Reparación de tejido blando post cirugía

Michelle Lesperance, Travis Francis, Brian Norton

Internos: Consuelo Ramos, Francisco Vivero, Bernardo VenegasProf: Cristian Orellana

Tej. Blando post Cx

Resp.inflamatoria comienza cuando se desgarran los vasos

sanguineos

Hemorragia en espacios intersticiales

Activación de plaquetas es una respuesta

hemostática primaria

Desencadena mediadores químicos

(serotonina y difosfato de adenosina (ADP))

Activan vasoconstricción de

arteriolas que conduce a acumulación

Formación de coagulo temporal

respuesta hemostática secundaria

Acumulación de red de fibrina para estabilizar

el coagulo

proporciona marco estructural para la

acumulación de elementos de la sangre (G.rojos y

blancos) y células de tejido conectivo

(fibroblastos)

estableciendo una relación directa entre la hemostasia, el proceso

de reparación de tejidos y la posterior

maduración

Fases de la Curación• La respuesta del cuerpo a una lesión o trauma es inmediata y

directa. • El tejido conectivo que ha sido dañado se cura con la formación

de la cicatriz fibrosa , denominado reparación, en vez de por la regeneración, que es la restauración de la función y estructura normal del tejido.

• Fases de la curación del tejido blando:– Bryant: (1) la inflamación, (2) la fibroplasia, y (3) maduración de la

cicatriz. – Daly : (1) la inflamación, (2) la formación de tejido de granulación, y (3)

la matriz y la remodelación. – Martínez-Hernández y Amenta: (1) inflamación, (2) la proliferación, y

(3) la maduración.

Inflamación

• 1° etapa de la reparación• Respuesta normal a los cambios vasculares en

el tej. Conectivo lesionado

5 Características:• Hinchazón (tumor)• Rubor• Calor• Dolor• Pérdida de función o el movimiento

InflamaciónAguda

3-4 días

Subaguda

10 días – 2 semanas

CrónicaComienza al

final de la F.Saubaguda – meses o años.

Inflamación Aguda:• Activada por una serie de mediadores químicos, que afectan al sistema

vascular y las células de los tejidos lesionados.• Respuesta inicial a la lesión de los tejidos y las funciones para localizar y / o

destruir agentes extraños.• Se caracteriza por: Edema y respuestas celulares que incluyen la

proliferación de G.Blancos y la fagocitosis.

Cambios vasculares Vasoconstricción Vasodilatación Aumento flujo

sanguíneo

Aumento permeabilidad

vascular

Aumento viscosidad

sangre

Reducción del flujo sanguíneoEDEMA

Mastocitos, basófilos y plaquetas

Liberan Histamina

Vasodilatación y permeabilidad

vascular

Contracción de células endoteliales

Lagunas intersticiales

Aumento de presión hidrostática

TRASUDACIÓN

Cambios VascularesTrasudado

Sustancia fluida derivada de plasma que ha pasado a través de una membrana o ha sido extruido a partir de

un tejido

Se compone principalmente de agua, contiene muy pocas células de sangre y tiene muy bajo contenido de

proteína

ExudadoMaterial tal como un fluido, células o restos celulares que se ha escapado de los vasos sanguíneos y ha sido

depositado en los tejidos o en las superficies de tejidos

Alto contenido de proteínas, células, o materiales sólidos derivados de las células

Exceso de liquido intersticial (Edema)

Aumenta concentración de G.R, aumentando la viscosidad de la sangre y ralentización del flujo

sanguíneo.

• Condiciones fisiológicas normales, fluidos intravasculares se mueve a través de la pared vascular y en el espacio intersticial , se drena en el sistema linfático a través de los vasos linfáticos a fin de no permitir que se produzca edema.

• Lesión de los tejidos, el sistema linfático se hace más lento para localizar la respuesta inflamatoria. Esto permite la fagocitosis de los G.B de la sangre para erradicar los microorganismos patógenos y bacterias, evitando de este modo el transporte a otras partes del cuerpo.

Cambios Vasculares

• Necrosis celular puede ocurrir como una complicación de la respuesta vascular temprana a la lesión.

• Si se altera la circulación local (isquemia) y una disminución del suministro de oxígeno (hipoxia) ,se puede producir necrosis celular isquémica. Esto se conoce como la lesión hipóxica secundaria.

Signos cardinales de la inflamación y sus causas fisiológicas

Tumor (hinchazón): La permeabilidad vascular con los fluidos exudados en los espacios intersticiales

Rubor (enrojecimiento): vasodilatación, aumento del flujo sanguíneo

Color: vasodilatación, aumento del flujo sanguíneo

Dolor: insuficiencia circulatoria (dolor isquémico), formación de edema con aumento de presión sobre las terminaciones nerviosas nociceptivas (receptores del dolor).

Pérdida de función: Disminución de la capacidad para contraer los músculos; ciclo dolor-espasmo-dolor

Respuesta Celular

G.B proporcionan defensas especificas e inespecíficas contra la invasión de microorganismos

patógenos

Defensa no específica (barreras físicas (piel), barreras mecánicas

y químicas): proporciona una protección general contra una

amplia variedad de agentes patógenos

Sistema de defensa adaptativa: respuesta inmunológica específica a los agentes patógenos persistentes

Sistema de defensa innata: se caracteriza por la proliferación de

G.B (leucocitos) y la fagocitosis de los microorganismos

patógenos.

Neutrófilos, eosinófilos y basófilos (leucocitos granulares),

junto con los monocitos y linfocitos (leucocitos no

granular), son atraídos a los tejidos afectados.

Después de la proliferación en el sitio de la lesión, la secuencia de

la actividad de los leucocitos incluye : marginación, adhesión,

emigración , quimiotaxis y la fagocitosis.

Actividad de los leucocitos

• Marginación: leucocitos se mueven desde la porción central del vaso sanguíneo y se acumulan a lo largo de la superficie endotelial.

• La adhesión: leucocitos se adhieren a la pared vascular siguiente marginación.

• Emigración o diapédesis: Movimiento de los leucocitos a través de la pared vascular.

• Después de la emigración los leucocitos son atraídos por los tejidos dañados por factores quimiotácticos, que preparan el área de la fagocitosis, proceso denominado quimiotaxis.

• Neutrófilos célula fagocítica más activa durante las primeras 24 horas después de la inflamación aguda.

• Los neutrófilos son de corta duración, alcanzan su máximo potencial 6 a 12 horas y se desintegran en 24 a 48 horas.

• A las 48 horas, monocitos reemplazan los neutrófilos durante las etapas finales de la inflamación.

Fagocitosis

• Proceso por el cual los neutrófilos proliferan en los tejidos dañados.

• Los principales mecanismos de fagocitosis se describen como el reconocimiento de la invasión de microorganismos patógenos y la adherencia de la célula fagocítica a la superficie del agente patógeno; inmersión (indigestión) del agente patógeno por las extensiones de la célula fagocítica membrana, y la degradación (digestión) del agente patógeno. Pus es el resultado de exudado de una acumulación de neutrófilos en respuesta a la invasión bacteriana que contiene leucocitos degeneradas o muertas.

Inflamación subaguda• Fagocitosis marcará el final de la fase aguda.• Los signos y síntomas de inflamación aguda desaparecerá 3 a 4 días

después de la lesión.• Los signos y síntomas de la fase subaguda disminuirá y desaparecerá en

aproximadamente 2 semanas• Con la salida de los neutrófilos, los monocitos se convierten en los

fagocitos principales de las últimas fases aguda y subaguda.• Monocitos emigran a través de los huecos intercelulares en la pared

vascular y en los espacios intersticiales.• Los macrófagos representan la inmensa mayoría de las células fagocíticas

comenzando 3 días después de la lesión y continúan durante aproximadamente 2 semanas. Su función es muy similar a las de las células fagocíticas de neutrófilos, pero como se mencionó antes tienen un largo "período de vida."

La inflamación crónica• La inflamación crónica puede durar durante varias semanas o incluso meses y representa una

extensión de la respuesta inflamatoria aguda• Se produce cuando los tejidos dañados son infectados por agentes patógenos que no pueden

ser fagocitadas durante las fases aguda y subaguda de la respuesta inflamatoria. • Puede volverse sintomatica: tenosinovitis, bursitis y sinovitis. • Presencia sostenida de macrófagos, un aumento en la cantidad de linfocitos en los tejidos

dañados • Hay dos tipos de linfocitos, células B y células T, median en las respuestas inmunes

específicas. • Neutrófilos y los macrófagos del sistema de defensa no específica, responden a una amplia

variedad de agentes patógenos.• Cuando un antígeno extraño está presente, los linfocitos responden a través de los complejos

procesos de proliferación y diferenciación en diversos tipos de células. • Dos tipos de inmunidad: la inmunidad humoral y la inmunidad celular.

– Humoral diferenciación de las células B en células plasmáticas que producen anticuerpos y las inmunoglobulinas que neutralizan o destruyen agentes patógenos específicos. I

• La respuesta inmune específica eventualmente se convertirá en dominante en el presencia de patógenos persistentes, cuando las defensas no especificas no proporcionan adecuadamente la protección necesaria para los tejidos lesionados.

Fase de reparación Fibroplastica• Cuando los restos de tejido y otros materiales de patógenos se eliminan del sitio del

traumatismo a través de la fagocitosis, comienza la etapa de cicatrización del tejido blando.

• fase de reparación comienza con los cambios vasculares y celulares que posteriormente conducen a la formación de una cicatriz fibrosa densa.

• La formación de la cicatriz se ve facilitada con la proliferación de fibroblastos a los tejidos dañados.

• Los fibroblastos son directamente responsables de la síntesis de colágeno o la fibrogénesis. La síntesis de colágeno facilita la formación de tejido conectivo fibroso conocido como tejido de granulación.

• Inicialmente, este tejido de granulación es menos denso e inmaduros, pero a traves de contracción de la herida, el tejido se madura en una densa cicatriz, más fibroso.

• La formación de una cicatriz fibrosa marca el comienzo de la tercera etapa y final de la cicatrización del tejido blando. Etapa conocida como proceso de maduración en el que la matriz de cicatriz gana resistencia a la tracción a través de la continuación de la síntesis de colágeno para remodelar la cicatriz en tamaño y forma apropiados.

Los fibroblastos y la formación de colágeno

• Fibroblastos atraídos a la zona de la lesión por los macrófagos que liberan varias sustancias químicas para atraer a esta migración.

• Los fibroblastos acumulados son responsables de la formación de colágeno en el coágulo.

• La síntesis de colágeno es un proceso esencial que debe tener lugar con el fin de restaurar la matriz extracelular del tejido conectivo.

• El tipo de colágeno formada se determina en el nivel celular por la formación de una cadena alfa 3 polipéptido que desarrolla una molécula de procolágeno. (Los tipos específicos de colágeno que funcionan para producir fibrillas de colágeno son los tipos I, II, y III, colectivamente llamó colágenos fibrilares.)

• Las moléculas de procolágeno que se forman se acumulan en la matriz extracelular en el que se agrupan para formar tropocolágeno.

• La maduración de la molécula de tropocolágeno desencadena el proceso de fibrogenesis, en la que se forman las fibras de colágeno.

• La continuación de fibrogenesis facilita la madurez estructural y la resistencia de las fibras de colágeno y les permite agruparse en fascículos (paquetes) necesarios para proporcionar la base estructural de varios tipos de tejidos conjuntivos, tales como tendones y ligamentos.

Formación de tejido granulado• Tejido de granulación, es fibroso, pero es relativamente inmaduro y carece de resistencia a

la tracción.• Tiene dos características diferentes:

– síntesis de la formación de colágeno de tipo III en la matriz de tejido,– Neovascularización: Formación de una nueva red vascular.

• Tipos I y II de colágeno se asocian principalmente a las estructuras musculoesqueléticas (tendones, ligamentos y cápsulas articulares),

• Tipo III se encuentra normalmente en los vasos sanguíneos y las capas de la piel, con tejido de granulación principalmente vascular.

• Finalmente, la síntesis de colágeno de tipo III fibroso se sustituye por la síntesis de colágeno de tipo I, que conduce a una densa cicatriz, más fibrosa.

• Junto con la formación de fibras de colágeno de tipo III, el desarrollo de una nueva red vascular (angiogenesis) empieza a formar en el tejido de granulación.

• La anastomosis se forman dentro de unos pocos días y sirve para cerrar y conectar los capilares, formando la nueva matriz vascular.

• Además del desarrollo vascular, también se forman nuevos sistemas de los vasos linfáticos dentro de la matriz.

Contracción de la herida• Respuesta de curación para reducir el tamaño del defecto del tejido

y posteriormente, disminuye la cantidad de tejido dañado que necesita reparación.

• Esta respuesta implica miofibroblastos, que se encuentran en las fibras existentes en la actualidad y los márgenes circundantes de la herida.

• Miofibroblastos depositan fibras de colágeno recién formadas en los tejidos dañados, reduciendo el tamaño del defecto de tejido.

• Esta contracción se lleva a cabo por la actina y la miosina, que componen miofibroblastos.

• La actina y la miosina interactúan con las fibras de colágeno recién formadas en la matriz extracelular, para la formación de una base de adhesivo en forma de banda para la contracción de la herida.

Formación de tejido fibroso• La maduración del tejido de granulación a tipo fibroso se produce debido a varios

eventos vasculares y celulares. – Transición de la síntesis de colageno Tipo III a colageno tipo I – Aumento general de la cantidad de deposición de colágeno en el sitio de la reparación. – Resorción de los capilares con el flujo sanguíneo mínimo en la matriz de cicatriz.

• La sustitución de colágeno Tipo III a tipo I conduce al desarrollo de una cicatriz fibrosa densa.

• El colágeno tipo I, se encuentra predominantemente en las estructuras musculoesqueléticas tales como tendones y ligamentos.

• El aumento en la acumulación de colágeno de tipo I conduce a la formación de (bundles)cocas en los tejidos dañados, aumentando la resistencia a la tracción de la cicatriz.

• La maduración de la cicatriz se produce con el aumento de la síntesis de colágeno tipo I y la degradación gradual del colágeno de tipo III.

• Durante la formación de la cicatriz fibrosa, la red vascular establecida también será sometido a numerosos cambios. La extensa red vascular se compone de capilares que funciona para proporcionar una nutrición a los tejidos recién formados.

Principios de fractura ósea, daño articular y su reparación

Richard W WestermanBrigitte E Scammell

ORTHOPAEDICS I: GENERAL PRINCIPLES

¿Por qué los huesos fallan?

Factores extrínsecosFactores intrínsecos

Clasificación de fracturas:1. Causa2. Patrón de fractura3. Desplazamiento4. Si la piel esta o no

intacta

1. Magnitud de la carga2. Rango de la carga3. Dirección de la carga

Reparación de la fractura

Reparación primaria Reparación secundaria

Manejo de pacientes

Abordaje y manejo inicial

Fractura abierta

1. Contaminación excesiva2. Síndrome

compartimental3. Devascularizacion del

segmento4. Múltiples heridas del

paciente

Manejo definitivo de las fracturas

Estabilidad relativa

Estabilidad absoluta

1. Moldes de yeso2. Tracción3. Fijación externa4. Fijación interna

Fracturas que involucran las articulaciones

Manejo

Periodización

1. Fractura expuesta 2. Fractura articular asociada con

injuria articular 3. Luxofractura con deficit

neurologico de compresión (desplazamiento oseo)

Factores que afectan la reparaciónGeneral Local

1. Edad.2. Nutrición y manejo de

drogas3. Patología ósea4. Tipo de hueso

Mobilidad del foco de fracturaDisturbio del aporte sanguineoPropiedades del huesoTipo de fracturaInfeccionEntorno biomecanicoUltrasonidoElectroterapiaAltas dosis de irradiación

Desordenes en la unión del hueso

Perdida de la unión

No unión hipertrófica

No unión atrófica

Resumen

1. Descripción apropiada y clasificación2. El mecanismo primario y secundario

de reparación, y las etapas de reparación secundaria

3. Como responde el hueso pediátrico a la injuria

4. Fracturas articulares y el manejo quirúrgico

5. Opciones en el tratamiento definitivo de fracturas con estabilidad relativa o absoluta