Factorii Teratogeni Sunt Substante Nocive Care Pot Sa Produca Anomalii Fetale

8/4/2019 Factorii Teratogeni Sunt Substante Nocive Care Pot Sa Produca Anomalii Fetale

http://slidepdf.com/reader/full/factorii-teratogeni-sunt-substante-nocive-care-pot-sa-produca-anomalii-fetale 1/7

Factorii teratogeni

Factorii teratogeni sunt substan e nocive care pot să producă anomalii fetale.ț Printre ace tia se numără:ș

1.Tutunul

Poate produce:- prematuritate- greutate scăzută la na tereș

- sângerări- na terea unui făt mortș

- anse cu 50% mai mari de cancer infantil (la 10 sau mai multe igări pe zi)ș ț

- malforma ii ale inimii sau altor organeț

- moarte infantilă bruscă

Efecte ulterioare:- câmp aten ional anormalț

- hiperactivitate- probleme de învă areț

- probleme perceptual-motrice- ajustare socială proastă- IQ redus

- disfunc ii cerebraleț

2. Drogurile

a) Heroina i metadonaș

- pot produce: nelini te, tremurături, iritabilitate, convulsii, febră, dificultă iș ț respiratorii, plâns mai frecvent, anxietate, socializare mai proastă.

- duc la anse de 2 ori mai mari de moarte infantilăș

- la 3-6 anii copii sunt mai mici de statură, pu in adapta i i cu scopuri perceptualeț ț ș

scăzute.b) Cocaina poate produce:- na tere prematură a unui copil mort sau avort spontanș

- greutate mică la na tereș

- dizabilită i neurologice care determină probleme de aten ie i dificultati deț ț ș învă areț

- copii:- sunt iritabili, foarte agita i, greu de lini titț ș

- nu reusesc sa stabilească un patern regulat de somn- nu interac ionează socialț

1



3. Alcoolul

Consumul duce la:- 1:6 fetu i mor i la na tereș ț ș

- 1:2 anse de defecteș

- 1:3 copii suferă de sindromul alcoolic fetal (caracterizat prin: cre tere redusă,ș

trăsături faciale distinctive i malforma ii congenitale)ș ț

Copii:

- au un comportament de supt mai redus- prezintă tulburări de somn- au un câmp aten ional scăzutț

- sunt neli ti i, iritabili, hiperactiviș ț

-prezintă dificultă i de învă are, tulburări motorii i anomalii ale undelor cerebraleț ț ș

În cazuri mai pu in severe alcoolul poate produce:ț

- retard- reducerea cre terii intrauterineș

- anomalii congenitale minore- tulburări de învă areț

- hiperactivitate

4. Boli

a) Rubeola - foarte periculoasă dacă este transmisă în primele săptămâni de sarcină- poate să ducă la orbire, surditate, handicap mental, defecte cardiace

b) SIDA

- risc crescut de transmitere a virusului hiv la copil- poate determina prematuritate, greutate mică la na tere i predispozi ie cătreș ș ț

contactarea unor boli infec ioase în primul an de via ă (ex. pneumonia).ț ț

5. Subnutri iaț prezintă în special în primul trimestru de sarcină poate provoca probleme la nivelul sistemului nervos central (ex: hidrocefalie)

6. Al i factoriț - radia iileț

- plumbul- mercurul- amfetaminele

2



* Stresul matern este de asemenea un factor teratogen dar nu este cunoscută exactinfluen a lui asupra fetu ilor (în principiu hormonii elibera i în timpul stresului potț ș ț traversa placenta i afecta fătul).ș

Cauzele care produc deficien e în dezvoltare nu sunt perfect determinate, înț special cele externe, un avort putând avea mai multe cauze. Ceea ce este important

pentru ca avortul spontan i / sau malformatia să apară este ca factorul teratogen săș

intervină în perioada de cre tere i diferen iere embrionară.ș ș ț

În general agentul teratogen ac ionează specific într-o anumită etapă deț dezvoltare i are o predilec ie pentru un anumit organ, fiecare organ având o perioadãș ț critică proprie.

În primele două săptămâni de via ă intrauterină, de la fecundare i până laț ș formarea celor trei foite germinative, dezvoltarea constă în special în procesul de

proliferare. Celulele rezultate sunt pu in diferen iate i numai după această data începț ț ș să capete diferen ieri morfologice ce in de factorii histochimici. Dacă agentulț ț

teratogen ac ioneazã în primele două săptămâni poate cauza moartea blastocistului,ț respectiv discului embrionar sau poate afecta un numãr redus de celule, caz în carecelulele indemne pot asigura în continuare o dezvoltare normală.

Genele mamei cât i cele ale embrionului pot influen a efectul agentuluiș ț teratogen. Un anumit agent teratogen aplicat într-un anumit stadiu specific aldezvoltării determină numai anumite malforma ii.ț

Dacă malforma iile cauzate de doi agen i aplica i simultan sunt diferite înseamnăț ț ț că ei ac ionează la nivel de etape biochimice diferite ale metabolismului embrionar.ț

Dacă tipul de malforma ie rezultat este acela i, înseamnă că efectul lor este asemanator ț ș dar nu obligatoriu identic. Dacă acela i agent are o actiune mai pu in intensã, poateș ț

permite supravie uirea dar alterează evolu ia normală a unui organ sau grupe deț ț organe. Când ac iunea agentului teratogen este brutală urmează moartea embrionuluiț sau fãtului i avort spontan. Factorii teratogeni pot fi clasifica i didactic în factoriș ț genetici (ereditari, endogeni) i de mediu (exogeni).ș

1. Factori teratogeni genetici

Dintre factorii teratogeni, cei genetici duc la apari ia de malforma ii ereditare caț ț rezultat al unor mecanisme biochimice la nivel subcelular sau la nivelul esuturilor.ț Unele malforma ii pot fi asemănătoare cu cele cauzate de factorii externi, acestea dinț urmă nefiind însă transmisibile. Anomaliile cromozomale pot fi numerice saustructurale.

Etiologia avortului spontan

3



Cauzele care duc la apari ia avortului spontan sunt multiple; factorii pot fiț favorizan i i determinan i, originea lor putând fi: cauze ovulare, cauze materne iț ș ț ș cauze externe. O mare varietate de agen i etiologici pot fi implica i în declan areaț ț ș avortului: factori genetici, infec ii microbiene, virotice i parazitare, agen i traumatici,ț ș ț stări alergice, disfunc ii hormonale, ginecopatii diverse, intoxica ii profesionale sau cuț ț substan e abortive, caren e nutri ionale etc.ț ț ț

Cauze ovulare

Dintre cauzele ovulare cele mai importante sunt: anomaliile genetice, anomaliilegame ilor, tulburările endocrine, anomaliile de placenta ie.ț ț

Anomaliile genetice sunt cele mai frecvente cauze ale avortului spontan. Zigotulanormal apare ca urmare a unei anomalii în procesul de meiozã, sau ca urmare adiviziunii cromozomiale în absen a diviziunii citoplasmatice. Anomaliileț cromozomiale cele mai frecvent întâlnite sunt: trisomia autosomalã triploidã,monosomia X, tetraploidia, rearanjarea structuralã a cromozomilor.

Anomaliile morfofiziologice ale game ilor determinate de diver i factori (fizici,ț ș chimici, infec io i, metabolici) determină apari ia unui produs de concep ie neviabilț ș ț ț care este apoi expulzat.

Tulburările endocrine care pot fi făcute responsabile de apari ia avortului sunt:ț deficien a progesteronică, deficien a tiroidiană, diabetul zaharat, hipersecre iaț ț ț androgenică.

Deficien a progesteronică reprezintă un factor etiologic responsabil pentruț apari ia avortului spontan precoce, cunoscut fiind rolul progesteronului în men inereaț ț

deciduei i în nutri ia produsului de concep ie. Dacă secre ia de progesteron a corpuluiș ț ț ț galben este insuficientă endometrul este deficitar pregătit pentru nida ie. Dezvoltareaț deficitară a trofoblastului produce o mică cantitate de HCG care determină dezvoltareainsuficientă a corpului galben, iar produc ia de estrogeni i progesteron va fiț ș insuficientă în vederea men inerii unei decidue normale.ț

În timpul formării placentei normale arteriolele spiralate suferă modificăriadaptative caracterizate prin pierderea structurii musculoelastice normale a pereteluiarterial i înlocuirea cu un material fibrinoid ce con ine celule trofoblastice. Absen aș ț ț

acestor modificări fiziologice, anomaliile de placenta ie se asociază frecvent cu avortulț spontan cu cariotip normal sau anormal.

2.Cauze materne

O tulburare locală sau general în organismul femeii poate determina tulburări înnida ia oului sau în evolu ia lui. Cauzele materne responsabile de apari ia avortuluiț ț ț spontan pot fi împăr ite în cauze locale i cauze generale. Cauzele locale suntț ș reprezentate de afec iuni uterine i afec iuni anexiale.ț ș ț

Afec iunile uterine responsabile de apari ia avortului spontan sunt: anomaliileț ț

anatomice ale uterului, endomtritele, incontinen a cervicoistmicã, modificăriț anatomice ale miometrului.

4



Anomaliile uterine congenitale, cum ar fi uterul septat, uterul bicorn, suntasociate cu avorturile spontane precoce, datorită vasculariza iei deficitare cătreț

produsul de concep ie când nida ia se face la nivelul septului sau datorităț ț iincontinen ei cervicoistmice frecvent asociate cu aceste anomalii.ț

Anomaliile uterine dobândite, cum ar fi sinechia uterină, se caracterizează prinobliterarea cavită ii uterine secundare esutului de fibroză care se formează,ț ț

dezvoltarea embrionului fiind imposibilă datorită endometrului atrofic care înconjoarăaceste aderente.

Endometritele împiedică nidarea i dezvoltarea oului grefat. Incontinen aș ț cervicoistmică congenitală sau secundară unor avorturi sau na teri anterioareș determină deschiderea cavită ii uterine, ruperea membranelor i expulzia produsului deț ș concep ie. Modificările anatomice ale miometrului (fibromul, insuficienta dezvoltare aț miometrului) pot determina fie anomalii în dezvoltarea oului prin compresiune i lipsaș extensibilită ii, fie o excitabilitate crescută prin distensie.ț

Afec iunile anexiale care pot determina apari ia avortului sunt: inflama iileț ț ț anexiale sau tumorile anexiale. Cauzele generale materne responsabile de apari iaț avortului sunt: bolile infec ioase, bolile endocrine materne, factorii imunologici.ț

Bolile infec ioase determină întreruperea sarcinii prin: moartea produsului deț concep ie, leziuni placentare sau ale mucoasei uterine, hipertermie. În sarcină, infec iaț ț

pe cale ascendentă a cavită ii uterine se întâlne te de obicei în trimestrul mijlociu iț ș ș numai rareori în primele săptămâni de gesta ie.ț

Istmul uterin realizează în primul trimestru de sarcină o separare anatomică iș

histologică a cavită ii uterine fa ă de canalul endocervical, împiedicând astfel invaziaț ț către flora microbiană cervicală a unei sarcini normal inserate. Între săptămâna a 12-ai a 18-a de gesta ie, prin expansiunea i reducerea în înăl ime a istmului, membraneleș ț ș ț

placentare pot fi plasate în apropierea sursei de infec ie facilitând astfel propagareaț germenilor microbieni.

Infec iile duc la apari ia avortului, fie pe cale ascendentă (mycoplasma hominis,ț ț ureoplasma urealyticum, streptococi grup b, escherichia coli), fie pe cale hematogenă(parvovirusul, virusul varicelo-zosterian, virusul rubeolei, toxoplasma gondii, virusul

herpetic, treponema palidum, listeria monocytogenes, chlamydia trachomatis,mycoplasma hominis). Bolile endocrine materne responsabile de apari ia avortuluiț sunt: disfunc ii tiroidiene, diabetul, hipergonadismul, disfunc ii ale glandelor ț ț suprarenale.

Deficien a tiroidiană (hipotiroidia) sau excesul hormonilor tiroidieniț (hipertiroidia) pot fi responsabile, în anumite cazuri, de avorturile repetate.

În ceea ce priveste diabetul există încă controverse cu privire la rolul diabetuluiinsulino-dependent în apari ia avortului spontan. Unele cercetări eviden iază faptul căț ț

diabetul nu este o cauză de avort spontan precoce. Al i autori sunt de părere că diabetulț

5



cre te riscul de avort spontan. Hiperandrogenismul matern este o cauză rară de avort.ș Hipersecre ia androgenică produce o disfunc ie de corp galben.ț ț

Sindromul ovarelor polichistice caracterizat printr-o hipersecre ie de LH are unț efect negativ asupra corpului galben, avorturile spontane apărând mult mai frecvent la

pacientele cu această afec iune.ț

Posibilitatea unei respingeri imunologice a produsului de concep ie este oț

explica ie din ce în ce mai frecvent utilizată în special în cazul avorturilor spontaneț recurente (Kliman).

Sunt două mecanisme care pot explica avortul imunologic: mecanismul autoimuni mecanismul alogenic. Mecanismul autoimun este mecanismul prin care un răspunsș

celular sau umoral este direc ionat împotriva unei inte de la nivelul gazdei. Anticorpiiț ț antifosfolipidici (anticorpii lupici anticoagulan i, anticorpii anticardiolipinici,ț anticorpii ce determină rezultate fals pozitive la testele pentru sifilis) ac ionează asupraț trombocitelor i endoteliului vascular determinând distrugerea vasculară, tromboză,ș

distruc ie placentară urmată de avort i moarte fetală.ț ș

Mecanismul alogenic consideră că embrionul uman este un transplant alogeniccare este tolerat de mamă datorită unor mecanisme care împiedică respingerea fetală.Aceste mecanisme sunt: factorii de histocompatibilitate, factorii blocanti circulan i,ț factorii supresori locali, anticorpii antileucocitotoxici materni sau antipaterni. Înavortul spontan recurent este posibil ca aceste mecanisme să fie dezorganizate astfelîncât mecanismul de rejet de grefă să rămână activ.

În procesul normal de placenta ie ia parte un mecanism imun ce blocheazăț

răspunsul imun matern ce tinde să respingă trofoblastul invaziv par ial non-self ț (Fainberg 1991, Sibai 2000). Când acest mecanism reu este se instalează toleran aș ț imunologică cu progresia normală a sarcinii. Când mecanismul nu reu e te se ajungeș ș la avort spontan iar când nereu ita este numai par ială se ajunge la preeclampsie/ș ț eclampsie i/sau retard al cre terii intrauterine. Majoritatea cazurilor de a a-zisaș ș ș insuficien ă placentară sunt de fapt cazuri de insuficien ă vasculară maternă, în careț ț mecanismele de toleran ă imunologică joacă un rol important.ț

După Hertig, 4% din totalitatea avorturilor sunt avorturi habituale. Riscul unui

avort spontan cre te propor ional cu numărul avorturilor anterioare: 20% după unș ț avort, 23% după două avorturi, 26% după trei, etc., independent de vârsta gravidei.

3.Cauze externe

Factorii de mediu extern pot determina o serie de modificări în organismul

gravidei, care au ca rezultat moartea fetală sau care pot declan a contrac ii uterine cuș ț expulzia produsului de concep ie. Dintre ace ti factț ș ori se pot enumera: caren eleț

6



alimentare; intoxica iile exogene (saturnism, alcoolism, tabagism, consum de droguri),ț traumatismele.

7

Documents

Factorii Teratogeni Sunt Substante Nocive Care Pot Sa Produca Anomalii Fetale