Presentacin de PowerPoint

CASO AVC ISQUMICOPRETELL VARGAS CRYSTELSEGURA FRANCO CARLOS

DR. JOS CAMACHO RODRIGUEZRESMEN DE HISTORIA CLNICAPaciente varn de 58 aos con diagnstico de hipertensin arterial hace 12 aos y tratamiento irregular con captopril, diabetes mellitus hace 8 aos en tratamiento irregular. 2 d.a.i. durante el desayuno el paciente sinti malestar general, cefalea de intensidad leve y adormecimiento de la mano derecha con alteracin del lenguaje durante 5 minutos. Se recuper completamente y llam a su mdico de familia, quien le indic reposo y analgsicos.d.i. el paciente tuvo sbitamente debilidad del hemicuerpo izquierdo con incapacidad para la deambulacin adems de incapacidad para hablar y comprender.

EXAMEN FSICOA la exploracin fsica en urgencias los datos relevantes fueron: pulso rtmico con tensin arterial de 150/100. Ruidos cardiacos y campos pulmonares normales. A la exploracin neurolgica, el paciente se encuentra alerta con afasia global (sensitivo-motora).

Exploracin NeurolgicaMotoraTono (hipotona generalizada de hemicuerpo izquierdo)MSD.-Normal MSI.- HipotonaMID.- NormalMII.- Hipotona

Fuerza Debilidad generalizada de hemicuerpo izquerdoMSI.- ++/+++++

MII.- ++++/+++++Exploracin NeurolgicaReflejosPectorales D e I (-)BicipitalesD (+/++++)I (++/++++)RadialD (+/++++)I (++/++++)

CubitalD (+/++++)I (++/++++)Palmomentoniano (-)

RotulianoD (0/++++)I (++/++++)AquileoD (0/++++)I (++/++++)Babinsky Derecho (+)Izquierdo (-)Chadoc Derecho (+)Izquierdo (-)

Exploracin NeurolgicaSensibilidad dolorosaHipoestasia generalizada en hemicuerpo izquierdoSensibilidad en hemicuerpo derecho normal

Signos menngeos negativosCerebelo, no evaluable por hemiparesiaEn TAC de crneo se observa hipodensidad en parietal izquierdo compatible con clnica.

PROBLEMAS DE SALUDSx de neurona motora superiorSx de afasia globalParlisis facial centralHTA no controladaDM2 no controlada

ACV ISQUMICOOBJETIVOS TERAPETICOSTratamiento precoz de la isquemiaPrevenir complicaciones Disminuir las secuelas y mejorar la calidad de vidaPrevenir un nuevo evento isqumicos

FISIOPATOLOGA DE LA VASCULARIZACIN CEREBRAL FISIOPATOLOGA DE LA VASCULARIZACIN CEREBRAL El cerebro no tiene reservas energticas GLUCOSA glucgeno heptico. Perfusin sangunea = 30ml/100gr ISQUEMIA CEREBRAL.FLUJO CEREBRAL 23ml/100gr/minuto (fallo elctrico) puede ser irreversible.

ISQUEMIA CEREBRAL = las neuronas inactivan el C. de Krebs para la obtencin de E TIENEN que recurrir a GLUCOLISIS ANAEROBICA

11MANEJO GENERALConsta de:

Control de funciones vitalsPresin arterialTemperatura Mantenimiento Hidroelectroltico Neuro protectoresTerapia tromboliticaTerapia AnticoagulanteEndarterectomia

Se recomienda el monitoreo cardaco para detectar fibrilacin auricular y otras arritmias que pueden ser graves y necesitar intervenciones cardacas de urgencia. Se debe efectuar el descenso cuidadoso de la presin arterial de aquellos pacientes con hipertensin y que por lo dems son aptos para el tratamiento con rtPA intravenoso, a fin de lograr que la presin sistlica sea 38C) y administrar antipirticos.Existe consenso de que se deben postergar los medicamentos salvo que la presin sistlica sea >220 mm Hg o la presin diastlica sea >120 mm Hg.Para pacientes hipertensos que no reciben fibrinlisis,y tienen comorbilidades un objetivo razonable es el descenso tensional del 15% durante las primeras 24 horas posteriores al inicio del ACV.

ESTRATEGIA FARMACOLOGICA

LABETALOL: BETA BLOQUEADOR(1 y 1)

Mecanismo de accin: Disminuye la presin sangunea por bloqueo de receptores alfa-adrenrgicos arteriales perifricos y bloqueo concurrente de receptores -adrenrgicos, protege el corazn de una respuesta simptica refleja.Contraindicaciones: Bloqueo A-V de 2 o 3ergrado, shock cardiognico y otros estados asociados a hipotensin prolongada y grave o bradicardia grave, asma o historia de obstruccin de vas respiratorias, hipersensibilidad; control de episodios hipertensivos tras IAM, con vasoconstriccin perifrica.Advertencias y precauciones: Si existe evidencia de disfuncin heptica o ictericia, suspender tto. Incrementa la sensibilidad a alrgenos y la gravedad de reacciones anafilcticas. Reacciones adversas: Oral: dolor de cabeza; cansancio; vrtigo; depresin y letargia; congestin nasal; sudoracin; hipotensin postural a dosis muy altas o inicial demasiado alta o si se incrementan las dosis demasiado rpidamente; temblores; retencin aguda de orina; dificultad en la miccin; fracaso eyaculatorio; dolor epigstrico; nuseas y vmitos. IV: hipotensin postural, congestin nasal.

NICARDIPINO: ANTAGONISTA DE LOS CANALES DE CALCIO

Mecanismo de accin: Bloquea la entrada de iones Ca a travs de receptores en membrana del msculo liso vascular y cardiaco, actuando como vasodilatador de arteriolas perifricas y reduciendo el consumo cardiaco de oxgeno.Contraindicaciones: Hipersensibilidad a nicardipino, a otras dihidropiridinas, estenosis artica avanzada, adems: por va oral, hemorragias cerebrales, hipertensin endocraneal, embarazo y lactancia, y por va IV, hipertensin compensatoria, angina inestable, durante un perodo de 8 das despus de un infarto de miocardioAdvertencias y precauciones: Pacientes con: ICC o reserva cardiaca pobre, infarto cerebral agudo o hemorragia, I.H. o flujo sanguneo heptico reducido, I.R. No recomendado en nios < 18 aos.Reacciones adversas: Vrtigo, edema miembros inferiores, cefaleas, sensacin de calor, enrojecimiento, palpitaciones.

TANTO SI EL ACV ES ISQUMICO O HEMORRGICO, LA PRESIN ARTERIAL (PA) ES EL FACTOR DE RIESGO MODIFICABLE DE MAYOR IMPORTANCIA PARA LA PREVENCIN DEL ACV, Y LA MODIFICACIN DE AQUELLA PUEDE SER IMPORTANTE PARA PRESERVAR CEREBRO Y SUS FUNCIONES EN EL TRATAMIENTO DEL ACV AGUDO

EFICACIA COMPARATIVAUna revisin Cochrane involucra 65 ECA en la terapia aguda de disminucin de TA y eventos cardiovasculares (dentro de las 24 horas); de los cuales 6 especficamente en pacientes con ACV que trataron con antagonistas de los canales del calcio y no se encontr diferencias en la mortalidad a los 10 das.Otra revisin Cochrane que incluy 12 ECA que utilizaron como antihipertensivos: enzima convertidora de angiotensina, antagonistas del receptor de la angiotensina II, betabloqueantes y nitroglicerina con buenos resultados en el descenso de la Tensin Arterial pero sin implicancias tampoco en la mortalidad o en los resultados funcionales. Lo mismo ocurri en otro ensayo clnico con 147 pacientes en los que se us labetalol o lisinopril endovenoso, con resultados ms rpidos en el descenso de la TA que las drogas administradas por va oral, pero nuevamente sin diferencias en la muerte o dependencia a las 2 semanas.Una reciente revisin retrospectiva analiz Nicardipina en infusin reportando una menor variabilidad de la PA y menor necesidad de ajustes de dosis o medicamentos adicionales para alcanzar las metas de PA cuando se compar con labetalol.Potter JF, Robinson TG, Ford GA, et al. (2009). Controlling Hypertension and Hypotension Immediately Post-Stroke (CHHIPS): A randomised, placebo-controlled, double-blind pilot trial. The Lancet Neurology, 8(1), 4856. Perez MI, Musini VM, Wright JM, et al. (2009). Effect of early treatment with anti-hypertensive drugs on short and long-term mortality in patients with an acute cardiovascular event. Cochrane Database of Syst Rev, Issue 4, Art. No. CD006743 58Geeganage C, Bath PM. (2008). Interventions for deliberately altering blood pressure in acute stroke. Cochrane Database Syst Rev, Issue 4, Art No: CD000039.La droga de eleccin para el manejo agresivo de la hipertensin tanto en ACV hemorrgico como isqumico son los betabloqueadores de uso intravenoso de muy corta vida media y fcilmente titulables como el labetalol o el esmolol. Estos no deben usarse en aquellos pacientes quienes presentan concomitantemente asma, insuficiencia cardiaca congestiva o bloqueo de la conduccin. Los vasodilatadores (nitroprusiato de sodio, nitroglicerina, nifedipina) no son recomendados como primera eleccin debido a su efecto vasodilatador a nivel cerebral con el consecuente aumento de la PIC y disminucin de la PPC y por su muy agresivo efecto sobre la tensin arterial, ocasionando generalmente una cada rpida de la tensin y superior a un 20%. Sin embargo, en los casos que no responden a betabloqueadores intravenosos o cuando no existe disponibilidad de estos, se debe usar nitroprusiato de sodio con rigurosa atencin al descenso de la tensin, el cual debe ser gradual y nunca mayor a un 20%. Tambin puede usarse enalapril intravenoso si este est disponible.

Eficacia del tratamiento con rt-PA iv.Un anlisis combinado de 6 ensayos clnicos controlados ha demostrado que cuanto ms precoz sea el tratamiento mayor ser el beneficio; los mejores resultados se obtienen durante las primeras 2 h de inicio de los sntomas. El beneficio parece disiparse a las 4,5 h de evolucin39. Aunque algunos resultados de metaanlisis indiquen beneficios ms all de las 3 h, esta prctica resulta problemtica ya que los dos mayores ensayos realizados no la avalan, actualmente el uso de rt-PA en la ventana 3-4,5 h se limita a ensayos clnicos controladosClark WM, Wissman S, Albers GW, Jhamandas JH, Madden KP, Hamilton S. Recombinant tissue-type plasminogen activator (Alteplase) for ischemic stroke 3 to 5 hours after symptom onset. The ATLANTIS Study: a randomized controlled trial. Alteplase Thrombolysis for Acute Noninterventional Therapy in Ischemic Stroke. JAMA. 1999;282:2019-26El estudio del Instituto Nacional de Trastornos Neurolgicos y Stroke (NINDS) que se dividi en dos partes, evalu rtPA a dosis de 0,9mg/kg en bolo IV dentro de las 3 horas del inicio de los sntomas en 624 pacientes, objetivando los resultados a las 24 hs y a los 90 das.Aunque no se encontraron diferencias clnicas importantes en las primeras 24hs, a los 3 y 12 meses hubo una diferencia absoluta de 12% de pacientes con resultados favorables (incapacidad mnima o ninguna) en el grupo de rtPA respecto a los controles (NNT=8), con 30% de tener incapacidad mnima o ninguna a los 3 meses.Nivel Evidencia 1++Cuatro ensayos, el European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS I and ECASS II) (22)(24) y el Alteplase Thrombolysis for Acute Noninterventional Therapy in Ischemic Stroke (ATLANTIS A - ATLANTIS B) (12), enrolaron subgrupos de pacientes en el periodo 3-horas y hallaron efectos similares al observado en el NINDS.

Anlisis de los 4 ensayos: Buen resultado funcional a los 3 meses OR 2,8 (IC95% 1,8-4,5) para 0-90 min, OR 1,6 (IC95% 1,1-2,2) para 91-180 min.La dosis del tratamiento con rtPA es 0.9mg/kg, por va endovenosa, con un mximo de dosis de 90mg. El 10% debe ser administrado en bolo en 1-2minutos y el resto de la dosis en 60 minutos. No se debe administrar heparina ni AAS las primeras 24-48hs. El estudio de Jeffrey y col. analizo los datos de 58,353 pacientes con ACV isqumico tratados con rtPA EV dentro de las 4.5 hs de inicio de los sntomas en 1395 hospitales. Este demuestra que el inicio mas rpido del tratamiento tromboltico, en incrementos de 15 minutos, fue asociado con reduccin en la mortalidad hospitalaria (OR, 0.96; 95% CI, 0.95-0.98; P < .001), reduccin de la hemorragia intracranial sintomtica (OR, 0.96; 95% CI, 0.95-0.98; P < .001), incremento de la ambulacin independiente al alta (OR, 1.04; 95% CI, 1.03-1.05; P < .001) e incremento del alta al domicilio (OR, 1.03; 95% CI, 1.02-1.04; P < .001). Nivel evidencia 2+. PREVENCIN SECUNDARIA DE ACV/AITPara la prevencin del ictus isqumico asociado a arterioesclerosis de grandes y pequeos vasos, adems de la modificacin de los factores de riesgo comunes a todas las enfermedades cardio y cerebrovasculares se recomienda el uso de antiagregantes plaquetarios y, en pacientes seleccionados, endarterectoma carotdea o angioplastia transluminal percutnea.

La Aspirina sigue siendo el antiplaquetario ms disponible, ms barato y con el que ms experiencia se cuenta. Una revisin sistemtica (10 ECA) encontr que la aspirina redujo el riesgo de eventos vasculares graves en un 13% (RR) (95% IC 4-21) en pacientes con ictus isqumico o AIT. Nivel evidencia 1++Algra A, van Gijn J. (1996). Aspirin at any dose above 30 mg offers only modest protection after cerebral ischaemia. Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry, 60(2),1979.Una serie de Revisiones Sistemticas y una revisin Cochrane encontr que el Clopidogrel solo (75 mg) o Dipiridamol de liberacin prolongada (200 mg c/12hs) ms dosis bajas de Aspirina (25mg c/12hs) en pacientes con historia de ACV o AIT fueron ms eficaces que la aspirina sola en reduccin de eventos vasculares nuevos, sin implicancia en la mortalidad y con regular adherencia al tratamiento por los efectos adversos como cefalea frecuente en el caso de Dipiridamol. Nivel evidencia 2++. - Halkes PHA, Gray LJ, Bath PMW, et al. (2008). Dipyridamole plus aspirin versus aspirin alone in secondary prevention after TIA or stroke: A meta-analysis by risk. J Neurol Neurosurg. Psychiatry, 79(11), 12181223.Schryver ELLM, Algra A, van Gijn J. (2007). Dipyridamole for preventing stroke and other vascular events in patients with vascular disease. Cochrane Database Syst Rev, Issue 3, Art No: CD001820.Sudlow CL, Mason G, Maurice JB, et al. (2009). Thienopyridine derivatives versus aspirin for preventing stroke and other serious vascular events in high vascular risk patients. Cochrane Database Syst Rev, Issue 4, Art No: CD001246.Varios ECA han encontrado que la combinacin de dosis bajas de Aspirina (75-160 mg) y Clopidogrel (75 mg) no tuvieron ningn beneficio neto en comparacin con Clopidogrel solo vs Aspirina sola, debido a los beneficios a largo plazo con la terapia de combinacin se compensa con un aumento de las hemorragiasUna RS (5 ECA, 4.076 pacientes) que compar la eficacia del tratamiento anticoagulante, a diferentes intensidades, con la antiagregacin en pacientes con antecedentes de un ictus no cardioemblico, no mostr diferencias en el riesgo de presentar un nuevo episodio. Los anticoagulantes (RIN hasta 2,6) no mostraron diferencias con el tratamiento antiagregante para las muertes de origen vascular ni para la mortalidad global. No obstante, el tratamiento anticoagulante intenso (INR 3 a 4,5) se asoci a un aumento significativo de la mortalidad total y los episodios hemorrgicos graves (RR: 9,0; IC 95%: 3,9 a 2,1) (126). El tratamiento anticoagulante no fue superior a la aspirina para reducir el riesgo de episodios vasculares ni para la prevencin secundaria de nuevos episodios de ictus isqumicos y se asoci a un mayor riesgo de hemorragias graves, por lo tanto la anticoagulacin NO se recomienda. Nivel evidencia 1++.

AASMecanismo de accin: Efecto antiagregante plaquetario irreversible.Contraindicaciones: lcera gastroduodenal aguda, crnica o recurrente; molestias gstricas de repeticin, antecedentes de hemorragia o perforacin gstrica tras tto. con AAS o AINE; ditesis hemorrgica; historia de asma o asma inducida por salicilatos o medicamentos de accin similar; plipos nasales asociados a asma inducidos o exacerbados por AAS; tto. con metotrexato a dosis de 15 mg/sem o superiores; menores de 16 aos (riesgo de s. de Reye); 3ertrimestre embarazo a dosis > 100 mg/da.Advertencias y precauciones: Ingestin habitual de alcohol (riesgo de hemorragia gstrica), deficiencia de G6PD estrecha vigilancia debido a riesgo de hemlisis, urticaria, rinitis, HTA, disfuncin heptica, I.R., con problemas de circulacin cardiovascular, ancianos. No tomar antes (1 sem) o despus de extraccin dental o ciruga, ni en caso de gota, metrorragias o menorragias. Riesgo de hemorragia, ulceracin y perforacin del tramo digestivo alto. Evitar asociar a frmacos que aumentan riesgo de hemorragia. No utilizar en nios < 16 aos que tengan enf. virales, en algunas enf. vricas (gripe A, gripe B, varicela), hay riesgo del s. Reye. No usar sistemticamente como preventivo de molestias de vacunacin. Evitar uso concomitante con heparina, especialmente si hay trombocitopenia. Usar la dosis menor efectiva. Si se mantiene: el dolor >5 das, la fiebre >3 das, empeoran o aparecen otros sntomas, evaluar situacin clnica.

Dipiridamol Mecanismo de accin: Inhibe la agregacin plaquetaria aumentando los niveles de AMPc plaquetario.Contraindicaciones: Hipersensibilidad. Shock o colapso circulatorio (IV).Advertencias y precauciones: Angina inestable, IAM reciente, inestabilidad hemodinmica o estenosis artica subvalvular. Miastenia gravis. Pacientes con angina inestable tienen grave riesgo de isquemia miocrdica severa tras la administracin IV: disponer de aminofilina parenteral y nitroglicerina sublingual. Nios (solo se dispone de informacin limitada).Reacciones adversas: Mareos, cefalea; nuseas, diarrea.

Clopidogrel Mecanismo de accin: Profrmaco que inhibe la agregacin plaquetaria inhibiendo la unin del ADP a su receptor plaquetario y la activacin subsiguiente del complejo GPIIb-IIIa mediada por ADP.Contraindicaciones: Hipersensibilidad. I.H. grave. Hemorragia patolgica activa (p. ej., lcera pptica o hemorragia intracraneal).Advertencias y precaucionesPacientes con riesgo de sangrado por traumatismo, ciruga, lesiones gastrointestinales, intraoculares, etc. Aumenta el riesgo de sangrado administrado junto con: AAS, AINE, heparinaReacciones adversas: Hemorragia, hematoma, epistaxis, hemorragia gastrointestinal, dispepsia, dolor abdominal, diarrea, sangrado en lugar de iny.

GRACIAS