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Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

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Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica. Principali fattori causali dell’ulcera peptica. Aumento della secrezione di HCl Insufficiente protezione della mucosa contro l’acido gastrico Infezione da Helicobacter pylori. REGOLAZIONE FISIOLOGICA DELLA SECREZIONE ACIDA GASTRICA. - PowerPoint PPT Presentation

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Page 1: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

Page 2: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

Principali fattori causali dell’ulcera pepticaPrincipali fattori causali dell’ulcera peptica

•Aumento della secrezione di HCl

•Insufficiente protezione della mucosa contro l’acido gastrico

•Infezione da Helicobacter pylori

Page 3: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

REGOLAZIONE FISIOLOGICA DELLA

SECREZIONE ACIDA GASTRICA

Page 4: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

Farmaci per l’ulcera peptica

antiacidi protettori della mucosa gastricaagonisti delle PG antagonisti muscariniciantagonisti dei recettori H2inibitori della pompa protonicaantagonisti dei recettori CCK2 della gastrina antibiotici nel caso di presenza di H.pylori

Page 5: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

antiacidi

CaCO3: Attività non prevedibili sulla motilità intestinale e può indurre ipercalcemia NAHCO3 può indurre alcalosi e attenzione alla somministrazione di Na

Al(OH)3 può causare stipsi ed alterare l’equilibrio acido-base in pazienti con insufficienza renale cronica

Mg(OH)2 può causare diarrea

Sono farmaci sintomatici, non curativi, usati per neutralizzare l’iperacidità gastrica.

Page 6: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

Farmaci AntiacidiFarmaci Antiacidi

Possibili limiti ed effetti indesiderati:•Alcalosi sistemica•Azione sulla peristalsi intestinale•Formazione di anidride carbonica (NaHCO3)•“Ritorno acido”

Page 7: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

Protettori della mucosa gastrica

IL SUCRALFATO o SACCAROSIO OCTASOLFATO E IDROSSIDO DI ALLUMINIO

Il sucralfato (a pH < 4) forma una gel molto denso che polimerizza sul fondo del cratere ulceroso svolgendo un effetto citoprotettivo.

O

CH2OR

RO

OR

RO

OROH2C

RO

ORCH2ORO

R = SO3[Al2(OH)5]

Page 8: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

SUCRALFATO

SUCRALFATO

stimolazione della produzione di EGF

assorbimento della pepsina

stimolazione della sintesi di PGE2 e PGI2

Il sucralfato non viene assorbito e si somministra prima dei pasti e alla sera

Page 9: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

Questo farmaco è in genere ben tollerato; talora però possono comparire disturbi quali la stitichezza (abbastanza comune), disturbi gastrointestinali, secchezza della bocca, prurito e disturbi della pelle.

SUCRALFATO

Nei pazienti con insufficienza renale, il prodotto va somministrato con cautela e sotto il diretto controllo del medico

E’ controindicato nei pazienti in trattamento con tetracicline

Page 10: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

Col termine di prostanoidi si designano gli analoghi sintetici delle prostaglandine naturali

Prostanoidi

Il loro impiego nel trattamento dell' ulcera peptica è però fortemente limitato dal rapido metabolismo, inattività per via orale, breve durata d'azione per via parenterale, incidenza di numerosi effetti collaterali e dall' instabilità chimica

Le prostaglandine

Le prostaglandine E sono le più attive nell’inibire la secrezione gastrica

Page 11: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

L’introduzione di gruppi metilici ai carboni 15 o 16 della PGE2 al fine di bloccare l'ossidazione metabolica dell'OH in posizione 15 ha dato i derivati (15S)-15-metil- e 16,16-dimetil-PGE, attivi per via orale, potenti ed a relativamente lunga durata d' azione

Entrambi gli analoghi hanno evidenziato una serie di effetti collaterali (nausea, vomito, diarrea, piressia ed effetti ossi-tocici, cioè di stimolazione delle contrazioni uterine).

Un secondo passo in avanti si è registrato con lo spostamento dell'ossidrile dalla posizione 15 alla posizione 16 adiacente che riduce significativamente molti degli effetti collaterali delle prostaglandine senza ridurne la attività antisecretoria

PROSTANOIDI ANTIULCERA

O

CO2H

HO OH

16

15

O

CH3HO

CO2H

HO(15S)-15-metil PGE2

16,16dimetil PGE2

Page 12: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

Il misoprostolo è una miscela di 4 stereo-isomeri

L’attività antisecretoria risiede quasi interamente nell' isomero 8R,11R,12R,16S

Il misoprostolo è utile nel trattamento dell' ulcera gastrica e di quella duodenale

Riduce la secrezione acida e promuove i meccanismi naturali di difesa della mucosa gastrointestinale

MISOPROSTOLO

OCO2Me

HO

OH

HO

CO2MeO

OH

OCO2Me

HO

OH

HO

CO2MeO

OH

8R,11R,12R

8S,11S,12S

16S

16R

16S

16R

Page 13: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

MISOPROSTOLO

Stimola il recettore EP3 e induce la secrezione di muco e bicarbonati

MISOPROSTOLO

Inibisce la secrezione acida basale

Page 14: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

MISOPROSTOLO

Farmacocinetica

E’ rapidamente assorbito per orale ed va incontro ad un elevato effetto di primo passaggio (produzione di un metabolita attivo);

L’effetto è di circa 3 ore;

L’eliminazione avviene per via renale.

L’indicazione terapeutica principale è la gastroprotezione in corso di terapia cronica con

FANS

Page 15: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

MISOPROSTOLO

Effetti collaterali:

Diarrea e dolore addominale, che può causare la sospensione del farmaco in circa il 50% dei pazienti

Assolutamente controindicato in gravidanza: provoca aborto o parto prematuro per induzione della contrattilità uterina

Page 16: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

Ad eseguire la ricerca sono stati alcuni ricercatori del National Institute of Child Health and Human Development (NICHHD) che hanno valutato l’efficacia, le sicurezza e l’accettabilità del trattamento con Misoprostolo su un’ampia casistica. Di 652 donne che dovevano essere sottoposte ad interruzione della gravidanza al primo trimestre (gravidanza anembrionica, decesso embrionale o fetale, o aborto spontaneo incompleto o inevitabile) un gruppo è stata trattata con 800microg di Misoprostolo per via vaginale , mentre un altro è stato sottoposto ad aspirazione (trattamento standard) in un rapporto 3:1.Il gruppo in trattamento con Misoprostolo ha ricevuto il trattamento al giorno 1, una seconda dose al giorno 3 qualora l’espulsione fosse stata incompleta, ed un’aspirazione al giorno 8 nel caso ancora di incompleta espulsione. Il trattamento chirurgico (per il gruppo Misoprostolo) o l’aspirazione ripetuta (per il gruppo aspirazione) nei 30 giorni successivi al trattamento iniziale costituivano il fallimento del trattamento.Delle 491 donne assegnate al trattamento con Misoprostolo, il 71% ha avuto un’espulsione completa in 3 giorni e l’84% in 8 giorni. Il trattamento è fallito nel 16% delle pazienti del gruppo Misoprostolo e nel 3% delle pazienti del gruppo intervento chirurgico ( differenza assoluta, 12% ) entro il 30° giorno. Gli episodi emorragici o le endometriti che hanno richiesto ricovero ospedaliero sono risultati rari (1% o meno in ciascun gruppo), con nessuna significativa differenza tra i gruppi. Nel gruppo Misoprostolo, il 78% delle donne ha dichiarato di voler ancora utilizzare il Misoprostolo qualora ce ne fosse stato bisogno, e l’83% ha dichiarato che lo raccomanderebbe ad altre donne.Gli autori hanno concluso che il trattamento dell’interruzione precoce della gravidanza con 800microg di Misoprostolo per via vaginale è un approccio sicuro ed accettabile, con una percentuale di successo di circa l’84%.

Interruzione della gravidanza

Page 17: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

antagonisti muscarinici

Riducono la secrezione acida del 40-50%

Poco utilizzati per i pesanti effetti collaterali

Sono inibitori della secrezione acida gastrica ed esplicano la sua azione mediante un meccanismo di antagonismo selettivo a livello dei recettori muscarinici (M1) ad alta affinità presenti nella mucosa gastrica.

Pirenzepina - Telenzepina

Page 18: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

EFFETTI DEL BLOCCO DEI RECETTORI MUSCARINICI

Page 19: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

Antagonisti HAntagonisti H22 : Introduzione : Introduzione

• I recettori H2 sono accoppiati alla proteina G, e si trovano principalmente nelle cellule parietali (localizzate nella mucosa del fondo e nel corpo dello stomaco). I recettori H2 sono anche presenti nel muscolo liscio vascolare e bronchiale, ma gli H2 antagonisti hanno effetti estremamente limitati in tali distretti.

• La stimolazione dei recettori H2 della parete da parte dell’istamina aumenta cAMP intracellulare che, a sua volta, attiva l’enzima H+/K+ ATPasi contenente un gruppo tiolico, enzima noto come pompa protonica. Ciò determina attiva secrezione di acido gastrico.

• Oltre all’istamina, anche la gastrina e l’acetilcolina (che mobilitano entrambe il Ca+2 intracellulare) stimolano le cellule parietali a secernere acido attraverso l’attivazione dell’enzima H+/K+ ATPasi.

Page 20: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

Antagonisti HAntagonisti H22 : Farmacologia : Farmacologia

• Secrezione di acido gastrico• Gli antagonisti H2 inibiscono in maniera competitiva e

dose-dipendente la secrezione di acido gastrico indotta dall’istamina.

• In minor misura questi agenti inibiscono anche la secrezione acida indotta da gastrina e Ach

• Gli antagonisti H2 inibiscono sia la secrezione basale che quella notturna, come pure quella stimolata dal cibo

• Diminuiscono anche la secrezione del fattore intrinseco, ma non in misura tale da compromettere l’assorbimento della vitamina B12

Page 21: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

antagonisti dei recettori H2

FAMOTIDINA - NIZATIDINA

derivati con anello IMIDAZOLICO

CIMETIDINA

derivati con anello FURANICO

RANITIDINA

derivati con anello TIAZOLICO

La sintesi del primo H2 antagonisa, la Cimetidina è stato uno dei primi tentativi di vero rational drug design che ha avuto successo

Page 22: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

antagonisti dei recettori H2

Hanno tutti un meccanismo d’azione identico:

sono antagonisti del recettore H2 ed inibiscono la secrezione di H+ sia basale, sia notturna e sia, anche se in modo meno marcato, la secrezione dopo stimolo (cibo,distensione gastrica, stimolazione vagale)

Page 23: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

antagonisti dei recettori H2Farmacocinetica

Si somministrano per via orale, intramuscolare ed endovenosa

Dopo somministrazione orale il picco plasmatico viene raggiunto in 1-3 ore

Sono debolemente legati alle proteine plasmatiche

Hanno uno scarso metabolismo epatico (10-35%)

Vengono eliminati per via renale

Page 24: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

anello IMIDAZOLICOCIMETIDINA

Viene poco utilizzata attualmente perché

• è in grado di legarsi ai recettori per gli androgeni ed agire da antagonista

• inibisce l’attività del citocromo P450

NHN

H3 C

S

H N

H N

CH 3

N C N

Page 25: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

CIMETIDINA

Warfarin, diazepam, fenitoina, chinidinancarbamazepina, teofillina.

P450 Metaboliti

Aumento della permanenza in circolo

CIMETIDINA

Inibizione

Page 26: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

CIMETIDINA

• aumento del pH gastrico, con possibilità (raramente) di colonizzazione dell’intestino da parte di miceti.

• possono indurre rallentamento della digestione, con comparsa di disturbi quali gonfiore, pesantezza, sonnolenza.

EFFETTI COLLATERALI

Page 27: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

Anello FURANICO RANITIDINA

La ranitidina presenta un’affinità particolarmente elevata verso i recettori H2-gastrici e risulta particolarmente potente nell’inibire l’ipersecrezione gastrica

La dose abituale è di 300 mg al giorno: 150 mg alla mattina e 150 mg alla sera.

O

N

CH 3

H3 CS

H N

H N

CH3

NO2

Page 28: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

RANITIDINAFarmacocinetica

Si somministra per via orale, intramuscolare ed endovenosa. La dose abituale per via orale è di 300 mg al giorno: 150 mg alla mattina e 150 mg alla sera.

Dopo somministrazione orale il picco plasmatico viene raggiunto in 1-3 ore

E’ debolemente legata alle proteine plasmatiche

Ha uno scarso metabolismo epatico (10-35%)

Viene eliminata per via renale

Page 29: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

RANITIDINA

Esofagite da reflusso

La dose giornaliera raccomandata nella malattia da reflusso esofageo è di 300 mg/die, suddivisa in due somministrazioni da 150 mg, per un periodo di 8 settimane.

Sindrome di Zollinger-Ellison

La dose giornaliera è di 450 mg (cioè 150 mg 3 volte al giorno) aumentabile se necessario a 600-900 mg (2-3 compresse da 300 mg al giorno)

Page 30: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

RANITIDINA

Cautela deve essere usata nei pazienti con disturbi della funzionalità epatica (interazione con P450)

EFFETTI COLLATERALI

• aumento del pH gastrico, con possibilità (raramente) di colonizzazione dell’intestino da parte di miceti.

• possono indurre rallentamento della digestione, con comparsa di disturbi quali gonfiore, pesantezza, sonnolenza.

Page 31: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

Anello TIAZOLICOFAMOTIDINANIZATIDINA

La FAMOTIDINA e la NIZATIDINA presentano un’affinità particolarmente elevata verso i recettori H2-gastrici e risulta particolarmente potente nell’inibire l’ipersecrezione gastrica

N

S

N

NH2

H2 NS N

O2 S

NH2

NH2

N

S

N

CH 3

H3 CS

H N

H N

CH3

NO2

Page 32: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

FAMOTIDINA - NIZATIDINA

Farmacocinetica

Si somministrano per via orale, intramuscolare ed endovenosa.

Dopo somministrazione orale il picco plasmatico viene raggiunto in 1-3 ore

Sono debolemente legate alle proteine plasmatiche

Hanno uno scarso metabolismo epatico (10-35%)

Vengono eliminata per via renale

Page 33: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

FAMOTIDINA - NIZATIDINA

EFFETTI COLLATERALI

aumento del pH gastrico, con possibilità (raramente) di colonizzazione dell’intestino da parte di miceti.

• possono indurre rallentamento della digestione, con comparsa di disturbi quali gonfiore, pesantezza, sonnolenza.

Cautela deve essere usata nei pazienti con disturbi della funzionalità epatica (interazione con P450)

Page 34: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

Inibitori della Pompa Protonica (PPI): Inibitori della Pompa Protonica (PPI): IntroduzioneIntroduzione

• La secrezione di acido gastrico da parte delle cellule parietali è regolata dall’enzima H+/K+-ATPasi (pompa protonica).

• Poiché l’attivazione della pompa protonica è l’ultimo stadio del processo di secrezione acida, l’inibizione di questo enzima bloccherà la secrezione acida indotta da qualunque mediatore chimico (istamina, gastrina o ACh). Gli inibitori della pompa protonica bloccano anche la secrezione basale di acido gastrico, per cui sono degli agenti terapeutici molto potenti e di ampia portata.

• Studi su soggetti affetti da RGE hanno mostrato che si può avere migliore cicatrizzazione dell’esofago con gli inibitori della pompa protonica rispetto agli H2 antagonisti.

Page 35: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

I PP inibitori bloccano l’effetto di tutti gli agenti stimolanti la secrezione gastrica, inclusa la gastrina, per cui determinano aumento della secrezione di gastrina con conseguente ipergastrinemia ed iperplasia delle cellule enterocromaffino-simili del fondo gastrico. Fortunatamente non si è osservata nell’uomo la progressione dei carcinomi dello stomaco vista negli animali.

Inibitori della pompa protonica

Page 36: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

PPI: Meccanismo di attivazionePPI: Meccanismo di attivazione

N

MeOMeMe

N

NMeO H

SO

N

MeOMeMe

N

NMeO H

SO

HHN

MeOMeMe

N

NMeO H

SO

Forma protonata attivata Intermedio spiro labileOmeprazolo

H+N

MeOMeMe

N

NMeO H

SH

OHOH

N

MeOMeMe

SN

MeOMeMe

NN

MeO

S OHN N

OMeAcido solfenicoSolfenamide

HH2O

H2O

N

MeOMeMe

SSEnz

N NH

OMe

Enzima inattivato

Enz SH

Enz SH

Formazione del ponte disolfuro

Page 37: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

Inibitori della pompa protonica

OMEPRAZOLO - LANSOPRAZOLO - PANTOPRAZOLO

Sono in assoluto i più efficaci inibitori della secrezione gastrica

Chimicamente sono delle basi deboli e sono dei profarmaci che sono protonati e attivati a pH acido.

Somministrati per 7 giorni inibiscono la secrezione acida di circa il 95%.

Page 38: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

OMEPRAZOLO - LANSOPRAZOLO - PANTOPRAZOLOFARMACOCINETICA

Sono instabili a pH acido, la somministrazione per os avviene in capsule gastroprotette;

Sono rapidamente assorbiti e si legano fortemente alle proteine plasmatiche;

Sono metabolizzati a livello epatico;

L’emivita è breve, ma la durata dell’effetto terapeutico è lunga, a causa del legame irreversibile con la pompa.

Somministrati per via orale, entrano nella cellula parietale dal sangue e si accumulano nei canalicoli secretori, dove vengono attivati.

Page 39: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

OMEPRAZOLO - LANSOPRAZOLO - PANTOPRAZOLO

Aumento del pH gastrico, con possibilità (raramente) di colonizzazione dell’intestino da parte di miceti.

Possono indurre rallentamento della digestione, con comparsa di disturbi quali gonfiore, pesantezza, sonnolenza

Il trattamento cronico con omeprazolo rallenta l’assorbimento della vitamina B12.

Inoltre si può osservare ipergastrinemia.

EFFETTI COLLATERALI

Page 40: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

Ulcera gastroduodenale: malattia infettiva? 

Nel 1893 Giulio Bizzozero aveva osservato, nello stomaco di cani, la presenza di batteri; ma la sua logica deduzione, cioè che un agente infettivo potesse essere la causa dell’ulcera, era completamente sovrastata dall’assioma "niente acido, niente ulcera" per cui la presenza di batteri nello stomaco non era altro che la conseguenza di contaminazione post-mortem.

Questo concetto di sterilità dello stomaco, come conseguenza del succo gastrico, è perdurato per decenni, fin quando Peter Lewin ha dimostrato che la mucosa gastrica può essere colonizzata dall’Helicobacter pylori.

Page 41: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

Cosa è e cosa fa l’Helicobacter pylori

E’ un batterio di 0,2-0,5 µm di lunghezza, spiraliforme, che si localizza negli strati profondi del gel di muco che riveste la mucosa gastrica e sulla superficie apicale delle cellule epiteliali della mucosa.

Page 42: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

Esso produce una varietà di proteine che sembrano mediare o facilitare il danno che provoca alla mucosa gastrica:

* l’ureasi prodotta da H. pylori catalizza l’idrolisi di urea per formare ammoniaca e anidride carbonica; ciò rende il microambiente più alcalino, il che protegge il batterio dagli effetti dell’acido gastrico e impedisce la colonizzazione di altri batteri.L’ureasi altera le cellule epiteliali mucose a causa degli ioni OH– generati dalla reazione tra acqua e ammoniaca.

* superossidi, proteasi e fosfolipasi che degradano il complesso glicoproteine-lipidi dello strato di gel mucoso; ciò riduce lo spessore e la viscosità del gel di muco gastrico protettivo che sovrasta le cellule della mucosa gastrica

Cosa è e cosa fa l’Helicobacter pylori

Page 43: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

Una volta colonizzato lo stomaco, l’H. pylori esercita, quindi, sulla mucosa gastrica, sia un danno diretto, attraverso le sostanze su elencate, sia un danno mediato dalla risposta immune dell’ospite, innescata dall’attivazione di cellule immunitarie da parte dell’ureasi e delle altre proteine batteriche.

Cosa è e cosa fa l’Helicobacter pylori

Page 44: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

Ruolo dell’ H. pylori nella malattia ulcerosa

Esistono almeno 4 osservazioni che sostengono l’ipotesi che H.p. sia il principale fattore eziologico dell’ulcera peptica:

* la maggioranza dei pazienti con ulcera duodenale o gastrica hanno un’infezione da H.p. (le statistiche attuali dicono che è presente nel 92% dei casi di ulcera duodenale, nel 65% dei casi di ulcera gastrica, dal 40 al 75% dei casi di carcinoma gastrico)

* l’ulcera duodenale si sviluppa con maggiore frequenza nei soggetti con infezione da H.p.

* le recidive sono state marcatamente ridotte dalla terapia di eradicazione dell’infezione da H.p.

* H.p. è la causa, o una delle principali cause, di una forma di gastrite detta gastrite cronica attiva, in cui è stato riscontrato praticamente nel 100% dei casi.

Page 45: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

In realtà ci sono vari dati che tendono a ridimensionare il ruolo svolto dal batterio nella genesi dell’ulcera.

In primo luogo solo il 15-20% dei pazienti con infezione da H.p. sviluppa un’ulcera peptica; ciò significa che la maggior parte dei pazienti con colonizzazione gastrica non sviluppa mai l’ulcera e resta asintomatica: perché? Come si spiega la frequente presenza del batterio in soggetti asintomatici per altro sani?Si deve dedurre che esistono ceppi (tipi) di H.p. saprofiti (non patogeni) e ceppi patogeni? o i saprofiti diventano patogeni in determinate condizioni?

Ruolo dell’ H. pylori nella malattia ulcerosa

Page 46: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

Alla luce di queste osservazioni si può concludere che il ruolo di Helicobacter pylori nello sviluppo dell’ulcera peptica non è certo quello dell’attore protagonista, e che la sua presenza in scena riflette soltanto un’associazione commensale estremamente frequente.

Ruolo dell’ H. pylori nella malattia ulcerosa

Page 47: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

Antibiotici nel caso di presenza di Helicobacter pylori

• AMOXICILLINA: penicillina semisintetica ad ampio spettro d’azione. Sensibile alle penicillasi.• CLARITROMICINA: macrolide batteriostatico. Normalmente somministrata 2 volte/die, per l’eradicazione dei Helicobacter, si somministra tre volte/die.• TETRACICLINE: antibiotici ad ampio spettro d’azione, hanno però parecchi effetti collaterali.• METRONIDAZOLO: è un farmaco attivo sui protozoi e sui batteri anaerobi• SALI DI BISMUTO: hanno un un effetto citoprotettivo. E sembra, inoltre, che abbiano un effetto antibatterico nei confronti di Helicobacter.

Page 48: Farmacologia dei Farmaci per l’ulcera peptica

Regolazione secrezione acida