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Facultad de Ciencias Veterinarias -UNCPBA- Aborto Infeccioso Equino: presentación de casos en haras de la provincia de Buenos Aires durante la temporada 2014 Mazzanti, Mariana; Álvarez, Arturo; Fumuso, Elida Diciembre, 2015 Tandil

Facultad de Ciencias Veterinarias -UNCPBA- · promedio de 157 casos de placentitis por año y fue el diagnóstico en el 30% de todos fetos presentados (Zent et al., 1999). Un estudio

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Facultad de Ciencias Veterinarias

-UNCPBA-

Aborto Infeccioso Equino: presentación de casos

en haras de la provincia de Buenos Aires durante

la temporada 2014

Mazzanti, Mariana; Álvarez, Arturo; Fumuso, Elida

Diciembre, 2015

Tandil

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Aborto Infeccioso Equino: Presentación de casos en haras de la

provincia de Buenos Aires durante la temporada 2014

Tesina de la Orientación Producción Equina, presentada como parte de los

requisitos para optar al grado de Veterinario de la alumna: Mazzanti, Mariana.

Tutor: MV. Álvarez, Arturo

Directora: Dra. Fumuso, Elida

Evaluadora: Dra. Catena, María

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Dedicatoria / Agradecimientos

A mis padres por el ejemplo. A mi madre por su apoyo incondicional. A mi padre

por contagiarme su profunda curiosidad y fascinación por la vida animal y vegetal.

A los amigos por su compañerismo, solidaridad y confianza.

A los profesionales por la transmisión de sus conocimientos teóricos y prácticos.

A los empleados rurales por su accesibilidad y por la transmisión de su sabiduría

sobre el comportamiento animal.

Un agradecimiento especial a los veterinarios e ingenieros agrónomos que

trabajan en la labor docente y toman la responsabilidad social de formar a un sin

número de estudiantes.

Muchísimas gracias a todos aquellos que reflejan, en el día a día, que el

conocimiento es una construcción colectiva.

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Resumen

Es conocido que los agentes virales, como Herpesvirus equino 1 y virus de

la arteritis viral equina, y bacterianos, como Salmonella abortus equi y Leptospira

spp., producen brotes enzoóticos por lo que el diagnóstico precoz y la

implementación de medidas tendientes a prevenirlas cobra una importancia

relevante. Otros agentes productores de placentitis crónicas de carácter

esporádico y no contagioso, también son importantes debido a su alta prevalencia

y a que el diagnóstico precoz, puede evitar el aborto. La presente tesina se centra

en las causas de aborto en yeguas en Argentina, con especial énfasis en aquellas

de origen infeccioso. El trabajo tiene como objetivo realizar una revisión

bibliográfica sobre las etiologías, de origen infeccioso y no infeccioso que causan

aborto, que deben tenerse en cuenta para la aproximación y confirmación

diagnóstica; y describir los protocolos de acción frente a casos de aborto equino.

En este estudio se presentan casos en diferentes haras de la provincia de Buenos

Aires dedicados a la producción de caballos Pura Sangre de Carrera. Entre los

aislamientos realizados se hallaron virus, como Herpesvirus equino I, y bacterias,

como Nocardia asteroides, Escherichia coli, Klebsiela spp. y Streptococcus spp.

Palabras clave: Aborto infeccioso, Diagnóstico, Yegua

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Índice

Introducción ..................................................................................................................................... 1

Objetivos........................................................................................................................................... 2

Diagnósticos etiológicos realizados en Argentina en los últimos años ......................... 3

Situación en otros países ............................................................................................................ 4

Fisiopatogenia del aborto ............................................................................................................ 5

Agentes infecciosos productores de aborto .......................................................................... 7

Herpesvirus equino 1 ................................................................................................................... 7

Arteritis viral equina ...................................................................................................................... 9

Placentitis..................................................................................................................................... 11

Placentitis ascendente ........................................................................................................... 11

Placentitis hematógena ......................................................................................................... 13

Placentitis atípica .................................................................................................................... 14

Diagnósticos diferenciales ........................................................................................................ 16

Mellizos ........................................................................................................................................ 16

Anormalidades del cordón umbilical ........................................................................................ 16

Hipoplasia, aplasia o atrofia de vellosidades placentarias ................................................... 17

Separación prematura de placenta.......................................................................................... 17

Preñez en el cuerpo uterino ...................................................................................................... 17

Anormalidades Congénitas ....................................................................................................... 18

Intoxicación por ergoalcaloides ................................................................................................ 18

Enfermedad materna ................................................................................................................. 19

Necropsia y envío de muestras para la aproximación diagnóstica ................................ 19

Casos clínicos ............................................................................................................................... 23

Primer caso ................................................................................................................................. 23

Segundo caso ............................................................................................................................. 26

Tercer caso .................................................................................................................................. 29

Cuarto caso ................................................................................................................................. 30

Discusión ........................................................................................................................................ 32

Conclusión ..................................................................................................................................... 34

Bibliografía ..................................................................................................................................... 35

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Introducción

Argentina ocupa el cuarto lugar a nivel mundial en la producción de caballos

Pura Sangre de Carrera (PSC). Las pérdidas gestacionales ocasionadas por

infecciones virales, bacterianas y fúngicas, tienen una alta prevalencia en la

industria hípica, traduciéndose en elevadas pérdidas económicas en los haras de

nuestro país (Vissani et al., 2012). Dependiendo el período en que ocurra la

pérdida gestacional hablamos de muerte embrionaria, aborto o mortinato. En esta

presentación nos centraremos en los agentes infecciosos productores de abortos

en los equinos.

La tasa global de pérdidas gestacionales en la población de caballos varía

de 5 % a 15 % (Brinsko et al., 2011). En un estudio en Reino Unido con relación a

la eficiencia reproductiva en yeguas Pura Sangre de Carrera, realizado por Allen et

al. (2007), se registró una tasa de pérdida de preñez de 14.3%, cifra que se

incrementaba en las yeguas de más de 16 años. El 60% de estas pérdidas (7.4%

del total de preñeces), ocurrieron entre los 14 y 42 días de gestación, con una

posterior pérdida del 4.4% entre los 42 días y 5 meses y un 2.5% entre los 5

meses hasta el término de la misma.

Se considera aborto a la interrupción de la gestación antes de que el feto

sea capaz de adaptarse a la vida extrauterina (Brinsko et al., 2011). Entre las

etiologías desencadenantes del aborto se encuentran causas infecciosas como no

infecciosas (Laugier et al., 2011).

La mayoría de los abortos equinos son causados por disfunción placentaria

que, según la etiología, varía en el curso de presentación pudiendo ser agudo o

crónico. Entre los abortos agudos, tales como los causados por Herpesvirus

equino 1 (HVE-1), muchos pueden ocurrir sin signos premonitorios, mientras que

abortos crónicos, como los causados por mellizos e infecciones bacterianas y

fúngicas, pueden tener signos premonitorios. El feto suele morir en el útero o, en

algunos casos, puede permanecer vivo, pero termina siendo no viable (Brinsko et

al., 2011).

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La infección placentaria y fetal puede ocurrir por vía hematógena o

ascendente. Los agentes infecciosos que producen infección sistémica como

HVE-1, Virus de Arteritis Viral Equina (AVE), y bacterias del género Salmonella

enterica serovar abortus equi y Leptospira spp., alcanzan el útero gestante por vía

hematógena y desencadenan el aborto. Producen en general, brotes de abortos o

brotes epizoóticos. Sin embargo, la infección placentaria por vía ascendente

(placentitis) es la principal causa de abortos, natimortos y muertes perinatales.

Entre los agentes más frecuentemente hallados se encuentran varios géneros

bacterianos y fúngicos. Estos abortos tienen menor impacto en la población de

equinos porque no son contagiosos (Vissani et al., 2014).

Objetivos

Realizar una actualización bibliográfica sobre los agentes involucrados en

abortos en equinos y analizar los protocolos de diagnóstico en estudio de casos en

haras de la provincia de Buenos Aires.

Se parte de la premisa de que existirían diagnósticos parciales de lo que se

infiere que los agentes infecciosos serían sub-diagnosticados.

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Diagnósticos etiológicos realizados en Argentina en los

últimos años

En Argentina, entre los hallazgos etiológicos de 510 casos de abortos,

mortinatos y muertes perinatales remitidos al Laboratorio de virus Equinos del

Instituto de Virología de INTA Castelar, durante el periodo comprendido entre los

años 2010 a 2014, las muestras de líquido estomacal, órganos y placenta

determinaron que el 5% estuvo expuesto a una infección viral, correspondiendo el

4,5% a HVE-1 y el 0.4% a AVE. Las muestras remitidas provenían de las

provincias de Buenos Aires, Córdoba, Santa Fe y La Pampa.

De 62 muestras remitidas para aislamiento bacteriano y micótico, el 11 %

resultaron positivas a Salmonella entérica serovar abortus equi, mientras que el

49% resultaron positivas frente a otros agentes. Debe resaltarse que se consideró

confirmado un diagnóstico cuando se aisló el agente en por lo menos tres órganos

fetales o aislamiento de líquido estomacal e hígado fetal (Vissani et al.,

2014).

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Situación en otros países

En Francia, las principales causas de aborto en yeguas fueron estudiadas

en la región de Normandía, durante los años 1986 a 2009, y 1822 casos fueron

sometidos a necropsias. Las causas de abortos fueron establecidos en el 74.9%

de los casos (n=1365). La infección feto-placentaria fue de 63.7% (n= 869) y las

causas no infecciosas el 27.2% (n=496). Entre las causas infecciosas de aborto, la

mayoría fueron bacterianas 79,9% (n=695), mientras que el 15.1% fueron virales,

1.8% fúngicas y 3.1% no se pudo especificar. Entre las causas no infecciosas, las

anormalidades en el cordón umbilical fueron las más frecuentes (n=300; 60.5%).

La hipoplasia de las vellosidades representó la segunda causa (17.3%), las

malformaciones congénitas letales fueron menos frecuentes (6,9%) y, en menor

proporción, los mellizos, edema placentario, separación prematura placentaria y

gestación en cuerpo uterino (Laugier et al., 2011).

En Bluegrass, región central de Kentucky, EEUU, la placentitis representa

un problema consistente y significativo. Durante un periodo de seis años, desde

1993 a 1998, 941 casos de placentitis fueron diagnosticados. Esto representó un

promedio de 157 casos de placentitis por año y fue el diagnóstico en el 30% de

todos fetos presentados (Zent et al., 1999).

Un estudio de 72 abortos en el sur de Brasil realizado entre enero de 2000 y

julio del 2011 demostró que la principal causa de aborto fue la infección bacteriana

en el 36,1% de los casos. Las causas no infecciosas representaron el 8,3% de los

casos, los abortos virales el 4,2%, los producidos por parásitos el 1,4% e

inflamatorios el 2,8%. En 47,2% de los casos, no fue posible determinar la causa

etiológica de los abortos. El elevado número de abortos, por causas que no se

pudieron determinar, se atribuyó en parte, a la entrega inadecuada del material

para su diagnóstico. La realización de la necropsia fetal junto con la placenta, bajo

refrigeración, aumentaron la eficacia del diagnóstico (Pereira et al., 2012).

La proporción de abortos equinos atribuidas a un agente abortigénico puede

variar según la región, probablemente debido a la diferencia en el clima, tipo de

producción, prácticas de manejo y programas de vacunación.

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Fisiopatogenia del aborto

El útero de la yegua normal proporciona un medio ambiente estéril para el

desarrollo del feto. La placenta fetal se compone de dos membranas: el amnios y

corioalantoides. El amnios rodea al feto y lo protege. Y el corioalantoides está

cubierto de las vellosidades que se interdigitan con las criptas del endometrio y

permiten el intercambio selectivo de nutrientes, gases y productos de desecho

durante la gestación. La disfunción placentaria ocurre cuando hay una disminución

en la fijación de vellosidades corioalantoideas al endometrio uterino (Cummins et

al., 2008).

Cuando hablamos de pérdidas gestacionales nos referimos al fracaso del

concepto para mantenerse viable hasta alcanzar su término. Las pérdidas

gestacionales pueden ser clasificadas en muerte embrionaria temprana, aborto,

mortinatos, dependiendo de la etapa gestacional en que ocurran (Troedsson y

Christensen, 2014).

El periodo embrionario en el equino abarca desde la concepción hasta los

40 días de gestación (Brinsko et al., 2011). Las pérdidas embrionarias pueden

deberse a disturbios accidentales cromosómicos al momento de la fertilización; o

por una nutrición inadecuada del embrión no implantado -debido a insuficiencia de

las glándulas endometriales degeneradas por endometriosis- en yeguas viejas, o

porque la membrana coriovitelina contacta contra un quiste endometrial o con un

mellizo (Allen, 2011).

Se considera aborto a la pérdida fetal luego de completado el periodo de

organogénesis y la expulsión de un feto muerto o no viable, entre el periodo

comprendido entre los 40 y 300 días de gestación (Laugier et al., 2011).

Las pérdidas entre el día 42 y los 5 meses es más probable que se

produzcan por una deficiencia de progesterona o de estrógenos, si las estructuras

luteales secundarias fallan en desarrollar su función (Allen, 2011). Otras causas de

pérdidas fetales tempranas son la deficiencia lútea causada por una endotoxemia

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en la yegua (Frazer, 2005) o cambios fibróticos glandulares que imposibiliten llevar

a cabo la gestación (Allen, 2011).

En la placentitis se producen crisis vasculares y son causa importante de

aborto durante el último periodo de gestación (Frazer, 2005). Los agentes

bacterianos, en la placentitis ascendente, migran desde el tracto reproductivo

inferior a través del cérvix e infectan la estrella cervical, luego, la lesión se

extiende de forma centrípeta, provocando una inflamación necrotizante en el

corioalantoides (Cummins et al., 2008). Las bacterias se movilizan desde el

corioalantoides al espacio amniótico e ingresan al feto a través de la orofaringe y

esófago colonizando el estómago. La muerte ocurre debido a las lesiones

producidas por los agentes en el feto o en la placenta. Cuando la placenta se

encuentra afectada hay pérdida de microvellosidades y muerte fetal por asfixia (Le

Blanc et al., 2012).

Le Blanc et al. (2012), reprodujeron en forma experimental la placentitis

ascendente en yeguas. En relación con la inflamación corioalantoidea hallaron

elevadas concentraciones de PGE2 y PGF2α en líquido alantoideo. El aumento de

PGE2 lo atribuyeron a la liberación de citoquinas (sobretodo IL-6 e IL-8) por la

activación de macrófagos o neutrófilos que se produce en respuesta a la invasión

bacteriana. La producción prostaglandinas por la placenta puede provocar

contracciones uterinas y parto prematuro.

Paralelamente, el aumento de los niveles de citoquinas proinflamatorias o

prostaglandinas en las placentitis ascendentes estimulan la maduración del eje

hipotálamo-hipófisis-adrenal (HHA) fetal. La funcionalidad del eje es fundamental

para el desarrollo final del feto en la gestación tardía y en la inducción del parto. El

eje HHA del feto equino madura muy tarde en comparación con otras especies

(Cummins et al., 2008).

La producción hormonal, en casos de placentitis ascendentes, aumenta al

estimularse precozmente el eje HHA fetal. Esta estimulación produce un aumento

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de los progestágenos séricos maternos, debido a la producción fetoplacentaria

aumentada (Ousey et al., 2005) estando estos también asociados con el desarrollo

mamario y la lactancia (Cummins et al., 2008).

En contraposición, en abortos ocurridos en el primer tercio de gestación, se

detectan niveles séricos disminuidos de progestágenos (Ousey et al., 2005).

Agentes infecciosos productores de aborto

Herpesvirus equino 1

En muchos países, Herpesvirus equino 1 se considera la principal causa de

aborto contagioso en yeguas. Las pérdidas económicas pueden ser muy

significativas, especialmente cuando el virus se introduce en poblaciones de

yeguas gestantes susceptibles. Herpesvirus equino 4 también puede causar

abortos esporádicos, aunque con menor frecuencia (Timoney, 2011).

A la primo-infección ambos virus (HVE-1 y HVE-4) pueden producir la

enfermedad respiratoria febril, sin embargo, la mayoría de los casos están

relacionados con HVE-4. Esto involucra especialmente a los animales jóvenes y,

en algunos países, se observa que también afecta a caballos de 2 y 3 años de

edad en training (Timoney, 2011). En general, los potrillos adquieren la infección

por vía aerógena a partir de sus madres durante el primer año de vida, y luego de

esta primoinfección el virus permanece latente en linfocitos T y neuronas del

nervio trigémino. Ante episodios de stress, los animales con infección latente,

presentan episodios de reactivación con un nuevo ciclo de replicación respiratorio

y posterior viremia asociada a linfocitos, alcanzando al útero y al sistema nervioso

central (Smith et al., 2010; citado por Vissani et al., 2012).

En la mayoría de los casos, el aborto por HVE 1 ocurre sin signos

premonitorios. Las lesiones macroscópicas son características y el feto se

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encuentra fresco, bien preservado y con buen estado general. Puede hallarse

líquido edematoso amarillo claro en cavidad torácica, saco pericárdico, mediastino,

área peri-renal, abdomen y tejido subcutáneo. El hígado puede contener múltiples

focos blanquecinos de 1 a 2 mm sobre la superficie y dentro del parénquima

(Williams, 2012). A menudo hay hemorragias en la superficie de los órganos y

tejidos. El pulmón normalmente es firme y, de forma variable, puede encontrarse

edematoso y congestionado. En raras ocasiones, los coágulos de fibrina pueden

ser evidentes dentro de las vías respiratorias y cuando se observan son

considerados prácticamente patognomónicos de la infección por HVE-1 fetal

(Williams,2012).

Microscópicamente se encuentran múltiples tejidos lesionados: el pulmón,

el hígado, el bazo, el timo, las glándulas suprarrenales y el alantocorion. Se

producen áreas multifocales de necrosis con acumulación de detritos celulares y

en las células que rodean al tejido necrótico se observan los cuerpos de inclusión

intranucleares eosinofílicos (Williams, 2012).

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Si la vasculitis y la trombosis son intensas, como consecuencia del

desprendimiento abrupto de la placenta, la yegua puede abortar un feto en el cual

no se pueda aislar el virus, debido a que no atraviesa la barrera placentaria.

Cuando las lesiones vasculares son más leves puede ocurrir que el virus pase la

barrera feto-placentaria y la yegua aborte un feto infectado. Si la infección aparece

muy cerca del término de la gestación, puede nacer un potrillo vivo e infectado que

usualmente muere a los pocos días (muerte perinatal) (Smith et al., 1992).

El análisis de los resultados obtenidos en el Laboratorio de Virus Equinos

de INTA de Castelar en un periodo de 16 años (1996-2012) revela que en nuestro

país, el 8% (112/1335) de los casos de abortos, natimortos y muertes perinatales

han sido producidos por la infección fetal por HVE-I, correspondiendo el 96% de

los mismos, a la variante no neuropatogénica (Vissani et al., 2009; Vissani et al.,

2012).

Como se señaló anteriormente, entre los años 2010 y 1014 se confirmaron

4.5% casos de aislamiento HVE-I de un total de 510 muestras de abortos,

natimortos y muertes perinatales. En ninguno de los casos se halló la cepa

neuropatogénica, lo que denota que este tipo de cepa no es prevalente en nuestro

país. De los 7 brotes de abortos registrados, la mayor incidencia resultó en el año

2014 posiblemente asociado a factores de stress como períodos de frío y lluvias

muy intensas, tormentas, etc. (Vissani et al., 2014).

Arteritis viral equina

La arteritis viral equina es una enfermedad contagiosa aguda de los

equinos, causada por el virus de la arteritis equina. La enfermedad es de alta

importancia debido al riesgo de generar abortos en las yeguas y muerte en

potrillos. No suele ser mortal en los caballos adultos. Produce principalmente

fiebre, depresión, leucopenia, edema y signos respiratorios (Timoney, 2011). Los

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signos se asemejan a la rinoneumonitis por herpesvirus, pero cuando se

manifiestan son más marcados (De La Sota et al., 2003).

No es un virus particularmente resistente fuera del organismo. Sin embargo,

es muy estable a temperaturas de congelación, manteniéndose en semen

criopreservado por muchos años. Es un virus que ha sido ampliamente difundido

en diferentes países, a través del envío de semen fresco refrigerado o

criopreservado (Timoney, 2011).

El virus infecta y replica en las células endoteliales de los vasos

sanguíneos, lo que produce un aumento de la permeabilidad vascular,

ocasionando hemorragia y edema de las zonas afectadas. También infecta

macrófagos, y la activación de éstos induce la producción de citoquinas que

tendrían un rol importante en la patogénesis viral (Balasuriya y MacLachlan, 2007;

citado por Vissani et al., 2012).

Hasta un 80% de las yeguas pueden abortar (De La Sota et al., 2003). La

autolisis del feto abortado es común porque muere unos días antes de que ocurra

el aborto. El feto abortado puede mostrar edema subcutáneo, hemorragias

petequiales en la pleura y el epicardio, incremento del volumen de fluido pleural

(Tibary et al., 2014) y edema pulmonar leve como hallazgos macroscópicos (Zent

y Pantaleon, 2010). Sin embargo, estos cambios no necesariamente se observan

en todos los abortos (Tibary et al., 2014).

A mediados de marzo de 2010 hubo un brote de abortos asociado con la

infección de AVE en caballos PSC. Los animales se infectaron por transmisión

aerógena al convivir con yeguas de salto, que habían sido inseminadas con

semen infectado (Perglione et al., 2012).

En el período comprendido entre agosto del 2010 y julio del 2012 se

analizaron 16.072 sueros; la prevalencia serológica se mantiene en niveles de

aproximadamente 3% y los animales seropositivos detectados, se relacionan con

brotes 2010 o con vacunación (Vissani et al., 2012).

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Como medida de prevención y control, SENASA emitió la Resolución

434/01, que impone la obligatoriedad de realizar pruebas anuales de

seroneutralización a los padrillos para poder registrar sus potrillos (De La Sota et

al., 2003).

Placentitis

La placentitis es una causa importante de aborto en las yeguas durante la

última parte de la gestación. Tiende a ser un problema individual y esporádico y no

suele afectar el futuro reproductivo de la yegua (Frazer, 2005).

Placentitis ascendente

La placentitis ascendente es el tipo más común de placentitis que se

presenta en los caballos. Las bacterias aisladas de la placenta son similares a

aquellas aisladas en úteros de yeguas con endometritis (Tibary et al., 2014). Los

patógenos más comunes aislados en este tipo de patologías incluyen:

Streptococcus spp., Escherichia coli, Pseudomona spp., Klebsiella spp.,

Staphylococcus spp. y Aspergillus (Williams, 2012).

La placentitis ascendente está frecuentemente asociada a fallas anatómicas

o funcionales de las barreras protectoras del tracto reproductivo: mala

conformación perineal, incompetencia del esfínter vestíbulo-vaginal o laceraciones

cervicales (Cadario, 2011). Muchas yeguas viejas necesitan ser sometidas a una

cirugía Caslick para reducir la probabilidad de este tipo afección (Frazer, 2005).

Se presume que los agentes infecciosos se propagan a través del cuello del

útero durante la segunda mitad de la gestación; produciendo una infección en la

zona de la estrella cervical que se extiende de forma variable hasta el cuerpo de la

placenta. El área afectada de la placenta se engrosa y toma una coloración

marrón claro (Zent et al.1999).

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Puesto que las bacterias y los hongos asociados con este tipo de placentitis

son semejantes a los agentes aislados del tracto genital inferior de la yegua, se

cree que dichos microorganismos son oportunistas (Hinrichs et al., citado por Zent

et al., 1999).

Streptococcus zooepidemicus es la causa más común de aborto bacteriano

y Escherichia coli ocupa el segundo lugar. Ambos producen abortos esporádicos

frecuentes, en yeguas que tienen menos de 200 días de gestación en caso de

Streptococcus y mayores de 200 días de gestación en caso de Escherichia coli y

Pseudomona aeruginosa. Sin embargo, los abortos pueden ocurrir en cualquier

etapa. Los hallazgos de necropsia pueden mostrar una alteración placentaria que

se origina en la estrella cervical e incluye áreas superiores debido a la extensión

de la lesión (placentitis crónica). El feto séptico puede tener grados variables de

autolisis.

Los hallazgos que pueden encontrarse en abortos por Streptococcus sp se

manifiestan por: coloración amarillo-rojiza de tejidos, exceso de líquido en cavidad

pleural y peritoneal, y petequias dispersas. Estos agentes pueden aislarse

fácilmente de feto, placenta y descargas uterinas. Puede realizarse frotis directo

de la placenta. También puede realizarse histopatología donde se visualizan los

cocos Gram positivos o bacilos Gram negativos (Brinsko et al., 2011).

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Placentitis hematógena

La placentitis hematógena se diagnostica con menos frecuencia en los

caballos. Este tipo de placentitis es el resultado de infecciones sistémicas en la

yegua que comprometen el útero y el corion. Los patógenos asociados incluyen

Leptospira sp. y Salmonella sp. (Williams, 2012).

Un informe muestra que la seroprevalencia de Leptospira es alta, se puede

presumir que esta enfermedad es subdiagnosticada en los casos de aborto

equino. En ese sentido un informe sobre leptospirosis animal en Argentina, plantea

que, de un total de 828 muestras de equinos, el 73% fue positivo, mientras que los

serogrupos más hallados por orden de frecuencia fueron: pomona,

icterohaemorrhagiae y tarassovi (AVLDL, 2002; citado por Schmeling et al., 2009).

La mayoría de las infecciones por Leptospira sp. en caballos son

subclínicas. Entre los signos que pueden hallarse se encuentran uveítis

recurrente, fiebre, hemoglobinuria, ictericia, mortinatos y aborto, sobre todo en el

último trimestre. La mayoría de los casos son abortos esporádicos. Sin embargo,

condiciones climáticas extremas, como inundaciones, pueden producir un mayor

número de casos (Szeeredi y Haake, 2006). Una pequeña cantidad de caballos

presentes en un campo con uno o más abortos por Leptospira spp. pueden

desarrollar uveítis semanas más tarde (Williams, 2012).

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A la necropsia, como lesiones macroscópicas, se hallan alteraciones en la

coloración, engrosamiento, hemorragia y posiblemente exudación, con distribución

difusa sobre el corion placentario, sin compromiso de la estrella cervical (Williams,

2012). El hígado puede hallarse agrandado, moteado, pálido y amarillento. Los

riñones agrandados y edematosos con vetas blanco pálidas radiadas en corteza y

médula (Poonacha et al., 1993). Se pueden observar alteraciones a nivel del

cordón umbilical, pudiendo tornarse de una coloración amarillenta. La coloración

rojiza en la orina (debido a la hematuria) también puede ser un hallazgo a la

necropsia.

Salmonella abortus equi produce una enfermedad específica de équidos

caracterizada por aborto en las hembras, lesiones testiculares en machos y

septicemia en neonatos (Williams, 2012). En Croacia, ocurrió un brote, en que el

81% (N=21) de las yeguas gestantes no inmunizadas abortaron por Salmonella

abortus equi (Madic et al., 1997).

El S.D.V.E. de INTA Balcarce registró un brote por salmonelosis en el año

2012, donde el 33% de las yeguas abortó. Las madres presentaron hipertermia, y

una, signología nerviosa. En los fetos necropsiados se hallaron petequias y

equimosis pulmonar, pleural y epicárdica.

Placentitis atípica

La placentitis atípica es causada por bacterias Gram positivas y se describe

como una placentitis mucoide o nocardiforme. Hay tres géneros de actinomicetos:

Crosiella equi, Amycolatopsis spp. y Streptomyces spp.

Muy poco se sabe acerca de la vía de transmisión, el reservorio en el

ambiente y la patogénesis de este tipo de placentitis. En La temporada 2010-2011

en Kentucky se confirmaron 76 casos de aborto por placentitis nocardiforme.

Ocurrieron exclusivamente en el último tercio de gestación. La mayoría de los

fetos tenían de diez a once meses de gestación. Los actinomicetos no suelen ser

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aislados del feto y las lesiones macroscópicas se limitan a la placenta (Erol et al.,

2012).

La lesión inicial en la placenta se localiza en la cara craneoventral del

cuerpo corioalantoideo, extendiéndose cranealmente en la base de los cuernos y

de forma circunferencial alrededor de la placenta. En el examen de las

membranas fetales es notoria la diferenciación entre corion afectado y normal. El

área afectada se encuentra cubierta por un material mucoide marrón-tostado

espeso característico (Frazer, 2005). El corion en la porción central de la lesión es

delgado y pálido, mientras que los bordes son ligeramente más engrosados y de

color canela (Williams, 2012).

La descarga vaginal no es una característica de esta enfermedad porque el

área que rodea a la abertura cervical no está afectada (Frazer, 2005).

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Diagnósticos diferenciales

Previo a la necropsia y toma de muestras debemos descartar las etiologías

no infecciosas. Entre ellas se encuentran la gestación de mellizos, anormalidades

del cordón umbilical, anomalías congénitas, implantación del embrión en el cuerpo

uterino, insuficiencia placentaria, la separación prematura de la placenta, toxicosis

por consumo de ergoalcaloides y distocias (Buergelt y Piero, 2014).

Mellizos

Más del 60% de las yeguas con preñeces de mellizos abortan con pérdida

de ambos fetos. La muerte y aborto son atribuidos a la insuficiencia placentaria. A

menudo, el feto más grande se encuentra en un estado post-mortem fresco,

mientras que el mellizo manifiesta autolisis (Williams, 2012). Se hallan dos

membranas placentarias o a menudo están fusionadas. El área de contacto entre

los dos corion placentarios es delgada y carente de vellosidades debido a la falta

de contacto con el endometrio. El corioalantoides no posee la forma característica

de F o Y debido a que cada feto no ocupa todo el útero (Wiliams, 2012).

Anormalidades del cordón umbilical

A diferencia de otras especies, el amnios equino flota con libertad dentro del

líquido alantoideo. La rotación fetal dentro del líquido amniótico y del saco

amniótico, da lugar a la característica torsión umbilical en el equino (Radostits et

al., 2007).

Los fetos que mueren en el útero, debido a la obstrucción vascular en el

cordón umbilical, no suelen abortar inmediatamente, por lo que los tejidos

muestran grados variables de autolisis (estéril) luego de ser expulsados. Se hallan

cambios inespecíficos como el abdomen distendido, líquido sanguinolento en las

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cavidades serosas y ocasionalmente edema alrededor del ombligo (Whitwell,

2011). Los cordones umbilicales tienden a estar muy retorcidos con áreas de

constricción, edema, hemorragia y trombosis; también pueden observarse

saculaciones llenas de líquido (Radostits et al., 2007).

El cordón umbilical demasiado corto puede romperse en forma prematura

durante el proceso de parto y causar asfixia fetal, lo que resulta en el nacimiento

del potro muerto (Zent y Pantaleon, 2010).

Hipoplasia, aplasia o atrofia de vellosidades placentarias

Las lesiones se caracterizan por un área libre de vellosidades coriónicas o

escasez difusa de éstas, que limitan el intercambio fetal-materno. Los fetos

muestran los signos típicos de insuficiencia placentaria: retraso de crecimiento y

emaciación, asociado, a veces, con hipertrofia y pérdida de coloración del hígado.

Separación prematura de placenta

El corion se desprende parcial o totalmente del endometrio, antes o durante

el parto pudiendo ser la placentitis, la fibrosis o el edema placentario causantes de

este desprendimiento. Los mecanismos fisiopatológicos que desencadenan esta

alteración no son bien conocidos, sin embargo, los trastornos vasculares producen

la pérdida fetal (Laugier et al., 2011).

Preñez en el cuerpo uterino

Es una condición crónica rara y poco entendida. Suele causar aborto, con

crecimiento retardado del feto de 8 a 10 meses. Normalmente la anchura máxima

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del cuerpo coriónico es de 52 cm. En la gestación del cuerpo los cuernos colapsan

y se encogen y su luz se reduce o se obliteran por lo que no pueden contener los

miembros posteriores fetales. El feto ocupa el cuerpo uterino solamente, que es

más ancho de lo normal (hasta 65 cm). Defectos acompañantes pueden incluir un

cordón umbilical largo, áreas de necrosis cervical, engrosamiento de amnios y

alantoides (Whitwell, 2011).

Anormalidades Congénitas

En fetos abortados o mortinatos se pueden encontrar potrillos contraídos.

Ésta patología se caracteriza por la flexión de las articulaciones distales de todos

los miembros, lo que provoca una deformación flexural. Suele complicarse con

distocia y muerte del potrillo por asfixia debido al parto prolongado. Además puede

cursar con escoliosis y deformación maxilofacial (Williams, 2012).

Otras anomalías congénitas pueden involucrar al sistema nervioso central,

como anencefalia, hidrocefalia o meningocele. También pueden poseer múltiples

lesiones en el cráneo y esqueleto, como Schistosomus reflexus, agenesia de una

víscera en el abdomen, tórax o diafragma (Laugier et al., 2011).

Intoxicación por ergoalcaloides

Las yeguas con gestación a término que pastan sobre pasturas de festuca

infectadas con endófitos pueden tener pérdidas reproductivas en forma de

abortos, mortinatos o nacimiento de potrillos débiles. El hongo, Epichloe

coenophiala produce ergoalcaloides, principalmente ergovalina. Estos principios

tóxicos generan disminución de la secreción de prolactina, inhibición de la

secreción de la hormona adrenocorticotrópica, disminución de la unión de estradiol

a los tejidos y vasoconstricción (Williams, 2012). Los signos clínicos de la toxicosis

se limitan casi exclusivamente a la función reproductiva. Incluyen agalactia,

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gestación prolongada, el aborto, distocia, asfixia fetal, debilidad, inmadurez y la

mortalidad; y anormalidades en la placenta, como separación prematura de la

placenta, engrosamiento y edema de las membranas fetales, y placenta retenida

(Evans et al., 2004).

Enfermedad materna

Enfermedades maternas pueden ser causas del desencadenamiento del

aborto. La enfermedad subyacente en la yegua madre puede ser cólico,

endotoxemia o enfisema pulmonar (Laugier el al., 2011).

Necropsia y envío de muestras para la aproximación

diagnóstica

En todos los casos de aborto debe contarse con una historia completa de la

yegua de cría, las condiciones de gestación y de expulsión. Todos los fetos y

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placentas deben ser sometidos a una necropsia completa. Las muestras más

específicas se toman por el contexto epidemiológico, los signos presentados por la

yegua gestante y las lesiones macroscópicas halladas (Laugier et al., 2011).

Generalmente, en estadios tempranos de la gestación, no es posible hallar

el feto, en caso de que haya ocurrido la expulsión. El feto no se recupera, y la

yegua se detecta como no preñada en exámenes posteriores de gestación.

Cuando los fetos de gestación temprana son recuperados, a menudo, se

encuentran autolisados sin lesiones apreciables o hallazgos microbiológicos, y una

explicación sobre el aborto no es hallada. Estos abortos idiopáticos son

problemáticos y a menudo conducen a la sugerencia de que el aborto puede haber

resultado de factores genéticos maternos o fetales. Afortunadamente, hay una

mayor probabilidad de dilucidar un diagnóstico definitivo de fetos abortados al fin

de la gestación; sin embargo, también pueden ocurrir abortos idiopáticos

(Williams, 2012).

Los fetos y neonatos se diferencian de los animales adultos por poseer más

contenido de agua y al no haber respirado, sus pulmones permanecen

atelectásicos. Todos los tejidos tienden a ser gris-rojizo-rosado, ya sea pulmón,

corazón, y esa falta de distinción empeora a medida que los tejidos presentan

autolisis (Taylor y Njaa, 2012).

Las lesiones detectadas en los fetos abortados se asocian con el tiempo de

la muerte fetal. Los fetos abortados a los 4 a 6 meses de gestación suelen ser

autolíticos, a menudo por una septicemia bacteriana. Los fetos abortados entre los

6 y 8 meses de gestación son por lo general menos autolíticos y las lesiones

placentarias son más detectables. Es probable que los abortos de los fetos de 8 a

11 meses de gestación se acompañen con lesiones placentarias aparentes (si la

placenta estaba involucrada) y evidentes lesiones fetales (porque el feto es

progresivamente más inmunocompetente, produciéndose reacciones inflamatorias

(Brinsko et al., 2011).

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El feto puede también hallarse momificado. En lugar de ser expulsado

rápido, después de la muerte, se retiene y deshidrata progresivamente para

convertirse en una masa firme y seca, adquiriendo una coloración marrón a negra

producto de la degradación de la hemoglobina (Foster, 2012). Etiologías genéticas

o infecciosas no se han encontrado implicadas en la momificación (Whitwell,

2011), En la gestación gemelar, el feto momificado y el feto sobreviviente abortan

juntos antes del término de la gestación (Foster, 2012). La maceración, en cambio,

se presenta cuando hay muerte fetal y posteriormente ingreso de bacterias

putrefactivas a través del cérvix abierto (Whitwell, 2011).

La necropsia debe realizarse de manera sistemática, y el procedimiento y la

recolección de muestras deben hacerse de forma rutinaria. En la mayoría de los

casos de aborto o muerte fetal, el examen macroscópico aislado no es suficiente

para arribar a un diagnóstico. La observación de las membranas fetales, cuando

es posible, es imprescindible, porque muchas veces la placentitis produce el

aborto pero no produce lesiones fetales (Engiles, 2014). Debe realizarse un

exhaustivo examen externo e interno. La condición corporal y el grado de

descomposición post-mortem deben evaluarse. Hay que observar el sexo,

determinar el peso y la longitud fetal. Así como también el manto piloso y

distribución folicular (Williams, 2012).

Lo conveniente es colocar el feto en decúbito lateral derecho, que permite

un fácil acceso al estómago y bazo para el muestreo. En las necrospias fetales se

incide primero la cavidad abdominal para tomar muestras estériles. Luego se

continúa con la cavidad torácica y se recolectan el resto de las muestras para

cultivo y aislamiento viral y bacteriano (Engiles, 2014). En última instancia se

toman muestras de tejidos, que son fijadas en formol al 10%, para examen

histopatológico. Debe realizarse un examen exhaustivo de los órganos y tejidos

(Taylor y Njaa, 2012). Hay que prestar atención a las costillas para detectar

cualquier tipo de fractura. Los pulmones se examinan en búsqueda de insuflación.

Las articulaciones del hombro deben ser observadas por la presencia de

hemartrosis debido a hemorragia por traumatismo excesivo y es sugestivo de

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parto distócico (Radostits et al., 2007). Hay signos de infección intrauterina, como

desarrollo incompleto fetal, edema fetal, fibrina en cavidades serosas, focos

necróticos en hígado y otros órganos y grados variables de autolisis fetal (Brinsko

et al., 2011).

Se suelen tomar muestras de pulmón, hígado, contenido gástrico y

alantocorion para cultivo bacteriano aeróbico. Muestras de riñón y placenta se

someten a pruebas de inmunofluorescencia o PCR para la determinación de

Leptospira spp. La sangre cardíaca, líquido pericárdico o el suero materno

(pareados) se evalúan en busca de anticuerpos contra Leptospira spp. (Radostits

et al., 2007). El aislamiento viral se realiza con las muestras de órganos fetales,

líquido estomacal y corioalantoides (Vissani et al., 2014).

El examen de la placenta es una parte vital del diagnóstico del aborto. El

corioalantoides debe extenderse en forma de F invertida para la inspección de su

forma e integridad. El cuerno más ancho, grueso y edematoso es el cuerno

gestante. El cuerno menos desarrollado es el no gestante. El punto más bajo de la

F invertida es el extremo cervical (Zent y Pantaleon, 2010). Las vellosidades

coriónicas en placentas frescas normales poseen una coloración rojo oscura de

distribución uniforme con una textura aterciopelada. Con la autolisis esta

coloración adquiere un tono bronceado pudiendo presentarse fluido marrón que no

debe confundirse con exudado; es producto de la autolisis coriónica (Williams,

2012).

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Casos clínicos

En la presente investigación se realizaron consultas en 8 haras acerca de la

presencia de posibles abortos durante la temporada 2014. En todos los

establecimientos se hallaron pérdidas fetales en el último tercio de gestación. En

cuatro de los casos no pudo precisarse el procedimiento diagnóstico, por lo que se

decidió no presentar dichos casos. Sin embargo se registraron las prevalencias de

abortos, en uno de los haras situado en el Partido de Olavarría, alcanzó un

porcentaje de abortos del 5% en el último tercio de gestación y en años anteriores

se registraron abortos por salmonelosis. Otro haras tuvo un 4.3% de abortos

(consulta realizada el 8/10/14, por lo que se estima que el número podría ser

mayor). Mientras que en un haras ubicado en Mercedes, se produjo un aborto a

los 4 meses de gestación de la yegua sin que se pudiera encontrar el feto. En un

segundo aborto de 8 meses de gestación, no pudo precisarse el procedimiento

diagnóstico.

A continuación se describirán los protocolos diagnósticos realizados en

casos de abortos en cuatro haras ubicados en la provincia de Buenos Aires,

dedicados a la producción de caballos Pura Sangre de Carrera, durante la

temporada reproductiva 2014.

Primer caso

El primer haras en el que se presentaron los abortos se encuentra ubicado

en la localidad de Chapadmalal, por la ruta Camino Viejo a Miramar. El campo

cuenta 2.600 ha: 2200 ha destinadas a la producción agrícola, principalmente al

cultivo de trigo, 317 ha al tambo y 72.5 ha al haras.

El haras posee 17 yeguas madres PSC y 8 potrillos PSC. Con sistema

productivo abierto, ya que las yeguas son servidas en otros haras. Algunas de las

yeguas regresan al establecimiento preñadas para la posterior parición. Otras

gestan y paren en otros establecimientos.

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La alimentación de las yeguas y potrillos destetados es a base de pasturas

implantadas. Las yeguas gestantes reciben una suplementación diaria de avena,

maíz y calcio. Los potrillos reciben una ración doble de maíz, avena, calcio y

balanceado.

El 7 de septiembre de 2014 se realizó la consulta del establecimiento al

veterinario tutor por la presentación de un aborto en una yegua. La yegua que

abortó se hallaba en un lote junto a otras cuatro yeguas. Posteriormente se

informó que veinte días antes había ocurrido el primer aborto y que las muestras

remitidas para aislamiento viral habían sido negativas. El empleado rural explicó

que el primer aborto había ocurrido luego de ochos días de haber fertilizado el lote

con urea.

Se realizó una exhaustiva anamnesis para poder dilucidar las posibles

causas del aborto. Durante la misma se resaltó que la placenta había sido

expulsada junto con el feto. Las yeguas no habían presentado signos previos al

aborto. La primera yegua, de 9 años de edad, tuvo un parto prematuro (20 días

previos a la fecha estimada de parto) con un feto no viable. El potrillo prematuro

nació a la mañana, fue expulsado junto con la placenta, pero nunca pudo pararse

a causa de la debilidad, tampoco pudo mamar y murió aproximadamente al

mediodía. En la temporada de parición 2014, ocurrió un segundo aborto, a los 10

meses de gestación de la yegua que tenía 10 años de edad.

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Cuando se consultó sobre el plan sanitario de las yeguas, no se pudo

precisar debido a la ausencia de un profesional veterinario al momento de la

anamnesis. Se sugirió que las yeguas gestantes se aislaran de las yeguas

abortadas. La necropsia del segundo aborto no arrojó hallazgos macroscópicos de

relevancia. El feto se encontraba fresco. A pesar de los resultados negativos

respecto a la presencia de virus en el primer aborto, se decidió muestrear también

el segundo aborto, enviando las muestras de órganos al laboratorio de virología en

INTA Castelar. Se muestreó hígado, bazo y pulmón, y se colocaron en

contenedores plásticos estériles (Bristeril ®Laboratorio Britania) en forma

individual para cada órgano. Se congeló la muestra hasta su posterior envío a

terminal. Las muestras se empaquetaron en una conservadora refrigerada. Cinco

días después, INTA Castelar confirmó la positividad del aborto a Herpesvirus

equino 1, siendo la cepa aislada no neuropatógena.

Las muestras fueron procesadas e inoculadas sobre cultivos celulares

KyED (dermis equina) y RK 13 (Rabbit Kidney), para el aislamiento y multiplicación

de un amplio rango de virus, particularmente HVE y Virus de AVE. Paralelamente

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se realizó la extracción de ácidos nucleicos para realizar pruebas por PCR para

HVE y RT PCR para virus de AVE. A partir del DNA extraído de la muestra de

pulmón, se aplicó la técnica de PCR en tiempo real para diferenciar la variante

neuropatogénica (G2254) o no neuropatogénica (A2254) de la cepa de HVE-1

aislada.

Al confirmarse la positividad a HVE-1, inmediatamente se contactó al haras,

y se solicitó que las yeguas gestantes que no tuvieran desarrollo de glándula

mamaria fueran vacunadas contra rinoneumonitis. Se volvió a preguntar al

empleado si se había realizado la vacunación con las tres dosis correspondientes

de rinoneumonitis y se confirmó un error en la administración de la tercera dosis.

A fines de octubre se volvió a concurrir al establecimiento para ver la

evolución clínica de las yeguas. El empleado afirmó que hubo un tercer aborto y

que otra de las yeguas había tenido un potrillo prematuro viable. Como la yegua

madre no tenía las mamas desarrolladas, el potrillo no pudo mamar calostro (no

había banco del mismo), y el potrillo desarrolló una poliartritis en los cuatro

miembros. Al momento de finalizar la residencia el potrillo estaba mejorando.

El porcentaje de abortos en el último tercio de gestación fue de 17.64%.

Segundo caso

El segundo haras en el que se presentó un aborto se encuentra ubicado en

la localidad de Batán, por la ruta 226, Paraje los Ortiz. El campo cuenta 600 ha

destinadas a la producción de equinos Pura Sangre de Carrera. También hay

producciones alternativas de bovinos para carne y ovinos.

El haras posee 103 yeguas PSC, dos padrillos y 80 potrillos de

aproximadamente 18 meses. Durante la temporada reproductiva, del año en

estudio, las yeguas a parir fueron 62.

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La alimentación es a base de pasturas implantadas. Las yeguas gestantes

a partir de mayo recibieron una suplementación diaria de maíz, avena y

calcificantes. Los potrillos de 18 meses, una doble suplementación. Los padrillos

confinados a box ocasionalmente pastaban, su alimentación era a base de fardo

de alfalfa y suplemento de avena.

El 19 de julio del 2014 por la mañana, cuando se estaba racionando las

yeguas gestantes, se halló un aborto, de 8 meses y cuatro días de gestación. Al

realizarse la necropsia se halló sangre libre en cavidades torácica y abdominal. El

hígado presentaba severa autolisis generalizada. El corion placentario se presentó

engrosado con alteración en su coloración. Se remitieron muestras de hígado,

bazo y pulmón en bristeriles individualizados para su envío refrigerado a INTA

Castelar para aislamiento virológico. Se realizó un hisopado estomacal y fue

colocado en medio de transporte Stuart. Fue enviado al laboratorio de Análisis

Clínico Veterinarios ubicado en Mar del Plata para solicitar aislamiento bacteriano

y, en caso de positividad, el antibiograma correspondiente. La muestra fue

incubada en Agar Sangre Columbia durante 48 horas. No se observó desarrollo en

cultivo ni se detectaron agentes mediante microscopía directa por tinción de Gram

(Comunicación personal Álvarez, 2014).

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Se extrajo muestra de sangre de la yegua que abortó para solicitar análisis

de sangre completo y bioquímica sanguínea. Los análisis arrojaron leucopenia

4500/mm3 (referencia 5000-10000/mm3) con severo desvío a la izquierda; los

cayados tuvieron un valor relativo de 48% en la fórmula leucocitaria. Como

características hematológicas se observaron neutrófilos tóxicos. La enzima creatin

fosfokinasa se encontró elevada 610 UI/L (valores de referencia 95 a 400 UI/L).

El plan sanitario de las yeguas gestantes incluía vacunas contra aborto

equino y rinoneumonitis. Dos dosis de vacuna contra aborto en el mes de abril y

junio. Y en los meses mayo, julio y septiembre, contra rinoneumonitis. La vacuna

(bacterina) de aborto equino contenía los siguientes agentes: S. zooepidemicus, S.

abortus equi, P. aeruginosa, A. genitalium y A. equulis.

El porcentaje de abortos en el último tercio de gestación fue de 1.61%.

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Tercer caso

En un tercer establecimiento ubicado en el partido de Zarate, al norte de la

provincia de Buenos Aires, se presentaron dos casos de aborto. Contando con

una extensión de 75 ha, cuenta con 29 yeguas madres.

Las yeguas poseían poca disponibilidad de pastura, por lo que se les

administraba fardos de alfalfa. Además, se las suplementaba con ración a base de

avena, alimento balanceado (Semel) y calcificantes. A las yeguas gestantes se les

administraron dos dosis de vacuna mixta al tercer y octavo mes. Los antígenos:

Klebsiella, Pasteurella, Staphylococcus, Streptococcus, E. coli y Salmonella. La

vacuna contra rinoneumonitis (Pneumoabort) la administraron al quinto, séptimo y

noveno mes.

El primer aborto sucedió el 14 de junio. El feto contaba con 8 meses y 18

días de gestación. A la necropsia el feto presentaba autolisis en la zona apical al

lóbulo derecho del hígado y autolisis en riñón. La placenta se hallaba edematosa.

Se tomaron muestras de líquido uterino y líquido estomacal del feto mediante la

realización de hisopados, y se enviaron en medio de transporte Stuart. Se solicitó

al laboratorio cultivo y antibiograma. Se aislaron microrganismos del medio

intrauterino, hallándose E. coli y Streptococcus dysgalactiae (Comunicación

personal Vázquez, 2014).

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El segundo aborto ocurrió el 19 de junio. El feto contaba con 9 meses. A la

necropsia el feto se presentaba sin alteraciones patológicas, fresco. La placenta,

en cambio, estaba alterada y con líquido marrón espeso. Se realizó el muestreo

mediante hisopado placentario y uterino, y se colocaron en medio de transporte

Stuart. Se solicitó cultivo y antibiograma. Se aisló Nocardia asteroides. Todas las

muestras fueron remitidas al Laboratorio de Diagnóstico Clínica Equina S.R.L.

El porcentaje de abortos en el último tercio de gestación fue de 6.89%.

Cuarto caso

Otro establecimiento ubicado en San Andrés de Giles contaba con 45

yeguas gestantes. Tuvieron tres abortos. En dos yeguas se realizó el aislamiento

mediante muestreo de hisopado placentario en la zona afectada de la placenta,

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con una parte engrosada y con cambio de coloración. El primer aborto ocurrió en

una yegua que llevaba 9 meses y cuatro días de gestación. De las muestras de

placenta se aisló Klebsiella. La segunda yegua que abortó tenía 8 meses de

gestación y del cultivo placentario se aisló Streptococcus. En el tercer aborto se

hallaron alteraciones macroscópicas coincidentes con placentitis micótica, sin

embargo, no se tomaron muestras para su envío a laboratorio.

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Discusión

Dada la alta incidencia mundial de agentes infecciosos involucrados en los

abortos equinos, todo aborto debe presumirse causa infecciosa hasta que se

demuestre lo contrario. El diagnóstico etiológico de aborto infeccioso es de

fundamental importancia ya que permite implementar medidas de tratamiento,

prevención y control que contribuirán a disminuir su impacto económico (Vissani et

al., 2014).

En el haras en el que se aisló Herpesvirus equino 1 de un aborto, puede

presumirse un brote enzoótico por este agente teniendo en cuenta la anamnesis:

la eliminación placentaria junto con el feto, la ausencia de signos en yeguas

madres y la falla vacunal en la tercera dosis contra el agente. El agente viral en el

primer aborto no pudo aislarse de muestras fetales. Esto concuerda con lo

expresado por Galosi (2011), que indica que al comienzo del brote comúnmente

no se aísla el agente viral del tejido fetal. La cepa viral puede ser muy patógena,

es decir que produzca una lesión severa en la unión útero-placentaria (severa

vasculitis) y la yegua aborte, sin que el agente pueda aislarse del feto. Smith et al.

(1992) realizaron infecciones experimentales de Herpesvirus equino 1 en yeguas

gestantes que abortaron fetos con resultaros negativos al aislamiento viral. Galosi

(2011), también considera de importancia en la aproximación diagnóstica, la

serología materna, la toma de dos muestras con un intervalo de veintiún días para

evaluar la seroconversión. Pero, si solo se cuenta con una muestra de suero que

tenga un título lo suficientemente alto (1/512 o 1/1000), también podría inferirse

que el aborto sucedió por este agente.

El diagnóstico de aborto es un gran desafío dadas las condiciones adversas

que muchas veces se presentan. Los fetos, si se localizan, pueden hallarse con

autolisis avanzada lo cual dificulta la efectividad del aislamiento bacteriano o

fúngico. Pero, como afirma Galosi (2011), a pesar de la severa autolisis fetal, es

posible detectar virus gracias al tipo de pruebas diagnósticas que se utilizan en la

actualidad como es el caso de las técnicas de biología molecular.

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Que no se aíslen agentes microbiológicos de líquido estomacal, no es

suficiente para descartar que el aborto haya ocurrido por una etiología infecciosa.

En ese sentido Pereira et al, (2012) afirma que los fetos en avanzado proceso de

autolisis, reducen la posibilidad de aislamiento bacteriano y fúngico. La leucopenia

con desvío a la izquierda y la presencia de neutrófilos tóxicos nos aproximan y

sugieren una infección séptica bacteriana.

Un aislamiento bacteriano o fúngico en casos de aborto no puede

presentarse como diagnóstico definitivo si no se realizaron muestreos para

aislamiento viral porque puede ser condición secundaria, consecuencia de una

infección primaria por Herpesvirus equino I, ya que el virus inmunodeprime al

huésped y, así, facilita la colonización de agentes oportunistas ubicuos en el

medio ambiente (Madic et al., 1997).

La histopatología es una herramienta poco utilizada en los haras pese a su

importancia diagnóstica, que además permite conservar las muestras por tiempos

prolongados. Es de suma utilidad, en algunos casos de fetos abortados que

presentan una autolisis elevada post-mortem y limitante para el aislamiento

microbiológico. Esta técnica diagnóstica permite observar los tipos de lesiones y

aproximar un diagnóstico etiológico.

Por lo expuesto y para una mayor aproximación a un diagnóstico certero, se

considera relevante tomar el mayor número de muestras; aunque no se envíe la

totalidad de dichas muestras al laboratorio diagnóstico, ya que siempre se puede

contar con ellas, ante el descarte de los diagnósticos presuntivos.

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Conclusión

En la mayoría de los casos las muestras tomadas fueron insuficientes -

muestras fetales, placentarias y maternas- para la confirmación diagnóstica, así

como tampoco se realizó el envío a laboratorios especializados (bacteriológicos,

virológicos e histopatológicos).

En algunos casos no se tomaron las medidas de prevención y control para

evitar brotes infecciosos. Lo que conllevó que ante la realización de diagnósticos

incompletos, se produjeran posteriormente otros casos, e implicó las consabidas

pérdidas económicas.

Cabe resaltar la necesidad de la capacitación continua a los diferentes

actores que tengan relación con la producción equina, sobre las técnicas de

necropsia, la toma de muestra, el envío adecuado para su conservación, entre

otros. La implementación de técnicas más sensibles y específicas, como es el

caso del P.C.R. (técnicas de biología molecular), ayudaría a la detección de

agentes aun si los tejidos fetales se encuentren autolíticos.

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