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Faculdade de Medicina de Jundiaí
Disciplina: Parasitologia
Coccídios Intestinais
Profa. Dra.Taís Rondello Bonatti
• Responsáveis por doenças intestinais significativas em humanos• Altos índices de morbidade e mortalidade no mundo todo
• 4 bilhões de casos de diarréia no mundo por ano: 4% das mortes
• Dano e comprometimento da função intestinal
Introdução
2Kristen e Kirkpatrick, 2008; Turkeltaub et al., 2015
• Países em desenvolvimento:• Deficiências na área de saneamento
• Acesso limitado a água potável
• Em crianças: efeitos a longo prazo• Má nutrição
• Atraso no crescimento e desenvolvimento cognitivo
3Kristen e Kirkpatrick, 2008; ; Savioli et al., 2006; Turkeltaub et al., 2015
Introdução
Emergência de parasitoses: fatores significativos
• Desigualdades sociais: infraestrutura de saneamento básico, pobreza;guerras e guerrilhas• Brasil: apenas 40% do esgoto é tratado; desigualdade entre as regiões
• Importância da água como fator estratégico, geopolítico
• Descontinuidade dos programas de Saúde Pública• Mudanças políticas
4Thompson e Deplazes, 2011
Introdução
GRUPOS DE RISCO
• Crianças saudáveis (0 - 5 anos):• Alta prevalência em creches
• Segmentos populacionais específicos• idosos, diabéticos, desnutridos, pacientes hospitalizados/UTI ou que fazem hemodiálise;
expostas ao fator de risco (ex: contato com animais; frequência à creche).
• Indivíduos imunocomprometidos:• Pacientes com HIV/AIDS; transplantados; com leucemia; em tratamento quimioterápico;
corticosteroide• Importância dos níveis de células CD4 ou linfócitos T auxiliadores da resposta imunológica.
5Thompson e Deplazes, 2011
Introdução
Por que estudar?
• São particularmente problemáticos em pacientes com HIV, transplantados, idosos,crianças e pacientes que fazem uso de corticosteróides para doenças crônicas
• Não há fármaco eficaz até os dias de hoje
• Infecções relacionadas ao ambiente hospitalar entre pessoal de enfermagem/saúdepodem acontecer
• Podem constituir um problema em Unidades de Cuidado Intensivo:• Necessidade de pronto reconhecimento dos casos de diarreia
• Atenção para os pacientes com incontinência intestinal ou usando fraldas
• Grande resistência dos oocistos aos desinfetantes: álcoois, amônia quaternária, cloro, hipoclorito
6Bobo e Dubberke, 2010
Introdução
7
• Filo Apicomplexa•Parasitos intracelulares obrigatórios:
• Complexo apical presente em vários estádios morfológicos dos protozoários(roptrias, micronemas, conóide) = AJUDAM NA INVASÃO DA CÉLULAHOSPEDEIRA
Cyclospora cayetanensis: Taxonomia
Introdução
Micronema
Conóide
Róptria
Complexo Apical
Cryptosporidium -criptosporidiose
• Descrito por Edward Tyzzer: 1907
• Um dos mais importantes agentes causadores de doença diarreica• Humanos e animais de importância pecuária
• 150 espécies de mamíferos
Fontes: Tyzzer, 1907; Cacciò e Putignani, 2014.
Introdução: Cryptosporidium
9
Introdução: Cryptosporidium
Fonte: Cacciò e Putignani, 2014. 10
Década de 70 e 80:
- Primeiros casos em humanos
- Parasito oportunista
Década de 90:
- Importante patógeno de
veiculação hídrica
Anos 2000 em diante:
- Ausência de fármaco efetivo
2013:
Re-emergência da Criptosporidiose
como Infecção Oportunista
(Crianças até 5 anos de idade,
países em desenvolvimento)
Introdução: Cryptosporidium
Importância do estudo:• Crianças: 30 a 50% das mortes até 5 anos de idade
• Segunda causa de morte por diarreia
em crianças no mundo (atrás apenas
do rotavírus)
Fontes: Bobo e Dubberke, 2010; Striepen, 2013. 11
• Forma infectante: oocisto (fezes do homem ou animais infectados)• Formato esférico: 4 -5 µm
• Contém 4 esporozoítos (não há esporocistos)
Características Biológicas: Morfologia
Fonte: Chatterjee et al., 2015; Clode et al., 2015.
Camada Lipídica(4 nm)
Polissacarídeo estrutural (25 - 40 nm)
Camada externa: Superfície:galactose/
N-acetilgalactosamina
(8 nm)
Camada protéica: Proteínas hidrofóbicas
ricas em cisteínas(13 nm)
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Esporozoíto
Características Biológicas: Ciclo de vida
Fontes: Cacciò e Putignani, 2014; Clode et al, 2015.
• Transmissão:
• Pessoa-à-pessoa (contato direto)• Crianças e cuidadoras em creches, hospitais
• Animal-humano (transmissão zoonótica)
• Bezerro:5x106 oocistos por grama de fezes
• Superfícies ou objetos contaminados (contatoindireto)
13
Características Biológicas: Ciclo de vida
Fontes: Cacciò e Putignani, 2014; Clode et al, 2015.
• Transmissão:
• Hídrica: drenagem (fezes) para água deconsumo humano ou para recreação; esgotosde origem humana• Presença ubíqua em ambientes aquáticos: grande
variedade de hospedeiros
• Resistência às condições adversas
• Vetores mecânicos; aerossóis
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• Transmissão alimentar:• Frutas e vegetais consumidos crus ou pouco cozidos
• Manjericão, couve, aipo, coentro, cebolinha, alho-poró, alface, salsa, morangos e amoras
• Leite não pasteurizado e sucos de frutas
• Ostras
• Mudança dos hábitos alimentares: consumo de produtos crus = saúde (?)
• Contaminação dos alimentos• Água usada para irrigação
• Manuseio de quem prepara os alimentos
Fonte: Cacciò e Putignani, 2014. 15
Características Biológicas: Ciclo de vida
Características Biológicas: Ciclo de vida
Fonte: Clode et al, 2015, CDC, 2015.
• Hospedeiro único: monoxênico
• Fases do ciclo de vida:• Excistamento: abertura da sutura do oocisto e liberação dos quatro
esporozoítos (pH e temperatura)
Oocisto antes do excistamento
Oocisto após excistamentocom liberação dos
esporozoítos
16
Características Biológicas: Ciclo de vida
Fonte: Cacciò e Putignani, 2014; Clode et al, 2015; Yoshida et al., 2011.
• Fases do ciclo de vida:• Adesão e invasão: organelas próprias envolvidas no processo; esporozoíto
não fica em contato direto com a célula hospedeira
Epitélio da mucosa intestinal
Parasito intracelular mas extracitoplasmático
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Características Biológicas: Ciclo de vida
Fonte: Cacciò e Putignani, 2014
• Fases do ciclo de vida:
• Reprodução assexuada: megoronia (divisão do núcleo e do citoplasma dotrofozoíto que gera os merontes)• Meronte tipo I: 6 ou 8 núcleos (cada um dá origem a um merozoíto)
• Meronte tipo II: 4 núcleos
• Reprodução sexuada: merozoítos originados do meronte tipo II sediferenciam em microgamonte ou macrogamonte• Macrogamonte é fertilizado pelo microgameta (microgamonte)
• Produto da fertilização: zigoto (oocisto)
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Características Biológicas: Ciclo de vida
Fonte: Cacciò e Putignani, 2014
• Fases do ciclo de vida:
• Esporogonia: zigoto se diferencia em quatro esporozoítos dentro do oocisto• Oocistos nas fezes: são infectantes para outros hospedeiros suscetíveis
• Oocistos que esporulam no trato respiratório: secreção nasal e escarro
Oocisto
Esporozoíto
Núcleo
19
Características Biológicas: Ciclo de vida
Fonte: Clode et al, 2015, CDC, 2015. 20
Ingerido (ou inalado)Esporozoíto Meronte
Tipo I
Meronte Tipo IIMicrogamonte
Macrogamonte
Autoinfecção
Hospedeiro
Oocistos de parede espessa (esporulados)
Oocistos de parede fina(esporulados)
Merozoíto
Merozoítos
Zigoto
Fonte: Bouzid et al, 2013.
Características Biológicas: Ciclo de vida
21
Características Biológicas: Ciclo de vida
Fonte: Clode et al., 2015; Koh et al., 2013; Yoshida et al.,2011.
Localização nos hospedeiros:
• Microvilosidades de célulasepiteliais do tratogastrointestinal
• Outros: parênquimapulmonar, vesícula biliar,dutos pancreáticos, esôfagoe faringe
Localização no ambiente:
• Biofilme e ambiente aquático
• Lúmen intestinal (*)
Observação de estágios do desenvolvimento de Cryptosporidium em meio extracelular (biofilme)
22
Fontes: Putignani e Menichella, 2010.23
Alimentos
Transmissão direta
HospitaisFamíliaCrechesContato sexual
Esgoto
Contaminação do solo e da água
Água superficial e subterrânea
Tratamento de água
Água potável
Água recreacional
Espécies que infectam humanos
Fontes: Putignani e Menichella, 2010.24
Espécies que infectam humanos
Transmissão direta
HospitaisFamíliaCrechesContato sexual
AlimentosEsgoto
Contaminação do solo e da água
Água potável
Água recreacional
Água superficial e subterrânea
Tratamento de água
• Variabilidade:• Falta de acurácia na estimativa do tempo de exposição até o aparecimento dos
sintomas
• Diferença do inóculo (número de oocistos ingeridos)• Baixa dose infectante: C. hominis: 10 oocistos 40% criptosporidiose sintomática*;
C. parvum: 30 oocistos.
• Imunidade parcial devido a contato prévio com o parasito
Criptosporidiose: Período de Incubação
Fonte: Cacciò e Putignani, 2014. 25
Criptosporidiose: infecção sintomática
Fonte: Cacciò e Putignani, 2014.
• Diarreia:• Aquosa e volumosa (3 a 6 vezes ou mais por dia)• Presença de muco
• Dor abdominal• Náusea• Vômito• Febre baixa• Anorexia• Mal-estar• Fadiga• Perda de peso
Usualmente: 3 semanasMas pode durar um mês ou mais
26
Criptosporidiose: infecção sintomática
Fonte: Cacciò e Putignani, 2014.
• Liberação de oocistos nas fezes:• 7 dias após o desaparecimentos dos sintomas (variação: 1 a 15 dias)
• Excepcionalmente: após 2 meses
27
Criptosporidiose: Sazonalidade
• Aumento da temperatura eda precipitação: aumentoda incidência da doença
Fonte: Barry et al., 2013; Cacciò e Putignani, 2014; CDC MMWR 2015. 28
• Crianças 1-9 anos: verão euso de águas de recreação– aumento da incidência
29
• Principais aspectos:
• Atrofia das vilosidades; achatamento das criptas e hiperplasia
• Apoptose do enterócito, rompimento do citoesqueleto e proteínas dasjunções epiteliais
• Hiperemia gástrica, edema e “erosão”
• Aumento crônico das células inflamatórias - eosinófilos e células plasmáticas
• Aumento da permeabilidade e inflamação da lâmina própria, levando adiarreia secretória via neuropeptideos e citocinas (em crianças: lactoferrinanas fezes)
• Perda da área absortiva e diminuição do transporte de nutrientes
Criptosporidiose: Patogênese
Criptosporidiose: Diagnóstico em amostras fecais
30
Centrífugo-Concentração em Formalina – Éter ou Acetato de Etila:
500 x g; 10 minutos
1.Reação de Imunofluorescência Direta com Ac monoclonais
2.Coloração de Auramina 3.Coloração Acid-Fast
Criptosporidiose: Diagnóstico em amostras fecais
31
• Apenas para alívio dos sintomas
• Fármacos sem eficácia comprovada• Variedade de espécies / genótipos
• Nitazoxanida:• Redução da duração da diarreia
• Erradicação do parasito (?)
Criptosporidiose: Tratamento
32
• Nível individual:
• Evitar o consumo de água não filtrada, não ingerir alimentos crus (hortaliças,
moluscos bivalves); evitar contato com animais que apresentem diarreia.
• Nível coletivo:
• Medidas de proteção da água e alimentos; tratamento de esgotos.
• Ambientes especiais:
• Enfermarias, hospitais, creches/berçários:
• Cuidados com higiene do indivíduo, vestuário; utensílios; alojamento de
pacientes sintomáticosmedidas de higiene devem ser rigorosas
Criptosporidiose: Profilaxia
33
Cyclospora cayetanensis /
ciclosporíase
1977-78: Primeiros casos
1994: Descrito como nova espécie
Várias denominações até identificação da natureza coccídica do
protozoário: esporulação dos oocistos
Introdução: Cyclospora cayetanensis
35
• Filo Apicomplexa; subclasse: Coccidiasina, Ordem Eucoccidiida, sub-
ordem Eimeriorina
Famílias de Interesse:
1. Eimeriidae:
- Cyclospora cayetanensis
2. Sarcocystidae:
- Cystoisospora belli
- Toxoplasma gondii
- Sarcocystis spp.
36
Cyclospora cayetanensis: Taxonomia
• Paciente HIV+: significante perda de peso (Araújo et al., 1995).
• Caso assintomático, embora HIV+ e leucemia (Schubach et al., 1997).
• Indivíduo com diarreia: turista (Fernandes et al., 1998).
• Detecção no escarro (Di Gliullo et al., 2000).
• Contato com esgoto; quadro pulmonar e diarreia
• Surto de veiculação hídrica:
• General Salgado (SP) e de Antonina, Paraná (CVE, 2000).
37
Cyclospora cayetanensis: Brasil
• Oocistos não-esporulados (8-10 m) nas fezes dos hospedeiros humanos(dificuldade para o diagnóstico)
• a fresco: “mórula” (parasitologia clínica)
• nº de esporozoítos/esporocistos: “2x2”
• infectantes: após ~15 dias (esporulação)
• Autofluorescência natural
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Necessidade da capacitação dos Laboratórios de Análises Clínicas
Cyclospora cayetanensis: Morfologia
Parede do oocisto: 50 nm + camada fibrilar de 63 nm
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Cyclospora cayetanensis: Ciclo de vida
CDC, 2016
Oocisto não esporulado Oocisto esporulado
Reprodução AssexuadaReprodução Sexuada
Oocisto não esporulado
Excistamento na luz intestinal
Hospedeiro
Ambiente
• Diferencial: oocistos (esféricos) eliminados em estado não-esporulado
• Vias de transmissão - rota fecal-oral:
• Pessoa-a-pessoa: baixa probabilidade.
• Ingestão de alimentos contaminados: maior expressividade;
• Importância da água de irrigação; esgoto.
• Contato com solo contaminado
40
Cyclospora cayetanensis: Ciclo de vida
Tempo de permanência no ambiente:
fator fundamental
Chacin-Bonilla, 2008
• Maior expressão em Saúde Pública ao redor do mundo:• surtos ocasionados pela ingestão de alimentos contaminados.
• Nova causa de diarreia prolongada em crianças em países emdesenvolvimento
41
Cyclospora cayetanensis e ciclosporíase
Pierce e Kirkpatrick, 2008
• Período de incubação: 7 dias (2 - 11 dias)
• Quadro clínico
• Diarreia aquosa prolongada (19-57 dias); alternando período de constipação
• HIV+: 199 dias
• Imunocompetentes: 57,2 dias
• 6 (4 a 10) emissões de fezes aquosas/dia;
• Cólica abdominal, anorexia, mialgia, vômitos, febre e fadiga
• Perda de peso:
• paciente imunocompetentes – 3,5Kg / imunocomprometidos (AIDS) – 7,2 Kg
42
Cyclospora cayetanensis e ciclosporíase
• Acentuada sazonalidade: período variável em distintas localizações
geográficas:
• Primavera e início do verão
• Dispersão dos oocistos pelas monções (Sudeste Asiático)
• Ausência de reservatórios animais
• Única espécie afetando ser humano: Cyclospora cayetanensis
• Diarreia dos turistas
43
Cyclospora cayetanensis: Aspectos relevantes
Shields e Olson, 2003; Ortega e Sanchez, 2010.
• Limitações do exame microscópico, a fresco (mórula, refringência):• Mandatório: esporulação (dicromato de potássio 2,5%) - observação de caracteres morfológicos
• Escassez das formas - necessidade de métodos de enriquecimento:• Coloração de Safranina Modificada: menor variabilidade tintorial (procedimento de escolha)
• Autofluorescência (340-380 nm): critério de diferenciação entre Cryptosporidium e Cyclospora
• Falta de capacidade diagnóstica
• Não inclusão na rotina parasitológica quando avaliando gastroenterite, mesmo emsurtos
44
Cyclospora cayetanensis: Diagnóstico
• Infecção responde ao tratamento - TMP-SMX (trimetoprima-
sulfametoxazol):
• 160 mg TMP/800 mg SMX [2x/dia]; 7 dias;
• Imunodeficientes: cotrimoxazol 4x/dia; 10 dias.
45
Cyclospora cayetanensis: Tratamento
• Condições adequadas de saneamento básico
• Consumo de água e alimentos
• Hábitos adequados de higiene
• Controle de alimentos que são importados / exportados
• Boas práticas na agricultura
46
Cyclospora cayetanensis: Controle
Cystoisospora belli/
cistoisosporose
• Classificação: Filo Apicomplexa / Família Sarcocystidae
• Oocistos eliminados em estado imaturo (= não esporulado) nasfezes dos hospedeiros infectados• Após 1-2 dias, são infectantes ( <16h a 30-35ºC)
• Tamanho dos oocistos: 20-33µm x 10-19µm.
• Cistoisosporose: em vários países• Condições sanitárias e higiênicas: precárias
Cystoisospora belli: Taxonomia e Morfologia
48
• Aspectos dos oocistos:
49
Não-
esporulados
(fezes)
Esporulados: dois esporocistos
(quatro esporozoítos cada)
(após 16-24 horas)
Cystoisospora belli: Taxonomia e Morfologia
50
Oocisto esporulado de Isospora similisi
Corpo de Stieda
Oocisto de Cystoisospora belli
Cystoisospora belli: Taxonomia e Morfologia
• Oocistos com:
• esporocistos com corpo de Stieda:____gênero Isospora
• ciclos monoxênicos/ intestinal; de aves
• esporocistos sem corpo de Stieda:____gênero Cystoisospora
• ciclos heteroxênicos facultativos com estágios latentes no hospedeiro;
• mamíferos (unizoítas – estádio latente)
• espécies parasitas do ser humano, primatas não-humanos, cães, gatos e animais domésticos (diarreia do animal jovem)
51
Cystoisospora belli: Taxonomia e Morfologia
• Ciclo Monoxênico:
• a partir da ingestão de oocistos esporulados
• Merogonia: reprodução Assexuada / gametogonia: reprodução
sexuada
• Cistos unizóicos ou monozóicos:
• cistos latentes em tecidos extra-intestinais
• linfonodos mesentéricos, traqueobronquiais; fígado e baço em pacientes
portadores de AIDS/HIV.
52
Cystoisospora belli: Ciclo de vida
53
Importância: recidivas vários anos depois
Cystoisospora belli: cistos unizóicos
Cistos unizóicos
54
Mecanismos de transmissão: via fecal-oral
• Possibilidades:• Água• Alimentos contaminados.
Localização do parasito: íleo.
Cystoisospora belli: Ciclo de vida
• Sinais clínicos:
• 1 semana após ingestão dos oocistos esporulados.
• Diarreia aquosa prolongada (meses/anos):• Caso de paciente imunocompetente:• Sintomas durante 26 anos e, durante 10 anos, eliminação de oocistos nas fezes
• Diarreia profusa, aquosa, esteatorréia, cefaléia, dor abdominal, fraqueza, perda depeso, desidratação e vômitos:
• 6 a 10 evacuações/dia (frequentemente requer a hospitalização do individuo)• Eosinofilia alta• Cristais de Charcot Leyden (desintegração dos produtos dos eosinófilose dos basófilos)
55
Cystoisospora belli: Sintomas
• Exame de fezes devem ser repetidos: oocistos são liberados em pequenosnúmeros
• Coloração acid-fast ou Autofluorescência
• Não existe método molecular aprovado para o diagnóstico
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Cystoisospora belli: Diagnóstico
Oocistos de Cystoisospora belli corados com coloração acid-fast (C) e safranina (F)
Oocistos de Cystoisospora belli autofluorescentes
• TMP-SMX• Bactrim, Septra, Cotrim
• Imunossuprimidos• Doses maiores
• Aos alérgicos ao TMP-SMX:• Pirimetamina
• Controle e Profilaxia• Mesmo que Cryptosporidium e Cyclospora
57
Cystoisospora belli: Tratamento e Controle
58
Cryptosporidium4-5 µm • 4 esporozoitos• não há esporocistos
Cyclospora• 8-10 µm • 2 esporocistos• 2 esporozoitos, cada
Cystsospora belli• 30 x 12 µm • 2 esporocistos• 4 esporozoitos, cada
Características diferenciais dos oocistos
Sarcocystis e sarcocistose(ou sarcosporidiose)
59
Introdução
• 150 espécies conhecidas
• Duas espécies de importância para o homem:• S. hominis (HI: bovinos)
• S. suihominis (HI: suínos)
Sarcocistos (tecidos)
A
Morfologia
Oocisto de Sarcocystis hominis. Presente nas fezes do homem
(hospedeiro definitivo)20 x 15 μm
FORMA INFECTANTE PARA O HI
Sarcocisto (cisto) de Sarcocystis sp.
Presentes na musculatura esquelética do hospedeiro
intermediário (língua, esôfago, diafragma)
Bradizoíto de Sarcocystis sp.Presentes dentro do sarcocisto
Forma infectante para o HD
Ciclo de vida
• Ciclo heteroxênico
• Homem: hospedeiro definitivo
• Hospedeiros intermediários:• S. hominis: bovinos
• S. suihominis: suínos
• Transmissão: • HI: ingestão de oocistos esporulados ou esporocistos eliminados nas fezes do
homem
• HD: ingestão de sarcocistos contendo bradizoítos = carne crua ou mal passada
Cic
lo d
e vi
da
S. hominis S. suihominis
Patogenia
• Bem estudada nos animais de produção – ainda poucoconhecida no homem
• Quadro clínico:• Humanos como HD: Diarreia, náuseas, vômitos, mal-estar, dor
abdominal, distúrbios circulatórios, calafrios e sudorese = 6 a 24horas após a ingestão da carne
• Humanos como HI: dores musculares (poucos casos descritos naliteratura
Diagnóstico
• Sarcocistose intestinal:• Encontro de oocistos esporulados ou esporocistos nas fezes
• Centrifugo-flutuação com solução saturada de Sacarose (Sheather)
• Método de Kato-Katz
• Sarcocistose tecidual:• Biópsia muscular
• Testes imunológicos
Profilaxia
• Evitar ingerir carne crua ou mal passada
• Saneamento básico
• Boas práticas na produção animal
• Evitar ingestão de água não tratada
• Tratamento• Albendazol + prednisona
Microsporídeos e
microsporidiose
• Descobertos em 1870
• Parasitos de quase todos os animais
• 1.500 espécies descritas e novas sendo descobertas
• Primeiro caso em humanos: 1959 (criança no Japão)
• Maior importância: epidemia de HIV nos anos 80• Diarreia letal
• Pacientes transplantados e imunocomprometidos
68
Microsporídios: Introdução
• Taxonomia: Reino Fungi – Filo Microsporidia
• Pelo menos 15 espécies patogênicas para seres humanos:
69
Anncaliia (formerly Brachiola) algerae
A. connoriA. vesicularum
Encephalitozoon cuniculiE. hellem
Encephalitozoon intestinalisEnterocytozoon bieneusi
Microsporidium ceylonensisM. africanum
Nosema ocularumPleistophora sp.
Trachipleistophora hominisT. anthropophtheraVittaforma corneae
Tubulinosema acridophagus
Microsporídios: Introdução
• Formadores de esporos
• Parasitos unicelulares de animais
• Característica exclusiva:• Tubo polar que se projeta do esporo e o conteúdo é injetado na célula
hospedeira
70
Microsporídios: Morfologia
71
Microsporídios: Ciclo de vida
Mecanismos de transmissão: via fecal-oral- Possibilidades: consumo de água contaminada, águas de recreação
• Sintomas: determinados pela localização do parasito
• Infecções disseminadas, infecções da córnea (ceratite), infecções intestinais,bronquite, pneumonia
• Em HIV+: diarréia persistente, dor abdominal, perda de peso
• Poucos relatos de surtos
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Microsporidiose
• Diagnóstico:
• Microscopia: Coloração Cromótropo 2R
• Imunofluorescência: anticorpos monoclonais e policlonais
• Métodos moleculares• PCR
• Não existe tratamento eficaz
• Opções: fumagilin (gastrointestinal); albendazol (disseminado mas que nãoafeta o SNC); Fumidil B (ocular)
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Microsporidiose
Esporos Enterocytozoon bieneusi corados com Cromótropo 2R
Caso Clínico
• Informações adicionais:
• Hiponatremia: sódio sérico < 135 mmol/l (criança: 130 mmol / L)
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Valores encontrados (caso clínico) Valores de referência (Criança)
Leucócitos: 10.200 células / mm3 Leucócitos: 4.000 a 27.000 células / mm3
Neutrófilos: 46% Neutrófilos: 22 a 40%
Linfócitos: 41% Linfócitos: 45 a 75%
Monócitos: 10% Monócitos: 3 a 10%
Eosinófilos: 3% Eosinófilos: 1 a 5%
Hemoglobina: 13,3 g / dL Hemoglobina: 11,5 a 14,8
Plaquetas: 477.000 / mm3 Plaquetas: 150.000 – 400.000/mm³
• Referências para estudo e leituras futuras:
• Parasitologia Humana – Neves (13ª. Edição) – Cap. 19 (mais atualizado)
• Microsporidiose humana na síndrome de imunodeficiência adquirida -http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42301997000300014
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