GANGGUAN DEPRESIF BERULANG

Etiologi dan PatofisiologiPatofisiologi yang mendasari gangguan depresi tidak jelas.1,2 Banyak usaha untuk mengenali suatu penyebab biologis atau psikososial untuk gangguan mood telah dihalangi oleh heterogenitas populasi pasien yang ditentukan oleh sistem diagnostik yang didasarkan secara klinis yang ada. Faktor penyebab gangguan mood dapat dibagi menjadi faktor biologis, faktor genetika, dan faktor psikososial. Faktor biologisData yang dilaporkan paling konsisten dengan hipotesis bahwa gangguan mood berhubungan dengan disregulasi heterogen pada amin biogenik.1 Uji klinis dan praklinis menunjukkan gangguan aktivitas serotonin (5-HT) pada sistem saraf pusat (SSP) sebagai faktor penting. Neurotransmiter lain yang terlibat, termasuk norepinefrin (NE) dan dopamin (DA).Peran 5-HT dalam patofisiologi aktivitas SSP pada gangguan depresif berat dibuktikan oleh manjurnya selective serotonin reuptake inhibitors (SSRI),seperti fluoxetine, dalam pengobatan penyakit depresi ini.1,2 Selanjutnya, penelitian telah menunjukkan bahwa kekambuhan gejala depresi akut dapat timbul sebagai akibat menipisnya triptofan, yang menyebabkan penurunan sementara 5HT di tingkat SSP.2 Penurunan serotonin dapat mencetuskan depresi, dan beberapa pasien yang bunuh diri memiliki konsentrasi metabolit serotonin di dalam cairan serebrospinalis yang rendah dan konsentrasi tempat ambilan serotonin yang rendah di trombosit.1Korelasi yang dinyatakan oleh penelitian ilmiah antara down-regulation reseptor adrenergik-beta dan respon atidepresan klinik kemungkinan merupakan bagian data yang menyatakan adanya peranan langsung sistem noadrenergik dalam depresi.1Walaupun norepinefrin dan serotonin adalah amin biogenik yang paling sering dihubungkan dengan patofisiologi depresi, dopamin juga telah diperkirakan memiliki peranan dalam depresi. Data menyatakan bahwa aktivitas dopamin mungkin menurun pada depresi dan meningkat pada mania.

Faktor genetikaData genetik dengan kuat menyatakan bahwa suatu faktor penting di dalam perkembangan gangguan mood adalah genetika. Tetapi, pola penurunan genetika adalah jelas melalui mekanisme yang kompleks; bukan saja tidak mungkin untuk menyingkirkan faktor psikososial, tetapi faktor nongenetik kemungkinan memainkan peranan kausatif dalam perkembangan gangguan mood pada sekurangnya beberapa orang.

Faktor psikososialBeberapa klinisi sangat mempercayai bahwa peristiwa kehidupan memainkan peranan primer atau utama dalam depresi. Beberapa artikel teoritik mempermasalahkan hubungan antara fungsi keluarga dan onset serta perjalananan gangguan mood, khususnya gangguan depresif. Semua manusia, apapun pola kepribadiannya, dapat dan memang menjadi depresi dalam keadaan yang tepat; tetapi, tipe kepribadian tertentu dependenoral, obsesif-kompulsif, histeris mungkin berada dalam risiko yang lebih besar untuk mengalami depresi daripada kepribadian antisosiak, paranoid, dan lainnya. Menurut terori kognitif, interpretasi yang keliru (misinterpretasi) kognitif yang sering adalah melibatkan distorsi negatif pengalaman hidup, penilaian diri yang negatif, pesimisme, dan keputusasaan. Pandangan negatif yang dipelajari tersebut selanjutnya menyebabkan perasaan depresi.

F33 GANGUAN DEPRESIF BERULANGPedoman Diagnostik Gangguan ini tersifat dengan episode berulang dari :--episode depresi ringan (F32.0)-- episode depresi sedang (F32.1)-- episode depresi berat (F32.2 dan F32.3)

Episode masing-masing rata-rata lamanya sekitar 6 bulan, akan tetapi frejuensinya lebih jarang dibandingkan dengan gangguan bipolar.

Tanpa riwayat adanya episode tersendiri dari peninggian afek dan hiperaktivitas yang memenuhi kriteria mania (F30.1 dan F30.2) Namun kategori ini tetap harus digunakan jika ternyata ada episode singkat dari peninggian afek dan hiperaktivitas ringan yang memenuhi kriteria hipomania (F30.0) segera sesudah suatu episode depresif (kadang-kadang tampaknya dicetuskan oleh tindakan pengobatan depresi). Pemulihan keadaan biasanya sempurna diantara episode, namun sebagian kecil pasien mungkin mendapat depresi yang menetap, terutama pada usia lanjut (untuk keadaan ini, kategori ini harus tetap digunakan) Episode masing-masing, dalam berbagai tingkat keparahan, seringkali dicetuskan oleh peristiwa kehidupan yang penuh stres atau trauma mental lain (adanya stress tidak esensial untuk penegakan diagnosis)

F33.0 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini RinganPedoman DiagnostikUntuk diagnosa pasti :a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi, dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif ringan (F32.0); danb. Sekurang-kuramgnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.

F33.1 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini SedangPedoman DiagnostikUntuk diagnosa pasti :a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi, dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif sedang (F32.1); danb. Sekurang-kuramgnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.

F33.2 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat tanpa Gejala PsikotikPedoman DiagnostikUntuk diagnosa pasti :a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi, dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat tanpa gejala psikotik (F32.2); danb. Sekurang-kuramgnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.

F33.3 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat dengan Gejala PsikotikPedoman DiagnostikUntuk diagnosa pasti :a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi, dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat dengan gejala psikotik (F32.3); danb. Sekurang-kuramgnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.

F33.4 Gangguan Depresif Berulang, Kini dalam RemisiPedoman DiagnostikUntuk diagnosa pasti :a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi di masa lampau, tetapi keadaan sekarang seharusnya tidak memenuhi kriteria untuk episode depresif dengan derajat keparahan apa pun atau gangguan lain apa pun dalam F30-F39; dan, dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat dengan gejala psikotik (F32.3); danb. Sekurang-kuramgnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.F33.8 Gannguan Depresif Berulang LainnyaF33.9 Gangguan Depresif Berulang YTT

DIAGNOSIS BANDINGEpisode Depresif Singkat Berulang (F38.1).Episode Depresif Singkat Berulang (F38.1) muncul kira-kira sekali sebulan selama satu tahun yang lampau. Semua episode depresif masing-masing berlangsung kurang dari 2 minggu (yang khas ialah 2-3 hari, dengan pemulihan sempurna) tetapi memenuhi kriteria simtomatik untuk episode depresif ringan, sedang, atau berat (F32.0, F32.1, F32.2).

PENATALAKSANAANBerbagai perawatan efektif tersedia untuk gangguan depresi. Terapi obat saja dapat meringankan gejala dan psikoterapi singkat (misalnya, terapi perilaku-kognitif, terapi interpersonal) juga telah dianjurkan dalam uji klinis menjadi pilihan pengobatan yang efektif, baik tunggal atau dalam kombinasi dengan obat. Namun, pendekatan gabungan dari pengobatan dan psikoterapi umumnya memberikan respon tercepat dan berkelanjutan. Pada anak-anak dan remaja, farmakoterapi saja tidak cukup sebagai terapi.

Psikoterapi 1. Terapi kognitif.Tujuan terapi kognitif adalah menghilangkan episode depresif dan mencegah rekurennya dengan membantu pasien mengidentifikasi dan uji kognitif negatif; mengembangkan cara berpikir alternatif, fleksibel, dan poitif; dan melatih kembali respons kognitif dan perilaku yang baru.2. Terapi interpersonalMemusatkan pada satu atau dua masalah interpersonal pasien yang sedang dialami sekarang.3. Terapi perilaku Didasarkan pada hipotesis bahwa pola perilaku maladaptif menyebabkan seseorang mendapatkan sedikit umpan balik positif dari masyarakat dan kemungkinan penolakan yang palsu. Dengan memusatkan pada perilaku maladaptif di dalam terapi, pasien belajar untuk berfungsi di dunia dengan cara tertentu di mana mereka mendapatkan dorongan positif. 4. Terapi keluarga Umumnya tidak dipandang sebagai terapi primer untuk pengobatan gangguan depresif, tetapi semakin banyak bukti menunjukkan bahwa membantu pasien menurunkan dan menerima stress dapat menurunkan kemungkinan relaps.

FarmakoterapiPada tahun 2011, the American Psychiatric Association (APA) memperbahatui Practice Guideline for the Treatment of Patients with Major Depressive Disorder. APA 2011 menekankan perlunya menyesuaikan rencana pengobatan untuk setiap pasien berdasarkan penilaian yang seksama terhadap gejala, termasuk langkah-langkah dari skala penilaian diberikan oleh dokter atau pasien dan analisis manfaat terapi dan efek samping. Pengobatan harus memaksimalkan fungsi pasien dalam tujuan spesifik dan realistis. Modalitas awal harus didasarkan pada penilaian klinis, gangguan lain, stres, keinginan pasien, dan respon terhadap pengobatan sebelumnya.Secara umum, mekanisme kerja obat antidepresan adalah menghambat re-uptake aminergic neurotransmitter dan menghambat penghancuran oleh enzim monoamine oksidase, sehingga terjadi peningkatan jumlah aminergic neurotransmitter pada celah sinaps neuron yang dapat meningkatkan aktivitas reseptor serotonin. Pemilihan jenis obat tergantung pada toleransi pasien terhadap efek samping dan penyesuaian efek samping terhadap kondisi pasien (usia, penyakit fisik tertentu).1. Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs)Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) memiliki kelebihan dalam kemudahan permberian dosis dan toksisitas yang rendah dalam keadaan dosis yang berlebih. SSRI lebih direkomendasikan dibandingkan antidepresan lain untuk pengobatan pada anak-anak dan dewasa. Efek samping yang umum termasuk gangguan gastrointestinal (GI), disfungsi seksual, dan perubahan tingkat energi (yaitu, kelelahan, kecemasan). Penggunaan SSRI tidak mengkhawatirkan pada pasien dengan penyakit jantung, karena tidak menimbulkan efek pada tekanan darah, denyut jantung, konduksi jantung, atau irama jantung.2. Antidepresan atipikalAntidepresan atipikal efektif dalam meningkatkan terapi pada gangguan depresi mayor, tetapi memiliki risiko yang tinggi timbulnya efek samping. Obat-obatan antidepresan tipikal termasuk bupropion (Wellbutrin), Mirtazapine (Remeron) dan trazodone (Desyrel). Meskipun risiko terjadinya efek samping tinggi, kelompok ini juga menunjukkan toksisitas rendah dalam dosis yang tinggi dan memiliki kelebihan dibanding SSRI sebab efek samping disfungsi seksual dan gangguan GI obat ini lebih rendah. 3. Antidepresan trisiklikTrisiklik diketahui efektif dalam pengobatan depresi dan memiliki kelebihan berupa harga yang murah. Trisiklik kurang umum digunakan sekarang karena perlu ditritasi ke dosis terapeutik juga toksisitas yang tinggi pada dosis yang berlebih.4. Monoamin Oksidase Inhibitor (MAOI)MAOI secara luas efektif dalam berbagai gangguan afek dan gangguan kecemasan. Karena risiko terjadinya krisis hipertensi, pasien yang menggunakan obat-obat ini harus mengikuti diet rendah tiramin. Efek samping lain termasuk insomnia, kecemasan, peningkatan berat badan dan disfungsi seksual.