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Eziologiaqui · PDF fileEziologia Famiglia ... Patogenesi La Direttiva 2005/94 ... 2. respiratori lievi o gravi: tosse, starnuti, rantoli, eccessiva lacrimazione, sinusite; 3. altri:

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Influenza aviariaLInfluenza aviare (AI) uninfezione e/o malattia virale sostenuta da virus influenzali di tipo A, membri della

famiglia Orthomyxoviridae. Linfezione causa sindromi variabili da uninfezione asintomatica ad una malattia respiratoria e calo dellovodeposizione, fino ad una grave forma sistemica, con il 100% di mortalit.

EziologiaFamiglia Orthomyxoviridae, Genere Influenzavirus A, specie influenza A virus.Nelle specie aviarie sono stati isolati solo virus influenzali di tipo A.

Struttura del virusPresenta un envelope con proiezioni superficiali o peplomeri (lunghezza 10-14 nm, diametro 4-6 nm),

rappresentate dalle glicoproteine emoagglutinina (HA o H) e neuraminidasi (NA o N). Il genoma costituito da un ssRNA a polarit negativa diviso in 8 segmenti veicolanti 10 geni codificanti per 10 proteine virali, di cui 8 strutturali (NP, PB1, PB2, PA, M1, M2, HA, NA) e 2 non strutturali (NS1 e NS2).

Classificazione dei ceppiGenere o tipo: si identifica con reazioni sierologiche delle proteine NP e M1 nel test AGID Influenzavirus tipo

A.Sottotipo: si identifica con reazioni sierologiche delle glicoproteine HA e NA nei test HI e NI 17 sottotipi HA

(H1 H17) e 10 sottotipi NA (N1 N10). Tutti i virus ad alta patogenicit appartengono ai sottotipi H5 e H7. Nei pipistrelli stata identificata H17N10.

Emoagglutinina1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16

Uomo + + + + + +Cavallo + +Suino + +Volatili + + + + + + + + + + + + + + + +

Neuraminidasi1 2 3 4 5 6 7 8 9

Uomo + +Cavallo + +Suino + +Volatili + + + + + + + + +

Variabilit antigenicaLa variabilit data da:

1. Shift antigenico (salto antigenico) riassortimento genetico tra geni di due virus influenzali che infettano la stessa cellula, con lacquisizione di nuovi antigeni HA e NA (ma non solo) che porta alla comparsa di un nuovo sottotipo;

2. Drift antigenico (deriva antigenica) mutazione puntiforme dei geni codificanti le glicoproteine HA e NA, che porta alla comparsa di una variante antigenica.

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Patogenicit dei virus influenzali aviariPossiamo dividere i virus dellInfluenza aviare in:

1. a bassa patogenicit (LPAI) malattia di modesta gravit, caratterizzata da sintomatologia prevalentemente respiratoria e lesioni a carico dellapparato respiratorio e riproduttivo; tutti i sottotipi (H1 - H16);

2. ad alta patogenicit (HPAI) malattia estremamente grave, caratterizzata da uninfezione generalizzata, che provoca il 100% di mortalit in pochi giorni (entro 48 h); solo sottotipi H5 e H7.

Le basi molecolari della patogenicit risiedono nella proteina H, il cui precursore glicoproteico H0 mediante cleavage viene scisso in H1 ed H2 con la mediazione di proteasi (tripsina) della cellula ospite con produzione di particelle virali infettanti. Avremo quindi che:1. virus a bassa patogenicit cleavage da parte di proteasi che riconoscono un singolo aminoacido basico al

terminale carbossilico dellHA1 (arginina) e un sito di glicosilazione al residuo aa 13 (es. enzimi tripsina-like). Linfezione avviene solo nel tratto respiratorio e intestinale. I virus a bassa patogenicit possiedono un solo aminoacido basico nel sito di cleavage (sequenze aminoacidiche H7: -PEIPKGR*GLF-, -PENPKGR*GLF;

2. virus ad alta patogenicit cleavage da parte di proteasi (furina-like) ubiquitarie presenti in una grande variet di cellule e tessuti, compreso il sistema nervoso e cardiovascolare; lInfezione perci sistemica e fatale. I virus ad alta patogenicit possiedono pi aminoacidi basici nel sito di cleavage (sequenze aminoacidiche H7: -PEIPKKKKR*GLF-, -PETPKRKRKR*GLF-, -PEIPKKREKR*GLF-, -PETPKRRRR*GLF-).*K = lisina; R = arginina

Recentemente stato dimostrato che alla base della scindibilit dellHA non concorre solo la sequenza del sito di cleavage, ma anche la presenza di carboidrati nelle sue vicinanze (catena glucidica laterale che influenza la sensibilit dellHA a proteasi ubiquitarie nei ceppi a bassa patogenicit).

Genesi dei virus ad alta patogenicit

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Sensibilit ad agenti fisico-chimiciViene inattivata a 56C in 3 h, a 60C in 30 min e dal pH acido. Non sopravvive ad alcuni agenti chimici:

sodidodecilsolfate desossicolato, aldeidi (formaldeide e glutaraldeide), -propiolattone, etilenamina, fenoli, ioni ammonio (ammonio quaternario), agenti ossidanti (ipoclorito di sodio), acidi diluiti ed idrossilammina.

Rimane vitale per lunghi periodi nei tessuti, feci (7 gg. a 20C; 30-35 gg. a 4C; 105 gg. in inverno in feci liquide), acqua (4 gg. a 22C; 30 gg. e piu a 0C), materiale organico(11 gg. a temperatura ambiente).

PatogenesiLa Direttiva 2005/94/CEE del 20 dicembre 2005 relativa a misure comunitarie di lotta contro linfluenza aviaria e

che abroga la direttiva 92/40/CEE ci d le Definizioni UE: 1. per Influenza aviare si intende uninfezione del pollame e di altri volatili in cattivit causata da un virus

influenzale A dei sottotipi H5 e H7, oppure avente un indice di patogenicit intravenosa (IVPI) maggiore di 1,2 nei pulcini di 6 settimane;

2. per Influenza aviare ad alta patogenicit si intende uninfezione del pollame e di altri volatili in cattivit causata da un virus dellinfluenza aviaria dei sottotipi H5 e H7 con una sequenza genomica che codifica per molteplici amminoacidi basici a livello del sito di clivaggio dellemoagglutinina, analoga a quella osservata per altri virus dellHPAI, indicativa del fatto che lemoagglutinina pu essere clivata da una proteasi ubiquitaria dellospite, oppure un virus dellinfluenza aviaria avente un indice di patogenicit intravenosa superiore a 1,2 nei pulcini di sei settimane.

3. per Influenza aviare a bassa patogenicit si intende uninfezione del pollame e di altri volatili in cattivit causata da virus dellinfluenza aviaria dei sottotipi H5 H7, non rientrante nella definizione di cui al punto precedente.

La patogenesi prevede:1. replicazione primaria nellapparato respiratorio e digerente;2. infezione per inalazione ingestione;3. invasione della sottomucosa e penetrazione nei capillari;4. replicazione nelle cellule endoteliali e diffusione per via ematica linfatica;5. infezione e replicazione sistemica.

I primi 2 punti sono comuni sia per LPAI che per HPAI; gli ultimi tre sono esclusivi di HPAI.Epidemiologia

Incidenza e distribuzioneLincidenza e la distribuzione dei virus AI varia a seconda della regione geografica, specie, et, periodo dellanno,

sistemi ambientali ed sistemi di allevamenti. AI endemica in molti Paesi in via di sviluppo (ad es. H9N2 ed H5N1 in Asia). I virus AI hanno una distribuzione mondiale (Africa, Asia, Australia, Europa, Nord e Sud America, Antartide).

Epidemie di IA in Italia nel 2007-2011Possibili connessioni:

1. vendita di animali (es. galline a fine ciclo contro sessi);

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2. approvvigionamento di mangime da stessi rivenditori (camion come fonte di diffusione);3. personale del settore industriale che detiene volatili rurali (Bonfanti et al., 2009);4. altrinon legali?

Spettro dospiteI virus AI sono stati isolati da oltre 150 specie di uccelli selvatici (18 ordini). La pi frequente fonte di virus sono

gli uccelli acquatici, appartenenti agli ordini Anseriformes (anatre tuffatrici e di superficie) e Charadriiformes (gabbiani e limicoli), che sono considerati i reservoir asintomatici di tutti i virus AI perch presentano: 1. elevato numero di isolamenti segnalati in tutto il mondo;2. elevata resistenza verso ceppi patogeni per altre specie (tacchino e pollo);3. elevata frequenza di infezioni virali miste (riassortimento genetico);4. lungo periodo di eliminazione virale (oltre un mese);5. replicazione virale, soprattutto a livello intestinale, da cui deriva una elevata carica infettante delle feci (oltre 100

milioni di particelle virali in un solo grammo di feci);6. comportamento gregario;7. animali socievoli (condividono il territorio con altre specie);8. migratori (diffusione dellinfezione);9. molti (germano reale) vivono in aree antropizzate (contatti con animali allevati).

TrasmissioneLa trasmissione avviene per via orizzontale per contatto diretto (da animale infetto ad animale sensibile) o per

contatto indiretto tramite aerosol-feci e vettori contaminati (uomo, attrezzature, acqua). La via verticale non stata dimostrata.

Introduzione e diffusioneLintroduzione primaria avviene con gli uccelli selvatici, la secondaria con luomo; tra le due ci sono connessioni

dovute alla circolazione dellagente trasportato da: uomo stesso, altri uccelli, altri animali, acqua.La diffusione in funzione di:

1. ecologia del virus e consistenza delle specie selvatiche;2. densit di allevamenti avicoli;3. aspetti economici e gestionali dellindustria avicola integrazione;4. livelli di biosicurezza negli allevamenti industriali, rurali, free-range;5. misure di sorveglianza e controllo: sorveglianza e movimenti di animali e prodotti (legale e illegale).

DiagnosiPeriodo di incubazione

Il periodo di incubazione varia da poche ore a 14 giorni (in media 3-5 gg.). La gravit della malattia e la comparsa dei sintomi, delle lesioni anatomo- ed istopatologiche dipendono da:1. ceppo virale;2. specie, et, sesso e stato immunitario