Fasiitis Nekrotikans

Fasiitis NekrotikansOleh: Rizky Apriansyah Chandra (2009.04.0.0055)Pembimbing: dr. Bambang W. Sp. BP.ResponsiIDENTITAS PENDERITA :

Nama: Tn S. IUmur: 53 tahunJenis kelamin: Laki-lakiAlamat: Bogangin, KarangPekerjaan : PurnawirawanAgama: IslamMRS: 29 April 2015Jam: 13.13Pemeriksaan: 5 Mei 2015Ruangan: C1

SUBYEKTIF(anamnesa)Keluhan Utama : Luka di kaki kiriKeluhan Tambahan : nyeri pada luka.

Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) :Pasien datang dengan keluhan luka yang tak kunjung sembuh dan makin meluas. Awalnya pasien kaki kiri pasien tersenggol tumpukan batu bata pada daerah betis sekitar 1 bulan yang lalu sehingga muncul luka kecil dan terasa nyeri. Pasien membiarkan luka tersebut dan hanya mengoleskan minyak zaitun dan daun binahong selama 1 minggu. Namun setelah itu pinggir luka menjadi memerah dan ukurannya semakin membesar. Setelah itu pasien mengoleskan minyak tawon pada lukanya namun luka tidak membaik justru semakin meluas.Beberapa hari kemudian pasien berobat ke RS brawijaya dan sempat rawat inap selama 2 minggu dan dibersihkan lukanya. Luka pasien semakin meluas ke arah paha, muncul lepuhan-lepuhan yang mengeluarkan cairan jernih. Kemudian luka menjadi mengering dan berwarna hitam.

Riwayat Penyakit Dahulu : DM (+) sejak + 8 tahun yang lalu, pasien mengatakan bahwa dia minum obat glibenkamid dan metformin secara rutin namun jarang memeriksakan kadar gula darahnya.Hipertensi (-)

Riwayat Penyakit keluarga : DM (+) (ibu, saudara, kakek)Riwayat Penggunaan Obat :Glibenkamid dan metformin

PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal 2 Februari 2015) Berat badan : 62 kg; Tinggi badan : 163cm BMI = 23,3; Status gizi = normalKesadaran: Compos mentis ; GCS 4-5-6Vital sign Tensi: 130/70 mmHg Nadi: 74 x/menit, regular T: 36,4 oC, axiller RR: 20 x/menit Skala nyeri: 4Lokasi: Cruris Sinistra.

STATUS GENERALISKepala : A / I / C / D : + / - / - / -Leher : Tidak ada pembesaran KGB dan thyroidThorax : Cor : Inspeksi : Ictus cordis tidak tampakPalpasi : Ictus cordis tidak terabaPerkusi: Ka: sternal line D ; Ki: midclavicular line S Auskultasi : S1, S2 tunggal, murmur (-), gallop (-) Pulmo : Inspeksi : Normochest, gerak napas simetris Palpasi : Gerak nafas simetris Perkusi : Sonor Auskultasi: Ves/Ves , Wheezing -/-, Ronkhi -/-Abdomen :Inspeksi : Flat, simetrisAuskultasi : Bising usus (+) normal Palpasi : Nyeri tekan (-)Perkusi : Timpani

Ekstremitas : Akral hangat , tidak ada edema Collumna vertebra : Dalam batas normal

STATUS LOKALIS Look: Nekrotik (+)Granulasi (+)Hiperemia (+)Feel: nyeri tekan (+)

PEMERIKSAAN PENUNJANG (28-5-2015) DL :WBC: 7,9 x 103/uL(4.0-12.0) RBC : 3,47 x 106/uL (3.50-5.20) HGB : 9.3 g/dL (12.0-16.0) PLT: 424 x 103/uL (150-400) Kimia darah : glukosa 2JPP : 202mg/dl(76-110)Albumin : 2,6 g/dl(3,5-5,0)Elektrolit : Na : 127,4(135-145)Kalium : 5,17(3,5-5)Chlorida : 95,0(95-108)

ResumePria 53 tahun datang dengan keluhan luka yang tak kunjung sembuh dan makin meluas. Awalnya pinggir luka menjadi memerah dan ukurannya semakin membesar. Luka pasien semakin meluas ke arah paha, muncul lepuhan-lepuhan yang mengeluarkan cairan jernih. Kemudian luka menjadi mengering dan berwarna hitam.Riwayat Penyakit Dahulu : DM (+) sejak + 8 tahun yang laluRiwayat Penyakit keluarga : DM (+) (ibu, saudara, kakek)Riwayat Penggunaan Obat :Glibenkamid dan metformin

STATUS LOKALIS Look: Nekrotik (+)Granulasi (+)Hiperemia (+)Feel: nyeri tekan (+)PEMERIKSAAN PENUNJANG (28-5-2015) Kimia darah : glukosa 2JPP : 202mg/dl(76-110)Albumin : 2,6 g/dl(3,5-5,0)

Assessment Diagnosa kerja: Fasiitis nekrotikan SinistraPlanning Penatalaksanaan: Ketoprofen 2x1 tab (kp)Levemin 10 IUNovorapid 3 x 10 IUpro debridement + nekrotomi

Sebelum Debridement

Sebelum Debridement

Sebelum Debridement

Sebelum Debridement

Setelah debridement

Setelah debridement

Setelah debridement

Setelah debridement

FASIITIS NEKROTIKANSDefinisiInfeksi jaringan lunak yang ditandai dengan proses inflamasi yang progesif, cepat dan nekrosis dari jaringan fasia subkutan (dengan atau tanpa keterlibatan otot disekitarnya)DefinisiInfeksi jaringan lunak yang ditandai dengan proses inflamasi yang progesif, cepat dan nekrosis dari jaringan fasia subkutan (dengan atau tanpa keterlibatan otot disekitarnya)Epidemiologi" (flesh-eating bacterium) pada tahun 1990, Sudah dijelaskan Hippocrates sejak abad ke-5 SM.

Insidensi

Selama dekade terakhir, terjadi peningkatan lima kali lipat dalam kejadian fasiitis nekrotikansMortalitas sekitar 30%, (banyak pada usia ekstrem)dewasa 0,40 kasus per 100.000 pendudukanak-anak 0,08 kasus per 100.000 pendudukEtiologiFasiitis Nekrotikans biasanya dimulai karena cedera pada daerah yang terlibat. Bahkan lesi kecil mungkin sudah cukup untuk memungkinkan bakteri melewati barrier kulit. ( misal: trauma ringan atau tumpul, gigitan serangga, sayatan bedah, pemotongan, lecet, memar, tempat injeksi, ulcer pada kulit,,luka bakar)Dapat disebabkan oleh infeksi polymicrobial, atau oleh grup A streptokokus (GAS).Faktor ResikoSetiap kondisi yang menghasilkan sebuah keadaan immunocompromised Diabetes mellitusobesitaspenyakit pembuluh darah periferpenggunaan obat intravenapenyalahgunaan alkohol malnutrisimerokok, penyakit jantung kronis, terapi kortikosteroid jangka panjangsupresi status imun yang kronis, keganasanusia

KlasifikasiBerdasarkan Mikroorganisme

NF tipe 1 (polimikrobial)NF tipe 2 (kelompok Streptokokus grup A dengan atau tanpa infeksi stafilokokus)Mampu menyerang pada individu yang sehat

KlasifikasiBerdasarkan Waktu munculnya gejala:1. fulminan (gejala hanya beberapa jam, perjalanan penyakit berat - shok)2. akut, (gejala tampak selama beberapa hari, area kulit yang terlibat luas)3. subakut (perburukan gejala selama beberapa minggu dengan kulit yang hanya terlokalisasi.

PatogenesisNF tipe I Spesies bakteri yang berbeda bekerja sama untuk meningkatkan penyebaran infeksi, dan adanya sinergiseme pertumbuhan dari mikroba yang menyerang.PatogenesisTipe NF II, mencakup faktor-faktor yang memediasi penempelan bakteri ke sel inang, seperti protein F, asam lipotechoic dan protein M. Protein M erat terlibat dalam penghindaran dari respon kekebalan tubuh manusia melalui penghambatan opsonisasi dan fagositosis. Protein M langsung mengikat fibrinogen manusia untuk membuat bentuk kamuflase molekul dan menghambat pengikatan opsonin C3b. Protein M juga mengikat imunoglobulin, dan C5a peptidase menghambat kemotaksis leukosit polimorfonuklear (PMN) dengan meninaktivasi C5a.kapsul asam hyaluronic mampu menahan proses fagositosis. GAS juga memproduksi sejumlah eksotoksin ekstraseluler yang berkontribusi dalam virulensi, termasuk streptokinase, streptolysin O dan S, hyalouronidase, DNAses A, B, C dan D dan streptokokus eksotoksin pirogenik (Spe) B. Gejala KlinisDalam waktu 7 hari sejak munculnya luka. Awalnya terjadi perubahan kulit yang tampak sebagai selulitis, kulit menjadi tipis, mengkilap dan membengkak juga tegang dengan gambaran eritema yang menyebar secara difus tanpa ada batas yang jelas.

Gejala Klinis(Lanjutan) . . . Dalam 1 sampai 2 hari, lesi mungkin mengalami perubahan warna yang progresif, dari merah ke ungu ke biru. Kemudian terbentuk bula atau gelembung yang mengalirkan cairan serosanguineous awalnya namun kemudian menjadi cairan hemoragik.

Pada hari ke-4 atau ke-5 terbentuk gangren yang awalnya berwarna kehitaman namun kemudian menjadi kuning kehijauan. Dari hari 7 sampai 10, tampak garis demarkasi antara jaringan hidup dan jaringan nekrotik akan menjadi lebih jelas dibedakan. Kulit nekrotik akan mengelupas dan memperlihatkan nanah yang ada didasarnya dan cairan nekrosis dari jaringan subkutan, yang jauh lebih luas daripada yang terlihat di atas kulit yang nekrotik. Edema berkembang pesat dan kemudian timbul rasa nyeri. Nekrosis dari lemak superfisial dan fascia menghasilkan dishwater pus yang cair, keabu-abuan, sering berbau busuk, ini merupakan tanda khas dari penyakit ini

Diagnosis1. Klinis (anamnesa + pem fisik)2. Laboratorium3. RadiologisUntuk konfirmasi diagnosis, tidak boleh sampai menunda intervensi bedah2. Laboratorium- Mencakup hitung darah lengkap, Kimia darah yang komprehensif, dan pemeriksaan koagulasi. - kultur darah diagnosis patologi mikroorganisme dan menentukan sensitivitas antibiotik- evaluasi laboratorium rutin dapat digunakan untuk membedakan fasiitis nekrotikans dari infeksi jaringan lunak lainnyaLaboratorium

Menurut Wall et alljumlah WBC> 15.400 sel / uL dan tingkat natrium serum 16 mg / dL adalah 89% sensitif dan 90% spesifik untuk fasiitis nekrotikans

Berdasarkan kreatinin kinasecreatine kinase> 600 U / L menunjukan 58% sensitif dan 95% spesifik untuk fasciitis nekrotikans. (1)

LaboratoriumWong et al Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis (LRINEC)

Probabilitas necrotizing fasciitis adalah bila skor 5 75%

Cara ini mempunyai nilai prediktif positif 92% dan nilai prediktif negatif 96 %RadiologisFoto polos radiologi mendeteksi adanya gas di dalam jaringan lunak.

hanya muncul pada < 25% kasus dan tidak adanya gas tidak menyingkirkan diagnosa NF.

CT Scan- Lebih jelas menggambarkan lemak subkutan dan penebalan fascia- sangat sensitif dalam mengidentifikasi edema jaringan lunak - dapat menentukan batas infeksi.

MRI- memiliki sensitivitas yang tinggi (93% sampai 100%) - Nekrosis jaringan liquefaktif dan edema inflamasi membuat cairan fasia terdeteksi sebagai peningkatan intensitas abnormal gambar T2-weighted. - Pada gambar T1-weighted, nekrosis dan edema tampak sebagai peningkatan intensitas sinyal sepanjang penebalan fasia

ManajemenModalitas penanganan mencakup pembedahan, antibiotik, terapi suportif dan hiperbarik oksigenPembedahanTerapi definitif dari NF mencakup debridement dari semua jaringan nekrotikTujuan : menghilangkan semua jaringan nekrotik, termasuk otot dan kulit bila perluBatas dari debridement harus luas hingga kulit dan fascia yang berdekatan dengan fascia profunda yang terkena dan harus menghilangkan jaringan yang vaskularisasinya jelek. Luka harus dievaluasi setiap hari karena debridement ulang biasanya diperlukan. Luka harus terus tertutup untuk melindungi terhadap infeksi sekunder, mendorong pembentukan jaringan granulasi, dan menyerap eksudat inflamasi. Setelah infeksi telah terselesaikan dan dasar jaringan granulasi yang sehat telah tampak, maka luka dapat ditutup dengan skin flaps atau split-thickness graftsAntibiotikPelengkap penting untuk terapi bedah tapi tidak bisa berdiri sendiri karena buruknya vaskularisasi fascia dan proses penyakit akan lebih mengurangi suplai darah.Awalnya, infeksi harus ditangani secara empiris dengan agen antibiotik spektrum luas dalam melawan gram positif, gram negatif dan mikroorganisme anaerob hingga hasil uji sensitivitas antimikrobial didapatkanKombinasi dari antibiotik spekturm luas seperti penisilin, golongan aminoglikosida atau cephalosporin generasi ketiga dan clindamycin atau metronidazole

Terapi SuportifPerawatan suportif juga penting karena kondisi pasien biasanya sakit berat dan membutuhkan bantuan metabolik dan hemodinamik. Resusitasi cairan, analgesia, ditambah dukungan nutrisi yang cukupKerjasama beberapa spesialis, termasuk internist, penyakit menular dan spesialis bedah plastik Terapi Hiperbarik Oksigen

Kegunaan: Meningkatan kemampuan membunuh dari leukosit, Mengeliminasi bakteri anaerob tertentu, Meningkatkan angiogenesis, Mengurangi edema jaringanStimulasi pertumbuhan fibroblast dan meningkatkan pembentukan kolagen.

terapi standar adalah 2,0-2,5 atm untuk 90 sampai 120 menit dua kali sehari sampai perkembangan infeksi dihentikanPrognosisketerlambatan diagnosis dan pengobatan, terutama debridement dan fasiotomi menyebabkan prognosis yang burukFaktor risiko lain yang berhubungan dengan peningkatan mortalitas termasuk usia lebih dari 50 tahun, diabetes mellitus, penyakit pembuluh darah perifer dan gangguan sistemik lainnya, status gizi buruk dan tempat infeksi yang melibatkan batang tubuh