FEBRES HEMORRÁGICAS - DENGUE

7/22/2019 FEBRES HEMORRÁGICAS - DENGUE

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FEBRES HEMORRÁGICAS



Definição: doença febril aguda com menosde 3 semanas de evolução, cursando com

manifestações hemorrágicas

Distribuição mundial Podem ocorrer em surtos Alta letalidade Agressão direta ou indireta na

microvasculatura que leva a um aumentoda sua permeabilidade, ruptura e

hemorragia local. Função plaquetária diminuída

(trombocitopenia acentuada)



FEBRES HEMORRÁGICASVIRAIS

(ARBOVIROSES) Família Togaviridae

◦ vírus Chikungunya◦ transmissor: Aedes aegypti e Aedes africanus

◦ epidemias na Ásia e África◦ quadro súbito, com febre, artralgias, mialgias, cefaléia,

vômitos, conjuntivite, diarréia e ingurgitamento ganglionar.◦ 5 a 8% dos casos apresentam manifestações hemorrágicas

Família Flaviviridae◦ Dengue

◦ Febre Amarela

◦ Doença da Floresta de Kyasanur: febre (curso bifásico),cefaléia, mialgias, diarréia, desidratação, confusão mental,linfadenopatia generalizada, meningoencefalite.

◦ FH de Omsk: febre, cefaléia, vômitos, diarréia, enantema,linfadenopatia generalizada, broncopneumonia, albuminúria.




(ARBOVIROSES) Família Bunyaviridae

◦ Febre do Vale do Rift: febre, mialgia, dor ocular, fotofobia, vasculite retiniana

(10%), encefalite viral (raro)◦ FH da Criméia-Congo: transmitida por

carrapatos (Hyalomma), cursa com lesãohepática extensa e icterícia

◦ Hantavirose



FEBRES HEMORR GICASVIRAIS

Família Arenaviridae zoonoses de roedores (inalação de partículas), transmissão interpessoal ou

hospitalar já foram relatadas

período de incubação de 10 a 14 dias

doença febril de início insidioso com mal estar, lombomialgias, dor retroorbital efotofobia. Após alguns dias aparecem os fenômenos hemorrágicos, prostraçãoextrema, linfadenopatia generalizada, acometimento pulmonar, edema (face e

região cervical), encefalite e hepatite. Febre de Lassa

◦ endêmica na Nigéria, Serra Leoa, Guiné e Libéria

◦ sangramento em 15 a 30% dos casos

◦ Em gestantes: alta mortalidade fetal (92%)

◦ A surdez coincide com a melhora clínica em ~ 20% dos casos, sendo permanente e bilateralem alguns.

vírus Junin (Argentina), Machupo (Bolívia), Guanarito (Venezuela) e Sabiá (Brasil)◦ trombocitopenia marcante, leucopenia e proteinúria

◦ fenômenos hemorrágicos são muito comuns

◦

disfunção do SNC é mais comum que na febre Lassa – confusão, tremores em membrossuperiores e língua, sinais cerebelares

Á




Família Arenaviridae tratamento deve ser realizado emcondições de isolamento respiratório

suporte hemodinâmico e ventilatório

Ribavirina IV◦ reduziu a letalidade quando iniciada antes de

7 dias dos sintomas hemorrágicos◦ 30mg/kg de 6/6h por 6 dias, 15mg/kg de 6/6h

por 4 dias e 8mg/kg de 8/8h por 6 dias. vacina de vírus Junin atenuado (também

confere acs neutralizantes para o vírusMachupo)

Á




Família Filoviridae vírus Marburg e Ebola◦ período de incubação de 3 a 16 dias

◦ febre, cefaléia, mialgia generalizada,

prostração, odinofagia, cólicasabdominais, náuseas, vômitos e diarréiaaquosa

◦ exantema máculo-papular e fenômenoshemorrágicos (TGI e pulmão)



DENGUE quatro sorotipos : DEN 1, 2, 3 e 4 principal transmissor é o Aedes aegypti

vírus se replica nas céls mononucleares dos linfonodoslocais e céls musculares esqueléticas → estimulaprodução de citocinas (TNF alfa e IL-6)

resposta imunológica começa na 1ª semana. A partir do 4ºdia o IgM já pode ser detectado, atingindo o pico no finalda 1ª semana. O IgG surge na 1ª semana, com pico nofinal da 2ª semana.

forma hemorrágica ocorre em ptes que já se infectarampor um sorotipo e depois volta a se infectar por outro

sorotipo. Maiores chances quando no sorotipo 2. a ligação de acs heterólogos ao novo sorotipo facilita apenetração dos vírus nos macrófagos → alta replicação eviremia → produção excessiva de citocinas

IFN-gama: age sobre macrófagos infectados e potencializaa intenalização viral



DENGUE CLÁSSICA período de incubação de 4 a 8 dias febre alta, de início abrupto, cefaléia,

dor retroorbitária que piora com amovimentação ocular, mialgia intensa,artralgia, náuseas e vômitos, anorexia eprostração, microadenopatia

exantema morbiliforme, centrífugo,

poupa região palmoplantar, por vezespruriginoso fenômenos hemorrágicos podem estar

presentes



DENGUE

forma hemorrágica



DENGUE HEMORRÁGICA fatores de risco: história de dengue prévia,infecção pelo sorotipo 2, lactentes de mães com

passado de dengue alterações hemodinâmicas e sistêmicas

decorrentes de hipermeabilidade vascular,

levando a hipovolemia relativa, edema doinstersticio e derrames serosos sintomas iniciais semelhantes aos da forma

clássica. A partir do 2º ou 3º dia podem surgir manifestações hemorrágicas e derrames

cavitários (derrame pleural em 80% e ascite) hepatomegalia pode estar presente entre o 3º e 7º dia a febre começa a cair e os

sinais hemodinâmicos podem aparecer e evoluir para choque



A prova do laço positiva é mais comum nodengue hemorrágico. Esta prova é realizadainflando-se o manguito do esfigmomanômetro,mantendo-se pressão por cinco minutos;quando positiva aparecem petéquias sob oaparelho ou abaixo do mesmo. Se o número de

petéquias for de 20 ou mais por polegada, essaprova é considerada fortemente positiva.



DENGUE HEMORRÁGICA

• Achados laboratoriais:- hemoconcentração: aumento do Ht em mais de20%, ou valores acima de 38% em crianças, 40%em mulheres ou 45% em homens- plaquetopenia < 100.000 com prova do laço

positiva ou hemorragia espontânea- leucopenia, linfócitos atípicos, aumento das

transaminases, coagulograma alterado



DENGUE diagnóstico etiológico

◦

detecção de anticorpo IgM pelo MAC-ELISA◦ aumento ≥ 4x do título de IgG da fase aguda para fase de

convalescência

indicações para internação hospitalar: presença de sinais de alarme,recusa a alimentação, comprometimento respiratório, plaquetas <

20.000, impossibilidade de seguimento, comorbidadesdescompensadas, uso de dicumarínicos

tratamento de suporte



FEBRE AMARELA epidemias urbanas transmitidas por Aedes aegypti

maioria dos casos se manifesta como forma leve(síndrome gripal) e 20% dos casos evoluem de formagrave

período de incubação: 3 a 6 dias início abrupto de febre, calafrios, cefaléia intensa,

anorexia, mialgia generalizada, congestão conjuntival(fase de viremia).

Pode seguir-se um período de remissão, que depoisevolui com reaparecimento da febre (Sinal de Fagetpode estar presente), vômitos, prostração, dor abdominal, icterícia, diátese hemorrágica,

desidratação e disfunção renal (oligúria, proteinúria)→ eríodo de intoxica ão



FEBRE AMARELA achados laboratorias

◦ leucopenia, anemia, trombocitopenia, ↓VHS, ↑ TAP eTPTA

◦ ↑ transaminases (>1000) e bilirrubina diagnóstico específico

◦ MAC-ELISA: positivo após 6 dias de doença◦ teste de inibição da hemaglutinação ou

neutralização, PCR tratamento de suporte prevenção

◦ combate ao vetor ◦ vacinação: vírus atenuado, acs se desenvolvem

após 10 dias, com reforço a cada 10 anos. Contraindicada em imunodeficientes, menores de 6 mesese gestantes.



HANTAVIROSE vários sorotipos: Hantaan, Puumula, Belgrado,Seul, Andes transmissão por inalação de aerossóis de excretas

(urina, fezes e saliva) dos roedores Síndrome Pulmonar

◦ 1ª fase (3 a 5 dias) – febre, mialgia, dor abdominal,cefaléia

◦ 2ª fase (2 a 3 dias) – insuficiência respiratória (alteraçãoda barreira alvéolo-capilar, extravasamento de líquido eedema pulmonar), choque circulatório

◦ 3ª fase (semanas) – diurese, resolução do edemapulmonar e da febre◦ Rx de tórax – no início mostram linhas B de Kerley,

borramento do contorno hilar e edema intersticial,evoluindo com infiltrados alveolares extensos bilateraiscom ou sem derrame pleural



HANTAVIROSE



HANTAVIROSE

Síndrome Renal◦ ocorre na Ásia e na Europa◦ fase febril – febre súbita, calafrios, mialgia,

mal estar, congestão conjuntival, petéquias,

hiperemia faríngea, edema periorbitário dura de 3 a 8 dias

◦ fase hipotensiva – dor abdominal e choquehipovolêmico

dura de 1 a 3 dias◦ fase oligúrica – dura de 3 a 10 dias◦ fase poliúrica – diurese de 3 a 8 L/dia, risco

de desidratação e distúrbios hidroeletrolíticos



HANTAVIROSE

achados laboratorias◦ hemoconcentração, leucocitose com desvio a

esquerda, presença de linfócitos atípicos,trombocitopenia, coagulograma alterado,

aumento da uréia e creatinina, proteinúria diagnóstico específico

◦ ELISA (IgM)

tratamento◦ suporte cardiorrespiratório (drogas vasoativas)◦ reposição volêmica criteriosa (edema pulmonar)◦ Ribavirina não funciona na síndrome pulmonar



HEPATITES VIRAIS AGUDAS

maioria dos casos é assintomática ouoligossintomática 20 a 50% se apresentam com icterícia fase prodrômica

◦ febre baixa, anorexia, náuseas, astenia, mialgia,

intolerância a alguns alimentos, desconforto abdominal(principalmente em QSD)◦ menos comum: febre alta, rash urticariforme, artralgia,

manifestações autoimunes fase ictérica

◦ aparecimento da icterícia com diminuição dos sintomasprodrômicos, prurido, colúria, acolia fecal, hepatomegaliadolorosa à palpação

◦ grau da icterícia não se relaciona com a gravidade dadoença

◦

hepatite E é sempre anictérica, exceto em gestantes fase de convalescença

HEPATITES VIRAIS




• Hepatite A – transmissão fecal-oral• Hepatite B – transmissão sexual, verticalmanifestações extra-hepáticas: poliarterite nodosa,

glomerulonefrite, criglobulinemia mista e acrodermatitepapular (doença de Gianotti)

• Hepatite C – transmissão parenteralmenos de 30% dos ptes desenvolvem algum sintoma na faseaguda• Hepatite D – só infecta pacientes com positividade do HBsAgco-infecção não aumenta o risco de cronificação do HBV

superinfecção tem pior prognóstico• Hepatite E – transmissão fecal-oral



HEPATITES VIRAIS

80-90% doscasoscronificam

* gestantes




Hepatite Fulminante: síndrome clínicacaracterizada pela presença de encefalopatia,coagulopatia, alterações hemodinâmicas emetabólicas decorrente de necrose maciça doshepatócitos◦ hiperaguda – encefalopatia surge na 1ª semana apóso início da icterícia◦ aguda – surge entre 8 e 28 dias após o início da

icterícia ou 4 semanas após o início dos sintomas◦ subaguda – surge após 4 semanas da icterícia

75% dos casos são decorrentes de hepatitesvirais, sendo o vírus B responsável por 30 a 60%dos casos

superinfecção da hepatite B crônica pelo HVD

cursa com hepatite fulminante em até 20% doscasos



LEPTOSPIROSE

Leptospira interrogans (sorogrupoicterohaemorrhagiae e pomona)

zoonose – transmissão pela urina de

ratos (portador universal e definitivo) infecção ocorre pelo contato da pele ou

mucosa com a urina contaminada

período de incubação de 7 a 14 dias capilarite generalizada →

extravasamento de líquido e fenômenos

hemorrágicos



LEPTOSPIROSE

forma anictérica (caráter bifásico)◦ fase de leptospiremia (4 a 7 dias) – febre alta, calafrios, cefaléia,

mialgia intensa e generalizada (panturrilhas), dor retroorbitária,sufusões conjuntivais, diarréia, tosse, dor de garganta

◦ período de remissão (1-2 dias) – redução da febre◦ fase imune (4 a 30 dias) – recrudescimento da febre, meningite

asséptica, uveíte◦ leucocitose com desvio a esquerda, plaquetopenia, VHS e CPK

elevados forma ictérica (síndrome de Weil)

◦ icterícia rubínica (tom alaranjado) - ↑ BD (colestase intrahepática)◦ hepatomegalia◦ manifestações hemorrágicas – petéquias, equimoses, TGI,capilarite pulmonar hemorrágica (tosse, hemoptise, dispnéia)◦ insuficiência renal aguda e síndrome urêmica◦ miocardite



LEPTOSPIROSE



LEPTOSPIROSE exames complementares

◦ TAP aumentado, função renal alterada, potássio normal ou baixo,↑ transaminases (200U)

◦ ECG – alteração de repolarização, FA, bloqueios◦ Rx de tórax – infiltrado intresticial difuso◦ líquor – pleiocitose com predomínio de mononucleares, glicose

normal diagnóstico específico

◦ ELISA-IgM reagente◦ microaglutinação – título ≥ 1:800 ou aumento de 4x ou mais nos

títulos entre duas amostras◦

culturas – sangue ou líquor na primeira semana e urina nasegunda semana tratamento

◦ Sd de Weil - internamento, suporte volêmico, manutenção doequilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico, terapia dialítica (diáliseperitoneal)

◦ penicilina G cristalina 6 a 12MU/dia em 6 tomadas por 7 a 10dias, ampicilina, doxiciclina (100mg de 12/12h) ou tetraciclina,



FEBRE TIFÓIDE

causada por bactérias do gêneroSalmonella, sorotipos Typhi e Paratyphi (A, B e C)

transmissão fecal-oral infecção ocorre por via digestiva (inóculomédio de 105 bactérias → adesão e

proliferação nas placas de Peyer elinfonodos mesentéricos satélites →

bacteremia → fase hiper -reativa(proliferação bacteriana + fenômenosimunoinflamatórios)

indivíduos com hipo ou acloridria sãomais propensos ao adoecimento

eríodo de incuba ão entre 5 e 21dias



FEBRE TIFÓIDE primeira semana

◦ febre de início insidioso, dissociação pulso-temperatura, queda doestado geral, mialgia, cefaléia, hiporexia

segunda e terceira semana◦ febre alta sustentada,cefaléia contínua, prostração intensa,

bradipsiquismo, apatia (“estado tifoso”), dor abdominal, diarréia (fezesem “sopa de ervilha”), sinais de desidratação, aparecimento de

roséolas tifoídicas (principalmente no tronco)◦ hepatomegalia (60%), esplenomegalia (50%)◦ úlceras de Daguet (orofaringe) - raro

quarta semana◦ diminuição da febre◦ período de convalescência pode ser longo – desnutrição, atrofia

muscular complicações

◦ hemorragias digestivas (3-10%) – local mais frequente é na regiãoileocecal

◦ perfuração intestinal (3%) – local mais comum é no íleo terminal, sinaisde irritação peritoneal, intensa leucocitose com desvio a esquerda

◦ outras: pneumonia, derrame pleural, insuficiência renal, miocardite,



FEBRE TIFÓIDE exames laboratoriais: leucopenia, linfomonocitose relativa, anemia

normo/normo, transaminases elevadas (300-500U), EAS pode

revelar proteinúria e piúria◦ queda do hematócrito sugere enterrogia

diagnóstico específico◦ hemocultura – positiva em até 90% dos ptes na 1ª semana e em 40% no

final da 3ª semana◦ coprocultura – positividade máxima na 3ª e 4ª semana, importante no

controle de cura e detecção de portadores assintomáticos crônicos◦ mielocultura (+ sensível), urinocultura, cultura do fragmento da roséola

tifoídica◦ reação de Widal – método de soroaglutinação (anti-O e anti-H)

tratamento◦ cloranfenicol 50mg/kg/dia de 6/6h, até 15 dias após o último dia de febre

toxicidade medular ◦ ampicilina 100mg/kg/dia de 6/6h◦ sulfametoxazol-trimetropim◦ ceftriaxona 1g EV de 12/12h por 14 dias◦ ciprofloxacina – cepas multiressistentes, 500mg de 12/12h por 14 dias◦

portadores crônicos: amoxicilina 2g VO de 8/8h durante 6 semanas ouciprofloxacina 500mg VO de 12/12h durante 4 semanas



DOENÇA MENINGOCÓCICA Neisser ia mening i t idis : coco gram negativo, apresenta-se em diplococos,

transmissão por aerossóis de secreção respiratória de portador (oro ourinofaringe) período de incubação de 3 a 5 dias Formas clínicas:

◦ bacteremia sem septicemia – quadro benigno que simula IVAS ou viroseexantemática, diagnóstido feito pela hemocultura

◦

meningococcemia sem meningite – sepse, toxemia, exantema petequial,cefaléia, fraqueza, hipotensão e leucocitose◦ meningite com ou sem meningococcemia – febre, cefaléia, sinais

meníngeos, liquor turvo, variação do nível de consciência, reflexosnormais

◦ meningoencefalite – rebaixamento do sensório, sinais meníngeos, liquor purulento, reflexos alterados

◦ meningococcemia fulminante (10%) – liquor geralmente é normal, podeocorrer quadro grave de insuficiência supra-renal (síndrome deWaterhouse-Frederichsen)

◦ crônica – febre baixa, exantema e acometimento articular petéquias correlacionam-se com o nível de plaquetopenia, podem

coalescer e atingir planos profundos (sufusões hemorrágicas)

vasculite induzida por endotoxina, acidose metabólica, CIVD, choque →hemorragias, cianose, hipóxia tecidual e disfunção de múltiplos órgãos



MENINGOCOCCEMIA



DOENÇA MENINGOCÓCICA complicações: convulsões, sinais focais, miocardite, artrite,

pneumonia, pericardite sequelas: surdez, ataxia, comprometimento intelectual, hidrocefalia diagnóstico

◦ hemocultura, cultura do líquor, PCR◦ exame do líquor: turvo, celularidade aumentada (PMN), glicose baixa,

proteína aumentada

◦ plaquetopenia, VHS < 10 e coagulograma alterado → CIVD tratamento

◦ suporte hemodinâmico, respiratório e nutricional◦ isolamento nas primeiras 72h do tratamento◦ corticosteróides – hidrocortisona IV, 20 a 25mg◦

proteína C ativada recombinante◦ antibioticoterapia mais rápido possível – penicilina G cristalina (18 a

24MU de 4/4h), ceftriaxona (2g de 12/12h), cefotaxima, ampicilina,cloranfenicol (50 a 100mg/kg/dia)

profilaxia◦ vacina contra alguns sorogrupos, não confere imunidade permanente◦

contactantes íntimos intradomiciliares – rifampicina 600mg de 12/12hdurante 2 dias (10mg/kg/dose em crianças)



RICKETTSIOSES

bacilos Gram negativos intracelulares obrigatórios Ricketts ia r icketts i i : agente etiológico da febre maculosa

brasileira e febre maculosa das Montanhas Rochosas(EUA).

transmissão por carrapato (gênero Amblyoma)

vasculite linfo-histiocitária que ocorre logo no início dadoença, ocasionando hemorragia, microtrombos e ↑ dapermeabilidade vascular

período de incubação de 2 a 14 dias (média de 7 dias apósa picada do carrapato)

febre, calafrios, cefaléia, mialgia, artralgia, dor abdominal,exantema (ocorre após o 3° dia, máculo-papular e/oupetequial, não pruriginoso, generalizado)

exantema pode estar ausentes nos casos de rápidaprogressão (forma fulminante)

casos graves: insuficiência renal, insuficiência respiratória,

manif neurológicas (edema cerebral, meningoencefalite),hemorragias, icterícia, hipotensão e choque



RICKETTSIOSES

outros agentes:◦ Rickettsia prowazeckii → tifo epidêmico e doença de Brill-

Zinsser (recrudescimento da infecção)◦ Rickettsia typhi → tifo endêmico

◦ quadro clínico semelhante

exames complementares◦ leucometria geralmente normal ou diminuída, trombocitopenia,↑TAP, TGO e TGP, ↑ uréia e Cr,↓fibrinogênio, hiponatremia

◦ estudo do líquor se houver sinais meníngeos diagnóstico específico

◦ sorologia (IFI, ELISA, reação de Weil-Felix)◦ cultura◦ biópsia da lesão de pele

tratamento: Doxiciclina (100mg de 12/12h) e Cloranfenicol(droga de escolha em gestantes e ptes graves) são asúnicas drogas eficazes



FEBRE Q

zoonose de distribuição mundialcausada por Co xiella burnetii

forma aguda: oligossintomática

(maioria), pneumonia, hepatite oufebre prolongada

forma crônica: endocardite (maioria),

osteomielite ou infecções vasculares tratamento: Doxiciclina

Á



MALÁRIA protozoário de gênero Plasmodium

transmitida pela picada do mosquito do gênero Anopheles

período de incubação:◦ P. falciparum – 7 a 27 dias (média de 12 dias) → febre terçã maligna ◦ P. vivax – 8 a 31 dias (média de 14 dias) → febre terçã benigna ◦ P. malariae – 28 a 37 dias (média de 30 dias) → febre quartã

período prodrômico de sintomas inespecíficos (mal-estar, fadiga, náuseas), seguido pelas crises febris(acessos maláricos) periódicas, instalação deanemia e hepatoesplenomegalia

acessos maláricos:◦ período do frio (sensação subjetiva) – calafrio com

tremores, náuseas, vômitos e mialgia◦ período do calor – febre alta, pulso cheio, fascies

congesta, com possibilidade de hemorragiasconjuntivais

◦ período de sudorese

Á



MALÁRIA

* P. vivax e P. ovale podem

formar hipnozoítos (“formaadormecida”

merozoítos

esporozoítos

Á



MALÁRIA P. vivax

◦ febre, calafrios, hepatoesplenomegalia, palidez,

icterícia, vômitos, cefaléia, diarréia◦ estado de latência (hipnozoítas) são responsáveis

pelas recaídas da doença → anemia eesplenomegalia mais acentuadas

P. falciparum◦ estado confusional e convulsões podem

acompanhar a febre◦ anemia, leucopenia e trombocitopenia mais graves◦ complicações:

cerebral – cefaléia, delirium, convulsões, hiperreflexia,edema cerebral renal – insuficiência renal aguda (oligúria e uremia) hepática – icterícia pulmonar – edema pulmonar, hemorragia intra-alveolar

(rara)



MALÁRIA diagnóstico

◦ hematoscopia (esfregaço ou gota espessa) tratamento

◦ P. vivax : Cloroquina VO por 3 dias + PrimaquinaVO por 7 dias

◦

P. falciparum: esquema 1 – sulfato de quinino por 3 dias + doxiciclina por

5 dias + primaquina dose única no sexto dia esquema 2 – mefloquina dose única no 1º dia + primaquina

dose única no 2º dia forma grave – derivados da artemisinina, quinina EV

(associada a clindamicina EV) quimioprofilaxia: começar 1 semana antes da

viagem para área endêmica e manter até 4semanas após saída◦ cloroquina ou mefloquina



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