Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto

Departamento de Ciências Neurológicas

Serviço de Neurocirurgia

2015

AULA: Traumatismo craniencefálico

Alunos: graduação( 4º ano)

Ano Letivo: 2015

I. Identificação:

Unidade Administrativa / Departamento: Ciências Neurológicas

Nome serviço: Neurocirurgia –

Duração 2 horas

II. Responsabilidade Docente

Docente Responsável pela aula:

Prof. Dr. Dionei Freitas de Morais

III. Planejamento do Ensino

Ementa:

O aula aborda o tema traumatismo cranioencefálico oferecendo o aluno

conhecimento geral sobre definição, epidemiologia, mecanismo fisiopatológicos e tipo

da lesões traumáticas, além de conhecimentos específico referente aos aspectos clínicos

e neurológicos, métodos diagnósticos por imagem e tratamentos das principais lesões do

traumatismo cranioencefálico e também aspectos práticos que são discutidos através da

apresentação de casos clínicos.

Objetivos:

Geral: Propiciar o conhecimento do tema traumatismo craniencefálico

Específicos: Favorecer o desenvolvimento do raciocínio diagnóstico

clínico , etiológico diante das principais lesões traumáticas crânio e encefálicas, auxiliar

no processo decisão na seleção dos métodos diagnósticos por imagem e conhecer as

opções de tratamento disponíveis e finalmente tornar os alunos aptos a conduzirem estes

casos na prática clínica.

-Conteúdo Programático: Traumatismo craniencefálico

- Introdução

- Definição

- Epidemiologia

- Fisiopatologia

- Mecanismo

- Classificação das lesões

- Exame neurológico

- Diagnóstico

- Tratamento: conceitos gerais

- Prevenção

Procedimentos didáticos

Tipos de aula: Aula teórica e artigos científicos com exposição oral e dialogada, com

duração de 60 minutos, preparada e auxiliada por recursos de multimídia em projeção

Atividades práticas: Discussão de casos clínicos focando o raciocínio diagnóstico,

interpretação dos exames e com duração de 60 minutos

Data, local e Horário: 18-02-15 – sala do 4º ano- 14 as 16hs

Bibliografia básica recomendada

1. Greenberg M.S. Manual de Neurocirurgia. 7ª edição. Porto Alegre: Artmed, 2010.

2. Osborn AG. Traumatismo craniencefálico. In: Osborn AG, editor. Diagnóstico

Neurorradiológico. Rio de Janeiro: Revinter 1999;199-247.

3. Manreza LA, Ribas GC. Traumatismos craniencefálicos. In: Nitrini R, Bacheschi AL,

editores. A neurologia que todo médico deve saber. São Paulo: Maltase; 1991;149-66.

4. Comitê de Trauma do Colégio Americano de Cirurgiões. Suporte Avançado de Vida no

Trauma (SAVT - ATLS®). 6ª ed. Illinois: American College of Surgeons; 1997.

5. Rowland LP. Merritt tratado de neurologia. 10ª edição. Editora Guanabara Koogan:

2002.

TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO

I) INTRODUÇÃO:

INTRODUÇÃO: A evolução da sociedade moderna veio propiciar maior exposição

do homem às lesões traumáticas, principalmente nos centros urbanos e nas estradas que

conectam estes centros. Destacam-se os níveis de velocidade atingidos pelos veículos

atuais, a alta concentração populacional dos centros urbanos, a precariedade e não

obediência às medidas de segurança, características relacionadas com baixo nível sócio-

cultural e econômico.

Anualmente, meio milhão de pessoas são hospitalizadas em decorrência de

traumatismos craniencefálico. Destas, 75 a 100 mil pessoas morrem no decorrer de

horas, enquanto outras, 70 a 90 mil desenvolvem perda irreversível de alguma função

neurológica.

A figura do politraumatizado passou a ser um triste retrato dos nossos tempos. A

participação do SNC nos traumatismos agrava consideravelmente o prognóstico em

todos os casos devido à sua vulnerabilidade à agressão e à sua limitada capacidade de

recuperação.

O traumatismo é hoje, em nosso meio, uma das causas mais freqüentes e importantes

de morbidade e mortalidade..

Aproximadamente 60% das mortes correm dentro das primeiras 24 horas do trauma. Os

avanços dos métodos de monitorização, melhor compreensão dos efeitos secundários

do TCE, novas abordagens terapêutica de terapia intensiva e equipes multidisciplinar,

especializadas em atendimento pré-hospitalar e hospitalar e os avanços dos meios

diagnósticos, têm reduzido a mortalidade e a intensidade das seqüelas.

II) DEFINIÇÃO:

- Qualquer agressão que acarrete lesão anatômica ou comprometimento funcional couro

cabeludo, crânio, meninges , encéfalo e ou vasos sangüíneos.

III) EPIDEMIOLOGIA:

* Trauma geral é a 3ª causa de óbito no Brasil ( doença cardiovascular e câncer).

- Causa mais frequente de mortalidade entre 2 e 42 anos.

- 50% dos pacientes politraumatizados há TCE associado.

- 17% grave ou moderado

- 83% leve

- Maioria recuperação: 24 a 48 horas

- 8% evolui para óbito

- 60% dos óbitos ocorrem nas primeiras 24 horas

- Paciente em coma por mais 24 horas:

- - 20% incapazes de retornar a função profissional

- - 0,4% vida vegetativa

IV) INCIDÊNCIA: - Predomina: 15 a 25 anos

- 2º pico na infância

- Sexo: 2 masculinos 1 feminino

- 500 mil/ano- população 250 milhões/ hab

V) ETIOLOGIA: - - Acidente automobilístico

- Atropelamento 45% dos casos

- Queda 25%

- Projetil de arma de fogo / agressão: 10%

- Esportes: 10%

- Outras: 10%

VI) CONSIDERAÇÕES ANATOMO- FISIOLÓGICAS:

- CRÂNIO : Esfera rígida, de volume constante ( exceto criança até 2 anos >

fontanelas abertas).

- Espaço craniano comunica-se com espaço espinhal através do forame magno com

duramater ininterrupta entre os dois espaço.

- Cavidade craniana e dividida pelo tentório em compartimento supra e infratentorial,

comunicando-se pela incisura do tentório.

- Foice cerebral divide o compartimento supratentorial em duas metades.

- As repartições tem com finalidade dificultar a movimentação excessiva do tecido

nervoso, porem pode-se tornar em armadilha para estruturas neurovasculares,

quando ocorre desvios cerebrais devido a HIC, ocorrendo as conhecidas

herniações cerebrais principalmente na incissura tentorial e no forame magno.

- Volume caixa craniana: (1500ml)- adulto: cérebro 85% (1275ml); LCR 10%

(150ml); sangue 5% (75).

- Doutrina de Monro-Kellie: O crânio esfera rígida com seu conteúdos

incomprenssíveis e deve sempre permanecer constante. Qualquer alteração do

volume de um desses elementos se processará à custa da modificação compensatória

do volume de um ou de ambos os outros.

- VIC: V Lcr + V cérebro + Vsangue + V outros = constante.= PIC Normal.

- Aumento de um dos componentes do conteúdo do estojo intracraniano e a

insuficiência de compensação e ou sua exaustão, temos a Hipertensão

Intracraniana.

- HIC: efeitos mecânicos = Hérnias cerebrais e efeitos circulatórios = isquemia

(compressão das estruturas vasculares e pela diminuição da pressão de perfusão

cerebral.

- PPC = PAM – PIC (60 a 150 mmHg) FSC = PPC/ RCV ( 53ml/ 100g/ min.=

15 a 20% do debito cardíaco)

- PPC = PAM – PIC = 80 mmHg. (<50 mmHg = isquemia).

- Quando a PIC= PAM (PPC e FSC = 0 =ISQUEMIA = Morte.

VI. MECANISMO: “BIOMECÂNICA DO TRAUMA”

1. Impacto Direto: Absorção energia cinética estruturas peso diferente.

2. Contra Golpe: Aceleração - desaceleração afetará o lado oposto ao impacto

3. Impacto Interno: Estruturas ósseas rugosa e cortantes no interior da caixa

craniana

4. Cisalhamento. Aceleração sagital - lesões axonais- fina camada de sangue -

rupturas vasculares

5. Tosquiamento: Aceleração latero-lateral - lesão da bainha mielina –

axoniotomia: Lesão axonal difusa grave

VII. CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES:

a) PRIMÁRIAS: Ocorrem no momento do trauma

– Extra-axiais

Fratura de crânio / couro cabeludo

Hemorragias extra-axiais

• Hematoma extradural

• Hematoma subdural

• Hemorragia subaracnóide

– Intra-axiais

Contusão cortical (laceração/explosão)

Hematoma intracerebral

Lesão axonal difusa (LAD)

Lesão do tronco encefálico

Hemorragia intraventricular / plexo corióide

a) Lesões do couro cabeludo:

(Laceração, avulsão, hematoma subgaleal)– podendo provocar hemorragias

b) Lesões da caixa óssea :

Fraturas com ou sem afundamentos, hematomas subperiostal, .fratura linear,

Fratura de base de crânio, (sinal Battle,olhos guaxinim)-Pneumoencéfalo.

c) Lesões da dura-mater:

Laceração / avulsão - fístula liquórica

d) Lesões do parênquima nervoso:

d1 ) Contusão:

- Foco hemorragias ao longos do giros

- Lesão mais freqüente (45%).

- Pode ser única ou múltipla

- Mais comuns no lobos frontais e temporais.

- Localização área do impacto e contra-golpe.

- QC: Confusão mental, obnubilação, torpor e coma prolongados

- * Associa-se a edema levando deterioração neurológica secundária tardia (3º e 4º

dia)

- EF: Pode produzir deficit neurológico focais

- Diagnostico: CT de crânio: Área de hemorragia, necrose e edema- hetereogênea-

(evidente 24 a 48h)- resolução: gliose (30dias).

- Tratamento: Cirurgia está indicada quando exerce efeito de massa.

d2) Laceração:

- Lesões também hemorragicas e necróticas, Perda da integridade arquitetônica do

tecido nervoso

Etiologia: Ferimento penetrante

e) Lesão axonal difusa (Substância branca):

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- Etiologia: Cisalhamento das fibras mielínicas.

- Coma prolongado de dias ou semanas.

- Ocorrem em 50% dos TCE que determinam coma.

- Mortalidade global de 33%.

** Comoção ou concussão cerebral:

Imediata disfunção cerebral pós-traumática.

Perda de consciência alguns minutos até 4 à 6 horas

Distúrbios visuais e distúrbio de equilíbrio, confusão ou amnésia.

Exame neurológico sem sinais de localização.

QC e1. Lad leve: Perda da consciência entre 6 a 24 horas

e2. Lad moderada: Perda da consciência superior a 24 horas

e3. Lad grave: Perda da consciência superior a 24 horas - sinais de tronco

cerebral

Diagnóstico: CT de crânio:(9,1%) Áreas Hemorrágicas menores que 1 cm , substância

branca, corpo caloso, núcleos de base, periventriculares, pedúnculo cerebral superior.

LAD GRAVE: 50% morrem pouco dias após

35% ficam, estado vegetativo permanente

15% sobrevivem, porém às vezes incapacitados

1. Hematoma extradural:

- Coleção de sangue entre o osso e a dura-mater.

- 5% dos casos

- Traumas leves ou moderados (queda de pequena altura, queda de bicicleta,

paulada)

- Raro nos dois extremos (criança e idosos)

- Mais comum lobo temporal – Raro fossa posterior.(5%)

- Etiologia: Ruptura da artéria meníngea media - lesões seio venoso (sagital e

transverso) e vasos diploicos (osso).

- QC: História trifásica clássica (tempo de 4 a 6 horas) (20% casos) .

- Cefaléia-- agitação psicomotora – sonolência torpor coma

- Deterioração Neurológica:

. Anisocoria mídriase homolateral e hemiparesia contra lateral.

. Tríade de Cushing – apnéia – mídriase bilateral – parada cardíaca - morte cerebral.

Diagnóstico: . 95% Fratura de Crânio ( temporal ou parietal )

CT de crânio: Forma lente, 2/3 hiperdenso, 1/3 misto, próximo tábua interna,

demarcada pela duramater

Tratamento: - Descompressão Cirúrgica Imediata: emergência neurocirúrgica

Prognóstico: Bom – se o diagnóstico e a atuação foi precoce

Mortalidade: Coma leve = 9% Coma Profundo: 20%.

2. Hematoma Subdural Agudo:

Coleção sanguínea entre a dura-mater e a aracnóide.(difuso)

.20% dos TCE grave.

Trauma graves (queda de grande altura, acidente de moto, atropelamento).

Associado a contusões e Brain Swelling

Mais comum fronto-temporo-parietal (95%) – Interhemisférico ou bilaterais (criança

espancada)

Etiologia: Origem venosa (maioria): ruptura veias pontes , artérias corticais ou

contusões

.QC: Demora para manifestar 12 a 24 horas . Criança tempo menor.

Cefaléia , crise convulsiva , Alteração estado mental, sonolência a coma

Diagnóstico: CT de crânio: Difuso, 60%hiperdenso, 40% misto , convexidade,

borda lateral convexa e medial côncova.

Prognóstico: No geral é ruim

Mortalidade: 60% dos casos e diminui com atuação precoce (<6h)

3. Hematoma Intracerebral:

- Etiologia :Ruptura venosa ou arterial dentro do parênquima cerebral.

- Mais freqüente lobo temporal e frontal

- Associada a contusão e laceração cerebral.

Presente no momento da lesão e ser tardio.( perda de autoregulação de áreas

contusão)

Diagnóstico: CT de crânio: Homogêneos bem demarcados borda de densidade

reduzida.

4. Hemorragia Meníngea:

- Sangue no espaço subaracnóideo –

- Associada a lesões corticais extensa e hemorragia subdurais

- Etiologia: Ruptura de vasos corticopiais ou do espaço subaracnóideo.

- QC: Sintomas início: 24 a 48 horas Pico: 5º diaCefaléia, vômitos período de

agitação.- estado de torpor

Ef: Sinais irritação meníngea,.

Diagnóstico :CT de crânio: Hiperdensidade nos sulcos sobrejacentes as convexidades

cerebrais, fissura de sylvius, cisternas basais, e fissura interhemisférica.

LCR: Sanguinolento.

Reabsorção 10 a 15 dias do sangue.

Poderá causar hidrocefalia.

Tratamento: Corticóides e sedativos

Evolução: geralmente benigna

b) SECUNDÁRIAS: Iniciam no momento do trauma, não presente

clinicamente por um período de tempo.

– Inchaço cerebral difuso e hemisférico

– Isquemia / infarto

– Lesão hipóxica

– Herniações cerebrais

– Complicações vasculares

5. Inchaço cerebra difuso e hemisférico:

-Etiologia: Hiperemia cerebral -vasodilatação- aumento volume intravascular –

Aumento de volume intracraniano- instalação HIC.

-Mais freqüente em criança - apresentar intervalo lúcido.

- Associado com hematoma subdural e as contusões cerebrais.

- Agudo ou ser tardio (horas ou mesmo dias)

- Edema surge 24 horas – Máximo 3 a 5 dias

- Unilateral hemisférico (hematoma subdural agudo)

-Difuso: dois hemisférios: ( criança 5 a 12 anos)

QC: HIC coma óbito

Diagnóstico: CT de crânio: Diminuição ventrículos laterais, terceiro ventrículo, cisterna

perimesencefálica.e aumento hiperdensidade de substância branca.

Tratamento: Medidas de controle HIC clínica ou cirúrgica

b.Hematoma Subdural Crônico:

Etiologia: Rupturas de veias pontes - sangramento menores

Capsula rica em capilares- ressangramento – aumento do hematoma

Pacientes idosos (>55 anos). Alcoólatra

Trauma leve ou moderado.(esquecido)

QC: 15 dias a 03 meses.- cefaleia, mudança intelectual e personalidade, hemiparesia e

HIC.

Diagnóstico: CT de crânio: Decrescente ou bicôncavos, hipodenso ou isodenso (

apagamento de sulcos corticais, desvio da linha média – realce com contraste- melhor 3

a 6 horas.

Tratamento: Trepanação (cirúrgica)

Prognóstico: Excelente

VIII – TCE: AVALIAÇÃO INICIAL (ABC)

1). Sinais Vitais

Vias áreas com controle coluna cervical

Respiração/ ventilação/ oxigenação adequada Prioritário

Manutenção Condições Hemodinâmicas

Hipotensão Arterial: Devido a hipovolemia e não a TCE.

2) Atendimento Inicial

(*) Objetivo do tratamento: Evitar ou minimizar o efeito das lesões secundárias.

. 60% óbitos: Local do acidente ou durante o transporte.

. 10% óbitos: Sala de emergência

. 54% óbitos: Hipóxia, hipotensão, demora tratamento.

3) Exame Neurológico Mínimo: a) Nível de consciência. ( Glasgow )

b) Função pupilar

c) Déficit motor lateralizado de extremidade.

ESCALA DE COMA GLASGOW

Abertura Ocular Espontânea 04

Estímulos Verbais 03

Estímulos Dolorosos 02

Ausente 01

Resposta Verbal Orientado 05

Confuso 04

Palavras inapropriadas 03

Sons Incompreensíveis 02

Ausente 01

Resposta Motora Obedece Comando Verbais 06

Localiza Estímulos 05

Retirada Inespecífica 04

Flexão Hipertônica (Decorticação) 03

Extensão Hipertônica (decerebração) 02

Ausente 01

Variação 03 a 15

4) Avaliação Inicial (D)

Finalidade: . Determinar severidade do TCE

. Detectar deterioração neurológica

. Categorizar o TCE.

a) TCE Grave: Avaliação Inicial

- Pupilas desiguais e sem reflexos fotomotor

- Resposta motora assimétrica

- TCE aberto + fístula e exposição cerebral / afundamento

- Ferimento penetrante no crânio.

- Glasgow < 8.

- Deterioração neurológica

b) Deteriorização Neurológica: (reavaliações contínuas)

- Glasgow mudar 2 pontos

- Aumento de uma pupila.

- Surgimento cefaléia, vômitos, sonolência.

- Instalação déficit motor localizado

c) Categorizar o TCE:

Leve: 14 – 15

Moderado 9 – 13

Grave < 8

IX) DIAGNÓSTICO:

1 – História : Tipo de traumatismo, conseqüências imediatas,

tempo decorrido e antecedentes pessoais.

2 – Avaliação Neurológica:

. Inspeção

. Palpação (ferimento abertos)

. Nível de consciência: escala de Glasgow

. Tamanho e reatividade pupilar

. Padrão respiratório

. Motricidade óculo-cefálica

. Atividade músculo esquelética : - Déficit (paresia, plegia)

- Posturas patológica

- atividade motora qualquer

Risco relativo de lesão intracraniana:

Risco pequeno Risco moderado Risco elevado

Assintomático

Tonturas

Cefaleia leve

Laceração couro cabeludo

Hematoma couro cabeludo

Contusão couro cabeludo

Ausência de critérios de risco

elevado ou moderado

Alteração mínima da

consciência

Cefaléia progressiva

Intoxicação por álcool ou

outra droga

História não confiável

Idade > 2 anos

Convulsão , Vômitos, Amnésia

Trauma múltiplo

Grave lesão facial

Sinais de fratura de base de

crânio

Possível penetração craniana

Possível fratura com

afundamento

Criança suspeita de ser vítimas

de maus tratos

Nível de consciência bastante

deprimido

Sinais focais

Nível de consciência

deteriorando

Lesão penetrante

Fratura com afundamento

Critérios para admissão hospitalar:

Clínicos ( Neurológico): História de perda de consciência (>5min)

Cefaléia moderada e intensa, vômitos.

Alteração do nível de consciência

Desorientação, Amnésia duradoura.

Todo trauma penetrante

Intoxicação por álcool ou drogas.

Trauma associados importantes

Observação não confiável em casa

Exame físico:

Saída de LCR pelo ouvido ou nariz.

Lesões extensas de envoltórios do crânio

Sinais fratura de base de crânio

Radiológico:

Fratura de crânio e ou afundamento

CT de crânio alterada

EXAMES DIAGNÓSTICOS : Somente após estabilização

a) RX de crânio: AP + P: corpo estranho, ferimento penetrante, pneumoencéfalo

Hirtz. Towne: Base do crânio.

b) RX coluna cervical: AP + Perfil + Transoral.

c) TC de crânio: Exame de eleição hoje.

Mostra tamanho, localização exata da maioria da lesões

(Fraturas, contusões, hematoma, deslocamento).

Indicações: Todo paciente com risco moderado e elevado.

d) LCR: Infecção e hemorragia meníngea traumática

e) Angiografia digital: Trombose da carótida, fistula carótida-cavernosa, lesão

vertebro-basilar, lesão de seios durais, lesões vascular por ferimentos penetrantes,

aneurisma traumático

f) Monitorização da PIC : Avaliar de maneira objetiva a eficácia das medidas

terapêuticas adotadas.

g) Ressonância magnética: Paciente com alteração neurológica focais ou difusas com

tomografia de crânio normal.

Ex. Hipoxia encefálica – Lesão axonal difusa(72 a 82%) – Embolia gordurosa

encefálica –

Lesão vascular - Angioressonância: diagnosticar lesões de seio venosos ou arteriais.

Diagnostico diferencial entre higroma e hematoma subdural crônico:

h) Outros: Ex. Doppler Transcraniano.: Diagnóstico precoce tumefação cerebral

hiperêmica, vasoespasmo, embolia em tempo real e morte encefálica.

X) TRATAMENTO

A) METAS:

- Prevenir lesões cerebrais secundárias:

* Vias aéreas/ventilação/evitar hipercapnia e hipoglicemia.

- Tratar choque:

- Avaliação de lesões associadas.

- Rx / CT de Crânio: Somente após estabilização.

- Avaliação neurológica precoce( Escala coma de Glasgow).

- Reavaliações contínuas

- Estabelecer diagnóstico inicial.

B) MEDIDAS:

Prioridade: Tratar a causa básica: Prevenir Isquemia e Herniações cerebrais

- Cabeça elevada 35º- Posição neutra.

- Sedação e analgesia adequada. e S/N bloqueio neuromuscular.

- Hiperventilação leve ou normoventilação.

- Drenagem de LCR ventricular (monitorização PIC intraventricular).

- Manter normotermia / PPC= 80 a 15mmHg / Euvolêmico/ solução hiperosmolares

- Prevenir crise convulsiva / impedir alterações metabólica, eletrolíticas, infecções

- Manitol: 0,25 – 1,0 gr/kg dose “embolo”

* Controle osmolalidade plásmatica/ hidroeletrolíticas

- Barbitúricos: Thiopental: 5-10mg/kg período 24 h

48 horas – descontinuação lenta

- Reavaliação clínica neurológica periódica, radiológica S/N

- Cirurgia descompressiva: Externa e Interna(tecido desvitalizado)+ duroplastia

* Critérios para Monitorização da PIC:

- Glasgow 8 por mais de 6 horas

- Lesões encefalicas focais ou difusas em pacientes em coma. (G<ou = 8).

** Idade > 40 anos, PAM<90 mmHg, Postura patológica (60 % HIC).

- Hipoxia ou hipotensão prévia

- Suspeita na CT de crânio( radiológica) ou Clínica de HIC

XI COMPLICAÇÕES E SEQUELAS:

- Fístula liquorica

- Hidrocefalia

- Hematoma subdural crônico

- Infecções (meningite, abscesso cerebral)

- Déficit: Paresia / plegia

- Epilepsia

- Alteração de fala

- Distúrbios psiquiátricos.

- Distúrbio olfatório, visual, auditivo, facial (I, II, III, VI, VII, VIII

- Vasculares: Trombose, aneurisma traumático, fístula carótida-cavernosa

XII PREVENÇÃO:

- Uso do cinto de segurança: Diminui morbidade e mortalidade 22 a 54%

- Uso de capacete motociclista: Diminui a incidência de TCE grave em 30%

- Álcool e drogas: . Aumenta risco de acidente

. Mascara diagnóstico no início

PROF. DR. DIONEI FREITAS DE MORAIS