Farmacologia en Obstetricia

Dra. Ediovely M. Rojas D.Residente de Segundo Año de

Post – Grado Anestesiología

Ciudad Ojeda, Enero del 2015

República Bolivariana de VenezuelaMinisterio de Salud y Desarrollo SocialInstituto Venezolano del Seguro Social

Hospital Dr. Pedro García ClaraCiudad Ojeda – Estado Zulia

Farmacología en Obstetricia

Farmacología general

El estudio de los aspectos cuantitativos de la absorción, distribución, metabolismo y excreción de las drogas.

Aldrete, Antonio. Farmacología para anestesiólogos. Corpus. 2006.

De su estudio se puede conocer todos los factores que influyen sobre la concentración plasmática efectiva de la droga en la sangre, lo cual se considera de importancia primordial para el conocimiento del clínico.

Farmacocinética


Estudia los efectos bioquímicos y fisiológicos de las drogas y sus mecanismos de acción.


Usa los conocimientos y técnicas experimentales de la fisiología, bioquímica, biología celular y molecular, microbiología, inmunología, genética y patología.

Farmacodinamia


Objetivo terapéutico deseadoEnfermedad coexistenteEfecto neto podría ser un aumento o una disminución.


Interacciones entre drogas

Interacciones Farmacocinéticas

Interacciones Farmacodinamicas


Interacciones Farmacocinéticas

1. A nivel de la absorción2. A nivel del transporte y distribución3. A nivel de metabolismo y biotransformación4. A nivel de la excreción renal

a. Por quelación o combinación químicab. Alteración de la motilidad gastrointestinalc. Modificación del pHd. Cambios del flujo sanguíneoa. Inducción enzimática

b. Inhibición enzimática

a. Reabsorción tubularb. Secreción tubular

AnticolinérgicosAntihistaminicosAntiparkinsonianosantidepresivos

Hipolipemiantes

Bloqueadores H2Adrenalina + lidocaína

Unión a proteínas plasmáticasSulfas, anticoagulantes, salicilatos, oxicanes y algunas BZDPudiendo desplazar a otras drogas

FenobarbitalOmeprazol

Eritromicina


Es una droga que produce un efecto combinándose y estimulando al receptor.

Completos: máxima respuesta posibleParciales: no logran alcanzas el efecto máximoInversos: efectos opuestos a los producidos por los

agonistas completos y parciales


Agonistas



Competitivos: bloquean el efecto compitiendo por el mismo sitio de fijación en el receptor

Reversibles: pueden ser desplazados del receptor por dosis crecientes del agonista.

Irreversibles: no pueden ser desplazados del receptor.

Es una droga que produce efecto farmacológico bloqueando al receptor y por lo tanto es capaz de reducir o abolir el efecto de los agonistas.

Antagonistas

NO Competitivos: bloquean el efecto de los agonistas uniéndose al receptor en un sitio distinto al sitio de fijación del agonista

Reversibles: se disocian fácilmente del receptor al suspender su administración en el paciente o el lavado del tejido.

Irreversibles: se fijan permanentemente o modifican covalente el receptor el cual queda permanentemente inutilizado y tiene que ser reemplazado por uno nuevo.

OxitocicosSon los fármacos capaces de estimular la musculatura lisa uterina y de modificar la evolución del trabajo de parto.


Oxitocicos

1953 – Químico Estadounidense Vicent Du Vigneaud

La hormona del amor – relacionada con sentimiento de confianza y generosidad.


Octapeptido que se sintetiza en los núcleos supra ópticos y paraventricular del hipotálamo

Débil actividad antidiurética y vascular - dosis elevadas se comporta como la hormona antidiurética

Tras el estimulo del cuello uterino, vagina o glándula mamaria aumenta la secreción de ADH y Oxitocina que disminuyen tras la administración de etanol y opiáceos.

Oxitocina

Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.Aldrete, Antonio. Farmacología para anestesiólogos. Corpus. 2006.

Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.

OxitocinaPropiedades farmacológicas

Útero Estimula la frecuencia y la fuerza de la actividad

contráctil del musculo liso uterino 3° trimestre la actividad uterina aumenta

progresivamente hasta 8 semanas después del parto.

Glándula mamaria Provoca la contracción de las células mioepiteliales

que rodena los canales alveolares de la glándula mamaria, en ausencia completa de Oxitocina, no se produce el reflejo de eyección de leche.



Sistema cardiovascularDosis mayores provoca relajación del musculo liso vascular con disminución de la tensión arterial (diastólica)Enrojecimiento facialTaquicardia reflejaAumento del flujo sanguíneo de los miembros


La administración de Oxitocina 5 a 10 UI en bolus las resistencias totales disminuyen un 50% y la PAM un 30% la FC y GC aumenta 30%.

Posee actividad antidiurética intrínseca y a dosis superiores 20 mU/min disminuye la diuresis

Intoxicación acuosa - especial glucosa libre de solutos. En ocasiones suprime la secreción de adrenocorticotropina




Efectiva por cualquier vía parenteral (se desconoce el grado que atraviesa la placenta)

Durante las últimas semanas - concentraciones crecientes en la circulación fetal y en el líquido amniótico

Vida media varían entre 5 y 12min concentración plasmática efectiva de 30-60min

Se depura por hígado y riñón Durante el embarazo aumenta la concentración de

oxitocinasa, enzima que es capaz de degradar tanto la Oxitocina como la ADH y que parece derivar de la placenta.

OxitocinaAbsorción, destino y excreción


OxitocinaPresentaciones

OxitocinaIndicación

Estadio 3 de trabajo de parto y postparto

Aceleración del trabajo de parto

Inducción del parto

Bomba de perfusión - Recomendada 1mU/min, doblándose cada 15 o 20minSe puede reducir a 7mU/minSe debe suspender si aparecen contracciones demasiado intensas, elevación del tono basal.

Efectiva en situaciones de fase latente prolongada de dilatación cervical o de descenso

La administración de rutina de 80 a 100mU/Kg/h durante las dos horas posteriores al parto. Hay poca evidencia objetiva de una disminución de la hemorragia postparto.


OxitocinaIndicación

Hemorragia postparto por atonía uterina

Se recomienda la administración de una perfusión continua de 20-40 UI en 1000ml de sol isotónica a 100mU/min.

Dilución de una ampolla 10 UI en 1000ml de solución isotónica

10 mU/ml

Inducción del parto15-20min

1-2mU/min16 – 32 mU/min

Mantenimiento 5 – 10 mU/minPostalumbramiento 80 – 100mU/kg/hHemorragia postparto 100 mU/min

Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.Aldrete, Antonio. Farmacología para anestesiólogos. Corpus. 2006.

Estrés fetal, presentación de hombros, hemorragia, placenta previa y desproporción pelvicofetal.

OxitocinaContraindicaciones

Compromiso de la oxigenación fetal en caso e hipertonía, polisistolia o insuficiencia placentariaRiesgo de convulsiones en el postparto inmediato en neonatos a términoHiperbilirrubinemia neonatal en partos inducidos.

Efectos sobre el feto/neonato


Anestesia epidural con bloqueo motor profundo - alterarse la liberación de Oxitocina por vía refleja.

A altas dosis o en partos prolongados - soluciones hipotónicas - edema agudo de pulmón

OxitocinaInteracciones anestésicas


Dosis-dependiente y concentraciones superiores a 2%CAM bloquean la respuesta uterina a la Oxitocina

Dosis inferiores relajan el útero sin alterar la respuesta a la Oxitocina

Sustancias biológicamente activas - Claviceps purpurea

Ergotoxina y la ergotamina, insolubles en agua.

Extractos acuosos que no contenían alcaloideas también estimulaban el útero como ergonovina, ergometrina o ergobasina, hidrosoluble.

ERGOTICOS: ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DE CENTENO


1800 – Intoxicaciones por el hongo.Joaquín de Villalba documenta que en el año 1214, en Castrogeriz, se fundó el convento de San Antón para dar amparo a los enfermos del llamado, por antífrasis, «fuego sagrado» («ignis sacer»), «fuego del infierno» o «fuego de San Antón», enfermedad más lesiva que la propia lepra, pues las extremidades van consumiéndose hasta desprenderse, lisiando y matando a los enfermos que solamente pueden rezar y llevar amuletos.

http://es.wikipedia.org/wiki/Castrojeriz

Semisinteticos

Dihidrogenados

Natural

Aminas o sustancias no polipeptídicas tipo ergonovina y aminoácidos o polipeptídicas tipo ergotamina y ergotoxina. Son estimulantes uterinos, pero solo los alcaloides polipeptidicos tienen acción bloqueadora alfa adrenérgica.

Dihidroergotamina y dihidro ergotoxina

Mayor acción uterotonica que los naturales. Metilergonovina o metilergometrina (Meyhergyn)



Actúan como agonistas y antagonistas parciales de los receptores alfa adrenérgicos, triptaminergicos y dopaminergicos

Su acción dependerá del agente la dosis y las condiciones fisiológicas. Estimulantes de la musculatura lisa y bloqueadores alfa adrenérgicos.

Propiedades farmacológicas


Útero

Estimulantes directos de la actividad motora uterina La sensibilidad del útero por estos agentes varía según el grado de madurez y

estadio de la gestación A dosis elevadas, se producen contracciones sostenidas o tetaniformes Tratamiento de la hemorragia postparto o postaborto por atonía uterina que

no responda a otros fármacos.


Bradicardia por estimulación del vago Contracción de las arterias coronarias y depresión miocárdica directa Elevan la presión arterial por vasoconstricción periférica, es especial

en los vasos poscapilares, al actuar directamente sobre las fibras musculares lisas arteriolares. Puede producir isquemia y gangrena de las extremidades

Fenómenos anginosos, incluso infarto, en pacientes con enfermedad coronaria Edema agudo de pulmón por insuficiencia cardiaca, desprendimiento de retina, convulsiones, edema y hemorragia cerebral.

Sistema cardiovascular



Dependen de la acción bloqueadora alfa adrenérgica

Ergotamina es muy efectiva por su efecto vasoconstrictor sobre los vasos cerebrales.

Otras acciones: pueden provocar náuseas y vómitos por estimulación directa del centro del vomito en el SNC. Al igual que con la PGF2, debe evitarse su uso en pacientes asmáticas, ya que pueden desencadenar exacerbaciones del cuadro respiratorio.

Acción antimigrañosa



Oral como parenteral Se distribuyen por todos los órganos - hígado, riñón,

pulmón y bazo Se metabolizan y excretan por vía hepática y muy poco

por vía renal.

Absorción, destino y excreción



Presentaciones


Methergin Maleato de metilergenovinaAmpollas de 0,2mg en 1ml. Comprimidos 0,2mg.


Hemorragia posparto o postaborto por atonía uterina.

Se recomienda la vía IM, ya que la EV tiende a tener efectos secundarios más graves.

Las dosis recomendadas en casos de atonía uterina posparto es de 0,2mg IM inicio de acción de 2-5min y se prolonga durante 4-6horas.

Contraindicaciones


Pacientes hipertensas Preclampticas o eclámpticas Cardiópatas Hepatopatías Enfermedades vasculares Administración previa de vasopresores Estados infecciosos graves e hipersensibilidad a los ergoticos o a los

macrolidos. Precaución en pacientes asmáticas, pueden provocar bronconstricción,

respuesta mediada por receptores triptaminergicos.




La gran vasoconstricción sobre la musculatura lisa uterina colapsa la circulación uteroplacentaria e impide la oxigenación fetal, lo cual puede provocar muerte fetal por asfixia.

Interacciones anestésicas

Dependen del estado fisiopatológico de la pacienteDebe tenerse en cuenta que los efectos tóxicos aparecen incluso en pacientes sin enfermedad previa.


Nombre proviene de la glándula prostática - 1935 Pertenecen a la familia de los eicosanoides Derivan del fosfolípido de membrana - ácido araquidónico. Las variaciones del número y la posición de los dobles enlaces y los

grupos determinan la estructura química y las actividades fisiológicas de las diferentes prostaglandinas.

Las prostaglandinas, prostaciclina y tromboxano derivan de la vía de la ciclooxigenasa, mientras que los leucotrienos y el ácido 5-hidroxieicosatetraenoico (5-HETE), de la vía de la 5-lipooxigenasa.

PROSTAGLANDINAS


Las prostaglandinas se consideran hormonas locales La prostaciclina (PGI2) se localiza en gran parte en la

vasculatura placentaria, umbilical y fetal, donde se encarga de asegurar un adecuado flujo sanguíneo y un conducto arterioso permeable.

La acción de los leucotrienos es similar a la histamina; aumenta la permeabilidad vascular y provoca broncoespasmo, así como actividad anafiláctica de acción lenta (SRS-A).

PROSTAGLANDINAS

Las prostaglandinas de uso obstétrico se limitan casi exclusivamente a la PGE2, PGF2 y su derivado sintético 15-metil PGF2.


Glicerolfosfolipidos de membranaFosfolipasas A y C

Glicerol-lipasas

Acido araquidónico

5-lipooxigenasa5-HPETE

12-lipooxigenasaPeroxidasa

CiclooxigenasaEndoperoxidos

Prostaciclina

Leucotrienos

Tromboxano

Prostaglandinas

12-HETE


www.elsevier.es

PROSTAGLANDINAS

Prostaglandina Carácter EfectosPG2 Vasodilatador arteriolar precapilar de

esfínteres y de vénulas poscapilares. No actúa sobre grandes venas

Provoca hipotensión y aumento del flujo sanguíneo en la mayoría de los órganos corazón, pulmón, mesentérico y riñón. Aumento de FC y taquipnea compensadora

PG1 vasodilatador Elección en neonatos con cardiopatías. Hipertensión pulmonar

PGD2 Vasodilatador de lechos vasculares Vasoconstricción en la circulación pulmonar. Inotrópico positivo

PGA2 Vasodilatador del sistema vasculorrenal Modula el flujo sanguíneo cortical y la homeostasis de sodio y agua

PGF2 Vasoconstrictor arterial y venoso Vasoespasmo con hipertensión sistémica y pulmonar. Inotrópico positivo

PGI2 Vasodilatador y mantiene la permeabilidad del ductus arterioso

Asegura la perfusión fetoplacentaria. Inhibe la agregación plaquetaria

TxA2 Vasoconstrictor sintetizado por las plaquetas aumentando su agregación

Prostaciclina/TxA2 HTA en el embarazo. Disminución del crecimiento fetal

LT2 Histaminoide y aumentan la permeabilidad vascular

Provocan hipotensión. LC y LD presentan actividad anafiláctica de reacción lenta

Sistema cardiovascular

PROSTAGLANDINAS

Sistema vasculorrenalPGE2, PGI2 y PGA2, provocan vasodilatación corticorrenal y son antagonistas fisiológicos de la noradrenalina. Actúan sobre el sistema renina-angiotensina. Incrementan el flujo sanguíneo renal y participan en el equilibrio hidrosalino, favoreciendo la natriuresis y la caliuria.


Respuesta inflamatoriaProvoca liberación de histamina, bradicinina y prostaglandinas. La liberación de PGE provoca vasodilatación e hiperalgesia que no suprimen los antagonistas de la respuesta inflamatoria.

PROSTAGLANDINAS

http://www.monografias.com/trabajos10/disfend/disfend.shtml

Control de la agregabilidad plaquetaria

PROSTAGLANDINAS

Fenómenos de hipersensibilidad

Leucotrienos - Prostaglandinas mediadores de la hipersensibilidad

Provocan vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular

La PGE2 inhibe la diferenciación de los linfocitos B en las células plasmáticas secretoras de anticuerpos y la producción de linfocitos T estimulada por mitogenos

Se ha comprobado que las prostaglandinas prolongan la vida media de los aloinjertos cutáneos.


Musculatura lisa

Vascular, bronquial, traqueal y gastrointestinal. PGF2, PGD2, TxA2 y los leucotrienos causan bronconstricción, mientras que la PGE1, PGE2 y PGI2 provocan bronco dilatación. Inhalación de PGF2 efectiva en la prevención de crisis asmáticas que se desencadenan por ASA.

Secreción acida gástrica

PGE2 y PGI2 inhiben la secreción acida gástrica que estimula la histamina, la pentagastrina o la ingestión de alimento, con la que se incrementa la secreción mucosa para mantener la integridad de la pared gástrica.

PROSTAGLANDINAS


Miometrio

Aumenta la sensibilidad a las prostaglandinas más efectivas en los primeros meses de gestación.

La administración de PGE2 o PGF2 provoca fuertes contracciones uterinas y puede inducir el parto.

La PGE2 actúa de manera bifásica, bajas dosis aumenta las contracciones uterinas y las dosis altas las disminuye.

Cérvix

A nivel local actúan químicamente sobre el colágeno cervical induciendo su maduración a dosis que, por lo general, no alteran la motilidad uterina.

PROSTAGLANDINAS


PROSTAGLANDINAS

Maduración cervical Hemorragia por atonía pospartoPGE2 maduración del cuello PGE2 natural uterotonica. Si no

responde a Oxitocina

Aumenta colagenasa y elastasa Dinoprostona no sobrepasar la dosis 500mcg/h

Monitorización cardiaca fetal Hemabate mayor potencia y duración de acción

Monitorización de la contractilidad uterina

Análogos de la PGE son más eficaces y menos efectos secundario

Utilización clínica y vías de administración


Contraindicaciones

1. Antecedentes de hipersensibilidad a las prostaglandinas2. Antecedente de cesárea anterior, multiparidad o útero

cicatrizal3. Enfermedad inflamatoria pélvica4. Asma, si se administro PGF25. Hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca6. Afectaciones vasculares obliterantes (trombosis arteriales

o venosas), vasculopatías, coronariopatías.7. Alteraciones digestivas graves8. Alteraciones de la función neurológica, hepática o renal

PROSTAGLANDINAS



Las concentraciones de prostaglandinas en el feto puede producir una serie de eventos como: Sobre la circulación placentoumbilical: la PGE1, PG2,

PGF2 y TxA2 provocan vasoconstricción, mientras q la PGI2 provoca vasodilatación.

Sobre la circulación pulmonar: la PGF2 produce vasoconstricción, mientras que la PGE1, PGE2 y PGI2 provocan vasodilatación

Sobre el conducto arterioso: PGI2 y PGE2 mantenimiento de la permeabilidad del ductus.

PROSTAGLANDINAS



La anestesia y la cirugía activan las prostaglandinas ejerciendo un Control local del flujo sanguíneo tisular.

Se deben destacar los inhibidores de su síntesis como lo son los AINES – son capaces de desestructurar funciones tan importantes como la contractilidad uterina y el mantenimiento de una adecuado perfusión tisular

En situaciones de hipoperfusión e hipovolemia, sumados a los efectos de estrés de las catecolaminas y el SRAA, con vasoconstricción y disminución del flujo corticorrenal

Se recomienda premedicación antiemética

Valorar el uso de PGF2 ante la paciente asmática

PROSTAGLANDINAS


TOCOLITICOS

Capacidad de inhibir las contracciones uterinas

Indicaciones

1. Retardar o retener el parto, durante periodos cortos de tiempo, para poder realizar otras intervenciones terapéuticas.

2. Retardar o retener un trabajo de parto prematuro, en espera de una maduración fetal aceptable.

Se asocia que el parto prematuro tiene una morbimortalidad del 60%.


Los criterios diagnósticos de un parto prematuro indican:

1. Gestación <37 o >20 semanas2. Presencia de contracciones uterinas demostrables3. Con o sin RPM4. Etiología y factores desencadenantes5. Abortos previos6. Factores socioeconómicos maternos7. Anomalías uterinas y cervicales8. Hemorragia durante el embarazo9. RPM10.Embarazos múltiples11.Malformaciones fetales12.Infecciones13.Enfermedades maternas graves14.Multiparidad15.Otros

TOCOLITICOS


1. Beta adrenérgicos2. Sulfato de magnesio3. Antagonistas del calcio4. Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas

TOCOLITICOS


Efectos maternos Efectos en el feto/neonatoBeta-adrenérgicos Edema pulmonar

HipotensiónTaquicardiaDolor torácicoPalpitacionesFallo cardiaco congestivoArritmiasAnsiedadNáuseas y vómitosCefalea HiperglucemiaAcidosis diabética

TaquicardiaHiperglucemiaAsfixia fetalDisminución del distres respiratorio

Sulfato de magnesio NauseasRuborSomnolenciaVisión borrosaDolor precordialTaquicardiaAumento de la sensibilidad por los relajantes muscularesEdema pulmonar

HipotoníaSomnolenciaDisminución de la motilidad intestinalHipocalcemia

Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas

Irritación GIInhibición de la función plaquetariaReducción del factor XII de la coagulaciónDepresión del sistema inmunitario

Cierre prematuro del ductusHipertensión pulmonar

Antagonistas del calcio HipotensiónDisminución de la contractilidad cardiacaDisminución de la conducción cardiacaInhibición de la agregación plaquetaria

TOCOLITICOS

Son aminas sintéticas con estructura parecida a las aminas naturales (catecolaminas) que pueden ejercer su misma acción sobre receptores adrenérgicos. La actividad alfa o beta adrenérgica se relaciona con la posición del grupo OH (alcohol) en las posiciones 3 y 5 del anillo de benceno. Haciéndola más selectiva a beta2.

Β - adrenérgicos


TOCOLITICOS

Β - adrenérgicos

Β - adrenérgicos

Utilización clínica

RITODRINE (derivado de isoxsuprina o duvadilan) y TERBUTALINA Su efectividad es máxima para retardar el parto 24-48horas En tratamientos prolongados los resultados no son claros 28 – 33 semanas y membranas integras Ritodrine Dosis de 50-100 ng/min que aumenta 50ng/min cada 20 min. Terbutalina 10 – 25 mcg/min


Β - adrenérgicos

Debido a sus efectos cardiopulmonares están contraindicados en pacientes de alto riesgo

Durante la administración debe existir un balance hídrico y electrolítico. Monitoreo hemodinámico y fetal continúo. Ya que si la FC aumenta hasta 120ltd/min se debe disminuir la dosis.


Β - adrenérgicos

Efectos secundarios

Cuando la paciente presente dolor precordial, disnea y signos de congestión pulmonar

El uso de esteroides para la maduración pulmonar aumenta el riesgo de edema pulmonar

Contraindicación de los beta-adrenérgicos en terapia tocolíticos


Absolutas

1. Preclampsia severa2. Tirotoxicosis3. Enfermedad cardiaca estructural: obstrucción

del flujo ventricular, enfermedad valvular4. Arritmias cardiacas: WPW.5. Hipervolemia6. Anemia severa7. Asma severa con terapia de beta adrenérgicos8. Cetoacidosis diabética

Relativas

1. Diabetes2. Distres fetal3. Hipertensión4. Hemorragia vaginal5. Gestación múltiple

Contraindicación de los beta-adrenérgicos en terapia tocolíticos

Β - adrenérgicos


Efectos maternos de los b-adrenérgicos

Edema pulmonar Hipotensión Taquicardia Dolor torácico Palpitaciones Fallo cardiaco congestivo Arritmias Ansiedad Náuseas y vómitos Cefalea Hiperglucemia Acidosis diabética

Β - adrenérgicos



Produce taquicardia fetal. Pero no existen muchos estudios al respecto


La vida media de estos pueden estar de 30-90min después de la interrupción del tratamientoSe recomienda la colocación de anestesia epidural una hora después de suspendido el tratamiento.

Β - adrenérgicos


Tratamiento de la enfermedad cardiaca isquémica, hipertensión y taquicardia supraventricular. El nifedipino produce relajación uterina.

Se caracterizan por intervenir en los flujos de calcio

Nifedipino Único agente utilizado como tocolíticos derivado de la dihidropiridina.

Su biodisponibilidad vía oral y sublingual es superior al 90% alcanzando un efecto máximo a los 30 – 70minCon vida media 1 – 2 horas se metaboliza totalmente a nivel hepático y se excreta por orina y heces.

Antagonistas del Calcio



Se utiliza como tocolíticos y en cardiología

Solo disponible la vía de administración oral y sublingual

El nifedipino se administra de 10 -30mg dosis iniciales

Continuar con 20mg cada 4-8horas durante 24horas más

10mg cada 8 horas como dosis de mantenimiento.

Indicado en pacientes las cuales están contraindicados los beta adrenérgicos



Efectos adversos

Más frecuentes

Cefalea, mareos, sensación de calor, enrojecimiento cutáneo, edemas maleolares, nauseas, hipotensión.

Poco frecuentes

Temblores, calambres, taquicardias, disnea, agravamiento de los síntomas anginosos.

Muy raramente

Hepatotoxicidad, intolerancia a la glucosa.Miranda, Alejandro. Tratado de anestesiología y reanimación en obstetricia. Masson. 1997.



No hay estudios al respecto.


La administración conjunta con anestésicos inhalatorios tipo halotano e Isoflurano potencian los efectos depresores miocárdicos provocando trastornos de la conducción.



Tratamiento principalmente para la prevención o el control de las convulsiones que se asocian a la eclampsia o la

preclampsia grave. Así mismo, la administración de dosis altas disminuye las contracciones uterinas.

Sulfato de Magnesio

1618 – Villa Epson – Inglaterra – Henry Wicker - Cicatrizante1718 – Lord Dudley North – LaxanteFama de Spa

Humprey Davy – Agua rica en Magnesio.

Claud Bernad – efecto depresor sobre la placa motora axial como su antagonista, el calcio


Presenta un efecto depresor dosis-dependiente

Altera la transmisión nerviosa al afectar la liberación y sensibilidad de la acetilcolina en la placa motora terminal.

Es un antagonista fisiológico del calcio

El aumento del magnesio aumenta la actividad de la adenilciclasa y por tanto la síntesis de AMPc

Niveles séricos de 4 -8 mg/dl para que aparezca un efecto tocolítico.

Se excreta totalmente por riñón.Aldrete, Antonio. Farmacología para anestesiólogos. Corpus. 2006.

Sulfato de Magnesio

Acción sobre el sistema nervioso central


Sulfato de Magnesio

Depresor neuronal Deprime los reflejos osteotendinosos – unión neuromuscular Solo produce un efecto somnífero cuando afecta

considerablemente las funciones cardiovascular y respiratoria

Acción analgésica

Receptores NMDA mantienen un estado de hipersensibilidad - síndrome de dolor crónico

Inyecciones intratecales y parenterales produjeron supresión del dolor neuropatico en ratas y en humanos redujo el consumo y la demande de analgésicos en pacientes quirúrgicos

Actúa bloqueando el ionoforo del receptor de calcio NMDA, previniendo la sensibilización central y disminuyendo la actividad de las neuronas del cuerno posterior que se encuentra exagerada en estos casos

Efectos sobre el musculo y la placa neuromuscular


Sulfato de Magnesio

La adición del Mg+ resulta en una sensibilidad reducida de la placa neuromotriz a la acetilcolina inhibiendo la despolarización - variaciones de las concentraciones de Ca++ y Mg++ influían cuantitativamente la cantidad liberada de la enzima.

Menos acetilcolina es liberada sugiriendo que los efectos relajantes del magnesio sobre el músculo estriado pueden ser revertidos con fármacos de actividad anticolinesterásicas

Accion sobre el sistema cardiovascular


Sulfato de Magnesio

Vasodilatación y una reducción de la resistencia vascular periférica a concentraciones plasmáticas de 5 a 7 mEqv/L

A mayor concentration produce una inhibición de la conducción y de la contractibilidad miocárdica, reduciendo gasto cardiaco -- Nefritis y eclampsia

Las reacciones enzimáticas dependen de la covalencia del Mg para activar la ATPasa - transporte de K / Na

ADMINISTRACION DE CALCIO

Efectivo en cortos periodos de tiempo (48 horas)

Se inicia con una perfusión IV de 4 a 6 gr a pasar en 20min, seguido de otra de 2 -4gr /h hasta reducir la frecuencia de las contracciones luego 1gr/h y se suspende 12h después del cese de las contracciones.

Una desventaja es la no existencia de la administración vía oral efectiva


Sulfato de Magnesio

Controles durante el tratamiento

1. Magnesemia2. Calcemia3. Frecuencia cardiaca4. Reflejos osteotendinosos5. Frecuencia respiratoria6. Balance hídrico


Sulfato de Magnesio

10 – 12mg/dl Desaparición de reflejo osteotendinosos12 – 15mg/dl Depresión respiratoria15 – 30mg/dl Paro cardiaco

Gluconato de calcio 1 – 2gr IV

Intoxicación


Sulfato de Magnesio

Efectos sobre el feto/neonato Atraviesa la placenta y las concentraciones fetales son las

mismas que la madre. Produciendo alteraciones de los flujos vasculares (arteria cerebral media fetal y uterinas)

Taquicardia fetal >4mg/dl

Hipotonía somnolencia

Hipomovilidad intestinal

Hipocalcemia


Sulfato de Magnesio

Interacciones anestésicas Suspender la administración del mismo, ya que puede

promover la hipotensión por vasodilatación, no obstante en las mujeres preeclamsicas se practica anestesia epidural sin suspender, aunque en menor dosis.

Las pacientes que han recibido sulfato de magnesio son más sensibles a los relajantes musculares.


Sulfato de Magnesio

La PGE2 y PGF2 son potentes estimuladores de contracciones uterinas y modificaciones cervicales características del parto

Derivado del ácido indolacetico.

Se absorbe bien por vía oral y/o rectal logrando concentraciones plasmáticas efectivas en 1 -2 horas.

Unión proteica de 97% vida media de eliminación de 3 – 11 horas se metaboliza en hígado y se excreta por vía renal




Muy eficaz en trabajos de parto prematuro < 32 semanas con membranas integras.

Se inicia con 100mg por vía rectal, seguidos por 100mg si las contracciones no cesan.

Dosis de mantenimiento 25mg 4 - 6 horas o 50mg vía rectal cada 12 h

Debido a las complicaciones fetales los autores no la aconsejan mayor a 24 horas




Constricción del ductus con cambios en el ventrículo derecho

Hipertensión pulmonar neonatal

Presencia de oligoamnios

Incremento en la incidencia de enterocolitis necrotizante

Displasia broncopulmonar Interacciones anestésicas

Pueden alterar el tiempo de coagulación



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