 1/2 a 1/3 de la glucemia central. b) Xantocrmico, protenas > 100 mg/dl (muy altas), clulas de 100 a 500 (rara vez ), predominio mononucleares, glucosa < de 1/2 a 1/3 de la glucemia central. c) Agua de roca, protenas > 45 mg/dl, clulas de > 10, predominio mononucleares, Glucosa < de 1/2 a 1/3 de la glucemia central. d) Turbio, protenas > 45 mg/dl, clulas de > 10, predominio polimorfonucleares, Glucosa < de 1/2 a 1/3 de la glucemia central. El diagnstico de meningitis bacteriana requiere del estudio inicial de lquido cefalorraqudeo, en el cual se muestra turbidez del lquido, proteinorraquia moderada, celularidad que va desde 100 hasta incontables, pero con predominio de polimorfonucleares, aunado al la hipoglucorraquia dado el metabolismo bacteriano y cierra de la barrera hemateenceflica (meningitis). Gonzlez-Saldaa N, Infectologa Clnica Peditrica, 7 edicin, pginas 245-260.

36.- Femenino de 52 aos de edad presenta fiebre, ictericia, acolia y coluria adems de dolor intenso tipo clico en el cuadrante superior derecho. El diagnstico ms probable es: a) Colangitis por obstruccin. b) Pancreatitis aguda. c) Absceso heptico amibiano. d) Hepatitis aguda. La colangitis obstructiva aguda suele deberse a la obstruccin del coldoco producida por un clculo. Es ms frecuente una obstruccin parcial que una completa. Obstruccin, aumento de la presin intraluminal e infeccin bacteriana parecen ser los factores fundamentales en su patogenia. El aumento de la presin intraductal favorece el paso de grmenes a las circulaciones portal y linftica, produciendo episodios de bacteriemia. Los microorganismos implicados con mayor frecuencia son similares a los que participan en otras patologas biliares: E. coli, Klebsiella, Enterococcus y Bacteroides, y pueden llegar hasta el coldoco en forma retrgada desde duodeno, a travs de los linfticos o desde el flujo venoso portal.

Dolor en hipocondrio derecho, fiebre e ictericia constituyen la trada clsica descrita por Charcot compatible con colangitis, aunque tambin pueden observarse en colecistitis y hepatitis. La sepsis puede complicar evolutivamente el cuadro. La trada de Charcot junto con signos clnicos de sepsis y alteracin de funcin sensorial forman la pentada de Reynolds. El dolor complicado por uno o ms de los signos descritos, indica que la obstruccin biliar se ha hecho permanente y se le han agregado fenmenos de necrosis y/o inflamacin. BIBLIOGRAFA Melgarejo F, Morales ML. Urgencias Mdicas Digestivas. www.medynet.com. Montoro M. Principios bsicos de gastroenterologa para mdicos de familia. Edika Med, 1997. Rosen. Medicina de Urgencias. Conceptos y prctica clnica. 5 edicin, 2003. Elsevier Espaa S.A. 37.- Cual de los siguientes enunciados nos sirve para valorar el crecimiento general?

a) Denver. b) Frostig. c) Permetro ceflico. d) Edad sea.

La maduracin sea es, quiz, el mejor mtodo para la valoracin del estado de maduracin (o edad biolgica) de un nio. El progreso de maduracin del esqueleto (los huesos ms estudiados tradicionalmente han sido los de la mano y mueca izquierda) puede ser monitorizado, y su evolucin fcilmente controlada y evaluada mediante la estandarizacin de placas de rayos X. La edad sea de un nio se relaciona siempre con su edad cronolgica, y con ello se sabe si un nio tiene una maduracin sea adelantada, retrasada o est en la media. Bsicamente, por ejemplo, se compara la radiografa de un nio con unos modelos estandarizados de desarrollo para una edad concreta. De tal modo que si la radiografa de un nio de 7 aos se ajusta con la radiografa standard para nios de 8 aos, la edad sea de ese nio es de 8 aos.

Un nio cuya edad sea est en ms o menos un ao con relacin a su edad cronolgica estar dentro del grupo clasificado como de madurez dentro de la media. Cuando la edad sea sea mayor de un 1 ao con relacin a su edad cronolgica ser clasificado como de madurez temprana o avanzada. Y cuando la edad sea sea menor de un 1 ao con relacin a su edad cronolgica ser clasificado en el grupo de madurez tarda o retrasada.

El mtodo ms usado para determinar edad sea, es el de Greulich y Pyle, que considera la maduracin de los huesos del carpo y de la mano izquierda, existiendo una estandarizacin por edad y sexo.

Uno de los mtodos ms usados para efectuar un pronstico de talla final es el de Bailey-Pinneau, basado en la observacin de que existe una correlacin directa entre la maduracin sea y el porcentaje que se ha alcanzado de la talla final. Otros mtodos, como los de Roche, Wainer y Thiesen (RWT) y de Tanner y Whitehouse ITW2 Mark2), se basan en estudios matemticos ms complejos que consideran mltiples variables, tales como peso y talla promedio de los padres, velocidad de crecimiento, etctera. La utilidad de cada mtodo vara en nios con

patrones anormales de crecimiento. Por ejemplo, en nios con pubertad precoz o disgenesia gonadal el mtodo ms indicado es el de Bailey-Pinneau, mientras que en pacientes con talla alta el mtodo ms exacto es el de Tanner.

Referencias

1. Kaplan S. Growth. Rudolph's Pediatrics. Abraham Rudolph, l9th Edition, Prentice Hall Internacional lnc. 1991. 129-139.

2. Rosso P. Aspectos biolgicos del desarrollo. Pediatra Meneghello. 5 Edicin. Editorial Mdica Panamericana. Buenos Aires. 1997. 65-79.

38.- Ante la sospecha de neumona no complicada, el estudio de eleccin para confirmar ste diagnstico es:

a) Tomografa de Trax. b) Resonancia magntica. c) Placas lateral y oblicua. d) Telerradiografa de Trax.

Radiolgico

En todo paciente con sospecha clnica de neumona se debe realizar una radiografa de trax para confirmar y caracterizar el infiltrado; puede estar presente a pesar de los pocos hallazgos fisicos y an cuando ninguna imagen radiolgica es patognomnica de algn agente en particular, en ocasiones el cuadro clnico-radiolgico puede orientar hacia algn agente etiolgico. As, un cuadro clnico de inicio tardo, habitualmente entre la tercera y dcimoprimera semana de vida extrauterina, con evolucin insidiosa, curso afebril y antecedente o presencia de conjuntivitis al momento de la exploracin y una imagen radiolgica de infiltrado intersticial perihiliar difuso as como sobredistensin pulmonar son sugestivos de C. trachomatis.

S.pneumoniae y H. influenzae tipo b clsicamente dan imgenes de consolidacin lobar o segmentaria.

La presencia de infiltrado bilateral "en copos" o "parches", neumatoceles o una combinacin de neumotrax y empiema son muy sugestivos de Staphylococcus aureus.

Las enterobacterias que causan neumona neonatal son muy destructivas y causan neumatoceles.

La presencia de derrame pleural en un nio con neumona, plantea varias posibilidades etiolgicas. No obstante los germenes ms frecuentes son: S. aureus, H. influenzae tipo b y S.

pneumoniae y con menor frecuencia Klebsiella y otros bacilos gramnegativos. En el cuadro 6 se comparan los hallazgos radiolgicos en relacin con los agentes etiolgicos en un estudio del Dr. Nelson de Dallas, con datos en nios del Instituto Nacional de Pediatra.

Si la radiografa de trax muestra infiltrado intersticial como una red fina, as como datos de hiperaereacin, abatimiento de hemidiafragmas y/o herniacin del parnquima pulmonar el diagnstico ms probable es el de bronquiolitis o neumona intersticial probablemente de etiologa viral.

Los patrones radiogrficos de M. pneumoniae son variables. No obstante lo ms comn son infiltrados lineales o zonales con compromiso unilateral o bilateral a cualquier lbulo. La infeccin por Mycoplasma se puede asociar con derrame pleural, pero el volumen no es muy grande; se informa derrame pleural hasta en el 20% de los casos en adulto.

Cuadro 6. Hallazgos radiolgicos en pulmn en relacin con el agente etiolgico

Hallazgos S. aureus S. pneumoniae H. influenzae Otros

* ** * ** * ** * % % % % % % % Neumatoceles 42 14 8 9 5 13 14 Neumotrax 23 40 10 54 0 26 13 Abscesos 11 11 0 0 5 6 6 Lquido localizado 5 8 20 4

* Nelson J. D. Ped. Inf. Dis. 1985;4:521. ** Instituto Nacional de Pediatra, Mxico

39.- Una de las siguientes es una vacuna de virus vivos atenuados, indique cual:

a) Triple viral. b) BCG. c) La pentavalente. d) Hepatitis B.

La vacuna triple vrica (SPR) es una mezcla de tres componentes virales atenuados, administrado por una inyeccin para la inmunizacin contra el sarampin, la parotiditis y la rubola. Por lo general se le administra a nios y nias de aproximadamente 1 ao de edad, con un refuerzo antes de comenzar la edad preescolar, entre los 4 y 5 aos de edad. Es una vacuna usada de modo rutinario alrededor del mundo. Desde que se introdujo en sus versiones iniciales de los aos 1970, ms de 500 millones de dosis se han administrado en ms de 60 pases. Los efectos de larga duracin y la eficacia de la vacuna continan siendo estudiados.

1. Bloch AB, Orenstein WA, Stetler HC et al. (1985). Health impact of measles vaccination in the United States Pediatrics. Vol. 76. n. 4. pp. 52432.

2. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (2006). MMWR Morb Mortal Wkly Rep. Vol. 55. n. 9. pp. 2479.

Progress in reducing global measles deaths, 19992004

40.- Cual de las medidas siguientes es ms adecuada para combatir la hiperbilirrubinemia (l0mg/dl) de un lactante de 3 semanas, con un desarrollo y crecimiento normales, que recibe lactancia materna?

a) Fototerapia. b) Exanguineotransfusin. c) Fenobarbital. d) Esperar un par de das y repetir la prueba.

La fototerapia es el empleo de luz visible para el tratamiento de hyperbilirubinemia en el

recin nacido (RN). Esta terapia relativamente comn baja el nivel de bilirrubina en el suero

por transformacin de la bilirrubina en ismeros solubles en agua que pueden ser eliminados

sin la conjugacin en el hgado

La fototerapia convierte la bilirrubina que est presente en los capilares superficiales y

espacio intersticial a ismeros solubles en agua que son excretables sin pasar por el

metabolismo del hgado (Fig. 4). Maisels, un notable experto en bilirrubina, sugiere que la

fototerapia se parece mucho a una droga percutanea. Cuando la fototerapia ilumina la piel,

una infusin de fotones de energa, como molculas de una medicina, es absorbida por la

bilirrubina de la misma manera que una molcula de medicina se une a un receptor.

Las molculas de bilirrubina en la piel expuestas a la luz sufren las reacciones fotoqumicas

relativamente rpido, configurational isomerization, isomerizacin estructural, y la forma de

fotooxidacin no txica, ismeros excretables. Estos ismeros de bilirrubina tienen formas

diferentes del ismero natal, son ms polares, y pueden ser excretados del hgado en la bilis

sin sufrir la conjugacin o requerir transporte especial para su excrecin. La eliminacin

urinaria y gastrointestinal son ambas importantes en reducir la carga de bilirrubina.

Figura 4. El mecanismo de fototerapia. Cuando las molculas de bilirrubina absorben la luz, 2

reacciones fotoqumicas principales ocurren: el natural 4Z, 15Z-bilirubin se convierte a 4Z,

15E bilirubin (tambin conocido como photobilirrubina) y a lumirrubina. A diferencia de 4Z,

15Z la bilirrubina, photobilirrubina puede ser excretado va heptica sin la conjugacin, pero

su clearance es muy lento, y su conversin es reversible. En el intestino (lejos de la luz),

photobilirrubina es convertida atrs a bilirubina natal.

La lumirrubina no es reversible. Aunque mucho menos lumirrubina que photobilirrubina es

formado, lumirrubina es eliminado del suero mucho ms rpidamente, y es probable que la

formacin de lumirrubina es principalmente responsable de la disminucin en el suero de la

bilirrubina. Las pequeas cantidades de bilirrubina natal tambin son oxidadas a

monopyrroles y dipyrroles que pueden ser excretados en la orina. Esto es un proceso lento y

slo un contribuidor menor a la eliminacin de bilirrubina durante la fototerapia. Cortesa de

diagrama de Mara Puchalski.

El objetivo de la fototerapia es disminuir la bilirrubina srica y prevenir su acumulacin

txica en el cerebro, donde puede causar serias complicaciones neurolgicas permanente

conocido como kernicterus. La fototerapia ha reducido enormemente la necesidad de

exanguneo transfusin para tratar la hiperbilirrubinemia.

La fototerapia es usada de 2 modos principales: profilctica y teraputicamente.

En RN prematuros o aquellos con un conocido proces